diabetes hilder raul mina patologo clinico. diabetes mellitus
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DIABETES
HILDER RAUL MINA PATOLOGO
CLINICO
Diabetes Mellitus
Definición
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, que resulta en enfermedad crónica microvascular y/o macrovascular
Diabetes MellitusCriterios Diagnósticos
• Síntomas de diabetes más glucemia al azar > =200 mg/dl, ó
• Asintomático con glucemia en ayunas > = 126mg/dl, ó• Asintomático con glucemia 2 horas post curva > =200 mg/dlDiagnóstico: 1 criterio más confirmación en díasubsecuente.
Curva de Tolerancia Promediodespués de la ingestión de 100 g de glucosa
0
50
100
150
200
250
300
350
0 50 100 150 200
minutos después de la ingestión
glu
cosa
(m
g/d
L)
normal
daño hepático
diabetes ligera
diabetes severa
Diabetes MellitusCriterios diagnósticos
• Sintomas clásicos de diabetes: Poliúria, polidipsia, perdida de peso inexplicada
Diabetes MellitusClasificación etiológica
Diabetes tipo 1: - autoinmune- idiopática Diabetes tipo 2
Otros tipos específicos:
• A. Defecto genético función cél B• B. Defecto genético acción de insulina• C. Enfermedades del páncreas exócrino.• D. Endocrinopatías• E. Inducida por drogas o químicos• F. Infecciones• H. Otros Sx genéticosDiabetes Gestacional
Diabetes tipo 1 autoinmune
• Destrucción autoinmune de las células B .• Marcadores de destrucción inmune: ICAs,
IAAs,GAD 65. (En 85-90% de los ptes).• Presentación: cetoacidosis .• G/ en niños y adolescentes.
Diabetes tipo 1 autoinmune:
• Asociación HLA: DQA y B, e influenciado por DRB.• Predisposición genética y Fx ambientales.• Niveles bajos de Péptido C.• Raramente son obesos al DX.• Predisposición a otras enf.
Diabetes tipo 1 idiopática:
• Pacientes con insulinopenia .• G/ africanos o asiáticos.• No asociada a HLA• Requieren insulina en forma absoluta.
Diabetes tipo 2
• Es una enfermedad heterogénea• Predisposición genética• Interacción entre dos factores etiológicos:Resistencia insulínica y Disfunción de la célula BetaY.....es una enfermedad PROGRESIVA
Diabetes 2• Hiperglucemia resultante de defectos en la secreción de insulina, y de su acción.• Deficiencia relativa de insulina• Fuerte predisposición genética.• Inicialmente no necesitan tratamiento insulínico
Diabetes 2Factores de riesgo mayores
• Historia Familiar de Diabetes• Obesidad• Raza/etnicidad• Edad > 45 años• Hipertensión• HDL col < 35 mg/dl y/o TGL > 250 mg/dl• Historia de DBT gestacional o hijos >4kg
La mayoría son obesos (80%), y la obesidad en si misma causa insulinoresistencia• Generalmente no ocurre cetoacidosis• DX Tardio( 5-10 años)
Otros tipos específicos de DBTDefectos genéticos función cél B
• Defectos monogénicos. :edades tempranas (<25 años)- MODY(antiguo nombre): caracterizados por fallo secreción insulina con mínimo defecto en la acción insulina, se hereda AD, los defectos están en 3 locus de diferentes cromosomas
Otros tipos específicos de DBT Defectos genéticos acción insulina
• Son causas inusuales DBT- Mutaciones receptor insulina(19p13.2)- Leprechaunismo Rabson Mendehhall: síndromes pediátricos con mutaciones receptor de insulina- Diabetes lipoatrófica-- Existen distintas formas que contienen alguno de los genes que codifican la proteina nuclear LAMINA TIPO A receptores activados del peroxisoma proliferador u otras proteinas.
Otros tipos específicos de DBTEnf. Páncreas Exócrino
• Daño extenso con excepción del Ca.DBT• Pancreatitis• Traumas/Pancreatectomías• Neoplasias• Fibrosis quística• Hemocromatosis
Otros tipos específicos de DBTEndocrinopatías
• Varias hormonas antagonizan acción insulina:(STH, Cortisol,Glucagon,Epinefrina)• Excesos: Acromegalia, Sindrome Cushing,Glucagonoma, Feocromocitoma, pueden causarDBT. Ocurre g/mente en individuos con fallospreexistentes en la secreción de insulina.• Somatostatinoma y Aldosteronoma-Hipertiroidismo• La hiperglucemia se resuelve al remover el tumor
Otros tipos específicos de DBTDrogas
• Varias drogas pueden alterar la secreción insulina • Pueden precipitar DBT en individuos coninsulinoresistencia• Vacor (raticida), pentamidina EV (destrucción)• Acido nicotínico, Glucocorticoides• Interferon alfa• Hormona tiroidea• Agonistas B adrenérgicos• Tiazidas
Otros tipos específicos de DBTInfecciones
• Rubeola congénita• CoxsackievirusB• Citomegalovirus• Adenovirus• Papera
Otros tipos específicos de DBTOtros sx genéticos
• Tienen aumento de la incidencia de Diabetes:- SmeDown- Sme Klinefelter- SmeTurner- Sme Prader Willi/ Laurence Moon Bield- Corea Huntington- Porfiria- Sme Wolfram: con diabetes insípida,hipogonadismo, atrofia óptica y ceguera
Diabetes Gestacional
Intolerancia a la glucosa de severidad variable que comienza o se diagnostica durante el presente embarazo
Diabetes GestacionalFactores de riesgo
• Obesidad previa al embarazo• Historia familiar de Diabetes• DBT Gestacional en un embarazo previo• Edad > 30 años• Antecedente de complicaciones obstétricas previas
Diabetes Gestacional
• Evaluación entre 24 y 28 semanas gestación.• Glucemia ayunas >= 105 mg/dl en dos determinaciones con 7 días de intervalo: DMG• Si el resultado es < 105 mg/dl debe haceruna carga de glucosa (>140 mg/dl 2 hs postcarga: DMG.
Diabetes Gestacional
• A la sexta semana postparto : PTOG, - Normal: ( 50% posibilidades de repetir) - Patológico: IGT o DM
Manifestaciones Clínicas de DBT
• Diabetes tipo 1: representa el 5 al 10% de los DBT• COMIENZO AGUDO• - Poliuria• - Polidipsia• - Pérdida de peso• - Fatiga y debilidad generalizada• Pueden debutar tambien con cetoacidosis DBT• Comienza antes de los 30 años
Manifestaciones Clínicas
• Diabetes tipo 2:• 85 al 90 % del total de DBT• - Pueden o no aparecer los síntomas clásicosEn general, ASINTOMÁTICA- NO tiene predisposición a la cetoacidosis,excepto en infecciones o stress intenso
Complicaciones agudas
Cetoacidosis diabética(CAD)
General• Mortalidad del 10–15%
• El 50% de los casos son reversibles
• Los diabéticos tipo 1 debutan con CAD
Diagnostico• Náuseas y/o vómito• Dolor abdominal• Depresión del SNC• Taquipnea• Fiebre• Sepsis• Glicemia > 250 mg/dl
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Signos• Disminución turgencia de la piel y
tensión ocular• Mucosas secas• Hipotensión• Taquicardia• Taquipnea• Respiración de Kussmaul
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Datos de laboratorio para CAD
• Glucemia
• Cetonemia
• Ph
• Pc02
• 200–2000 mg/dl
• 4–15 meq/lt
• 6.8 a 7.3
• 14 – 30 mm hg
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Datos sobre EHNC
• Se distingue de la cetoacidosis diabética (CAD) por ausencia de cetosis.
• 1/1000 ingresos• 35% no diagnosticados• 40% infecciones• 38% diuréticos• 28% asilos• Mortalidad 12 a 24%
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Diagnóstico de EHNC
• Ausencia de cetonas.• Glucemia > 600 mgs/dl• Osmolaridad > 330 mmos• Ph - 7.30• DM tipo 2• Ancianos con deterioro de SNC
Diagnóstico de EHNC
diagnostico• DHE Grave• Hipotensión arterial• Hipertermia• Hipotermia
Laboratorio• Glucemia > 600 mg/dl• Osmolaridad sérica > 320• NA 140 meq / lt• BUN 65 meq / dl• Creatinina 3 mg/dl• K 4.9 meq/lt• Ph - 7.30
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Desencadenantes de EHNC
• IAM• Pancreatitis• Choque séptico• Fármacos• Infecciones
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Cálculo osmolaridad de EHNC
• Osmolaridad calculada(Na + K) 2 + BUN/2.8 + Glucosa/18
• Osmolaridad normal 280–300 mosm
Complicaciones Crónicas
• 10-15 años de evolución de la enfermedad: alteración en membranas basales de :
• pequeños vasos: microangiopatía• Arterias: aterosclerosis• Riñones: nefropatía diabética• Nervios: neuropatías.
DBT:Complicaciones Crónicas
• Macroangiopáticas: cambios en vasos demediano y gran calibre .( > DBT 2).• Microangiopáticas: cambios en vasos depequeño calibre ( >DBT 1).
Lesiones en los islotes
• No son constantes, se caracterizan por su variabilidad:
• Reducción en número y tamaño de los islotes.• Aumento del tamaño y número de los islotes.• Degranulación de células beta: más común DMID.• Fibrosis de los islotes• Sustitución de los islotes (amiloide)• Infiltrados leucocitarios: insulinitis
Insulinitis
DBT:Complicaciones Crónicas
• Macroangiopatía: produce aterosclerosis acelerada en arterias CORONARIAS CEREBRALESDE MIEMBROS INFERIORES.• Microangiopatía: se manifiesta en Sist Nerv periférico y autónoma (NEUROPATÍA)Retina (RETINOPATÍA)Riñón (NEFROPATÍA)
DBT:Complicaciones Crónicas
• Macroangiopatía:• Primer causa de mortalidad• Enfermedad coronaria: cardiopatíaisquémica, Infarto Agudo de Miocardio.• Debe realizarse examen físico cardiovascular y un ECG anual, junto con factores de riesgo
Macroangiopatia:
Vasculopatía PeriféricaCausa PIE DIABÉTICOSíntomas: asintomática, claudicación intermitente,dolor de reposo, necrosis o gangrena.Examen físico:-Inspección: Falta de vello en miembros inferioresCambios en coloraciónCambios en trofismo uñasPalidez al elevar el miembro
Macroangiopatía:Enfermedad Cerebrovascular
• Se manifiesta por: ACV• Es 2 a 3 veces mas frecuente en diabéticos
Microangiopatía Diabética• Se debe a engrosamiento del la membrana basal de
los vasos.• Sitios más comunes: la piel , músculo esquelético, el
glomerulo y médula renal.• Otros sitios : túbulos renales, cápsula de Bowman,
nervios periféricos y placenta.• Microscopia: ensanchamiento hialino de la basal, que
se tiñe con PAS.• Relación intensa con la hiperglicemia: productos
finales de la glicosilación.
Microangiopatía:Neuropatía Diabética
• Es la complicación mas frecuente y precoz• Su prevalencia evolución y gravedad > T°• Se presenta en el 8% de los DM recientes DX y 50% de los de más de 20 años de evolución.
Neuropatía• Afecta nervios perífericos, cerebro y médula espinal.• La más frecuente: neuropatía periférica simétrica de los
miembros inferiores----lesión en la célula de Schwann, degeneración mielínica y lesiones axonales.
• Se puede acompañar de neuropatía autonómica: impotencia sexual y disfunciones de intestino y vejiga.
• Se cree que la microangiopatía afecta la nutrición del nervio períferico—mononeuropatías.
• Polineuropatías-----alteración en metabolismo de glucosa (acumulo de sorbitol)
Neuropatía diabética
• SENSITIVA AGUDA: síntomas severos, marcadaexsacerbacion nocturna, pocos signos al ex fisico• SENSORIOMOTRIZ: es la mas frecuente. Afectasobre todo miembros inferiores.Síntomas: dolor quemante,urente, en bota o en guante. Aumento sensibilidadimpide roce sábanas. Parestesias, disestesias
Neuropatía diabéticaSENSORIOMOTRIZ: ex clínico se caracteriza por:- Alteración del umbral térmico- Disminución o pérdida de ROT.- Disminución de sensibilidad
táctil y vibratoria
Neuropatía Autonómica Visceral
• AP. CARDIOVASCULAR: Taquicardia Sinusal,IAM Silente, Hipotensión Ortostática.• AP DIGESTIVO: retraso en evacuación gástrica(gastroparesia), diarreas, constipación,incontinencia fecal.• AP. GENITOURINARIO: en el hombreimpotencia sexual y eyaculación retrógrada, enambos sexos vegija neurogénica.
Microangiopatía:
Retinopatía Diabética• Produce ceguera en 10000 diabéticos poraño de entre 20 y 74 años de edad• Puede ser :• No proliferativa: aumento permeabilidadvasos retina• Preproliferativa• Proliferativa: vasos de neoformación
Complicaciones Oculares
• Tales como retinopatía, catarata y glaucoma.• Retinopatía: • a-no proliferativa: hemorragias intrarretinianas,
exudados, edema, dilataciones venosas y engrosamiento de capilares de la retina y microaneurismas.
• b-proliferativa. Neovascularización y fibrosis.
Microangiopatía:Nefropatía diabética
• Es la causa mas común de (IRC)• Al DX DBT el 5-20% ya tienen nefropatía• Detección precoz de microalbuminuria (30 a 300 mg/24 hs). Luego macroalbuminuriacon HTA y disminución del filtrado glomerular progresivo 10 ml/min/año
Nefropatía Diabética
• Organos que sufre daños más graves.• Destino final-----Insuficiencia Renal Crónica.• Lesiones solas o combinadas: glomerulopatías
(glomeruloesclerosis difusa , glomeruloesclerosis nodular,lesiones con pérdida de proteínas) arterioesclerosis (incluye la nefroescleriosis benigna) e infecciones de vías urinarias( pielo-nefritis, papilitis necrotizante)
Hemoglobina glucosilada• Es una heteroproteína sanguinea • Unión de la Hb + carbohidratos libres unidos a cadenas
carbonadas con funciones ácidas en el C 3 y 4.• Existe la hemoglobina glicosilada HbA1a, HbA1b, y Hb1Ac .
Media de glucemias Hemoglobina glucosilada
80 mg/dL - 120 mg/dL 5% - 6%
120 mg/dL - 150 mg/dL 6% - 7%
150 mg/dL - 180 mg/dL 7% - 8%
180 mg/dL - 210 mg/dL 8% - 9%
210 mg/dL - 240 mg/dL 9% - 10%
240 mg/dL - 270 mg/dL 10% - 11%
270 mg/dL - 300 mg/dL 11% - 12%
300 mg/dL - 330 mg/dL 12% - 13%
GRACIAS
Preguntas?
Taller• 1- CUAL ES SU DIAGNOSTICO?• 2-¿CON QUÉ NIVELES DE GLICEMIA BASAL SE HABLA DE HIPERGLICEMIA
NO DIABÉTICA ?• 3- ¿CON QUÉ NIVELES DE GLICEMIA BASAL Y POSPRANDIALSE HABLA DE
DIABETES? • 4- ¿CÓMO SE CLASIFICA LA DIABETES?• 5- ¿QUÉ SÍNTOMAS SUGIEREN DIABETES?• 6- ¿QUÉ ENFERMEDADES TIENE ESTE PACIENTE NO RELACIONADAS
DIRECTAMENTE CON LA DIABETES?
• 7- ¿QUÉ RELACIÓN PUEDE TENER LA ALTERACION NEUROLGICA CON LA DIABETES DE LA PACIENTE?
• 8- ¿QUÉ ES SINDROME HIPEROSMOLAR, CUÁLES SON LOS PARÁMETROS PARA SU DIAGNÓSTICO Y QUÉ IMPLICACIONES TIENE EN EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y EN QUE TIPO DE PACIENTES SE PRESENTA?
• 9- ¿QUÉ ES CETOACIDOSIS DIABÉTICA, CUÁLES SON LOS PARÁMETROS PARA SU DIAGNÓSTICO Y QUÉ IMPLICACIONES TIENE EN EL METABOLISMO Y EN EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y EN QUE TIPO DE PACIENTES SE PRESENTA?
• 10-¿EXISTEN PREDISPOSICIONES GENÉTICAS PARA EL DESARROLLO DE LA DIABETES?
• 11- ¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA SU DESARROLLO?• 12-¿QUÉ IMPLICACIONES TIENE LOS ANTECEDENTES EN EL DESARROOLLO
DE LA DIABETES EN LA PACIENTE ?
• 13- PORQUÉ ESTE PACIENTE NO TIENE DIABETES MELLITUS TIPO I?• 14- ¿QUÉ INDICAN LA PRESENCIA DE HIPOESTESIA E HIPERESTESIA EN
GUANTE Y BOTA?• 15- ¿QUÉ SIGNIFICADO TIENE LA APARICIÓN DE UNA ÚLCERA EN EL PIE
IZQUIERDO?• 16- ¿A QUÉ SE ATRIBUYE LA APARICIÓN DEL PIE DIABÉTICO?• 17- ¿CUÁLES SON LOS MECANÍSMOS IMPLICADOS EN MICROANGIOPATÍA
DIABÉTICA?• 18- ¿PORQUÉ SE PRESENTA MACROANGIOPATÍA EN EL DIABÉTICO?• 19- ¿CÓMO SE MANIFIESTAN LAS NEUROPATÍAS DIABÉTICAS?• 20- ¿QUÉ ES LA RETINOPATÍA DIABÉTICA Y CÓMO SE CLASIFICA?