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Relato de Caso Clínico

Almeida, L. P.1; Brites, M. F.1 Negretti, F.2

1- Acadêmicos do Curso de Medicina da UNIOESTE.

2- Médico Patologista; Professor da Disciplina de Anatômia e Fisiologia Patológica da UNIOESTE.

Identificação

IGM; Masculino; 48 anos

Cor: branca

Estado civil: casado

Profissão: vendedor

Religião: católica

Nacionalidade: brasileiro

Naturalidade: Dois vizinhos

Residência: Cascavel

Entrada HUOP

• Data: 21/07/2008

• Horário: 00:56

• “Dor na barriga” SIC

QP

HMA

• 3 meses antecedentes: - Dor em queimação em hipogastrio com

irradiação para hepigastrio; - Associação: Náuseas, alteração do hábito

intestinal (fezes escuras, pastosas, forte odor, semelhante a borra de café), emagrecimento de 8Kg.

• 1 semana antecedente: - Episódio de dor em cólica de forte intensidade

em hipogástrio com irradiação para todo abdome; - Associação: Fezes enegrecidas e náuseas.

• Procurou PAC; Encaminhado ao HUOP.

HMF

• Avô: Falecido por úlcera gástrica;

• Pai: Falecido por IAM (59 anos);

• Mãe: Viva com 3 episódios de AVC.

HMP

• Nega cirurgias prévias e alergias prévias

CHV

• Nega tabagismo;• Nega etilismo.

Exame físico

• Na entrada:

- Sudorese intensa

- Abdome em tábua

- Sinais de irritação peritoneal

HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS.....

Hipóteses Diagnósticas

• Abdome agudo

• Doenças infecciosas

• Úlcera péptica

• Enterocolite

• Doença de Crohn

• Adenocarcinoma

• Linfoma

Exames

• Raio X de Tórax: - T9: Infiltrado intersticial de bases sem

obliteração dos seios costofrênicos - T10: Cúpulas elevadas

• Raio X de Abdome: - Textura óssea conservada - Linhas pré-peritoniais sem alterações - Psoas bem delineado -Contornos renais bem delimitados,

aparentemente sem alterações - Ausência de imagens de cálculos radiopacos

Exames

• Parcial do rim: Sem alterações

• Bioquímica; Gasometria: Sem alterações

• Hemograma:

- Eritrograma: Hemácias: 4,83 mi/mm3 (4,6 a 6,2)

Hemoglobina: 12,70 g/dl (14 a 18)

Hematócrito: 36,20 % (42 a 54)

VCM: 74,95 U3 (83 a 93)

Exames

• Hemograma:

- Leucograma: Bastonetes: 47% (3 a 5)

Segmentados: 36% (55 a 66)

Linfócitos: 10 % (20 a 35)

Justificativa da Internação

• Lesão expansiva em ID e Cólon com perfuração

• Abdome agudo perfurativo

• Extrema urgência

Diagnóstico Pré-Operatório

Indicação da Operação

30/07/2008 – 9° PO

• Refere: Dor de fraca intensidade em FO; melhora com repouso; não elimina flatos; diurese e evacuações positiva; aceita a dieta

• BEG; Loc; AAA; hidratado; hipocorado; ACV/AR: sp; FC: 84 bpm

• FO: secreção serosanguinolenta, moderada/grande quantidade, odor forte

• Alta hospitalar: Aguardará o resultado

ambulatorialmente do anatomo-patológico

08/08/08 – Consulta

• Laudo Anatomopatológico:

-Material recebido:

1- Cólon

2- Íleo

3- Linfonodo

4- Omento

• MACROSCOPIA:Material recebido previamente fixado em formalina tamponada a 10% e

consiste de: Frasco I: cólon + delgado : 02 segmentos de intestino + correspondente

tecido adiposo do meso. Os segmentos encontram-se aderidos por tecido adiposo. O segmento de intestino I: mede 42,0 cm de comprimento e tem largura média de 4,5 cm. À abertura observa-se mucosa dentro dos limites da normalidade. O segmento de intestino II: mede 29,0 cm de comprimento e tem largura variando entre 8,5 X 5,0 cm. À abertura deste exibe tumoração constritivo difuso, que mede 12,0 X 8,5 X 4,5 cm. Dista 4,5 cm e 12,5 cm das margens cirúrgicas. Aos cortes sobre o tumor mostram tecido esbranquiçado, amolecido, ora friável, e homogêneo. O mesmo apresenta crescimento infiltrativo. O tumor invade intensamente o peritônio e o mentério da alça adjacente. Em cortes adicionais sobre o tumor observa-se que o mesmo macroscopicamente não infiltra o segmento de intestino I. Foram observados 02 linfonodos próximos ao tumor, o maior medindo 0,8 X 0,7 cm. O tecido adiposo do mesmo encontra-se endurecido com áreas friáveis. Frasco II – Omento: segmento de tecido adiposo heterogêneo que mede 32,0 X 14,0 X 1,8 cm. Apresenta áreas difusas tumorais, esbranquiçadas, friáveis e focos de tecido firme.

Fragmentos significativos foram submetidos exame histológico.

• MICROSCOPIA:

A análise histológica das amostras coradas pelo método H.E.,

demonstra parede colônica cuja lâmina própria mostra-se extensamnte infiltrada por células linfóides atípicas, caracterizadas por pequenos núcleos, hipercromáticos, intensa anisocariose e cercados halos pericelulares. As células permeiam individualmente a parede colônica alargando espaços interglandulares e atingem até camada serosa. Por entre as glândulas espaçadas, observam-se grande quantidade de linfócitos em arranjo difuso. No epitélio e nas fovéolas nota-se “lesão intra-epitelial” mais que ocasional. Mucosa não neoplásica mostra fovéolas irregulares e fragmentos constituídos por fibrina e restos celulares. Pesquisa de Helicobacter pillory negativa.

• CONCLUSÃO:

Linfoma Não-Hodgkin de alto grau, de grandes e pequenas células, permeando amplamente ambas as paredes intestinais (extensivo profundo para tecidos adiposos pericólicos e mucosa perileal).

Omento envolvido amplamente pela lesão. Linfonodos mesentérios amplamente envolvidos pela lesão. Peritonite crônica linfomatosa grau moderado.

- Margens intestinais livres de lesão.

08/08/08 – Consulta

• Retorno em uma semana retirada dos pontos

• Paciente é encaminhado para ambulatório da UOPECAN

UOPECAN• Exame anátomo-patológico:

Material: Biópsia de medula

MACROSCOPIA:

O espécime consiste de fragmento alongado, que mede 1,3 cm de comprimento e 0,3 cm de diâmetro médio. Aos cortes é constituído por tecido granuloso e acastanhado, tendo em meio áreas de consistência pétrea.

• MICROSCOPIA: Os cortes seriados demonstram tecido ósseo esponjoso e medula

hematogênica. As trabéculas estão preservadas. A medula óssea apresenta arquitetura histológica conservada. A celularidade é de 60%. A relação mielo/eritróide é de 3/1. As séries granulocítica e eritrocítica apresentam maturação preservada. Megacariócitos discretamente aumentados com distribuição habitual. Linfócitos e plasmócitos histologicamente conservados. Ausência de infiltração linfóide atípica associada.

NÃO HÁ INDÍCIOS DE MALIGNIDADE

• Diagnóstico:Tecido ósseo esponjoso com medula discretamente hipercelular para a

idade de aspecto reacional.

Ausência de linfócitos atípicos associados.

Medula óssea normal

http://anatpat.unicamp.br/lamhemo1.html

Exame imunoistoquímico

• Dados clínicos:

Morfologicamente compatível com linfoma não-Hodgkin de grandes células

Imunoístoquimica para complementação diagnóstica e orientação terapêutica

Método: Consiste na realização de imunoperoxidase indireta com diaminobenzidina e

recuperação antigênica através do calor. Os Acs primários utilizados são os seguintes:

CD-45CA clone 2B11+PD7/26

CD45 RO clone UCHL-1

CD79a clone 11E3

CD20 clone L26

CD30 clone Ber-H2

CD43 clone DF-T1

CD3 clone F7.2.38

Citoqueratina 20 clone Ks20.8

Citoqueratina 7 clone OVTL12/30

Panqueratinas clones AE1/AE3

Ciclina D1 clone DSC-6

CD-7 clone CBC-37

TdT clone PP134AA

Alk-clone ALK-1

MIB-1 clone MM1 (Ki 67)

• MICROSCOPIA:

Os cortes desparafinados foram submetidos a imunorreações com o painel listados. Os seguintes anticorpos demonstraram imunorreações positivas: CD45 LCA, CD-20, CD-79a e CD-43 focal. MIB (Ki 67) positivo em 95% das células neoplásicas.

• Conclusão:

Linfoma difuso de grandes células B (CD-20 positivo) variante centroblástica polilobulada

LINFOMA NÃO HODGKIN

NEOPLASIAS LINFÓIDES

• Virchow, 1858

• Linfomas de Hodgkin (LH)

• Linfomas não-Hodgkin (LNH) Linfomas nodais

Linfomas extranodais

Linfomas de apresentação leucêmica

• Proliferação de populações mantendo semelhanças com as células normais

• Vasto espectro de neoplasias

ETIOPATOGÊNESE

• Fatores genéticos: leucemia linfocitária crônica

no Japão

• Vírus: EBV = LH, LNH Burkitt, LNH nasal T/NK

HIV + LNH de grandes céls B = EBV

HTLV-1 = Linfoma/Leucemia céls T adulto

• Rearranjos cromossômicos: t(14;18)(q32;q21) + bcl-2 (80% L Foliculares)

t(11;14)(q13;32) + bcl-1 (90% L Céls Manto)

t(8;14)(q24;q32) + myc (L Burkitt)

LNH

• 4% de todas as neoplasias humanas• Grupo mais heterogêneo tecido linfóide medula óssea• Incidência: M>F; 50 anos• Manifestação extranodal (25%): estômago pele cavidade oral ID (10-15%) SNC Cólon (0,1-1%)

ETIOPATOGÊNESE

• Fatores ambientais: - Solventes orgânicos, substâncias químicas

- Dieta gordurosa, radiação UV

• Helicobacter pylori - Linfoma MALT

• Vírus da Hepatite C - Linfoma linfoblástico e esplênico da zona marginal

• Imunodeficiências: - Congênitas e Adquiridas

LNH - Biopatologia

Cecil, Tratado de Medicina Interna.-Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

LNH - ClassificaçãoClassificação dos linfomas não-Hodgkin, segundo a OMS (2001)

Bogliolo, patologia/Geraldo Brasileiro Filho.-7.ed.-Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2006.

LNH – Aspectos Morfológicos

• Aumento volumétrico indolor de 1 ou + linfonodos;• Linfadenomegalias volumosas;• Início: Linfonodos separados, elásticos

• Tarde: Linfonodos fundidos + aderência aos tec

= massas volumosas

- 10-12 cm diâmetro

- consistência elástica

- tec branco-acinzentado

- homogêneo

- aspecto “carne de peixe”


http://anatpat.unicamp.br/pecastgi32.html


http://anatpat.unicamp.br/pecashemo7.html

LNH – Aspectos Clínicos

• Linfomas indolentes: - idosos;

- curso clínico arrastado; óbito ao fim de anos;

- disseminados ao diagnóstico;

- alto acometimento medula óssea; leucemizados

- baixa taxa proliferação celular;

- Linfoma linfocítico/leucemia linfocítica crônica;

- Linfoma folicular;

- Linfoma esplênico;

- Linfoma MALT.


• Linfomas agressivos: - adultos;

- curso clínico agressivo = óbito em pouco tempo

- incomum ação na medula óssea/ leucemização;

- respondem a quimioterapia agressiva;

- platô de cura 40-50%;

- Linfoma difuso de grandes células B;

- Linfoma anaplásico de grandes células CD30+;

- Maioria linfomas de células T.


• Linfomas altamente agressivos: - crianças;

- curso clínico altamente agressivo

- medula óssea comprometida + leucemização

- comprometimento do SNC;

- responde terapêutica altamente agressiva;

- platô de 50%;

- Linfoma ou leucemia linfoblástica B ou T;

- Linfoma de células NK blástico;

- Linfoma de Burkitt.

LNH DE CÉLULAS B

• Apresentação clínica: Linfomas B predominantemente leucêmicos - Linfoma/leucemia linfoblástica B - Leucemia linfocítica crônica - Leucemia pró-linfocítica B - Tricoleucemia

Linfomas B predominantemente nodais - Linfoma linfoplasmocítico - Linfoma de células do manto - Linfoma folicular

- Linfoma difuso de grandes células B

Linfomas B predominantemente extranodais - Linfoma de células da zona marginal - Linfoma de Burkitt - Mieloma/plasmocitoma

LNH DE GRANDES CÉLULAS B

• 1/3 de todos os LNH• Morfologia sugere diagnóstico• Marcadores +: CD19, CD20, CD22, CD79a, Ig de sup, Pax5

• Marcadores -: ciclina D1, Ig de citoplasma

• Produção monoclonal de Ig (k ou lambda)• Rearranjo de bcl-2 (30%) e bcl-6 (30%);• Idade média: sexta década;• 30-40% dos LNH no adulto;• 40% são extranodais;• Muito agressivo;

LNH DE CÉLULAS B

• Variantes:Centroblástica - Monomórfico - Polimórfico - Centrocitóide - Células multilobadas ImunoblásticaDe grandes células anaplásicas - CD30+ e CD20+


Centroblástica

http://anatpat.unicamp.br/lamhemo14.html#centroblastico


• Aspectos morfológicos:

http://anatpat.unicamp.br/lamhemo14.html#centroblastico

OBRIGADO!!!

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Bogliolo, patologia/Geraldo Brasileiro Filho.-7.ed.-Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2006.

• Cecil, Tratado de Medicina Interna.-Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

• Prado, F.C. et al. Atualização Terapêutica.-20.ed.-São Paulo: Liv. Ed. Artes Médicas, 2001.

• Robbins, patologia estrutural e funcional.5ed.-Rio de Janeiro-Guanabara Koogan,1996.

• http://anatpat.unicamp.br/lamhemo14.html#centroblastico

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