profesor titular: dr. enrique díaz greene profesor adjunto: dr. federico rodríguez weber realizo:...
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CASO CLÍNICOProfesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene
Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez WeberRealizo: Dra. Ariana Paola Canche R1 MI
Superviso: Dra. Micaela Martínez R4 MI
HISTORIA CLINICAFICHA DE IDENTIFICACION Nombre : MTVV Sexo: Femenino Edad: 64 años Ocupación: Ama de casa Origen y residencia: México, DF. Estado civil: Casada Religión: Católica Lateralidad: diestra.
HISTORIA CLINICAAHF Madre falleció a los 85 años de IAM, en
vida portadora de DM2. Padre de 75 años de edad, cursa con DM2 y HAS. 1 hermana viva portadora de DM2. 2 hijos, sin antecedentes de importancia.
HISTORIA CLINICAAPNP Vivienda: Cuenta con todos los
servicios. Higiénicos: Regulares. Alimentación: Referida como disminuida en calidad y cantidad. Actividad física: Sedentaria. Tabaquismo: negativo. Etilismo: Social, sin llegar a la embriaguez. Esquema de vacunación: niega inmunizaciones en el último año.
HISTORIA CLINICAAPP Alérgicos, Traumáticos y
Transfusionales: Negados. Quirúrgicos: Amigdalectomía en la
infancia; Rinoseptumplastía por inconformidad estética hace 30 años; Resección de lipoma en la región dorsal hace 30 años; HTA hace 14 años por miomatosis uterina; Funduplicatura tipo Nissen hace 2 años por enfermedad por reflujo gastroesofágico.
HISTORIA CLINICAAPP Médicos: Hipertensión Arterial Sistémica. Trastorno distímico no especificado (2008). Constipación crónica. Medicamentos: metoprolol/hidroclorotiazida
95 mg/12.5mg 1 al día. Fluoxetina 20 mg 1 tableta cada 24 horas. Phisillium plantago2 cdas 1 vez/ día. Refiere medicamento homeópata para tratamiento de constipación que toma desde hace 3 meses no precisa dosis ni formula activa.
HISTORIA CLINICAAGYO Menarca: 13 años; Menopausia hace 14
años; ciclos: irregulares 25- 33 días, duración 5-6 días. IVSA: 20 años. Número de parejas: 1. G: 2, P: 0, C: 2, A:0. No refiere uso de terapia de reemplazo hormonal.
HISTORIA CLINICAPREVIO A SU INGRESO Inicia desde hace 3 meses previos a su
ingreso con astenia, adinamia y anhedonia discreta, que progreso hasta ser intensa durante el último mes; hace 2 semanas refiere que estuvo hospitalizada por 8 horas en clínica privada por crisis hipertensiva y sensación de parestesias a nivel de hemicara izquierda, misma que remitió con la administración de fármacos no especificados y egreso con ajuste de tratamiento anti hipertensivo sin complicaciones posteriores.
HISTORIA CLÍNICA PADECIMIENTO ACTUAL El día de hoy acude por astenia,
adinamia intensas, parestesia Facio corporal de lado izquierdo, mialgias de predominio en miembros inferiores que inicio hace 24 horas de forma progresiva, acompañado con dolor a nivel de epigastrio discreto, punzante, no irradiado, intensidad 6/10, sin exacerbantes ni atenuantes.
HISTORIA CLINICAEXPLORACION FISICA SV: T.A 140/85 mm Hg, TAM 103 mm
Hg, FC 90 lpm, FR 20 rpm, T 38 °C. Saturación de oxigeno 93% FiO2 21%. Peso: 60 kg, talla 1.64 cm. IMC: 23.
Paciente, de edad biológica similar a la cronológica, consciente, alerta, orientada en las tres esferas. Con adecuada coloración y palidez tegumentarias. Bien conformada.
HISTORIA CLINICA Cabeza y Cuello sin anormalidades. Abdomino digestivo Dolor a la palpación profunda en marco
cólico, peristalsis presente hipoactiva en los 4 cuadrantes. Sin visceromegalias palpables. No existen otros datos de anormalidad.
Extremidades sin anormalidades.
HISTORIA CLINICANeurológico Glasgow 15 puntos. Nervios craneales
I-XII íntegros. Reflejos osteotendinosos 2/4, fuerza 4/5 en miembros pélvicos resto de extremidades 5/5, no Babinski. Con sensación de parestesias Facio corporal de lado derecho. Sin alteración en pares craneales I – XII. No datos de HIC ni signos meníngeos. Marcha sin alteraciones.
HISTORIA CLÍNICALABORATORIOS Y GABINETE Hb 14.7 ng/dl hto 42%, VCM 91, CMHC
32, plaquetas 190 000, Leu: 6.5 ( 54%/ 36%) Glu 95mg/dl, BUN 17, urea 27, Cr 1.1, TGO 30, TGP 30, FA 178, AU 5.8, albumina 4.1, PT 7.4, Amilasa 69, lipasa 145. TP 10.3, INR 1, TPT 29.
Ca 11.7, P 3, Na 137, K 4.7, Cl 106, BT 0.7, Lipidos T 887, Col. 207, TG 148, HDL 48, LDL 129, VLDL 30. Osmolaridad 266.
HISTORIA CLINICA EKG: RS, FC 60 lpm, PR 0.16 seg, QRS
0.08 seg, eje 50 grados,zona transición V4-V5, QT 0.40 seg, segmento ST y onda T normales.
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OTROS PREQXOrina de 24 horas: calciuria de 380 mgr/24. PTH de 90 pg/ml (normal entre 15 y 60). PTHrP normal.
PTH Transquirúgica: 50 pg/ml.
GABINETE (EXTERNO) Adenoma para
tiroideo con abundante vascularización intraparenquimatosa.
Gammagrama Paratiroideo Talio – tecnesio: Nódulo hipercaptante de lado sup.izq. (verbal).
HIPERPARATIROIDISMO
ANATOMÍA Normalmente hay cuatro glándulas
paratiroides (90% de los individuos) que se localizan en: Las dos superiores en el
tercio medio de los bordes posterolaterales de la glándula tiroidea. Las dos inferiores en el polo inferior del
tiroides, próximos a la arteria tiroidea inferior.
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FISIOLOGIAPTH Péptido de 114-90-84 aminoácidos. Mueve el calcio de los huesos por
estimulación osteoclástica. Vida media 2 – 5 minutos. Se une a receptores tipo G en:
Paratiroides, células para foliculares Tiroides, túbulo renal, osteoblastos, epitelio intestinal, cerebro, piel y pulmón.
AMERICAN FAMILY PHYSICIAN.HyperparathyroidismVOLUME 69.NUMBER 2 / JANUARY 15, 2004
METABOLISMO DEL CALCIO
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METABOLISMO DEL CALCIO HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia sintomática 90% Tumor
Maligno PTH rP Exceso de acción de Vitamina D. Afección de célula principal.
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Paratiroides
Asociación I Renal
Recambio oseo
Vitamina D
Malignidad
Hiperparatiroidismo primario
Adenomas NEM
Tx LitioHipocalcemia
hipocalciúrica familiar
Tumor sólido c/ METS
Hiperparatiroidismo secundario graveIntoxicación por aluminioSx leche y alcalinos
Intoxicación1,25 (OH)2D; sarcoidosis y otras enf. GranulomatosasHipercalcemia idiopática de la 1ra infancia
HipertiroidismoInmovilizaciónTiacidasIntoxicación por vitamina A
CLASIFICACIÓN DE CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
CUADRO CLINICOCansan
cio
Acortamiento QT y arritmias
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GRADOS DE HIPERCALCEMIA Síntomas con valores séricos 11.5
mEq.
Insuficiencia Renal con calcificación 13mEq.
Urgencia médica(Coma, Falla cardiaca) 15 mEq.
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
HIPERCALCEMIA
HIPOFOSFATEMIA
AUMENTO PARATHORMONA
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EPIDEMIOLOGIA Incidencia 0.2 % en mayores de 60
años.
Prevalencia 1% de la población.
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ETIOLOGÍAADENOMA SOLITARIO 50%
HIPERPLASIA PARATIROIDEA 15%
ADENOMA DOBLE O MULTIPLE 35% Restante
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LOCALIZACION
Glándula paratiroides inferior
Timo, tiroides, pericardio, detrás del esófago
Diagnóstico indistinto entre cancer y adenoma (Ca mayor 15 mEq)
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SIGNOS Y SINTOMAS 50% asintomáticos Afecta:
RIÑON OSEO
MUSCULARGASTRO
INTESTINAL
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SIGNOS Y SINTOMAS RIÑON Nefrolitiasis recidivante 60-70%
oxalato de calcio
Fosfato cálcico
OSEO Osteítis Fibrosa Quística 10 – 25%
disminución Trábeculas
Aumento de osteocitos gigantes
Elementos cel. X tejido fibroso
Resorción sub periostica
Imagen Sal y pimienta en cráneo.Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL
MEDICINESeventeenth Edition by The McGraw-Hill Companies, Inc.
OSTEÍTIS FIBROSA QUISTICA
SIGNOS Y SINTOMAS MUSCULAR Debilidad muscular
proximal Fatiga fácil Atrofia GASTROINTESTINAL Molestias abdominales
vagas Trastornos esofágicos Zollinger
Ellison
PancreatitisOTROS: condro calcinosis y pseudogota
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DIAGNOSTICO1. Clínica.2. PTH Descartar hiperparatiroidismo
normocalcemico verdadero.3. Ca sérico.4. Hipercalciuria.5. P por la mañana en ayuno.6. ECO 60 – 70% de los casos.7. TAC (mayor sensibilidad en
mediastino).
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TRATAMIENTO Ca Fosfato Vitamina D Hidratación
Mujeres post menopausia Estrógenos Osteoporosis Px en diálisis Calcio, calcitriol y
Fosfato
PARATIROIDECTOMIA remisión 95 -98 %
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TRATAMIENTO MANEJO DE PACIENTE ASINTOMATICO
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ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTOBIFOSFONATOS Pamidronato Crisis hipercalcemicas.
CALCIO MIMETICOS Imitan o potencian el efecto del Calcio en
receptores G R 568 y R 467. Suprimen secreción de PTH en células
para foliculares. Hiperplasia para tiroidea y osteítis fibrosa.Endocrine Tumors, Associate Professor of
Surgery.University School of Medicine,
Stanford,Current Opinion in Oncology 2004, 13:33–38
INDICACIONES PARA CIRUGIA
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FIN
INFORMACIONDe células principales
Hereditario Otras anomalías endocrinas
NEM 1 cromosoma 11(Sx wermer)
Hiperplasia tumor hipófisis Tumor páncreas
NEM 2ª Hiperparatiroidismo
Feocromocitoma
Carcinoma Médula Tiroides
Expansión monoclonal PRAD
aumentado
TOMA DE CALCIO SERICO Punción mínima sin manipulación
(estasis venosa aumento de Ca sérico).
Ayuno. Corregir Ca con respecto a la albumina. Ca corregido: Calcio real 0.8 (4). Uso de Tiazidas: esperar 2 semanas
para normalización de Niveles de Ca.
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