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Presenta: IP Fátima Ayala Coordina: Dr. Antonio Bustos R3CG Dr. Cortes Romano

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Page 1: Presenta: IP Fátima Ayala Coordina: Dr. Antonio Bustos R3CG Dr. Cortes Romano

Presenta: IP Fátima AyalaCoordina: Dr. Antonio Bustos R3CGDr. Cortes Romano

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Tras una lesión vascular se pone en marcha el mecanismo hemostático; mecanismo de defensa que protege al organismo de perdidas sanguíneas.

Coagulación: visión moderna de la hemostasia J.A. Paramo, E. Panizo, E. Pegenaute et al Rev Med Univ Navarra/ Vol 53 Nº 1 2009 19-23

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Coagulación: visión moderna de la hemostasia J.A. Paramo, E. Panizo, E. Pegenaute et al Rev Med Univ Navarra/ Vol 53 Nº 1 2009 19-23

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¿COMO SE REALIZA LA COAGULACION Y COMO PUEDO

EVALUARLA?

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Proceso que previene o interrumpe la perdida sanguínea del espacio intravascular, proporcionando una red de fibrina para la reparación tisular y, al final, la retira cuando ya no es necesaria. En el proceso participan 4 fenómenos fisiológicos principales: Vasoconstricción Función plaquetaria Coagulación Fibrinolisis SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw

Hill

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Lesión Vascular

Vasoconstricción

Hemostasia

Coagulación

Fibrinolisis

Adhesión y Agregación Plaquetaria

Exposición a Colágena Subendotelial

Liberación F. Tisular

Ann Int Med 2003; 138: 714-Ann Int Med 2003; 138: 714-719.719.

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Reflejo Axonómico Endotelina Agregación

Plaquetaria Ac. Araquidonico

TXA2

Serotonina (5-HT) Anormalidades

Vasculares Enfermedades

Hereditarias Medicamentos N Engl J Med 2003; 349: 631-639.N Engl J Med 2003; 349: 631-639.

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Origen: Megacariocito Recuento: 150 – 400

mil Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización:

2/3 sangre 1/3 Bazo

Ann Int Med 2003; 138: 714-719.Ann Int Med 2003; 138: 714-719.

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Adhesión plaquetaria a la colagena subendotelial del tejido dañado

Se requiere de Factor de von Willebrand (vWF)

Expansión de las plaquetas, inicio de una reacción de liberación, con lo que se congregan más. Tapón

Desgranulacion dependiente de fibrinógeno

Sabiston Textbook of Surgery, 14th Edition vol I By Courtney M. Townsend, Jr., MD, R. Daniel Beauchamp Ed Mc Graw Hill

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Cascada de activación de cimógenos Activación de un factor de coagulación

activa al siguiente INTRINSECA

▪ Exposición de factores de la coagulación. EXTRINSECA

fibrinógeno /Fibrina

▪ Se activa por glicoproteínas

Current Concepts of Hemostasis Implications for Therapy Harold R. Roberts, M.D., Dougald M. Monroe, Ph.D., Miguel A. Escobar, et al

Anesthesiology 2004; 100:722–30

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Coagulación: visión moderna de la hemostasia J.A. Paramo, E. Panizo, E. Pegenaute et al Rev Med Univ Navarra/ Vol 53 Nº 1 2009 19-23

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Lisis de los depósitos de fibrina, acción de antitrombina III

Depende de plasmina, que se deriva del plasminogeno

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Tiempo de sangrado: Esta prueba valora la interacción entre las

plaquetas y un vaso sanguíneo dañado y la formación del tapón de plaquetas

Alterado en: trombocitopenia, enfermedad de Von Willebrand, deficiencia de factor V ó hipofribinogenemia.▪ IVY▪ DUKES

SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

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Tiempo de protrombina (TP) Valora la vía extrínseca Se agrega tromboplastina, junto con

calcio a una alícuota de plasma con citrato.

La heparina prolongara el TP Lo normal es de 12-14 segundos

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Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) Valora la rapidez de la vía intrínseca Sensible a factores VIII, IX, XI y XII Normal 45 segundos

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Tiempo de trombina (TT) Detecta anormalidades cualitativas de

fibrinógeno y anticoagulantes. Se mide después de añadir una cantidad

estándar de trombina a un columna fijo de plasma.

Normal es 10 segundos Se eleva cuando se esta llevando la

fibrinolisisSCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edición Ed. Mc Graw

Hill

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¿Qué factores pueden alterar la coagulación?

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Guyton & Hall compendio de fisiología médica Arthur C. Guyton 11ª edición, ed. Elsevier

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Deficiencia de Factores de la Coagulación: Hemofilia

▪ Enf. von Willebrand VIII

▪ Enf. de “Christmas” IX▪ C o Deficiencia XI XI

Deficiencia II (protrombina), V y X

Deficiencia VII▪ VIIa o PFC

Deficiencia XIII▪ PFC, Crioprecipitados,

XIII

Otras:

Coagulopatía Hepática

Deficiencia de Vitamina K

Anticoagulante Lúpico

Hiperesplenismo

J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

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J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

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Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina.

Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor dosis menores y sólo una vez al día.

J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

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Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux).Inhibidor selectivo de la Trombina.

Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vitamina K en su formación.

J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

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¿Cómo revertir sus efectos?

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Urgencia:

PFC 10-15 ml/Kg antes de la cirugía.

Vitamina K 0.5-10 mg IV.

Electiva: Se suspende el

acenocumarinico 4-5 días antes de la cirugía.

2-3 días antes del procedimiento se inicia enoxaparina 1mg/Kg/día

Sí el INR es mayor a 2 las 24 hrs previas al procedimiento administrar 1-5 mg vitamina K IV.

MJA 2004; 181: 492-497.

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Cirugía menor:Continuar el uso del anticoagulante posterior a

la cirugía.

Cirugía mayor:Administrar Enoxaparina durante 72 hrs.

Posteriores al procedimiento, luego reiniciar el anticoagulante.

MJA 2004; 181: 492-497.

Page 26: Presenta: IP Fátima Ayala Coordina: Dr. Antonio Bustos R3CG Dr. Cortes Romano

Mecánicas: Presión digital (es lo más antiguo). Cuando se secciona transversalmente un

vaso, suele bastar con una ligadura simple.

SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edición Ed. Mc Graw Hill

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Térmicas: Cauterio El calor causa hemostasia por

desnaturalización de proteínas, que origina la coagulación de grandes áreas de tejido.

El enfriamiento en particular se utiliza para hemorragia de la mucosa esofágica y gástrica

El enfriamiento directo con solución salina helada es eficaz y su acción consiste en aumentar el hematocrito intravascular local y disminuir el flujo sanguíneo por vasoconstricción.

SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edición Ed. Mc Graw Hill

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Químicas: Adrenalina tópica Gelfoam espuma de gelatina Celulosa oxidada (Oxygel) Celulosa oxidada regenerada (surgicel) Colágena micronizada (avitene).

SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edición Ed. Mc Graw Hill

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Componentes individuales– Eritrocitos– Plasma– Plaquetas

Mezcla con solución a base de citrato para impedir coagulación.

SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edición Ed. Mc Graw Hill

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* Hb < 8 g/dL con 2 o más signos o síntomas* Pérdida sanguínea ≥ 15% del volumen

total* Presión diastólica ≤ 60 mmHg* Disminución de la presión sistólica ≥ de

30 mmHg de la basal.* Taquicardia >100 lpm* Oliguria/ anuria* Alteraciones del estado mental

Vara Thorbeck R, Guerrero F. Transfusión de Sangre en Cirugía. En: Tamanes Escobar S. Cirugía General Emisa, 1994.

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* Cifra ≤ 10, 000 plaquetas/ mm3 (profilaxis)* Cifra ≤ 50, 000 plaquetas/ mm3 con

sangrado microvascular demostrado o cirugía programada.

* Sangrado microvascular demostrado y descenso brusco de cifra de plaquetas

* Paciente en quirófano con intervención complicada o que haya requerido más de 10 unidades de sangre

* Disfunción plaquetaria comprobadaVara Thorbeck R, Guerrero F. Transfusión de Sangre en Cirugía. En:

Tamanes Escobar S. Cirugía General Emisa, 1994.

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* Tratamiento de deficiencias de factores de la coagulación múltiples o específicos con alteraciones de TP y TTP

* Hipoalbuminemia* Reposición de volumen* Profilaxis antes un procedimiento

quirúrgico

Vara Thorbeck R, Guerrero F. Transfusión de Sangre en Cirugía. En: Tamanes Escobar S. Cirugía General Emisa, 1994.

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El Ringer lactato o la solución salina, administrados en cantidades dos a tres veces mayores de la hemorragia estimada, son eficaces y causan menos complicaciones.

Para expansión rápida del plasma es preferible utilizar dextran o una combinación de solución de Ringer con lactado y albumina del suero humano normal

SCHWARTZ Principios de Cirugia Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

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Reposición en un lapso de 24 hrs del Volúmen sanguíneo

Transfusión de más de 10 unidades de sangre (> a 2500 o 5000 ml)

Vara Thorbeck R, Guerrero F. Transfusión de Sangre en Cirugía. En: Tamanes Escobar S. Cirugía General Emisa, 1994.

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Fiebre. Por una respuesta de anticuerpos del receptor frente a los antígenos del donante (de leucocitos y/o plaquetas ).

Se presentan con una incidencia de 3/1000

Tratamiento antipirético

SCHWARTZ Principios de Cirugia Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

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- Alergia. Ocurren cuando se produce una reacción entre el sistema inmunitario del receptor y las proteínas presentes en la sangre donada.

- Incidencia del 1.6/1000 pacientes. - Rubor, urticaria, prurito.- Tratamiento con difenhidramina VO o IV- Reacciones graves se pueden tratar con

adrenalina y corticosteroides.

SCHWARTZ Principios de Cirugia Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

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- Hemolisis. Sangre del donante y del receptor no son compatibles, el sistema inmunitario del receptor ataca los glóbulos rojos de la sangre donada y los destruye. Anticuerpos de memoria antígenos sanguíneos.

- Hemolisis tardía de 3 a 7 días posterior a la transfusión.

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Transmisión de agentes infecciosos:- VIH, Hepatitis B o C, - CMV, Epstein Barr- Paludismo e infecciones por Yersinia

enterocolitica, Babesia microti y Trypanosoma cruzi

CID ▪ Dolor y enrojecimiento de vena, dolor y

opresión torácica, sensación de muerte inminente, hipotensión, hematuria, oliguria, escalofríos y fiebre.

SCHWARTZ Principios de Cirugia Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

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Estasis sanguínea.

Daño endotelial.

Estado de hipercoagulabilidad.

J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2042-2048.

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Cáncer. Quimioterapia. Terapia hormonal. Embarazo. Edad mayor a 60

años. Enfermedades

inmunológicas.

Síndrome nefrótico. Agentes estimulantes

de eritropoyesis. Obesidad. Antecedente de TVP. Anticonceptivos. Trauma. Inmobilidad.

Chest 2008; 133: 381-453.

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Riesgo aproximado de trombosis venosa en pacientes hospitalizados sin profilaxis:

Chest 2008; 133: 381-453.

Pacientes en Pacientes en riesgo.riesgo.

Porcentaje de Porcentaje de TVP.TVP.

Cirugía Cirugía general.general.

15-40%.15-40%.

Cirugía Cirugía ginecológica.ginecológica.

15-40%.15-40%.

Cirugía Cirugía urológica.urológica.

15-40%.15-40%.

Cirugía de Cirugía de rodilla.rodilla.

40-60%.40-60%.

Trauma Trauma mayor.mayor.

40-80%.40-80%.

Pacientes en Pacientes en UTI.UTI.

10-80%.10-80%.

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La trombosis venosa profunda es la segunda causa más común de complicaciones médicas y de prolongar el tiempo de estancia intrahospitalaria.

Es la tercera causa de muerte intrahospitalaria en pacientes postoperados.

Chest 2008; 133: 381-453.

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Farmacológicos: Heparinas de bajo peso molecular. Heparina. Acenocumarínicos.

Mecánicos: Deambulación temprana. Medias de compresión graduada (30-50 mmHg). Compresión neumática intermitente (120-220

mmHg).

Ann of cardiovasc Surg 2001;7(4):326-335

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Chest 2008; 133: 381-453.

Grado de riesgo.Grado de riesgo. Porcentaje de riesgo Porcentaje de riesgo para TVP.para TVP.

Tromboprofilaxis.Tromboprofilaxis.

Bajo riesgo (cirugía Bajo riesgo (cirugía menor).menor).

10 %.10 %. Deambulación Deambulación temprana.temprana.

Riesgo moderado Riesgo moderado (cirugía mayor, cirugía (cirugía mayor, cirugía menor con factores de menor con factores de

riesgo asociados).riesgo asociados).

10-40 %.10-40 %. Heparina de bajo peso Heparina de bajo peso molecular.molecular.

Profilaxis mecánica.Profilaxis mecánica.

Riesgo mayor (cirugía Riesgo mayor (cirugía ortopédica prolongada, ortopédica prolongada,

trauma mayor).trauma mayor).

40-80 %.40-80 %. Heparina de bajo peso Heparina de bajo peso molecular.molecular.

Acenocumarinicos (INR Acenocumarinicos (INR 2-3).2-3).

Profilaxis mecánica.Profilaxis mecánica.

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Guyton & Hall compendio de fisiología médica Arthur C. Guyton 11ª edición, ed Elsevier

SCHWARTZ Principios de Cirugía Brunicardi F. et al 8ª edicion Ed. Mc Graw Hill

Sabiston Textbook of Surgery, 14th Edition vol I By Courtney M. Townsend, Jr., MD, R. Daniel Beauchamp Ed Mc Graw Hill

Coagulación: visión moderna de la hemostasia J.A. Paramo, E. Panizo, E. Pegenaute et al Rev Med Univ Navarra/ Vol 53 Nº 1 2009 19-23

Current Concepts of Hemostasis Implications for Therapy Harold R. Roberts, M.D., Dougald M. Monroe, Ph.D.,Miguel A. Escobar, et al Anesthesiology 2004; 100:722–30

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Trombofilia hereditaria Quintana González Sandra, Martínez Murillo Carlos Rev Hemo Trombo 2010 3(1) Enero-Mayo 2010, Volúmen 3, Número 1

Actualidad en trombosis y hemostasia Chen YW, Chen JK, Wang JS Thromb Haemost. 2010 Jun; 104

Vara Thorbeck R, Guerrero F. Transfusión de Sangre en Cirugía. En: Tamanes Escobar S. Cirugía General Emisa, 1994.

Problemas Transoperatorios. Robins R. México DF. Interamericana. Vol 2. 1995