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Ca de Colon HOSPITAL ANGELES PEDREGAL ERNSTO CÁRDENAS GÓMEZ COORDINADORA R3CG JULIA EVA DE LA LUZ

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Ca de Colon

HOSPITAL ANGELES PEDREGALERNSTO CÁRDENAS GÓMEZ

COORDINADORA R3CG JULIA EVA DE LA LUZ

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Estadísticas

El cáncer de colon es un problema de salud publica en México.

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Factores de riesgo

Edad mayor a 50 años Antecedentes familiares (20%) Dieta alta en grasa animal y baja en fibras Alcoholismo y tabaquismo Colitis

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Patogenia

Se ha visto asociado al gen APC este se observo en pacientes con poliposis adenomatosa familiar.

Este gen se encuentra inactivado en el 80% de los Ca de colon.

Se necesitan 2 mutaciones para la produccion de un polipo.

produciendo una proteina APC truncada originando mutación en genes al inactivarse y desarrollo de actividad tumoral maligna.

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pólipos

La mayor parte de los carcinomas colorrectales evoluciona de los pólipos. (adenoma- carcinoma)

Cualquier saliente de la superficie de la mucosa intestinal, sin importar su naturaleza histológica.

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Pólipos neoplásicos

Autosómica dominante Asociada a la deleción del gen 5Q Mas de 100 pólipos de diversos tamaños,

pedunculados o sesiles de estructura tubular vellosa o mixta

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Pólipos hamartomatosos

Pólipos característicos de la infancia Tx polipectomia

POLIPOSIS JUVENIL FAMILIAR Trastorno autosomico dominante Cientos de polipos en colon y recto Puede degenerar en adenoma- carcinoma

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Sindrome Peutz-Jeghers Poliposis en ID y en menor proporción en

colon Puntos de melanina en mucosa vestibular Con poca frecuencia malignizan

Page 11: HOSPITAL ANGELES PEDREGAL ERNSTO CÁRDENAS GÓMEZ COORDINADORA R3CG JULIA EVA DE LA LUZ

Síndrome de Cronkite-Canada Pólipos intestinales con alopecia Pigmentación cutánea Atrofia de uñas de manos y pies

Produce síndrome de mala absorción y posteriormente obstrucción

Alta mortalidad

Page 12: HOSPITAL ANGELES PEDREGAL ERNSTO CÁRDENAS GÓMEZ COORDINADORA R3CG JULIA EVA DE LA LUZ

Síndrome de Cowden Síndrome autosómico dominante con

hamartomas

Ca de mama Enfermedades tiroideas Pólipos gastrointestinales

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Cuadro Clínico

Depende del estadío de la enfermedad y localización. Dolor Abdominal Cambios en hábito intestinal Anemia Heatoquesia

Pólipos (etapa temprana): Asintomáticos.

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Cuadro Clínico

Etapas Avanzadas: Colon Derecho:

Anemia, Fatiga y debilidad Colon Izquierdo:

Obstrucción, cambios en el hábito intestinal, heces con estrías de sangre.

Recto: Tenesmo, Hematoquezia, heces con morfología

alterada (cinta).

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Diagnostico

Sangre oculta en heces Sigmoidoscopia Colonoscopia Enema de bario doble contraste TAC

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Estadificación

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Estadificación de Duke’s

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Modificación de Astler -Coller

•A: limitada a mucosa •B1: Afecta la muscular de la mucosa,

submucosa o mucosa externa, pero no la subserosa

•B2: Subserosa, serosa, u órganos adyacentes •C1:Etapa B1+ metástasis a ganglios linfáticos •C2: Etapa B2+ metástasis a ganglios linfáticos

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Clasificación histológica

Adenocarcinoma 95-98 % •Adenoescamoso •Células en anillo de sello •Ca de células escamosas •Sarcomas •Linfomas •Tumor carcinoide •Carcinomas indiferenciados

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Tratamiento Quirúrgico:

Resección de segmento afectado + 5 – 10cm de colon sano.

Hemicolectomía

Quimioterapia: 5 Fluoracilo + Leucovorín. Oxaliplatino

Radioterapia

Enfoque en proteínas oncogénicas.