hipertensión arterial sistémica presenta: mip nancy cervantes coordina: dr. carlos a. souto...

Hipertensión Arterial Sistémica

PRESENTA: MIP NANCY CERVANTESCoordina: DR. CARLOS A. SOUTO MERIÑO

DR. EDUARDO BONIN ERALES DR. WISTHON MOREIRA R2 M.I.

• Elevación de la presión arterial a niveles que ponen al paciente en una riesgo incrementado de daño a un órgano diana en diferentes lechos vasculares incluyendo a la retina, al cerebro, el corazón, riñones y grandes vasos”

Definicion

HAS

SECUNDARIA

S90%PRIMARIA

SESENCIALIDIOPATIC

A10%

•Renal•Vascular •Endocrino •Hiperaldosteronismo•Sx Cushin •Feocromocitoma HAS

DEFINICION.

• ELEVACION DE LA PRESION ARTERIAL POR ARRIBA DE LAS CIFRAS NORMALES.

• EN LA VISITA MEDICA: ELEVACION DE 140/90 mmHg EN 2 OCASIONES DISTINTAS, SE ASEGURA DX SI HAY DAÑO EN ORGANO BLANCO.

• 10-20% CON CIFRAS ELEVADAS, NO SON HIPERTENSOS ( EFECTO BATA BLANCA)

HAS AMBULATORIA AISLADA O HIPERTENSIÓN ENMASCARADA.

• La TA es normal en la consulta < 140/90 pero sus valores estan elevados en MAPA o AMPA.

• Los pacientes que la presentan tienen mayor prevalencia de lesion en los organos diana y factores de riesgo metabolico que la poblacion normotensa.

Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de Hipertensión Arterial 2005. Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

HAS RESISTENTE.

• PAS > 140 y/o PAD > 90 mmHg. En pacientes con un adecuado cumplimiento y que reciben triple terapia farmacologica casi a la máxima dosis, como minimo desde hace 3 meses, siendo uno de los medicamentos empleados, el diurético.

• En ancianos con HAS sistolica aislada, se considera resistente cuando la PAS es > 160.


EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE HIPERTENSO:

Debe perseguir al menos 6 objetivos.

1.- Establecer si la HAS es o no mantenida y su magnitud.

2.- Buscar causas curables de HAS.

3.- Valorar afecciòn de òrgano blanco o enf. Cardiovasculares.

4.- Detectar factores de riesgo cardiovascular.

5.-Identificar enfermedades concomitantes que influyan en el pronostico y tratamiento.

6.- Evaluar el estado de vida del paciente.


Epidemiología• Explica el 6% de los fallecimientos a nivel mundial• Inicia: 20 – 50 años, la incidencia aumenta con la edad• Los hombres tienen mayor riesgo hasta los 55 años,

posteriormente se igual la el riesgo entre los 55-74 años; las mujeres > 74 años tienen mayor riesgo

Epidemiología

• El 26·4% (95% CI 26·0–26·8%) de la población adulta mundial en 2000 tenían hipertensión • 26·6% de los hombre• 26·1% de las mujeres

• Números estimados de adultos con HAS en 2000 : 972 million (957–987 million)• 333 million (329–336 million) paises

desarrollados• 639million (625–654 illion) en paises en

vías de desarrollo.

SÍNTOMAS RELACIONADOS CON POSIBLE HTA SECUNDARIA


Generales

Sistema Nervioso

Sistema Cardiovascul

ar

Renales

Digestivos

Oculares

HAS

DAÑO DE ORGANO

Encefalopatia hipertensivaStrokeHemorragia retiniana Papiledema

Isquemia MiocardicaIns CardiacaDiseccion aortica aguda

Hematuria Falla Renal

EclampsiaAnemia hemolitica microangiopatica

Manifestación ClínicaManifestación Clínica

PATOGENESIS

• Predisposición genética

• Incremento de la actividad simpática , con respuesta beta adrenérgica aumentada

• Incremento de la actividad de la angiotensina II y exceso de mineralocorticoides

• Disminución de la cantidad de nefronas predispone

FISIOPATOLOGIA

• LA TA ES MANTENIDA POR 3 FACTORES:

• CUANDO AUMENTA EN FORMA INAPROPIADA ALGUNO DE ESTOS FACTORES: RESULTADO ELEVACION TA.

CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG593- 625: MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

VOLUMEN SANGUINE

O

RESISTENCIAS

PERIFERICAS

GASTO CARDIACO

FISIOPATOLOGIA

• LOS FACTORES HEMODINAMICOS QUE MANTIENEN TA: AMINAS SIMPATICOMIMETICAS PROVENIENTES DE SNA, CON EFECTOS DIRECTOS EN R. ALFA Y BETA ADRENERGICOS.

• FACTORES HUMORALES: HORMONAS CON EFECTO MINERALO CORTICOIDE, PG, SRAA.


PATRÓN HEMODINÁMICO

• EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD ES LENTO Y GRADUAL

• REACTIVIDAD VASCULAR ES EL TRASTORNO MÁS PRECOZ Y ESTARÍA EN RELACIÓN CON AUMENTO DE ACTIVIDAD SIMPÁTICA

• SIMULTÁNEAMENTE AL AUMENTO DE RP, HABRÍA LIGERO AUMENTO DEL GC POR DISMINUCIÓN DE LA CAPACITANCIA VENOSA DEBIDO A VENOCONSTRICCIÓN(13).

Vane JR, anggard EE, Botting RM. Regulatory functions of the vascular endothelium. N Engl J Med 1990

http://www.farmaciaencasaonline.es/images/Sistema%20Circulatorio%201.gif

• EN LA FASE DE HTA ESTABLECIDA, EL PATRÓN HEMODINÁMICO SE CARACTERIZA POR GC NORMAL O DISMINUIDO Y RP ALTAS.

• EL AUMENTO DE LAS RP SE RELACIONA , CON AUMENTO DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS QUE ACTUARÍAN SOBRE EL MÚSCULO LISO Y/O CON CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA PARED VASCULAR CON EL RESULTADO FINAL DE REDUCCIÓN DEL CALIBRE VASCULAR(10).

Frohlich ED. Current clinical pathophysiologic considerations in essential hypertension. Med Clin North Am 1997: 81; 1113-1129.

ADVD

AP VP AIVI

AoVC

VC

ENDOTELIO

• EN CONDICIONES NORMALES, LAS CEL. ENDOTELIALES SECRETAN SUST. VASOCONSTRICTORAS Y VASODILATADORAS.

• EL TONO VASCULAR DEPENDE DE ESTOS 2 SISTEMAS.

• EN LA HAS, PREDOMINA EL SISTEMA VASOCONSTRICTOR.

• LA ENDOTELINA PROMUEVE LA HIPERTROFIA DE LAS CEL. DE MUSCULO LISO CONENGROSAMIENTO DE LA PARED ARTERIOLAR.


SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA (SRAA)

• EL SRAA TIENE UN PAPEL IMPORTANTE EN EL MANTENIMIENTO DE LA HTA Y EN EL DAÑO ORGÁNICO SECUNDARIO.

• LA INHIBICIÓN O BLOQUEO FARMACOLÓGICO DE SUS COMPONENTES REDUCE LA PA Y DISMINUYE EL DAÑO TISULAR.

****LA ECA SE EXPRESA AMPLIAMENTE EN EL ENDOTELIO DE TODOS LOS VASOS SANGUÍNEOS.

****LO QUE PERMITE LA CONVERSIÓN DE AI EN AII EN EL LECHO VASCULAR INDEPENDIENTEMENTE DEL SRA SISTÉMICO..

****LA SÍNTESIS LOCAL DE AII ESTÁ IMPLICADA EN LA HIPERTROFIA E HIPERPLASIA VASCULAR Y CARDIACA, POR ESTIMULACIÓN DE FACTORES DE CRECIMIENTO (BFGF, PDGF)

KANG PM, LANDAU AJ, EBERHARDT RT, FRISHMAN WH ANGIOTENSIN II RECEPTOR ANTAGONISTS: A NEW APPROCH TO BLOCKADE OF THE RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM. AM HEART J 1994; 127: 1388-1401.

FACTORES HUMORALES• A) LA DEL VOLUMEN CIRCULANTE PRODUCE DE LA

PRESION ARTERIAL, POR LO TANTO DE LA PERFUSION RENAL.

ESTIMULA LA SECRESION DE

RENINA(A.YUXTAGLOMERULAR)

ANGIOTENSINA I

ANGIOTENSINOGENO ( HIGADO)

ANGIOTENSINA II

ECA (PULMON)

ALDOSTERONA ( G. SUPRARRENAL)CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG593- 625: MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

PATOGÉNESIS

HARRISON, 17 ED

Receptores AT1 Receptores AT2

Vasoconstricción

Vasodilatación

Antidiuresis Diuresis

Antinatriuresis Natriuresis

Sed Síntesis de NO

Cronotropismo Antioxidante

Hipertrofia celular

Angiotensina II

EQUILIBRIO TENSIÒN ARTERIAL

PATOGÉNESIS

FACTORES DE RIESGO LESION SUBCLINICA de órganos

Valores de PAS y PADNiveles de presión de pulso (ancianos)Edad (V: > 55 años; M: > 65 años)TabaquismoDislipidemia

CT 190 mg / dl (> 5,0 mMol / L)LDL-C 115 mg / dl (> 3,0 mMol / L)HDL-C V: 40 mg / dl (< 1 mMol / L)

M: 46 mg / dl (< 1,2 mMol / L)TG 150 mg / dl (> 1,7 mMol / L)

Glucosa 102–125 mg/dl (5,6-6,9 mMol/L)

Prueba de tolerancia a la glucosa anormalObesidad abdominal (perímetro cintura):

Varones: > 102 cm –en bipedestación–Mujeres: > 88 cm –en bipedestación–

Antecedente familiar de ECV prematura:Varones: < 55 añosMujeres: < 65 años

HVI por EKG: (Sokolow-Lyon >38 mm)

HVI ecocardiográficaEngrosamiento de pared carotídeaVelocidad de onda de pulso carotídeo - femoral > 12 m/s

Indice de PA tobillo - brazo < 0,9

Ligero aumento de creatininaV: 1,3 – 1,5 mg / dl (115-133 µmol/L)M: 1,2 – 1,4 mg / dl (107-124 µmol/L)

Filtración glomerular estimada baja:

< 60 ml / min / 1,73 m2

ó aclaramiento de creatinina bajo< 60 ml / min

Microalbuminuria 30–300 mg/24 horasó cociente albúmina-creatinina:

V: ≥ 22 mg / g de creatininaM: ≥ 31 mg / g de creatinina

DIABETES MELLITUS ECV ó RENAL establecida

Glucosa en ayunas 126 mg / dl (≥ 7 mmol / L) en determinaciones repetidas

Glucosa plasmática tras sobrecarga 198 mg / dl (> 11 mmol / L)

* SINDROME METABOLICO.- Agrupación de 3 de los 5 factores de riesgo: obesidad abdominal, alteración de la glucosa sérica en ayunas, PA > 130 / 85 mmHg, HDL-C bajo y Triglicéridos altos).

ECV: ictus isquémico, hemorragia cerebral, accidente isquémico transitorio (TIA).

Cardiopatía: Infarto de miocardio, angina, revascularización coronaria, insuficiencia cardíaca.

Enfermedad renal: nefropatía diabética, deterioro de la función renal (creatinina sérica V: 1, 5 M: 1,4 mg / dl), proteinuria (> 300 mg / 24 horas).

Enfermedad arterial periférica

Retinopatía avanzada: hemorragias o exudados, edema de papila.

RIESGO CARDIOVASCULAR

PACIENTES DE ALTO / MUY ALTO RIESGO.

PAS > 180 mmHg y/o PAD > 110 mmHg

PAS > 160 mmHg con PAD baja (<70mmHg)

Diabetes Mellitus

Sindrome Metabolico

> 3 factores de riesgo cardiovascular

Uno o mas de los siguientes daños organicos subclinicos:

* HVI eco o electrocardiografiaca.

* Evidencia x usg de engrosamiento carotideo o placa

*Aumento de la rigidez arterial

* Aumento moderado de creatinina serica

*reduccion de la tasa de filtrado glomerular o del aclaramiento de creatinina.

* Microalbuminuria o proteinuria

* Enfermedad cardiovascular o renal.


PRESION ARTERIAL

F de R y A.Patológicos

Normal120-129

80-84

Normal ALTA 130-139

85-89

Grado 1140-159

90-99

Grado 2160-179100-109

Grado 3≥180≥110

Sin otros fr Riesgo Promedio Riesgo Promedio Riesgo Bajo Riesgo Moderado Riesgo Alto

1-2 F de R Riesgo Bajo Riesgo Bajo Riesgo Moderado Riesgo Moderado Riesgo muy Alto

3 fr, sx metabolico, det.

Org,Dm.

Riesgo Moderado Riesgo Alto Riesgo Alto Riesgo Alto Riesgo muy Alto

Enf cardiovasc. o renal

Riesgo muy Alto Riesgo muy Alto Riesgo muy Alto Riesgo muy Alto Riesgo muy Alto

Estratificación del riesgo cardiovascular del paciente (SEH- SEC 2007)


RIESGO DE PADECER ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LOS SIGUIENTES 10

AÑOS.

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR GRAVE( ESTUDIO DE FRAMINGHAM)

ENFERMEDAD CARSIOVASCULAR MORTAL( TABLA SCORE)

BAJO <15% <3%

MODERADO 15-20% 3-4%

ALTO 20-30% 5-9%

MUY ALTO >30% >9%


EXPLORACIÓN FISICA:

Peso Talla. Índice de masa corporal. Perímetro de cintura.

Cuello Valoración de las carótidas, yugulares y tiroides

Auscultación cardiaca Anormalidad del ritmo y de la frecuencia, soplos, chasquidos, 3º y 4º tonos, aumento del tamaño cardiaco.

Abdominal Masas, visceromegalias, soplos abdominales o lumbares

Extremidades Edemas, pulsos radiales, femorales, poplíteos y pedios, soplos femorales.

Examen de la piel y exploración neurológica

Si la anamnesis lo sugiere.

Auscultación pulmonar Estertores, broncoespasmo.

Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía Española de HiperAbdominal: tensión Arterial 2005. Hipertensión 2005; 22 ( supl 2, mayo).

Exploración: Fondo de ojo

http://www.medwave.cl/atencion/adultos/hospclinicouchile2005/8/1.act

ESTADIO I

• Estrechamiento arteriolar

• Dilatación y tortuosidad venosa


ESTADIO II• Signos de cruce

arteriovenosos

• Hilo de cobre/plata

• Hemorragias aisladas


ESTADIO III

• Edema

• Hemorragias

• Exudados

• Cruces patológicos


ESTADIO IV• Papiledema• Hemorragias en

llama (peripapilares)

• Exudados duros (infartos maculares)

• Exudados algodonosos


JNC VII

Clasificación de TA

TAS* mmH

g

TAD* mmH

g

Modificación del estilo de

vida

Iniciar el tratamiento farmacológico

Sin contraindicaciones

absolutas

Con indicaciones específicas

Normal <120 y < 80

Estimular

Prehipertensión

120–139

o 80–89

Sí No está indicado utilizar fármacos antihipertensivos.

Fármaco (s) de las indicaciones especificas. ‡

Hipertensión grado 1

140–159

o 90–99

Sí Diuréticos tiazídicos en la mayoría de casos. Se puede considerar ACEI, ARB, BB, CCB, o la combinación.

Fármacos para indicaciones específicas.‡

Se necesitan otros fármacos antihipertensivos (diuréticos, ACEI, ARB, BB, CCB)

Hipertensión grado 2

>160 o >100

Sí Combinación de dos fármacos en la mayoría de casos† (generalmente diuréticos tiazídicios y ACEI or ARB or BB or CCB).

Clasificación según los niveles de presión arterial

Categoría PA sistólica (mm Hg)

PA diastólica (mm Hg)

óptima <120 <80

normal 120-129 80-84

normal elevada 130-139 85-89

HTA grado 1 (leve) 140-159 90-99

HTA grado 2 (moderada) 160-179 100-109

HTA grado 3 (grave) 180 110

HTA sistólica aislada 140 <90

Fuente: 2003 European Society of Hypertension–European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertension 2003;21:1011-1053

FACTORES DE RIESGO

• Raza: negros (x 1.5 – 3)• Herencia: padre, madre o ambosConsumo

promedio > 100 mEq/día (2.3 g)• Obesidad y sobrepeso• Ingesta de alcohol excesiva• Dislipidemia

– Arch Intern Med 2005 Nov 14;165(20):2420

Hypertension 1998 Nov;32(5):813-6.

DIAGNÓSTICO

• Si TA < 120/<80 mmHg c/ 2 años• Si TA 120 – 139 / 80 – 89 mmHg c/ año

2007 United States Preventive Services Task ForceNORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.

• .


Análisis de sangre: BH, glucosa, colesterol total y HDL, triglicéridos, creatinina, ácido úrico, sodio, potasio, filtrado glomerular o aclaramiento de creatinina.

Prueba de tolerancia oral a la glucosa

(si la glucemia basal >100 mg/dl)

Análisis de orina: elemental y sedimento; microalbuminuria.

Índice tobillo-brazo: si se dispone de medios para hacerlo

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO NORMA Oficial Mexicana NOM-030-

SSA2-1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión

arterial.

Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

TRATAMIENTO Las cifras de TA a conseguir para considerar bien controlada la

HAS son los siguientes:

Población general <140/90

Diabetes mellitus <130/80

Accidente cerebrovascular < 130/80

Enfermedad coronaria 130/80

Insuficiencia renal con porteinuria < 1 gr/d <130/80

Insuficiencia renal con proteinuria <125/75


2 – 4 mmHg30

Consumo limitado a no más de 2 tragos al día (1 oz de vino o 3 ml. de etanol (ej. 24 oz de cerveza, 10 oz de vino o 3 oz de Whisky de 80 grados) en la mayoría de los hombres y no más de un trago al día en las mujeres y personas de peso más liviano.

Moderación en el consumo de alcohol.

4 – 9 mmHg28,29

Realizar una actividad física aeróbica regular tales como caminata vigorosa ( por los menos 30 min.al día, la mayoría de los días de la semana)

Actividad física.

2 – 8 mmHg25,27Reducir la ingesta de sodio dietético a no más de 100 mEq/l (2.4 g. de sodio o 6 g de cloruro de sodio)

Reducción del sodio dietético.

8 – 14 mmHg25,26

Dieta rica en fruta, vegetales, productos lácteos bajos en grasa saturada, total.

Adopción de planes de alimentación.

5 – 20 mmHg/pérdida de peso de 10 Kg 23,24

Mantener el peso corporal normal (IMC 18.5 - 24.9)

Reducción de peso.

METASRecomendaciónModificación

MODIFICACIÓN ESTILO DE VIDA.


Modificaciones del Estilo de Vida

Modificaciones del Estilo de Vida

No llega a la PA objetivo (< 140/90 mmHg)(< 130/90 mmHg en diabéticos ó enf. renal

crónica)

Elección de droga de inicio

Sin indicacionesobligatorias

HTA Estadio 1(PAS 140-159 ó PAD 80-99)Diuréticos tiazídicos para la mayoríaConsiderar IECA, ARAII, BB, CA ó combinaciones

HTA Estadio 2(PAS 160 ó PAD 100)Combinaciones de 2 drogas para la mayoría(usualmente diuréticos + IECA ó ARAII ó BB ó CA

Drogas para las indicaciones obligatoriasOtras drogas antihipertensivas (diureticos, IECA, ARAII, BB, CA)según sea necesarioNo llega a la PA objetivoNo llega a la PA objetivo

Optimize dosis o añada otras drogas hasta que se consiga la PA objetivoConsidere consulta a especialista en HTA

Optimize dosis o añada otras drogas hasta que se consiga la PA objetivoConsidere consulta a especialista en HTA

Con indicacionesobligatorias

JNC 7 Report

Crisis hipertensivasEmergencia hipertensiva

-Compromiso vital por lesión en órgano diana

-reducir la PA de modo urgente

Tratamiento con labetalol y remisión a Urgencias hospitalariasNo emplear nifedipino sublingual ni furosemida intramuscular

Urgencia hipertensiva

-No existe compromiso vital por lesión en órgano diana

-Reducir la PA de modo subagudo

Tratamiento con captopril, atenolol o labetalol administrados por vía oral

No emplear nifedipino sublingual ni furosemida intramuscular

Guidelines for healthy weight. N Engl J Med 1999; 341:427. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience• Cierto tipo de personalidad: actitudes hostiles e impaciencia

– JAMA 2003 Oct 22/29;290(16):2190

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOPRESION ARTERIAL mmHg

Otros factores de riesgo

Normal120-129

80-84

. Normal ALTA 130-139

85-89

Grado 1140-159

90-99

Grado 2160-179100-109

Grado 3≥180≥110

Sin otros fr. No intervencion No intervencion Cev + FARMACOS SI TA elevada

CEV + FARMACOS CEV + FARMACOS

1-2 FR CEV No intervencion Cev + FARMACOS SI TA elevada

CEV + FARMACOS CEV + FARMACOS

> 3 FR, sxM, DO. CEV CEV + considerar farmaco.

CEV + farmacos CEV + FARMACOS CEV + FARMACOS

DM CEV CEV + FARMACOS CEV + FARMACOS CEV + FARMACOS CEV + FARMACOS

Enf cardioV. O Renal

CEV + FARMACOS CEV + FARMACOS CEV + FARMACOS CEV + FARMACOS CEV + FARMACOS


MONOTERAPIA:• Diuretico: según las recomendaciones de la OMS y sociedad

internacional de HAS ( OMS/SIH y VII informe NJC) deberian ser considerados de primera elección, en pacientes que no tengan indicaciones obligatorias para el empleo de otra clase de farmacos.

• Betabloqueante: opción inicial, por sus efectos beneficiosos en

pacientes con angor, ic, iam reciente. Sin embargo dado que favorece el aumento de peso, tiene efectos adversos sobre metabolismo lipidico e incrementa la incidencia de DM. No deberia utilizarse en pacientes con factores de riesgo metabolicos.

• Calcioantagonista• IECA• ARA II

fármaco recomendado

DIURÉTICO tiazida hidroclorotiazidaclortalidonaindapamida

asa furosemida

BBQ cardioselectivo atenolol

alfa-beta carvedilol

IECA enalaprilLisinopril (ALLHAT)Ramipril (HOPE)

ARA-II Losartán (LIFE)Irbesartán

ACA dihidropiridina (DHP)

nifedipino retardnifedipino Orosamlodipino

no DHP verapamil (ret. o HTA)diltiazem retard

VASODILATADORES Hidralazina

ANTIADRENERGICOS Metildopa

dismetabólico

PO

SIB

LE

S

CO

MB

INA

CIO

NE

S

DE

FA

RM

AC

OS

Inhibidores de la Enzima deConversión de la Angiotensina

Antagonistas del Calcio

Antagonistas de losReceptores de la Angiotensina

Bloqueadores alfa

Bloqueadores beta

Diuréticos tiazídicosBloqueador beta y

Antagonista del Calcio dihidropiridínico


SITUACIONES PREDICTORAS DE LA NECESIDAD DE USAR TERAPIA COMBINADA.

• PA > 160/100 mm Hg• HAS Asociada a DM• HAS con varios factores de riesgo cardiovascular asociados.• HAS con afectación a organos diana o enfermedad renal

o cardiovascular establecido.


3 FARMACOS:

• Diuretico + 2 farmacos de asociaciones recomendadas.

• Si no se logra el control de 1 a 3 meses estariamos frente a una HAS resistente cuya causa debe estudiarse.

• En cada caso probar de 1 a 2 meses.

• Para aumentar la dosis esperar al menos 4 semanas.

• Reduccion de dosis: en HAS sin repercusion de organos diana. Que este bien controlada al menos durante 1 año. Se ira disminuyendo la dosis c 4 semanas.


CAUSAS DE HAS RESISTENTE

Informe JNC VII, español.

MEDICAMENTOS RECOMENDADOS PARA TRATAMIENTO DE HAS SEH /SEC 2007

DAÑO ORGANICO SUBCLINICO

HVIAteroesclerosis asintomaticaMicroalbuminuriaDisfunciòn renal

IECA, CA, ARA II

IECA,CAIECA,ARA IIIECA,ARA II

EVENTOS CLINICOS Ictus previoIam previoAngina de pechoICFA recurrenteFA permanenteIR proteinuriaEnf. Arterial periferica

Cualquier antihipertensivoBB, IECA , ARA IIBB, CADiuretico,BB,IECA, ARAIIIECA, ARAIIBB,CA no dihidropiridinicoIECA, ARA II, Diuretico asaCA

SITUACIONES ESPECIALES HIS AncianoSX. MetabolicoDMEmbarazo

Diuretico. CaIECA, ARA II, CA,IECA , ARA IICA, METILDOPA, BB


FARMACO CONDICIONES QUE FAVORECEN SU USO

CONTRAINDICACIONES ESTABLECIDAS

CONTRAINDICACIONES POSIBLES.

DIURETICO TIAZIDA ICHSI ancianoRAZA NEGRA

GOTA SX. METABOLICOINTOLER GLUCOSAEMBARAZO

DIURETICO DE ASA IR( estadio final)IC

DIURETICO ANTIALDOSTERONA POST IAMIC

IRHIPERKALEMIA

BB ANGINAPOST IAMICTAQUIARRITMIAGLAUCOMAEMBARAZO

ASMABLOQUEO AV 2-3ª

ENF. VASC. PERIFSX. METABOLICOINTOL GLUCOSADEPORTISTASEPOC

IECA IC, DISF VI, POR IAM, NEFROP DIABETICA Y NO DIABETICA, HVI, FA, SX.METABOLICO, ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA.

EMBARAZO, EDEMA ANGIONEUROICO, HIPERKALEMIA, ESTENOSIS ARTERIA RENAL BILATERAL.

ANTAGONISTAS CALCIO ( DIHIDROPIRIDINICOS)

HAS aisladaAnginaHVIEnf. Vasc. Perif.Ateroesclerosis, embarazo

ICC, taquiarritmias.

ANTAGONISTAS DE CALCIO ( VERAPAMIL, DILTIAZEM)

AnginaAteroescl carotideaTaquiarritmia Supra ventricular.

Bloqueo AV 2-3ºICC

ARA II ICPOST IAM HVI FA SX. METABOLICO.TOS CON IECA.NEFROPATIA DM.

EMBARAZOHIPERKALEMIAESTENOSIS A. RENAL BILATERAL.

Patología asociada diurético BB IECA ARA II CA Ant aldosterona

Insuficiencia cardíaca X X X X X

Pos infarto de miocardio

X X X

Angor, cardiopatía isquémica

X X X X X

Diabetes X X X X X

Enfermedad renal crónica

X X

Prev de enfermedad vascular recurrente

X X

TRATAMIENTO


GRACIAS

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