Pre-eclampsia

Dr. Javier Salas BolañosEspecialista Ginecología – Obstetricia

Especialista Docencia Universitaria

Universidad Nacional de Colombia

Pre-eclampsia diagnóstico

TA

140 / 90

Proteinuria > 300 mg en 24 horas

Creatinina plasmática > 1.01 mg / dL

Acido úrico mayor de 5.5

TGO > 72 TGP > 48

Síntomas inminencia de eclampsia

Plaquetas < de 150.000

TP - TPT elevación doble.

Aumento en niveles del dímero D

Aumento en productos degradación fibrina

Bilirrubinas mayores de 1.2 mg

LDH mayor de 600

Monitoria no reactiva - Oligoamnios -

Anormalidades en doppler

Redman CW. Plasma-urate of serum measurements in hipertensive disease of pregnancy.

Pre-eclampsiaPre-eclampsiaPrimipaternidad

Exposición al esperma• Los métodos de barrera contribuyen hasta con 60 % • Duración de la cohabitación• 0 a 4 meses 11.6 R.R.• 5 a 8 meses 5.9• 9 a 12 meses 4.2

Bajo nivel socioeconómico

Antecedente personal y familiar

Infección materna: la infección aumenta el riesgo de aterosis uteroplacentaria aguda. (bacteriuria – dental - vaginal)

Patologías maternas: obesidad – diabetes – nefropatía – vasculopatías - nefropatía – embarazo múltiple - polihidramnios

Riesgo biopsicosocial

PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

POSIBLE ETIOLOGIA - ESTADO DEL ARTE 2005

Etiología (Predisposición Genética)

Mala AdaptaciónInmune

EstrésOxidativo

Disfunción Endotelial

Placentación Anormal

Isquemia Placentaria

Cambios en Citokinas

PE-E

La pre-eclampsia puede ser una enfermedad hereditaria asociada a un gen materno recesivo; la expresión de la enfermedad depende del padre.

La mujer nacida de embarazos complicados con pre-eclampsia tienen mayor riesgo de esta complicación.

La mujer cuya pareja ha tenido un niño con otra mujer y un embarazo con pre-eclampsia es el doble de riesgo.

Polimorfismo genético materno

Pre-eclampsia - Fisiopatología

Invasión anormal de las células espirales x troboblasto.

La resistencia decidual + poderosa que la invasión trofoblástica impide al citotrofoblasto alcanzar las arterias espirales.

El citotrofoblasto ha perdido su capacidad invasora profunda.

La segunda invasión troboblástica no ocurre o es incompleta.

Hipoxia con aumento de la peroxidación lipidica y alteración de la relación tromboxano / prostaciclina.

Aumento de la produccion de endotelina y disminución de óxido nítrico.

Pre-eclampsia - Fisiopatología

Pre-eclampsia - Fisiopatología

hiperinsulinemiahipertrigliceridemia

MODELO FISIOPATOLOGICO PRE-ECLAMPSIA

Eric A P Steegers, Peter von Dadelszen, Johannes J Duvekot, Robert Pijnenborg published juul 2010

Diagnosis, Evaluation, and Management of the Hypertensive Disorders of PregnancyJournal of Obstetrics and Gynaecology Canada The official voice of reproductive health care in Canada

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

PARÁMETROS

Bioquímicos

ClínicosEpidemiológicos

Factores - Epidemiológicos Factores - Epidemiológicos

PARÁMETROS

Factores de Riesgo

1-Primigestación o Primipaternidad

2-Edad materna mayor de 35 años

3-Herencia o antecedente personal

4-Hipertensión crónica

5-Malformación fetal

6-Embarazo múltiple

7-Obesidad

8-Madres solterasConde-Agudelo A. Risk factor for preeclampsia in a large cohort of latin american and caribbean women. BJOG 2000 107: 75 - 83

PACIENTES EN RIESGO DE PEC

Primigestante adolescente 14 % Primigestante mayor de 35 años 35 % Multigestante con primipaternidad 24 % Antecedente de preeclampsia 27 % Antecedente familiar (madre-hermana) 24 % Embarazo múltiple 35 % I.M.C. mayor a 29 20 % Riesgo biopsicosocial elevado.

Baha Sibai, Gus Dekker, Michael Kupferminc lancet 2005; 365:785-99 clinical Baha Sibai, Gus Dekker, Michael Kupferminc lancet 2005; 365:785-99 clinical collage of medicine collage of medicine

Parámetros clínicos Parámetros clínicos

PARÁMETROSClínicos

HipertensiónArterial

PRESIÓNDIASTÓLICA

5o.Ruido de Korotkoff

1-Refleja mejor la PA intraarterial

2-Es obtenible bién clara en el 90% de los casos

3-Hay < variabilidad interobservador

4-Se asocia más a Proteinuria,RCIU, hiperuricemia

López MC, Belizán JM et al.The measurement of diastolic blood pressure during pregnancy: wich Korotkoff phase should be used? AJOG 1994, 170:574

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

HIPERTENSIÓN

TAD > 90 mm Hg En 2 ocasiones

TAD > 110 mm Hg En 1 ocasión

Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group

on High Blood Pressure in Pregnancy Bethesda, Maryland

TAS > 140

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

HIPERTENSIÓN

TAS > 30 mm Hg

TAD > 15 mm Hg

Eficiencia Diagnóstica

En el momento no hay evidencia que este aumento pueda definir hipertensión en el embarazo.

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

EDEMA

No se considera

como criterio diagnóstico, pero sí de

riesgo

Parámetros clínicos Parámetros clínicos

Parametros Clínicos

HipertensiónArterial

Inminenciade Eclampsia

-Cefalea severa “en casco”

-Tinnitus

-Escotomas o visión borrosa

-Epigastralgia o dolor ardor en hipocondrio derecho.

-Hiperreflexia o clonus

Parámetros bioquímicos Parámetros bioquímicos

Proteinuria > 300 mg en 24 horas

Creatinina plasmática > 1.01 mg / dL

Acido úrico mayor de 5.5

TGO > 72 TGP > 48

Síntomas inminencia de eclampsia

Plaquetas < de 150.000

TP - TPT elevación mayor de 2 segundos.

Aumento en niveles del dímero D

Aumento en productos degradación fibrina

Bilirrubinas mayores de 1.2 mg

LDH mayor de 600

Monitoria no reactiva - Oligoamnios -

Anormalidades en doppler

Dx Trastorno hipertensivo asociado al embarazo Dx Trastorno hipertensivo asociado al embarazo

PARÁMETROS

Epidemiológicos BioquímicosClínicos

Factores de riesgo

HipertensiónInminencia eclampsia.

HemogramaProteinuriaP. renales

P. Hepáticas y +

¿Marcadores?

EndoglinaEndoglina FibronectinaFibronectina

Proteína placentaria 13Proteína placentaria 13

¿Cuándo remitir ?

Las gestantes con hipertensión arterial deben ser manejadas en centros especializados.

La terapia antihipertensiva tiene poco efecto sobre el progreso del embarazo.

El tratamiento de la pre-eclampsia es el nacimiento del feto y la placenta.

TA > 140 / 90TA > 140 / 90

Actualmente todas las pacientes con diagnóstico de pre-eclampsia padecen de un trastorno potencialmente severo y mortal.

TA > 140 / 90TA > 140 / 90

Una vez hecho el Dx. la paciente debe ser remitida a hospitales donde se pueda realizar la valoración completa del compromiso general de la paciente y el feto. (Nivel II - III).

Dichas instituciones deben tener los recursos necesarios para terminar el embarazo en caso de progresión de la enfermedad: UCI neonatal - unidad de alta dependencia obstétrica.

Sistema de Clasificación

Hipertensión gestacional Preeclampsia Eclampsia Hipertensión crónica Preeclampsia sobrepuesta a

hipertensión crónica.

Hipertensión gestacional

No se acompaña de proteinuria ní de otros criterios de gravedad.

Resolución espontanea antes del décimo día.

Dx retrospectivo

Nunca clasifique a una paciente como hipertensión gestacional

PRE-ECLAMPSIA

Hipertensión acompañada de proteinuria mayor de 300 mg/24 hrs y/o otro signo de disfunción endotelial.

Aparece después de la semana 20 del embarazo.

Ante la sospecha siempre hospitalizar.

Búsqueda exhaustiva de criterios de severidad.

Hipertensión crónica Dx antes del embarazo o antes de la semana

20 de gestación

Persiste después del tercer mes del parto.

La hipertensión crónica predispone al desarrollo de preeclampsia.

Mayor riesgo de RCIU – Abrupcio y Muerte fetal.

Hipertensión crónica +preeclampsia sobreagregada

Hipertensa crónica cuyas cifras tensionales empeoran.

Cuando aparece proteinuria antes no documentada.

Empeora la proteinuria.

Aparecen marcadores de alteración endotelial.

Manejo en primer nivel Hospitalización ante la sospecha.

Cristaloides.

Paraclinicos para buscar criterios de severidad.

Sulfato de magnesio.

Uso racional y precoz de antihipertensivos.

Remisión a nivel II - III.

CRITERIOS SEVERIDAD

TA igual o mayor a 160 / 110 Proteinuria mayor a 2 gms / 24 hrs. Oliguria menor a 500 cc en 24 hrs. Inminencia de eclampsia Edema laringeo Edema pulmonar Dolor epigástrico persistente

CRITERIOS SEVERIDAD

Oligohidramnios ILA menor 8 RCIU – Monitoria no reactiva – doppler

anormal. LDH mayor de 600 (elevación al doble) AST- ALT mayor 70 - Bilirrubinas

aumentadas Trombocitopenia menor 150.000 Creatinina mayor de 1.2 Disfunción ventricular

Baha M. Sibai, MD; John R. Barton, MD American Journal of Obstetrics & Gynecology JUNE 2007

HipertensiónArterial

InminenciaInminenciade Eclampsiade Eclampsia

-Cefalea severa “en casco”

-Tinnitus -Escotomas-Visión borrosa

-Epigastralgia dolor en hipocondrio der.

-Hiperreflexia -Clonus patelar

-Amaurosis

SULFATO DE MAGNESIOR.R.=0.09 (IC=0.01-0.69)

SULFATO DE MAGNESIOR.R.=0.09 (IC=0.01-0.69)

Prevención de Convulsiones

FENITOÍNA FENOBARBITALX X

Inminencia de Eclampsia

R.Cifuentes 2005

Sulfato de Magnesio

SSN 500 c.c. Sulfato Magnesio 5 ampollas

Bolo inicial de 200 c.c. en 30 min.Dosis de mantenimiento 55 c.c./ hora.

Si no se cuenta con bomba de infusión se recomienda utilizar equipo de microgoteo.

PREVENCION DE ACV

HIDRALAZINA NIFEDIPINALABETALOL

CONTROL DE LA P. ARTERIAL

Criterios: TAS>160 y/o TAD>105

Martin JN Jr, Thigpen BD, Moore RC et al. Stroke and severe preeclampsia and eclampsia: a paradigm shift focusing on systolic blood pressure. Obstet Gynecol 2005 Feb;105(2):246-54

Plaquetas <150.000 LDH > 414 U/L AST > 34 U/L

ALT > 55 U/L

Clínica síndrome HELLP

Epigastralgia 80 % Náuseas y vómito 36 % Cefalea 31 % Sangrado 5 % Ictericia 5 % Diarrea 5 % Dolor hombro y cuello 5 %

Complicaciones HELLP

Coagulación intravascular diseminada (21%). Abrupcio de placenta (16 a 20 %). Insuficiencia renal Aguda (8 %). Edema pulmonar (6 %). Edema cerebral - Hematoma hepático

subcapsular o ruptura hepática espontánea (1%).

HELLP

La principal causa de mortalidad en síndrome de Hellp es la ruptura hepática

Baha Sibai, Gus Dekker, Michael Kupferminc LANCET 2005