potencial de acción cardiaco
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POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
Creado por: Docente Diana Luque ContrerasUnidad 1. Farmacología cardiovascular
Subtema 6. potencial de acción
CICLOS CARDIACOS
los cuales producen cambios de presión, de
volumen y de flujo sanguíneo
durante cada ciclo
“contracción – relajación”,
ocurre una secuencia de
fenómenos eléctricos y
mecánicos,
El corazón
bombea la
sangre a todo
el organismo
en forma
cíclica
La contracción del corazón es coordinada
por:1 .La excitabilidad
eléctrica de las células cardiacas .
2 .Un sistema de conducción
especializado.
_________________________________________________________Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier .
FUNCIÓN CARDIACA
EXCITABILIDAD ELÉCTRICA DE LAS CÉLULAS
La células del corazón tienen la capacidad de
desporalizarse y repolarizarse de manera transitoria
por diferentes mecanismos :
1 .Estimulación nerviosa (músculo esquelético.)
2 .Despolarizaciones célula-célula (células cardiacas)
3 .Mecanismos espontáneos intracelulares (células
marcapasos del corazón). _________________________________________________________
Brunton, L. (2012). Las bases farmacológicas de la terapéutica. McGrawHill. .
Las células cardiacas deben su excitabilidad
eléctrica a canales de la membrana plasmática sensibles a voltaje y
selectivos para diversos iones, como Na+, K+ y
Ca 2.+
_________________________________________________________Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier .
FUNCIÓN CARDIACA
POTENCIAL DE ACCIÓN
La despolarización local de la membrana ocasiona la
activación de canales iónicos dependientes
de voltaje, que al abrirse, provocan la despolarización de la membrana del retículo
sarcoplásmico.
La despolarización de la membrana sarcoplásmica
durante el potencial de acción da como resultado la
entrada de calcio extracelular y de los
reservorios intracelulares .
El calcio provoca
la contracción muscular del
corazón.
Craig, C. S. Modern pharmacology with clinical appllications. Interameticana
POTENCIAL DE ACCIÓN
Craig, C. S. Modern pharmacology with clinical appllications. Interameticana
Los principales reguladores de la
entrada de calcio a través de la membrana
sarcoplásmica son los canales de
calcio tipo-L (long lasting) y los
receptores del sistema nervioso
autónomo.
CONTRACCIÓN SISTÓLICA
El calcio interacciona con la tropomiosina para permitir que la actina y
los filamentos de miosina se empalmen,
dando como resultado la contracción cardiaca
sistólica .La relajación se
presenta cuando el calcio es llevado de
nuevo al retículo sarcoplásmico por medio
de una ATPasa.
El Ca2+ es removido del espacio intracelular por medio de un intecambiador Na+/Ca2+ y
una ATPasa de Ca2+ sarcoplásmica
Mediante técnicas electrofisiológicas se ha
podido medir el potencial de membrana
.Se colocan microelectrodos a ambos lados de la
membrana, los cuales están conectados a un
potenciómetro que registra el voltaje de ambos lados.
El potencial de membrana es la diferencia entre ambos valores registrados por el aparato
CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO
Se observa una curva típica del
potencial de acción cardiaco, en donde podemos observar las diferentes fases
de este
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
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Se produce cuando el potencial de membrana alcanza un umbral desencadenante (aprox. -60mV), a partir del cual, la corriente de entrada de Na+, a través de los canales de sodio dependientes de voltaje, se hace lo bastante intensa como para originar una despolarización completa .(respuesta todo o nada)
FASE 0Despolarización rápida
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
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Tiene lugar cuando la corriente de sodio es inactivada. Se puede producir una corriente transitoria de potasio debida a la apertura de canales de K+ especiales.
FASE 1Repolarización inicial
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
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Se debe a una corriente de entrada de Ca2 .+Debido a que la entrada de calcio se lleva a cabo al mismo tiempo que la apertura de los canales de K+ durante la repolarización inicial, ocurre un retraso en la repolarización, observándose esta meseta .
La entrada de calcio a través de los canales de calcio de larga duración (Tipo-L), que se abren cuando el potencial de membrana se despolariza a -40 mV provocan esta fase de meseta, prolongando la duración del potencial de acción
FASE 2De meseta
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
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Aparece cuando la corriente de Ca2+ se detiene y se activa la salida compensatoria de K+. Esto se ve potenciado por otra corriente de K+ activada por las altas concentraciones de calcio intracelular.
FASE 3Repolarización
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
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Se caracteriza por una despolarización progresiva durante la sístole. De manera cotidiana, se observa solamente actividad marcapasos en el tejido nodal y en el de .conducción
FASE 4Despolarización rápida
CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
Prolongado potencial de acción (meseta) y periodo
refractario
Entrada de Ca 2+ durante la
meseta
Actividad Marcapasos
Ausencia de una corriente rápida de
Na+ en los nódulos SA y AV.
Características que diferencian al corazón de otros tejidos excitables
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Existen dos tipos de potenciales de acción en el corazón
CÉLULAS NO MARCAPASOS:
Respuesta rápida, debido a su alta
velocidad de despolarización.
Se localizan en todo el corazón excepto en las
células marcapasos
CÉLULAS MARCAPASOS:
Respuesta lenta, debido a la baja velocidad de
despolarización.Se localiza en las células
de los nodos sinoatrial (SA) y atrioventricular
(SV).
CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
Ambos tipos de potenciales de acción en el corazón, difieren considerablemente de
otros potenciales de acción de neuronas y células de musculares.
Una de las principales diferencias es la duración del
potencial de acción :
En una neurona es de 1 ms.
En las células de músculo esquelético es de 2 a 5 ms.
En el corazón es de 200 a 400 ms .
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SISTEMA DE CONDUCCIÓN
El nódulo sinusal o nódulo sinoauricular (nodo S-A), localizado en la pared de la aurícula derecha, por debajo de desembocadura de la vena cava superior. Cada potencial de acción generado en este nódulo se propaga a las
fibras miocárdicas de las aurículas.El nodo auriculoventricular (nodo A-V) se localiza en el tabique interauricular. Los impulsos de las fibras musculares cardíacas de ambas aurículas convergen en el nódulo AV, el cual los distribuye a los ventrículos a través del Haz de His o fascículo auriculoventricular, que es la única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. En el resto del corazón el esqueleto fibroso aísla
eléctricamente las aurículas de los ventrículos .El fascículo o aurículoventricular se dirige hacia la porción muscular del tabique interventricular y se divide en sus ramas derecha e izquierda del haz de His, las cuales a través del tabique interventricular siguen en dirección hacia el vértice cardíaco y se distribuyen a lo largo de
toda la musculatura ventricular .El plexo subendocárdico terminal o fibras de Purkinje conducen rápidamente el potencial de acción a través de todo el miocardio ventricular
(Brunton, 2012).
EXCITABILIDAD ELÉCTRICA DE LAS CÉLULAS
Otro mecanismo que regula la función del
corazón es a través del sistema nervioso
autónomo, a través del nervio vago, el cual,
impone un ritmos constante de
aproximadamente 70 latidos/min.
Para mayor información del potencial de acción cardiaco, visualizar el siguiente video :
ECG, Recorrido del potencial de accion por el corazon, y como se ve en ECG, Onda T
https://www.youtube.com/watch?v=9EM0SVmmOyA
Bibliografía
Brunton, L. (2012). Las bases farmacológicas de la terapéutica. McGrawHill.
Craig CR, S. R. (s.f.). Modern pharmacology with clinical appllications. Interameticana.
Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
.
BIBLIOGRAFÍA