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Perfiles metablicos ms importantes!!!!

Interpretacin de reacciones metablicas en los organismos

Contenido

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Perfiles metablicos de los rganos ms importantes Cerebro La glucosa es prcticamente el nico combustible utilizado por el cerebro humano, excepto durante el ayuno prolongado. El cerebro carece de almacenamiento de combustible y, por consiguiente, requiere un suministro continuo de glucosa, que entra con facilidad en todo momento. El cerebro consume unos 120 g de glucosa al da (equivale a unas 420 Kcal).

En estado de reposo el cerebro utiliza el 60% de la glucosa total consumida por el organismo entero. Las medidas de resonancia magntica nuclear han demostrado que la concentracin de glucosa en el cerebro es aproximadamente 1 mM cuando el nivel en plasma es de 4.7 mM (84.7 mg/dl), un valor normal (fig.). Cuando el nivel de glucosa se aproxima a la Km de la hexoquinasa (~ 50M), la glicolisis se hace ms lenta. Este peligroso momento se da cuando el nivel de glucosa en sangre disminuye hasta 2.2 mM (39.6 mg/dl). Durante el ayuno prolongado, los cuerpos cetnicos (acetoacetato y 3-hidroxibutirato), sintetizados en el hgado, reemplazan en parte a la glucosa como combustibles cerebrales.

El acetoacetato se activa mediante la transferencia de CoA procedente de succinil-CoA y as se convierte en acetoacetil-CoA, que entra en el ciclo del cido ctrico (fig.). Los cidos grasos no sirven como combustibles cerebrales porque estn unidos a la albmina en el plasma, y en consecuencia, no pueden atravesar la barrera hematoenceflica. En el fondo, los cuerpos cetnicos son equivalentes a cidos grasos transportables.

Los principales combustibles del msculo son: glucosa, cidos grasos y cuerpos cetnicos. El msculo difiere del cerebro en que posee un gran almacenamiento de glucgeno (1200 Kcal). De hecho las partes del glucgeno corporal estn almacenadas en el msculo (tabla). Este glucgeno se convierte fcilmente en

glucosa-6-fosfato para su utilizacin por las clulas musculares. El msculo, como el cerebro carece de glucosa-6-fosfatasa

La estrategia bsica del metabolismo es formar ATP, poder reductor y precursores para la biosntesis. Revisemos brevemente estos temas centrales:

El ATP es la unidad biolgica universal de energa. El elevado potencial para transferir grupos fosforilos capacita al ATP para ser utilizado como fuente de energa en la contraccin muscular, y biosntesis.

El ATP se genera en la oxidacin de molculas combustibles, como cidos grasos y aminocidos. El intermediario comn en la mayora de estas oxidaciones es el acetil-CoA. Los carbonos del fragmento acetilo se oxidan completamente a CO2 en el ciclo del cido ctrico, con formacin simultnea de NADH y FADH2, que transfieren sus electrones de elevado potencial a la cadena respiratoria, con formacin final de ATP. La gluclisis es otro generador de ATP, pero la cantidad que se forma es mucho menor que en la fosforilacin oxidativa (2 vrs. 30 0 32 ATPs). Sin embargo, la gluclisis puede transcurrir rpidamente durante un corto en condiciones anaerbicas, mientras que la fosforilacin oxidativa requiere del suministro continuado de O2.

El NADPH es el principal dador de electrones en las biosntesis reductoras. En la mayora de la biosntesis, los finales estn ms reducidos que sus precursores, y por ello, requieren, adems de ATP, un poder reductor, los cuales proceden normalmente del NADPH. La va de las pentosas fosfato suministra gran parte del NADPH que se necesita.

Las biomolculas se construyen a partir de una serie relativamente pequea de precursores. Las variadas molculas de los seres vivos se sintetizan a partir de un nmero mucho menor de precursores. Por ej.: la dihidroxiacetona fosfato formada en la gluclisis proporciona el esqueleto central de glicerol de fosfatidato (fosfolpidos y triacilglicridos); fosfoenolpiruvato, otro intermediario de la gluclisis, suministra parte del esqueleto carbonado de los a.a. aromticos; el acetil-CoA proporciona fragmentos dicarbonados para una amplia gama de

biosntesis; el succinil-CoA, formado en el ciclo del cido ctrico, es uno de los precursores de las porfirinas; la ribosa-5-fosfato, formada junto con el NADPH en la va de las pentosas fosfato, es la fuentede los nucletidos.

Las vas biocinticas y degradativas son casi siempre diferentes. Por ej. La va de de cidos grasos es diferente de la de su degradacin. Esta separacin posibilita que las vas biocinticas y degradativas sean termodinmicamente favorables en todo momento; esta separacin contribuye, adems, en gran manera a la efectividad del metabolismo.

Las complejas reacciones en la clulas est regulan y coordinan con precisin. El metabolismo puede controlarse de varias maneras:

Interacciones alostricas. El flujo de molculas en la mayora de las vas metablicas viene determinado fundamentalmente por las cantidades y actividades de ciertas enzimas los puntos de control son generalmente reacciones esencialmente irreversibles. La primera reaccin irreversible de una va (etapa limitante) es normalmente un importante elemento de control. Las enzimas que catalizan etapas limitantes estn reguladas alostricamente, como por ej. La PFK de la gluclisis

Modificacin covalente. Muchas enzimas reguladoras, adems del control alostrico, estn controlados por modificacin covalente. Por ej. La actividad de la glucgeno fosforilasa aumenta mediante la fosforilacin de la enzima, mientras que la glucgeno sintasa ocurre lo contrario. Estas modificaciones covalentes estn catalizadas por enzimas especficas.

Niveles enzimticos. Las cantidades de enzimas, al igual que sus actividades estn controladas. Las velocidades de sntesis y de degradacin de algunas enzimas reguladoras estn sometidas a control hormonal.

Compartimentacin. La pauta metablica de las clulasescarticas est considerablemente afectada por la existencia de compartimientos. La gluclisis, la va de las pentosas fosfato y la sntesis de cidos grasos tiene lugar en el cito sol, mientras que la oxidacin de cidos grasos, ciclo del cido ctrico y la fosforilacin oxidativa se realizan en la mitocondria. Algunos procesos, como la gluconeognesis y la sntesis de la urea, dependen de un juego de reacciones que transcurren en ambos compartimientos (fig.).El destino de determinadas molculas depende de si estn en el cito sol o en la mitocondria. Por ej., los cidos grasos transportados al interior de la mitocondria se degradan rpidamente, a diferencia de los cidos grasos del cito sol, que son esterificados o excretados.

Especializaciones metablicas de los rganos. La regulacin en eucariotas superiores est profundamente afectada y favorecida por la existencia de rganos con funciones metablicas distintas, cuyas interacciones estudiaremos ms adelante.

Recordaremos el papel de las principales vas del metabolismo y sus centros de control.

Gluclisis. Secuencia de reacciones del cito sol que transforma la glucosa en 2 molculas de piruvato, con la generacin simultnea de 2 ATPs y 2 NADHs. El NAD+ debe regenerarse para que la gluclisis pueda continuar. En condiciones anaerbicas, como las que se dan en el msculo esqueltico muy activo, esto se logra reduciendo el piruvato a lactato; en cambio en condiciones aerbicas, el NAD+ se regenera por transferencia de electrones del NADH al O2 a travs de la cadena respiratoria. La velocidad de transformacin de la glucosa en piruvato est

regulada: la fosfofructoquinasa, que cataliza la etapa limitante de la gluclisis, es el centro de control ms importante (fig.). Un nivel elevado de ATP inhibe la PFK, que tambin es inhibida por el citrato, y se revierte por el AMP. En el hgado el regulador ms importante de la actividad de la PFK es la fructosa-2,6-bifosfato. Cuando la glucemia es baja, una cascada de reacciones desencadenadas por el glucagn, conduce a una disminucin en los niveles de fructosa-2,6-bifosfato, provocando la desactivacin de la PFK, y por tanto, frenando la gluclisis. En el msculo, la PFK se controla de manera diferente. La adrenalina estimula la gluclisis en el msculo, pero la inhibe en el hgado. El incremento en la glucogenolisis heptica, inducida por adrenalina, sirve para suministrar glucosa al msculo, que la consume rpidamente para generar ATP, para su actividad contrctil.

Ciclo del cido ctrico. La va final comn para la oxidacin de las molculas combustibles carbohidratos aminocidos y cidos grasos- tiene lugar en el interior de la mitocondria. La mayora de los combustibles entran en el ciclo en forma de acetil-CoA. La oxidacin completa de una unidad de acetilo genera 1 GTP, 3 NADH y 1 FADH2. Estos cuatro pares de electrones se transfieren al O2 a travs de la cadena de transporte de electrones, de lo que resulta la formacin de un gradiente de protones responsable de la sntesis de 9 ATP. La abundancia de ATP tambin disminuye la actividad de 3 enzimas del ciclo: citrato sintasa, isocitrato -cetoglutarato deshidrogenasa. La deshidrogenasa y ciclo del cido ctrico tambin tiene una funcin anablica, suministrando intermediarios para la biosntesis, tales como el succinil-CoA, origen de las porfirinas.

Va de las pentosas fosfato. Estas reacciones que ocurren en el cito sol cumple con 2 funciones: genera NADPH para las biosntesis reductoras y ribosa-5-fosfato para la sntesis de nucletidos. En la conversin de la glucosa-6-fosfato en ribosa-5-fosfato se generan 2 NADPH. El grupo fosforilo de ms del NADPH lo distingue del NADH. Esta diferencia permite que coexistan en el mismo compartimiento una relacin elevada NADPH/ NADP+ y otra relacin elevada NAD+/NADH. Como consecuencia, pueden transcurrir, simultneamente y a gran velocidad, la gluclisis y la biosntesis reductora.

Gluconeognesis. La glucosa puede sintetizarse, en hgado y rin, a partir de precursores no glucdicos como lactato, glicerol y aminocidos. El principal punto de entrada en esta va es el piruvato que, en la mitocondria, se carboxila a oxalacetato. En el cito sol, el oxalacetato se decarboxila y fosforila para formar fosfoenolpiruvato. La gluconeognesis y la gluclisis estn normalmente reguladas en forma recproca, de modo que una de las vas est detenida cuando la otra es muy activa. Por ej., el AMP inhibe y el citrato activa la fructosa-1,6-bifosfatasa, una enzima clave de la gluconeognesis (fig.), mientras que las molculas tienen efectos opuestos sobre la PFK, enzima regulador de la glucolisis. La fructosa-2,6-bifosfato tambin coordina estos procesos porque inhibe a la fructosa-1,6-bifosfatasa. As pues, cuando la glucosa abunda, el nivel elevado, el nivel elevado de F-2,6-BP inhibe la gluconeognesis y activa la gluclisis.

Sntesis y degradacin del glucgeno. El intermediario activado de su sntesis es la UDP-glucosa, que se forma a partir de glucosa-1-fosfato y UTP. La glucgeno sintasa cataliza la transferencia de glucosa desde la UDP-glucosa al hidroxilo terminal de una cadena en crecimiento. El glucgeno se degrada por una va diferente. La glucgeno fosforilasa cataliza la escisin del glucgeno formando glucosa-1-fosfato. La sntesis y degradacin del glucgeno estn controladas coordinadamente por una cascada amplificadora disparada porhormonas, de modo que la sintasa es inactiva cuando la fosforilasa es activa y viceversa.. Estas

enzimas estn controladas por fosforilacin y por interacciones alostricas no covalentes.

La sntesis y degradacin de los cidos grasos. Los cidos grasos se sintetizan en el cito sol por adicin de fragmentos dicarbonados a una cadena creciente anclada en una protena portadora de acilos. El intermediario activado, malonil-CoA, se forma por carboxilacin de acetil-CoA. Los grupos acetilo son transportados de la mitocondria al cito sol mediante la lanzadera citrato-malato. En el cito sol, el citrato estimula la acetil-CoA carboxilasa, la enzima que cataliza la etapa limitante (fig.). Cuando abunda el ATP y el acetil-CoA, el nivel de citrato aumenta, y ello acelera la velocidad de sntesis de cidos grasos. Los cidos graso se degradan siguiendo

una va diferente y en un -oxidacincompartimiento distinto (mitocondrial). Si el suministro de oxalacetato es suficiente, el acetil-CoA entra en el ciclo del cido ctrico; en caso contrario, el acetil-CoA puede convertirse en cuerpos cetnicos. El

FADH2 y el NADH, formados en la va de la -oxidacin, transfieren sus electrones al O2 a travs de la cadena respiratoria.

Conexiones claves: Glucosa-6-fosfato, Piruvato y Acetil-CoA

Los factores que regulan el flujo de molculas en el metabolismo pueden comprenderse mejor examinando 3 puntos claves: la glucosa-6-fosfato, el piruvato y el acetil-CoA. Cada una de ellas tiene varios destinos diferentes:

Glucosa-6-fosfato

La glucosa que entra en la clula se fosforila rpidamente a glucosa-6-fosfato, la cul puede almacenarse como glucgeno, degradarse va piruvato o convertirse en ribosa-5-fosfato (fig.). Cuando la glucosa-6-fosfato y el ATP abundan se forma glucgeno. Por el contrario, cuando se requiere ATP o esqueletos carbonados para la biosntesis, la glucosa-6-fosfato se degrada por la va glicoltica. El tercer destino principal de la glucosa-6-fosfato es transformarse, a travs de la va de las pentosas fosfato, y suministrar NADPH para las biosntesis reductoras, y ribosa-5-fosfato para la sntesis de nucletidos. La glucosa-6-fosfato puede formarse por movilizacin del glucgeno o puede sintetizarse por la va gluconeognica a partir de piruvato y aminocidos glucognicos. Tal como veremos enseguida, el bajo nivel de glucosa en sangre estimula tanto la gluconeognesis como la glucogenolisis, tanto en el hgado como en el rin. Estos rganos se distinguen por tener glucosa-6-fosfatasa, que posibilita la liberacin de glucosa hacia la sangre.

El piruvato deriva fundamentalmente de la glucosa-6-fosfato, del lactato y de la alanina (fig.). La fcil reduccin del piruvato catalizada por la lactato deshidrogenasa sirve para generar NAD+, el cual a su vez, permite que la glicolisis pueda proseguir de modo transitorio en condiciones anaerbicas. El lactato que se forma en los tejidos activos, como el msculo en contraccin, se oxida seguidamente a piruvato, principalmente en el hgado. Otra reaccin fcilmente reversible en el cito sol, es la -cetocido) a trasnominacin del piruvato (alanina; de modo recproco, se pueden convertir aminocidos en piruvato. As pues, la trasnominacin constituye la principal conexin entre el metabolismo de aminocidos y de azcares. Un tercer destino del piruvato es su carboxilacin a oxalacetato en el interior de la mitocondria. Esta reaccin y la posterior conversin del oxalacetato en fosfoenolpiruvato evitan una etapa irreversible de la glicolisis y permite as sintetizar glucosa a partir de piruvato. La carboxilacin del piruvato es tambin importante para reponer los intermediarios del ciclo del cido ctrico. Cuando ste ciclo es insuficiente debido a la escases de oxalacetato, la sntesis de este compuesto se ve favorecida por la activacin de la piruvato carboxilasa, gracias a la accin del acetil-CoA. Por otro lado, cuando el ciclo del cido ctrico queda inhibido por la abundancia de ATP, el oxalacetato, sintetizado a partir del piruvato, se desva hacia la va gluconeognica. El cuarto destino del piruvato es su Descarboxilacin oxidativa a acetil-CoA. Esta reaccin irreversible, llevada a cabo en el interior de la mitocondria, es decisiva en el metabolismo: compromete los tomos de carbono de los azcares y aminocidos hacia su oxidacin en el ciclo del cido ctrico o hacia la sntesis de lpidos Acetil-CoA.

Las principales fuentes de este fragmento dicarbonados activo son la

Descarboxilacin -oxidacin de losoxidativa del piruvato y la cidos grasos (fig.). El acetil-CoA tambin puede derivar de los a.a. cetognicos. El destino del acetil-CoA, a diferencia de muchas molculas del metabolismo, es muy restringido. El fragmento acetilo puede oxidarse completamente a CO2 en el ciclo del cido ctrico. Por otra parte, 3 molculas de acetil-CoA pueden formar 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA. Esta unidad de 6 carbonos es precursor del colesterol y de los cuerpos cetnicos, que son formas de transporte de acetilos entre el hgado y algunos tejidos perifricos. El tercer destino importante del acetil-CoA consiste en su salida al cito sol en forma de citrato, para all sintetizar cidos grasos. Es importante reiterar que el acetil-CoA en los mamferos no puede convertirse en piruvato (los mamferos son incapaces de transformar los lpidos en carbohidratos).

Perfiles metablicos de los rganos ms importantes

Las pautas metablicas de cerebro msculo, tejido adiposo e hgado son profundamente distintas. Consideremos en qu se diferencian estos rganos con respecto a la utilizacin de combustibles para satisfacer sus necesidades energticas.

La glucosa es prcticamente el nico combustible utilizado por el cerebro humano, excepto durante el ayuno prolongado. El cerebro carece de almacenamiento de combustible y, por consiguiente, requiere un suministro continuo de glucosa, que entra con facilidad en todo momento. El cerebro consume unos 120 g de glucosa al da (equivale a unas 420 Kcal). En estado de reposo el cerebro utiliza el 60% de la glucosa total consumida por el organismo entero. Las medidas de resonancia magntica nuclear han demostrado que la concentracin de glucosa en el cerebro es aproximadamente 1 mM cuando el nivel en plasma es de 4.7 mM (84.7 mg/dl), un valor normal (fig.). Cuando el nivel de glucosa se aproxima a la Km de la hexoquinasa (~ 50M), la glicolisis se hace ms lenta. Este peligroso momento se da cuando el nivel de glucosa en sangre disminuye hasta 2.2 mM (39.6 mg/dl).

Durante el ayuno prolongado, los cuerpos cetnicos (acetoacetato y 3-hidroxibutirato), sintetizados en el hgado, reemplazan en parte a la glucosa como combustibles cerebrales. El acetoacetato se activa mediante la transferencia de CoA procedente de succinil-CoA y as se convierte en acetoacetil-CoA, que entra en el ciclo del cido ctrico (fig.). Los cidos grasos no sirven como combustibles cerebrales porque estn unidos a la albmina en el plasma, y en consecuencia, no pueden atravesar la barrera hematoenceflica. En el fondo, los cuerpos cetnicos son equivalentes a cidos grasos transportables.

Los principales combustibles del msculo son: glucosa, cidos grasos y cuerpos cetnicos. El msculo difiere del cerebro en que posee un gran almacenamiento de glucgeno (1200 Kcal). De hecho las partes del glucgeno corporal estn almacenadas en el msculo (tabla). Este glucgeno se convierte fcilmente en glucosa-6-fosfato para su utilizacin por las clulas musculares. El msculo, como el cerebro carece de glucosa-6-fosfatasa, y de este modo no puede liberar glucosa. Ms bien, el msculo retiene la glucosa, el mejor combustible para su proceso de actividad.

En el msculo esqueltico en contraccin activa, la velocidad de la glicolisis excede, con mucho, a la del ciclo del cido ctrico. La mayor parte del piruvato formado en estas condiciones se reduce a lactato, que fluye hacia el hgado, donde se convierte en glucosa (fig.). Estos intercambios, conocidos como ciclo de Cori, trasladan parte de la carga metablica del msculo al hgado. Adems en el

msculo activo, se forma gran cantidad de alanina por trasnominacin de

alanina + piruvato (piruvato + glutamato -cetoglutarato). En el hgado, la alanina, como el lactato, puede reconvertirse en glucosa.

La conducta metablica del msculo en reposo es completamente distinta. En el msculo en reposo, el combustible principal son los cidos grasos. Los cuerpos cetnicos sirven tambin de combustible para el msculo cardiaco. De hecho, el msculo del corazn consume con preferencia acetato en vez de glucosa.

Los triacilgliceroles almacenados en el tejido adiposo constituyen un enorme depsito de combustible metablico. En un hombre de 70 kg el contenido energtico de 135,000 Kcal. El tejido adiposo est especializado en la esterificacin de los cidos grasos y en su liberacin de los TAG. En el hombre, el hgado es el principal centro de sntesis de cidos grasos, mientras que el principal trabajobiocintica del tejido adiposo consiste en activar estos cidos grasos y transferir los acetil-CoA resultantes al glicerol. El glicerol-3-fosfato, un intermediario clave en esta biosntesis, procede de la reduccin de la dihidroxiacetona fosfato, formada a partir de glucosa en la va glicoltica. Las clulas adiposas son incapaces de fosforilar el glicerol endgeno, porque carecen de quinasa. As pues, las clulas adiposas necesitan glucosa para sintetizar triacilgliceroles.

Las lipasas hidrolizan los TAG a cidos grasos y glicerol. La liberacin del primer cido graso de un TAG, la etapa limitante de velocidad catalizada por una lipasa sensible a hormonas, que se fosforila reversiblemente (enzima activada por adrenalina, noradrenalina, glucagn, etc. e inhibida por la insulina). El AMP cclico acta como mensajero celular. Los TAG de las clulas adiposas estn continuamente hidrolizndose y resintetizndose. El glicerol liberado en la hidrlisis fluye hacia el hgado. La mayora de los cidos grasos formados en la hidrlisis, si el glicerol-3-fosfato abunda, se re esterifican. Por el contrario, si el glicerol-3-fosfato escasea por falta de glucosa, los cidos grasos se liberan al plasma. De este modo, el nivel de glucosa en las clulas adiposas es el principal factor determinante de la liberacin de cidos grasos a la sangre...

La actividad metablica del hgado es esencial para suministrar combustible al cerebro, msculo y otros rganos perifricos. La mayora de los compuestos absorbidos por el intestino pasan a travs del hgado, lo que permite regular el nivel de muchos meta bolitos de la sangre. El hgado puede retener grandes cantidades de glucosa y convertirla en glucgeno (pueden almacenarse hasta 400 Kcal). El hgado puede liberar glucosa en sangre, por degradacin del glucgeno almacenado y por realizacin de gluconeognesis. Los precursores principales de la glucosa son: lactato y alanina del msculo, el glicerol del tejido adiposo y los a.a. glucognicos de la dieta.

El hgado juega tambin un papel central en la regulacin del metabolismo lipdico. Cuando los combustibles son abundantes, el hgado esterifica los cidos grasos o los que l sintetiza, y luego los secreta a la sangre en forma de lipoprotena de muy baja densidad (VLDL). Esta lipoprotena es la fuente principal de los cidos grasos utilizados por el tejido adiposo para sintetizar TAG. Sin embargo, en estado de ayuno, el hgado convierte los cidos grasos en cuerpos cetnicos. Cmo escoge la clula heptica entre estas 2 vas antagnicas? La seleccin depende de que los cidos grasos entren o no en la matriz mitocondrial. Recordemos que los cidos grasos de cadena larga atraviesan la membrana mitocondrial interna solamente si estn esterificados con carnitina. La carnitina aciltransferasa I es inhibida por el malonil-CoA, el intermediario limitante en la sntesis de cidos grasos. As, cuando abunda el malonil-CoA, se evita que los cidos grasos de

cadena larga puedan entrar en la matriz -oxidacin ymitocondrial, impidiendo la formacin de cuerpos cetnicos. En cambio, los cidos grasos son exportados al tejido adiposo para que se incorporen a los TAG. Por el contrario, cuando el combustible escasea, el nivel de malonil-CoA desciende. En estas condiciones, los cidos grasos liberados en el tejido adiposo entran en la matriz mitocondrial para convertirse en cuerpos cetnicos.

El hgado prefiere como combustible, para satisfacer sus necesidades energticas, cetocido derivados de la degradacin de a.a. antes que glucosa. El objetivo principal de la glucolisis heptica es formar precursores para la biosntesis. Adems, el hgado no puede utilizar acetoacetato como combustible porque carece de la transferasa capaz de activarlo. As, el hgado renuncia a los combustibles que debe exportar al msculo y cerebro; realmente el hgado es un rgano altruista

Un atlante se encuentra con un amigo

-Pepe

-Qu pasa Manolo?

-Yo he hecho un rompecabezas en tiempo record

-De cuantas piezas lo has armado?

-250

-Y cuanto tiempo demoraste?

-11 meses

- Pero 11 meses no es tiempo record!

-Bueno pues en la caja deca de 1 a 3 aos