pediatria

CUIDADO ENFERMERO EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO CON

PATOLOGÍA ONCOLÓGICA

HEMOFILIASE REFIERE A UN GRUPO DE TRASTORNOS

HEMORRÁGICOS , EN LOS CUALES LA SANGRE TARDA MUCHO TIEMPO EN COAGULARSE .

Etiología

Cuando el cuerpo sangra inicia una serie de reacciones que ayudan a coagular la sangre , lo cual se denomina cascada de coagulación

El proceso involucra a proteínas especiales llamadas factores de coagulación , cuando hace falta uno o mas factores de coagulación generalmente hay una posibilidad mas alta de sangrado. .

La hemofilia es causada por trasmisión de padres a hijos , ( HEREDITARIO )

Síntomas de la hemofilia

Un síntoma principal de la hemofilia es el sangrado,

Los casos leves pueden pasar inadvertidos hasta una edad posterior en la vida , cuando ocurren durante una cirugía o un traumatismo.

En los casos mas severos puede ocurrir en cualquier parte y es común que se presente sangrado en las articulaciones ,

Tratamiento para la hemofilia

El tratamiento estándar consiste en responder el factor de coagulación faltante atreves de una infusión intravenosa .

Diagnosticar un trastorno hemorrágico es importante de manera que el medico ,pueda tener cuidados adicionales , si necesita una cirugía .

LEUCEMIAS

DEFINICIÓN

Cuando las células sanguíneas inmaduras (los blastos) proliferan, es decir, se reproducen de manera incontrolada en la médula ósea y se acumulan tanto ahí como en la sangre, logran reemplazar a las células normales. A esta proliferación incontrolada se le denomina leucemia.

ETIOLOGÍA

La causa de la leucemia se desconoce en la mayoría de los casos. Sin embargo, está demostrado que no es un padecimiento hereditario o contagioso. La mayor parte de las veces se presenta en niños previamente sanos. Por tratarse de una proliferación de células inmaduras y anormales en la sangre, a la leucemia se le considera un "cáncer de la sangre".

CLASIFICACIÓN

Leucemias Crónicas

Las Leucemias crónicas de importancia son tres:

- Granulocítica- Linfocítica- Células peludas o Tricoleucemia

Su curso indolente, larga evolución y ausencia de células muy indiferenciadas las distinguen de las leucemias agudas.

FISIOPATOLOGÍA

La principal característica de las leucemias agudas es la presencia de un «cese madurativo» de las células de línea mieloide o linfolide con blastosis en médula ósea. Dado que todavía queda hematopoyesis normal residual, puede verse en sangre periférica la existencia de un «hiato leucémico», es decir, presencia de formas inmaduras en sangre periférica y formas maduras pero con ausencia de elementos intermedios.

En las leucemias crónicas, la principal característica morfológica es la no existencia de dicho hiato leucémico, ya que no existe alto madurativo, permitiendo secretar a la sangre células maduras, y su curso clínico suele ser indolente.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Cuando se presenta la leucemia, los glóbulos blancos anormales (blastos) comienzan a reproducirse muy rápidamente, desplazan a las demás células sanas y compiten con ellas por los nutrientes y el espacio. A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la leucemia. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

* Anemia

* Sangrado y moretones

* Infecciones recurrentes

* Dolor en los huesos y las articulaciones

* Dolor abdominal

* Inflamación en los ganglios linfáticos

* Dificultad para respirar (disnea)

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de leucemia se obtiene con exámenes de sangre completos, acompañados de examen de médula ósea. Si es necesario se suelen practicar biopsias de ganglios linfáticos, se suele hacer para tener diagnósticos diferenciales.

Conteo de glóbulos rojos

El rango general es como sigue:Hombre: de 4.7 a 6.1 millones de células por

microlitro (células/mcL)Mujer: de 4.2 a 5.4 millones de células/mcL

TRATAMIENTO

El tratamiento recomendado en este tipo de padecimiento es la quimioterapia. En ésta se emplean diversos medicamentos especiales destinados a destruir las células leucémicas. Dicho tratamiento tiene tres fases: la de inducción a la remisión, la de consolidación y la de mantenimiento. En la fase de inducción a la remisión, cuya duración es de cuatro a cinco semanas, se intenta destruir la mayor cantidad de células malignas.

Cuando ocurre la remisión, es decir el control temporal de la afección, el niño suele lucir normal, ya que los síntomas de la leucemia desaparecen. En ciertas ocasiones la remisión es apenas parcial, por esta razón algunos síntomas no desaparecen del todo. Sólo un pequeño porcentaje de los parientes no logra entrar en remisión. La fase de consolidación dura de dos a tres semanas, mientras que la de mantenimiento debe llevarse a cabo hasta completar tres años de tratamiento.

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

Cuidados generales.Preparar a la familia y al niño para los

procedimientos de diagnósticos y tratamiento.Aliviar el dolor.Tomar precauciones a la hora de administrar

y manipular los agentes quimioterapéuticos.Tratar los problemas debido a la toxicidad

farmacológica.Proporcionar cuidados físicos y apoyo

emocional.

Cuidados específicos para evitar hemorragia.Cambiar de posición para favorecer la circulación.Alejarlo de cualquier objeto que provoque herida.No administrar medicamentos con ácido

acetilsalicílico.Evitar punciones o técnicas invasivas innecesarias.

Cuidados específicos para evitar infección.Evitar el contacto con personas infectadas.Propiciar el aislamiento.Practicar el lavado de manos exhaustivo.Vigilar signos de infección como elevación de la

temperatura, áreas de enrojecimiento o áreas de calor.Proporcionar higiene general al niño.Si es necesario manejar con técnica estéril.Evitar vacunas.Proporcionar una nutrición adecuada para la edad y su

estado.Evitar punciones innecesarias.

Cuidados específicos para el dolor.Proporcionar masaje.Distraer al paciente de acuerdo a edad y estado.Proporcionar analgésicos en caso necesario.Colocar medios físicos.Mantener el reposo.Inmovilizar el miembro que se encuentre con dolor.Propiciar los juegos.Cuidados específicos para el estreñimiento.Proporcionar una alta ingesta de agua.Manejar alimentos con fibra.Aplicar masaje en el estomago.

Cuidados específicos para el deterioro de la mucosa oral.Recomendar el uso de cepillos dentales con cerdas blandas.Mantener una buena hidratación.Proporcionar enjuagues con agua bicarbonatada antes de comer.Ingerir alimentos suaves, basados en una dieta blanda.

Cuidados específicos de trastorno de la imagen corporal. Favorecer el uso de pelucas, gorros o pañuelo.Explicar al niño que el tratamiento tiene cambios transitorios y que son reversibles.

OSTEOSARCOMAS

Es una neoplasia maligna primaria del hueso, produce tejido osteoide o hueso inmaduro, su sobrevida a mas de 5 años es de por arriba del 70% y en la actualidad en casi un 50% de los casos se pueden salvar la extremidad afectada. Es el tumor mas frecuente en pediatría, siendo su pico máximo de presentación la segunda década de la vida con predilección por el sexo masculino

FISIOPATOLOGÍA

Afecta las metafasis de huesos largos, por frecuencia, el tercio distal del fémur, proximal de la tibia y humero, hay padecimientos neoplásicos con mayor predisposición para desarrollar osteosarcoma el mas representativo es el retinoblastoma

SIGNOS Y SÍNTOMAS

TraumatismoDolor óseoAumento de volumen

en el sitio afectado

DIAGNOSTICOLaboratorio:Biometría hemáticaEgoFosfatasa alcalinaDeshidrogenasa lácticapruebas de función hepática y renalElectrolíticos séricosQuímica sanguínea

GABINETE

Rx de extremidadesRx de tóraxGamagrama óseoTomografía

TRATAMIENTO

Quimioterapia , se utilizan esquemas alternados con platino, doxorrubicina y ciclofosfamida, etoposido.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA

IDIOPÁTICA

DEFINICIÓN

La Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI), es una enfermedad hemorrágica caracterizada por la destrucción prematura de plaquetas debido a la unión de un autoanticuerpo, habitualmente de la clase IgG, a las glucoproteinas plaquetarias y la posterior depuración por el sistema fagocítico mononuclear.

ETIOLOGÍA

Aunque no es posible definir con claridad la secuencia de los fenómenos involucrados en la génesis de la enfermedad, en niños, en muchas ocasiones, la PTI se produce tras infecciones víricas o tras vacunaciones en las que se utilizan virus vivos atenuados.

FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo patogénico fundamental se debe a la producción de Auto-anticuerpos del tipo IgG que se fijan a las membranas de las plaquetas, siendo estas destruidas por los macrófagos del sistema retículo endotelial, fundamentalmente en el bazo e hígado.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

La manera en la que se presenta la PTI, así como sus signos característicos y el desarrollo clínico de la enfermedad son muy variables, lo que complica mucho el diagnóstico, la elección del tratamiento adecuado y el seguimiento de los pacientes, que ven afectados claramente su calidad de vida.

Los afectados con PTI pueden o no tener manifestaciones hemorrágicas de diversa gravedad, pero esto depende principalmente de su cifra de plaquetas.

VALORES NORMALES DE PLAQUETAS

PTI LEVE PTI MODERADO

PTI SEVERO

150,000 a 400,000 por micro litro de sangre

De 150,ooo a 70,000 por micro litro de sangre

De 70,ooo a 30,ooo por micro litro de sangre

< 30,000 por micro litro de sangre

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de PTI se hace por exclusión basada en manifestaciones hemorrágicas, una trombocitopenia aislada, sin evidencia de ninguna otra enfermedad. La historia clínica sin antecedentes patológicos y exploración física normal.

PTI CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

PTI: DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN

Trombocitopenia <150,000 x mm3

Hiperplasia megacariocítica

Anticuerpos Antiplaquetarios (IgG)

No signos de toxicidad sistémica

No adenopatías

Exclusión de enfermedad coadyuvante

En todo caso, una prueba definitiva, sería una biopsia de

médula ósea.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1) PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INFECCIOSA: BRUCELLOSIS, VIH, PARVOVIRUS.

2) PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA POR RAM: RIFAMPICINA, SULFAS, RANITIDINA

3) PÚRPURA VASCULAR DE HENOCH SCHONLEIN

4) PÚRPURA ASOCIADA A LES

TRATAMIENTO

PTI SEVERO• Prednisona 1-2

mg/kg v.o. 6-8 semanas.

• Si hay signos de sangrado mayor, transfundir 01 U. plaquetas/10 kg

• 80% TIENEN CURACIÓN DEFINITIVA

• 20% PASA A ESPLENECTOMÍA

PTI MODERADO• Prednisona a bajas

dósis 0.5-1mg /kg• NO REQUIEREN

TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS

• 80% TIENEN CURACIÓN DEFINITIVA

• 20% PASA A ESPLENECTOMÍA

PTI LEVE• Obsevación

Luego de la esplenectomía:

70% pacientes tiene remisión completa (curación definitiva).

20% elevan sus plaquetas 30,000-150,000Elevan plaquetas solo entre 10,000-30,000


• Valorar signos vitales y señales de hemorragia, petequias y púrpura.

• Mantener una buena higiene oral realizando un cepillado de dientes cuidadoso con cepillo de cerdas blandas, evitando líquidos/comidas muy calientes que dañen la mucosa oral. Vigilar la caída de dientes.

• Restricción de la actividad física; evitar deportes de contacto y/o actividades que tengan riesgo de caídas o golpes.

• Evitar tomar sustancias que disminuyan la función plaquetaria o aumente la trombocitopenia (acido-acetil salicílico, anticoagulantes o AINES). No administrar fármacos por vía intramuscular, por el trauma que producen.

• Educación sanitaria a la familia para el manejo efectivo del régimen terapéutico. La familia necesita instrucciones para saber identificar las hemorragias y observar la aparición o no de petequias.

• En caso necesario, realizar transfusión de plaquetas con los cuidados de la NOM-003

LIPOMAS

Los lipomas son tumores benignos constituidos por la proliferación de tejido celular subcutáneo. Derivan del tejido conectivo y se observan con frecuencia en adultos, pero son raros en los niños. Constituyen el 6 por ciento de la totalidad de los tumores de partes blandas en pediatría

Un

ETIOLOGIA

La causa exacta de los lipomas es desconocida. Los lipomas tienden a darse en familias, los factores genéticos probablemente para desempeñar un papel en su desarrollo.

Algunos estudios han intentado determinar si el exceso de peso es una causa de lipomas. Sin embargo, estos estudios no han arrojado resultados concluyentes, y se necesita más investigación para determinar si el peso extrema juega un papel importante en lo que hace que se produzca un lipoma

En ocasiones la identificación de una masa tumoral como el lipoma es fácil de identificar debido a la capacidad del tumor para moverse por la acción del médico. Es decir un tumor, al no estar soldado a una estructura corporal puede desplazarse cuando se somete a la presión del dedo por ejemplo.

Un lipoma no es un cáncer y es generalmente inofensivo. El tratamiento generalmente no es necesario, pero si el lipoma está presente en una zona molesta o conflictiva puede ser doloroso, o aumentar de tamaño durante su evolución, es posible que el paciente decida extirparlo

DIAGNOSTICO Para diagnosticar un lipoma, el médico puede someter al

paciente a una serie de pruebas para evitar los falsos positivos. Entre las pruebas más utilizadas destacamos:

Un examen físico Un cuestionario con el historial clínico del paciente Se toma una muestra de tejidos del paciente (biopsia) para el

examen de laboratorio Una ecografía o prueba de imagen, tales como una resonancia

magnética o una tomografía computarizada, si el lipoma es grande, tiene características inusuales o parece ser más profunda que el tejido graso

TRATAMIENTO Los tratamientos para el lipoma incluyen:

•La extirpación quirúrgica: La mayoría de los lipomas son extirpados quirúrgicamente mediante el corte a cabo. Las recurrencias después de las eliminaciones son poco comunes

•Las inyecciones de esteroides: Este tratamiento reduce el lipoma, pero por lo general no elimina completamente el tumor. Este tipo de tratamiento se realiza cuando el lipoma desarrolla dolor, sensibilidad y enrojecimiento

•La liposucción: Este tratamiento utiliza una aguja y una jeringa grande para remover el tumor graso. Es difícil de remover el lipoma entero con esta técnica

Otras razones comunes para la cirugía son aumento de tamaño, bultos poco atractivos, o la cercanía a algún nervio, lo que puede provocar aumento de la presión y dolor en la zona.

El médico inyectará al paciente un anestésico local alrededor del lipoma, realizará una pequeña incisión en la piel, eliminará el crecimiento no canceroso, y suturará la incisión después de comprobar que finaliza el sangrado y la infección.

En ocasiones, la hospitalización es necesaria para las complicaciones tales como un tumor grande situado cerca de un órgano interno

RETINOBLASTOMA

DEFINICIÓN

Es un tumor intraocular maligno, derivado del tejido neuroectodérmico, que ocurre entre el nacimiento y los seis años de edad. Se origina en la retina neural y puede afectar uno o ambos ojos.

ETIOLOGÍA

El retinoblastoma se presenta cuando las células nerviosas de la retina mutan genéticamente, lo cual causa que crezcan y se multipliquen formando un tumor. Estas células generalmente se propagan en el ojo y las estructuras cercanas, pero también pueden propagarse hacia otras áreas del cuerpo (metástasis), incluyendo el cerebro y la columna vertebral.

FISIOPATOLOGÍA

EI retinoblastoma se debe a la mutación (duplicación o mutación puntual) de un gen supresor de tumores. Las mutaciones del gen RB-1 permiten que la proliferación celular ocurra sin control pudiendo ocasionar la formación de tumores en las capas nucleadas de la retina. Cada célula tiene dos copias de ADN, una de cada padre. Si un niño hereda una copia defectuosa del gen RB-1, 0 sufre una mutación tempranamente en la diferenciación, solo dispondrá de un gen supresor funcionante.

Una segunda mutación ocurre en cerca de 1 por cada 107 divisiones celulares. Dado que el retinoblastoma tiene entre un 80 a 90% de penetrancia, la mayoría de pacientes que hereden un gen defectuoso sufrirá una segunda mutación en una de sus células retínales, desencadenando el tumor.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Leucocoria

Estrabismo

Pupila rojiza, a menudo con dolor

Anisocoria

Visión disminuida

Heterocromía de iris

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de Rb se establece mediante:Oftalmoscopia indirectaUSG modo A/B tridimensional, detecta

depósitos de calcioTC permite evaluar extensión extraocularRMN logra la detección de tumores de 1mmExploración de fondo de ojo bajo anestesia


CataratasVitreo hiperplásicoToxocariasisEnfermedad de coasts

CLASIFICACIÓN REESE-ELLSWORTH

Grupo I. Muy Favorable A. Tumor solitario menor de 4 discos de diámetro, en o detrás del ecuador B.Tumores múltiples, ninguno mayor de 4 discos de diámetro, todos en o detrás del ecuador. Grupo II. Favorable A. Tumor solitario, 4-10 disco de diámetro, en o detrás del ecuador B. Tumores múltiples, 4-10 discos, en o detrás del ecuador Grupo III. Dudoso A. Cualquier lesión anterior al ecuador B. Tumores solitarios mayores de 10 discos detrás del ecuador Grupo IV Desfavorable A. Tumores múltiples, algunos mayores de 10 discos B. Cualquier lesión que se extiende anteriomente en la ora serrata Grupo V Pésimo A. Tumores que afectan más de la mitad de la retina B. Siembras en vitreo C. Un disco de diámetro = 1.6 mm

TRATAMIENTO

ETAPA I: solo enucleaciónETAPA II: quimioterapia adyuvanteETAPA III: biopsia, quimioterapia

neoadyuvante, enucleación, radioterapia a órbita.

ETAPA IV: quimioterapia adyuvante , cirugía de tumor primario y metástasis, radioterapia a órbita y todo el cráneo, después de una RT completa, trasplante de médula ósea.


Brindar un ambiente de confianza y seguridad al paciente.

Brindar cuidados oportunos a la presencia de náuseas, vómito, astenia y adinamia.

En radioterapia, no aplicar ungüentos, lociones ni pomadas de ningún tipo.

Cubrir con una gorra o visera el área radiada.Evitar la exposición al sol.Administrar fármacos prescritos para el dolor.Educación sanitaria a la familia para el manejo efectivo

del régimen terapéutico.En casos muy graves, aplicar los cuidados paliativos

pertinentes.

ANEMIAS

DEFINICIÓN

La anemia es una enfermedad en la que la sangre tiene menos glóbulos rojos de lo normal.También se presenta anemia cuando los glóbulos rojos no contienen suficiente hemoglobina. La hemoglobina es una proteína rica en hierro que le da a la sangre el color rojo. Esta proteína les permite a los glóbulos rojos transportar el oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo.

ETIOLOGÍA

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Palidez. AsteniaDisneaFatiga muscularManifestaciones cardiocirculatoriasTrastornos neurológicos: alteraciones de la

visión. Cefaleas Manifestaciones neuromuscularesAlteraciones del ritmo menstrualAlteraciones renalesTrastornos digestivos

Determinación de: Conteo de Eritrocitos, Hematocrito, Hemoglobina, Índices Hematimetricos y Reticulocitos.

Frotis de Sangre Periférica.Frotis de Medula Ósea.Determinación de Niveles de Ácido

Folico,Vit.B12, Hierro, Ferritina,Electroforesis de Hemoglobina

Diagnostico de la Anemia desde el punto de vista del Laboratorio

ERITROCITOS

Disco bicóncavo Esta forma proporciona un área superficial mayor para que la Hemoglobina se combine con el Oxigeno.

Consecuencia: Eritrocito de gran tamaño Hombre = 4.5 a 6.2 x 10e6/µL Mujer = 4.2 a 5.4 x 10e/µL

Hematocrito

Este término se deriva de las palabras griegas. Haimato= sangre, Krites = separar

VALORES DE REFERENCIAHombre = 39 a 51 %Mujer = 36 a 48 %

Hemoglobina

El citoplasma de los eritrocitos está compuesto en su mayor parte de Hemoglobina.

VALORES DE REFERENCIA Hombre = 13 a 17 Gr./dl Mujer = 12 a 16 Gr./dl

TRATAMIENTO

Cambios de la alimentación y suplementos nutricionalesLas concentraciones bajas de vitaminas o de hierro en el cuerpo pueden causar algunos tipos de anemia. Estas concentraciones bajas podrían ser el resultado de mala alimentación o de ciertas enfermedades o problemas de salud.

TRATAMIENTO

HierroVitamina B12Ácido fólicoVitamina CMedicamentos (ejemplos)Antibióticos, hormonas, quelación para el tratamiento de la intoxicación por plomo.Transfusión de sangreTrasplante de células madre de la sangre y la

médula óseaCirugía (Esplenectomía)


• Educar al paciente acerca de su patología.• Suministrar oxigeno ya que el nivel de hemoglobina ha bajado y esto quiere decir que no hay suficiente oxigenación en los tejidos.• Administración de medicamentos como: Acido fólico, Sulfato ferroso, Vitamina v 12• Explicar los efectos adversos de estos como en el caso especifico de le sulfato ferroso, que ocasiona que halla un cambio en el aspecto de las heces ya que se cambian su color normal por un negro.• Vigilar el peso corporal diario.• Vigilar la ingesta de líquidos administrados y eliminados• Cuidados con la piel.• Cuidados con la transfusión de sangre si es necesaria.

TUMOR DE WILMS

DEFINICIÓN

El tumor de Wilms (TW) es el cáncer renal más frecuente en pediatría. Ocurre en uno de cada 250 000 niños. La máxima incidencia ocurre entre dos y cuatro años de edad, con 80% de los casos presentándose antes de los cinco años, y rara vez aparece después de los 8 años.

ETIOLOGÍA

La etiología del TW es desconocida en la mayoría de los casos, sin embargo, en 5% de los pacientes se identifica una mutación genética. El Tumor de Wilms se considera una neoplasia embrionaria, trifásica ya que contiene elementos de distintas estirpes histológicas mostrando componentes blastemal, estromal y epitelial. El análisis del tejido es muy importante y debe hacerlo un patólogo experto.

FISIOPATOLOGÍA

El tumor de Wilms puede presentarse en forma esporádica o hereditaria, esta última es rara. Representando aproximadamente el 1% de los casos y sigue un patrón autosómico dominante con penetrancia variable, se asocia frecuentemente con aniridia bilateral, malformaciones del tracto urinario y retardo mental.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Masa abdominalDolor abdominalHematuria (macro y microscópica)Fiebre

DIAGNÓSTICO

Los estudios de extensión incluyen: • Genéticos y moleculares: determinación de WT1, WT2, WT3, P53 • Histopatológicos: biopsia preoperatoria translumbar o estudio de la pieza quirúrgica en resecciones primarias, estudio histopatológico de los ganglios linfáticos regionales (de preferencia sin neoadyuvancia) • Gabinete: Ultrasonido abdominal, Telerradiografía de tórax y/o TAC de tórax de preferencia con cortes ultra delgados (Lung care), Tomografía Computada (TC) abdominal con doble contraste.


Con otros tumores renales y con enfermedades que produzcan tumor abdominal palpable: Sarcoma de células claras de riñón, tumor

rabdoide del riñón y nefroma mesoblástico congénito.

Neuroblastoma, teratomas, tumores ováricos.Hidronefrosis, enfermedad renal poliquística

y trombosis de vena renal.Fecaloma y hematomas.


Monitorización, control y registro de los signos vitales: FR, FC, TA, Tª axilar, saturación oxígeno (satO2) junto con la valoración de posibles signos de dificultad respiratoria que demuestren una alteración de la función respiratoria ( tiraje Inter.-subcostal, aleteo nasal, disnea, retracción supraesternal , supraclavicular o xifoidea, cianosis y/o ruidos respiratorios anómalos a la auscultación)

En caso de inestabilidad hemodinámica también controlaremos ECG, PVC y/o GC, además de realizar estricto balance hídrico y control de edemas, sudoración, congestión y coloración cutáneo-mucosa.

Prestar especial atención a la posible aparición de signos o síntomas sugestivos de complicación como la tos, la expectoración, el dolor torácico y la alteración del nivel de conciencia ( inquietud, confusión, agresividad o irritabilidad,…).


Favorecer el trabajo respiratorio mediante medidas posturales (posición semi-fowler, alineación cervical), garantizando la permeabilidad de las vías aéreas superiores (lavado nasal y aspiración atraumática de secreciones si precisa), terapia inhalatoria, fisioterapia respiratoria evitando la percusión por riesgo de sangrado y oxigenoterapia si precisa.

En caso de síndrome de vena cava superior, evitar la canalización de vías periféricas en la extremidad superior del hemitórax afectado.

CANCER EN LA INFANCIA

El crecimiento celular anómalo se puede presentar en cualquier área del organismo

INTRODUCCIÓN.

NEOPLASIACambios en el crecimiento celular orgánico y significa nuevo crecimiento.

BENIGNA: Significa que un crecimiento no pone en peligro la salud o la vida; no tiende a reaparecer después del tratamiento.

MALIGNO: Significa que el crecimiento progresivo del tumor, si no se controla con el tratamiento, se diseminara a otros sitios del cuerpo (metástasis) dando lugar a la muerte.

CANCER

CICLO CELULAR.

Cromosomas se alinean en el centro de la

célula

Cada cromosoma se parte en dos

partes idénticas

La célula comienza a doblarse hasta que se

separa para formar dos células. Las dos tienen toda la información e

instrucciones para crecer.

Copian sus cromosomas y

vuelven a dividirse de nuevo., hasta obtener millones de células.

Normalmente las células crecen y se dividen pero saben

detener su crecimiento y morir (apoptosis).

El Cáncer aparece cuando las células

dejan de ser normales, y comienzan a crecer

rápidamente

https://sites.google.com/site/celulasinmortales9/ciclo-celular-y-cancer/mitosis2.jpg?attredirects=0

Las células anormales

crecen con una forma diferente.

Se produce un tumor cuando las células

cancerosas se agrupan en un lugar y pueden destruir las células normales que se encuentran alrededor.

A veces un grupo de células malignas de un tumor se desprende y viaja por los vasos sanguíneos , hasta

desarrollar tumores en otras partes del cuerpo

(metastasis).

El cáncer se puede clasificar por el sitio primario de origen; ejemplo: cáncer de pulmón, cáncer de próstata, cáncer oral, etc.

Sin embargo tambien existe una clasificación de acuerdo a su tipo histológico o del tejido.

CLASIFICACIÓN.

•cáncer que empieza en la piel o en tejidos que revisten o cubren los órganos internos (epitelial). Hay varios subtipos de carcinoma, entre ellos, el adenocarcinoma, el carcinoma de células basales, el carcinoma de células escamosas y el carcinoma de células de transición.

Carcinoma

•Cáncer que empieza en hueso, en cartílago, grasa, músculo, vasos sanguíneos u otro tejido conjuntivo o de sostén.

Sarcomas

•Cánceres que empiezan en los tejidos del cerebro y de la médula espinal. SNC

CLASIFICACIÓN PRINCIPAL

•Cáncer que empieza en el tejido en el que se forma la sangre, como la médula ósea, y causa que se produzcan grandes cantidades de células sanguíneas anormales y que entren en la sangre.

Leucemia

•Cánceres que empiezan en las células del sistema inmunitario.

Linfoma y

Mieloma

Grado 1 •Células distinguidas con anormalidad ligera.

Grado 2 •Las células se distinguen moderado y ligeramente más anormal.

Grado 3 •Las células se distinguen mal y muy anormal.

Grado 4 •Las células son no maduras, primitivas y no diferenciadas.

Clasificación por el grado.

El Cáncer constituye la segunda causa de muerte en niños entre 1 y 15 años, después de los traumatismos. El pronóstico de los tumores infantiles es mejor que el de los adultos.

En la actualidad cerca del 75% de los niños con cáncer permanecen libres de enfermedad a los 5 años de diagnóstico.

EPIDEMIOLOGÍA.

21%

8%

14%8%10%

27%

11%

15- 19 AÑOS

CARCINOMASARCOMACÉLULAS GERMINALESHUESOCEREBRO Y SNCLINFOMA LEUCEMIA AGUDA

En nuestro medio la incidencia anual es de aproximadamente 13 nuevos casos por cada 100,000 niños menores de 15 años.

La neoplasia más frecuente en la edad infantil es la leucemia (un tercio del total), seguida de los tumores del SNC (aproximadamente un 20% del total) y los linfomas, el neuroblastoma, el nefroblastoma, los sarcomas de partes blandas y los tumores óseos.

TIPOS DE CÁNCERES POR GRUPOS DE EDAD.

4%

35%

15%10%

6%

5%

8%

17%

< 5 AÑOS

LINFOMA LEUCEMIA AGUDA SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICORIÑON OJO TEJIDO BLANDOOTRO CEREBRO Y SNC

32%

3%

6%8%5%

28%

12%1%

5%

5-9 AÑOS

LEUCEMIA AGUDA

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

RIÑON

TEJIDO BLANDO

OTRO

CEREBRO Y SNC

LINFOMA

OJO

HUESO

23%

23%5%

12%

10%

3%

23%

10-14 AÑOS

LINFOMALEUCEMIA AGUDACÉLULAS GERMINALESHUESOCARCINOMAOTROCEREBRO Y SNC

La mayoría de los tumores infantiles se originan por la interacción de los factores genéticos y ambientales.

CAUSAS.

FACTORES GENÉTICOS

Factores genéticos: se cree que la transformación maligna de las células se produce de forma

escalonada. Un componente importante de este proceso es la activación e inactivación de

determinados genes que intervienen en funciones de control de la proliferación celular, diferenciación y

muerte celular ( apoptosis).

ONCOGENES: Los oncogenes activos transmiten a las células una información

incorrecta o dejan de transmitir información, lo que hace que las células se reproduzcan, desarrollándose un tumor.

Los oncogenes se dividen en dos subgrupos: oncogenes celulares se originan por mutaciones de genes

presentes en el genoma normal y oncogenes víricos son transportados por determinados virus como el virus de

Epstein- Barr y ciertos papilomas hasta la células huésped, donde quedan alojados y se transmiten a las

células hijas.

Genes supresores tumorales (antioncogenes): En condiciones normales

estos genes suprimen la expresión de malignidad de las células transformadas

por los oncogenes. La inactivación, disfunción o pérdida de alguno de estos genes supresores también pueden dar

lugar a una neoplasia. Se a identificado un gen supresor (RB) relacionado con el

desarrollo del retinoblastoma y de otros tumores.

Genes de reparación del ADN: La mutación de estos genes pueden

condicionar un defecto en los mecanismos de reparación y replicación del ADN que se a

relacionado, entre otros, con tumores malignos del colon.

Se a demostrado que la exposición a determinados agentes ambientales puede guardar relación con el

desarrollo de tumores. Ejemplo el efecto de las bombas atómicas en el desarrollo de leucemias, la

exposición a rayos ultravioleta solares y el desarrollo de tumores malignos cutáneos y la relación entre la

exposición prenatal a dietilestilbestrol y el adenocarcinoma de útero.

Lo mismo sucede con el tratamiento con difenilhidantoína durante la gestación y el

mayor riesgo de neuroblastoma en la descendencia. La radioterapia y la

quimioterapia utilizados en el tratamiento del cáncer pueden condicionar una segunda

neoplasia.

Estos agentes ambientales (sustancia químicas, virus, radiaciones ionizantes, radiaciones

ultravioleta, etc) pueden producir mutaciones genéticas originando oncogenes celulares o,

transportar oncogenes víricos, actuando de esa manera como factores desencadenantes de la

transformación maligna.

FACTORES AMBIENTALES.

ASPECTOS A VALORAR DIRECTRICES DE VALORACIÓN.

Parámetros de crecimiento y desarrollo

Evaluar peso y altura del niño. Estar alerta ante una pérdida de peso. Preguntar o evaluar la ingesta nutricional y cualquier cambio en el apetito.

Dolor

El dolor es anómalo si no se conoce ninguna lesión aguda o enfermedad crónica; valorar cualquier dolor en cuanto a su intensidad, duración y tipo. Estar alerta ante cefaleas, disminución del nivel de actividad u otros síntomas que indiquen dolor.

Piel

Evaluar la piel en busca de hematomas y otros signos de sangrado.Estar alerta ante la palidez y otros signos de anemia.Describir siempre las lesiones cutáneas que se presenten.

VALORACION DE ENFERMERIA PARA EL NIÑO CON UNA ALTERACIÓN DEL

CRECIMIENTO CELULAR.

Ojos, oídos, nariz, garganta sistema sensorial

Inspeccionar la simetría y el estado general de ojos, oídos, boca, garganta, cabeza y cuello. Inspeccionar los movimientos oculares, el reflejo corneal a la luz. Evalue la audición y la visión y tener en cuenta cualquier cambio reciente.

Tórax, corazón y aparato respiratorio

Inspeccionar la forma del tórax, la frecuencia respiratoria y el trabajo respiratorio. Auscultar el corazón y los pulmones. Preguntar acerca de la resistencia y los niveles de actividad.

Abdomen Estar alerta ante la aparición de masas abdominales.Los vómitos repetidos, la anorexia y la pérdida de peso son importantes para el diagnóstico y para controlar los efectos secundarios del tratamiento.

Aparatos urinario y digestivo Evaluar la frecuencia miccional y defecatoria. Valorar la ingesta y presencia de vómitos o intolerancia alimentaria. Pregunte de la presencia de sangre u otras coloraciones urinarias y fecales.Estar alertas ante IVU

Sistema musculo esquelético Observar las etapas de desarrollo esperadas. Estar alerta ante asimetrías óseas o musculares.

El tratamiento clínico del cáncer es extremadamente complejo y será controlado por un especialista en oncología pediátrica.

El cáncer se trata con un tratamiento o una combinación de varios: cirugía, quimioterapia, radioterapia, bioterapia y trasplante de médula ósea o de células madre hematopoyéticas.

El plan de tratamiento estará determinado por el tipo de cáncer, el lugar del tumor primario y el grado y los sitios de la metástasis.

TRATAMIENTO CLINICO.

•El tratamiento curativo elimina el cáncer del cuerpo del niño.

CURATIVO

•El tratamiento de soporte incluye transfusiones, el tratamiento del dolor, los antibióticos y otras intervenciones para ayudar a las defensas del organismo e incrementar el bienestar del niño.

SOPORTE

• El tratamiento paliativo esta diseñado para hacer que el niño esté lo más cómodo posible cuando no hay tratamientos curativos posibles.

PALIATIVO

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Deter

mina

Deter

mina

Tipo de cáncer.Tipo celular.Localización y extensión

FármacoDosisIntervalo de tratamiento

Tratamiento de los efectos secundarios.Tratamientos concomitantes.

PROTOCOLO=MAPA O PLAN DE ACCIÓN.

En México inicia en los años 50´s con el uso de ametopterina; de esos años a la fecha ha existido un gran avance en el número, efectividad y combinaciones de estos fármacos que permiten tener más y mejores oportunidades; esto también representa un mayor riesgo de toxicidad aguda y a largo plazo, así como riesgos al personal que maneja estas sustancias.

QUIMIOTERAPIA.

Su fin fundamental es la destrucción de la célula maligna y para hacer la selección de los fármacos (poliquimioterapia) es básico fundamentar su uso en el mecanismo de acción que está íntimamente ligado al ciclo celular y de acuerdo a la velocidad de crecimiento de cada neoplasia, lo que permite hacer una selección de medicamentos de acuerdo a las características propias de cada una de ellas, de donde una de las premisas más importantes es: “que a mayor velocidad de crecimiento, mayor será la oportunidad de que las células neoplásicas sean afectadas por la quimioterapia.”

¿Cuál es su fin?

Edad del paciente.Tipo de neoplasia.Extensión de la misma.Estado nutricional del paciente. Procesos infecciosos agregados. Disfunciones orgánicas preexistentes o secundarias a

la enfermedad. Tratamientos previamente empleados, dosis,

absorción, biotransformación, excreción y resistencia tumoral a los agentes quimioterapéuticos.

Lo que determina la interrelación entre la enfermedad, tratamiento y respuesta terapéutica.

LINEAMIENTOS GENERALES PARA QUE UN PACIENTE SEA CANDIDATO.

Existen diferentes estrategias para la aplicación de quimioterapia, según el tipo de tumor, su localización o estadio evolutivo en que se encuentre:

TIPOS DE TRATAMIENTO.

Adyuvante: se usa con el fin de tratar micrometástasis después de que el tumor haya sido controlado con un método alternativo como la

radioterapia o la cirugía. Se fundamenta en que, al ser el tamaño del tumor mínimo, las posibilidades

de curación son mayores.

Neoadyuvante: se utiliza como tratamiento previo a la cirugía y a la radioterapia. Como ventajas, disminuye el tamaño del tumor, por lo que la cirugía es mucho

menos agresiva y permite conservar en ocasiones, órganos

y sus funciones.

De inducción: se administra en pacientes

con cáncer avanzado que no son candidatos a

otro tratamiento alternativo.

Quimioterapia alternante: en un mismo cáncer hay diferencias celulares como expresión de la presencia de subpoblaciones

celulares con distinta sensibilidad a la quimioterapia. Consiste en

alternar dos pautas con citostáticos distintos y sin resistencia cruzada. Se utiliza en enfermedades como Linfoma de Hodgkin y mieloma.

Quimioterapia- radioterapia concomitante: es una de las tendencias mas innovadoras

respecto a estrategias de tratamiento. Utilizando quimioterapia o concurrente a la

radiación se aumenta la intensidad biológica del tratamiento y se inducen más respuestas tumorales, al mismo tiempo que

existe un efecto de cooperación espacial respecto a posibles metástasis.

Usos especiales quimioterapia regional: se utiliza en la administración selectiva de citostáticos, en

el tratamiento de tumores en determinadas regiones del organismo. Estos son expuestos a altas dosis de concentración del fármaco para aumentar la eficacia, disminuir la toxicidad y

superar la resistencia.Intraarterial.

Intrapericárdica.Inrapleural.

Intraperitoneal.Intratecal.

Se dividen en 5 grandes grupos farmacológicamente diferentes:

1. Alcaloides.2. Alquilantes.3. Antibióticos.4. Antimetabolitos.5. Esteroides.6. Misceláneos.

CLASIFICACIÓN.

ANTIMETABOLITOS.

MEDICAMENTOAgentes específicos

del ciclo celular.

ACCION/INDICACION

IMPLICACIONES DE ENFERMERIA

Antimetabolitos 5- azacitidina 5- fluorouacilo 6- mercaptopurina 6- tioguanina Citarabina Hidroxiurea Metrotexato

Los Antimetabolitos actúan en la fase de síntesis de la división celular; interfieren con la función del ácido nucleído, inhiben la síntesis de ADN o ARN.

•Los efectos secundarios mas comunes son nauseas y vómitos, la mielopresión, la estomatitis. Los agentes específicos, como el Metrotexato y la Citarabina, pueden causar toxicidad neurológica en dosis altas.•Controlar el balance hídrico y el peso corporal del paciente.•Controlar las constantes vitales y la función cardiovascular y respiratoria.•Observar signos de sangrado e infección.•Controlar adecuadamente durante su administración los síntomas de anafilaxia.

ALCALOIDES DE LA VINCA


del ciclo celular.

ACCION/INDICACION


EtoposidosTenipósidosIrinotecánPaclitaxelVinblastinaVincristina

Actúan durante la mitosis, se unen a las proteínas celulares para inhibir el ácido nucleico y la síntesis de proteínas.

•Los efectos secundarios más comúnes incluyen náuseas y vómitos, dolores abdominales y diarrea, estreñimiento, íleo paralítico, alopecia, hipotensión o hipertensión, neuropatía periférica y toxicidad neurológica (tardía específicamente con Vinblastina y Vincristina)•Estar alerta ante la aparición de hematomas, infecciones u otros signos de mielopresión.•Controlar adecuadamente durante su administración los síntomas de anafilaxia.

OTROS: ACTIVIDAD DE LA FASE G1


del ciclo celular.

ACCION/INDICACION


L- asparraginasa Produce la depleción de la asparragina, necesaria para las células cancerosas; hace que las células en fase G1 sea vulnerable a otros fármacos; interfiere con la prosíntesis. Utilizado en combinación con otros fármacos en la Leucemia y otros cánceres.

• Administrarlo por via intravenosa.• Los efectos secundarios son: nauseas y vómitos graves, hipersensibilidad, insuficiencia renal, mielopresión, desequilibrio ácido- base.•Controlar el balance hídrico, el estado neurológico, los síntomas digestivos y el dolor abdominal.


del ciclo celular.

ACCION/INDICACION


• Etoposido Actúa en la fase G2; se une a proteínas celulares para causar su detención en metafase; también actúa en la fase S de la síntesis del ADN. Se utiliza con otros fármacos, en particular en la enfermedad recurrente.

• Se administra por vía oral o intravenosa.•Los efectos secundarios comunes son náuseas y vómitos graves, mielopresión, alopecia, diarrea.•Puede causar anafilaxia, hipotensión y dolor en el acceso i.v. con infusiones rápidas.•Comprobar el acceso intravenoso frecuentemente ya que la extravasación puede causar necrosis.•Controlar las constantes vitales durante la infusión y suspender el fármaco si se aparece hipotensión.

OTROS: ACTIVIDAD DE LA FASE G2

AGENTES ALQUILANTESMEDICAMENTO

Agentes inespecíficos del ciclo celular.

ACCION/INDICACION


CiclofosfamidaCarboplatinoCisplatinoBusulfanoIfosfamidaTiotepaMecloretaminaMelfalánProcarbacinaDacarbacina

Sustituye un grupo alquilo por un átomo de hidrógeno, dando lugar a un bloqueo en la replicación del ADN. Se utiliza para tratamiento de muchos tipos de cáncer, ya sea solo o en combinación con otro fármacos.

• La mayoría son administrados por vía i.v. u oral. Existen un conjunto de efectos secundarios dependiendo del fármaco específico. Algunos efectos secundarios comunes son náuseas y vómitos, diarrea, mielopresión, alopecia, neuropatías, toxicidad pulmonar, daño renal y la aparición de tumores secundarios más tardíamente asociados con algunos fármacos.•Controlar los efectos secundarios de los fármacos específicos administrados. Garantice una hidratación generosa y controlar el balance hídrico.

ANTIBIÓTICOSMEDICAMENTO

Agentes inespecíficos del ciclo celular.

ACCION/INDICACION


•Doxorrubicina•Mitomicina C•Dactinimicina•Bleomicina•Daunorrubicina•Mitoxantrona•Idarrubicina

Interfieren con el ácido nucleico inhibiendo la síntesis de ADN y ARN. Utilizados en combinación con otros fármacos para tratar la leucemia y otros tipos de cánceres infantiles.

• La mayoría por vía intravenosa.•Los efectos secundarios incluyen náuseas y vómitos, mielopresión, úlceras bucales y toxicidad cutánea y pulmonar. Varios tienen una toxicidad acumulada dependiente de dosis con anomalías cardiacas (doxorrubicina) y cutáneas/pulmonares (bleomicina); debe controlarse la dosis total que el niño a recibido.•Controlar las constantes vitales, la función pulmonar, la función cardiaca y el estado neurológico durante y después del tratamiento. Estar alerta ante signos de mielopresión y mucositis.

INHIBIDORES DE LA TOPOIMERASA I

MEDICAMENTOAgentes inespecíficos

del ciclo celular.

ACCION/INDICACION


• Irinotecán• Topotecán•Mitoxantrona

Inhiben la enzima topoisomerasa I en el núcleo celular, liberando en ADN y evitando su duplicación. Utilizados en combinación con otros fármacos para tratar la Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) y otros tipos de cánceres infantiles

• Administrado por vía i.v. el Irinotecán puede administrarse por vía Intratecal.•Los efectos secundarios incluyen nauseas y vómitos, diarrea, fiebre, deshidratación, mielodepresión. Pueden alterar la función hepática y causar cambios cutáneos.• Controlar los signos de mielopresión, dolor gastrointestinal, cambios en la función hepática.

A finales del siglo XIX tienen lugar hallazgos trascedentales en el campo de la física que cambiarán la historia de la medicina moderna.

Los descubrimientos de radio (1898) y de los rayos X y rayos gamma (1895) propiciaron posibilidades terapéuticas y diagnósticas por por imagen hasta entonces internos del átomo, extraordinariamente penetrantes, que atraviesan ciertos cuerpos y originan imágenes.

A su vez las radiaciones electromagnéticas también son una herramienta terapéutica para el tratamiento de tumores, malignos o no.

RADIOTERAPIA EN PEDIATRIA

Es el término que describe el tratamiento de las enfermedades neoplásicas mediante la utilización de rayos X o gamma a partir de una fuente de material radioactivo para detener la proliferación de células malignas, disminuyendo la tasa de mitosis o impedir la síntesis de ADN.

RADIOTERAPIA

Su eficiencia esta basada en la interacción de las radiaciones con la materia, en este caso el cuerpo humano.

Para ello se dispone de un aparato de alta tecnología, el acelerador, que a partir de material radioactivo, habitualmente cobalto, emite radiaciones ionizantes cuya capacidad de penetración en los tejidos está vinculadaa la energía del equipo que se utiliza, actuando a la profundidad deseada para “radiar el órgano enfermo”.

EFICIENCIA

Las radiaciones tienen la propiedad de perder energía mientras recorren el espacio hasta que llegan al punto de destino, donde alcanzan el nivel más alto. A su vez, este punto se puede modular de forma que la máxima eficiencia se concentra en la profundidad deseada mediante una técnica de alta precisión y se destruye así la materia, ya sean células cancerosas u otras alteraciones.

PROPIEDADES

1896: Aparece la primera publicación sobre el uso terapéutico de las radiaciones y se refirió en un carcinoma de mama.

1899: Se trata con éxito el primer carcinoma epidermoide de piel.

1908: Se generalizan los tratamientos con fuentes radioactivas.

En sus inicios el tratamiento con radioterapia aplicaba dosis elevadas en una sola sesión, con las consiguientes complicaciones derivadas de la necrosis y con importantes efectos secundarios.

APLICACION

Desde mediados del siglo XX (1940), y tras estudios que revelaban el efecto de las radiaciones sobre los tejidos circundantes al tumor, se instaura el concepto de fraccionamiento de las dosis y se aplica la dosis total de radiaciones en varias sesiones y en días sucesivos.

El desarrollo de la Segunda Guerra Mundial promueve la fabricación de equipos que contienen en su interior una fuente radiactiva (cesio o cobalto), permitiendo tratar a los pacientes a distancia (1950). Aparece también el acelerador lineal de particulas.

PRINCIPIOS DE LA RADIOTERAPIA

TERAPIA PROFILÁCTICA

COMO MÉTODO EXCLUSIVO (TUMORES EN ESTADIO INICIAL)

ADYUVANTE CONCOMITANTE PALIATIVA

Profilaxis cerebral en la leucemia del niño

Tumores cutáneos epitelialesPróstataCérvixE. HodgkinVesicalConducto anal

•Mama•Cabeza y cuello•Pulmón•Colon y recto•Esófago•Sarcoma de tejidos blandos

oColon y rectooLinfomaoEsófago

Metástasis óseasSíndrome de la vena cava superiorCompresión medularMetástasis cerebralMetástasis hepáticaObstrucción esofágica.

La reacción provocada en los tejidos irradiados, entendida esta como el efecto deseado para lograr la erradicación del tumor y “la probabilidad de que una célula muera al intentar la división, independientemente del tiempo que tarde en iniciar la división”

RADIOSENSIBILIDAD

TIPOS DE TUMORES Y RADIOSENSIBILIDAD

TUMOR RADIOSENSIBILIDAD

LinfomaLeucemiaSeminoma

ALTA

•Vesical•Epitelial•Cervix•Tracto digestivo•Hepatoma•Pancreas•Renal•Sarcoma

MEDIA

•Rabdiosarcoma BAJA

Tipo de tejido

Oxigenación

FACTORES DE LOS QUE DEPENDE

REPARACIÓN

REOXIGENACIÓN

REPOBLACIÓN

REDISTRIBUCIÓN

ASPECTOS PARA AJUSTAR LA DOSIS DE TRATAMIENTO Y FRACCIONAMIENTO DE

DOSIS

RADIOTERAPIA DE INTENCION PROFILACTICA

•Administra radiaciones sobre un órgano considerado con alto porcentaje de recidivas, al que no es posible alcanzar con el uso de otros tratamientos convencionales de cirugía o quimioterapia.

RADIOTERAPIA CON FINALIDAD CURATIVA COMO MÉTODO EXCLUSIVO

•Los tumores en estadio inicial son tratados con radioterapia radical, se obtienen resultados curativos del 75% y se conserva la estructura anatómica del órgano.

RADIOTERAPIA ADYUVANTE Y CONCOMITANTE •El tratamiento radioterápico es aplicado tras la cirugía o la quimioterapia con la finalidad de completar el control sobre la enfermedad con lo que disminuye el riesgo de recividad local.• La radioterapia concomitante se basa en la aplicación de sesiones de radiación simulteadas con la infusión de un esquema quimioterápico.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRATAMIENTOS.

El tratamiento del cáncer con quimioterapia y radioterapia produce efectos citotóxicos sobre la célula tumoral, pero también sobre los tejidos sanos. La aparición de estas consecuencias indeseadas depende de diversos factores.

TOXICIDAD DEL TRATAMIENTO

De forma inmediata (horas o días):

-Náuseas y vómitos.-Reacciones locales (flebitis,

cistitis)-Reacciones sistémicas :

anafilaxia, fiebre.

De forma precoz (días o semanas)-Alteraciones hematológicas

(neutropenia, anemia)-Alteraciones metabólicas

(hipocalcemia, hipopotasemia,etc)

Alteraciones cutáneo mucosas (alopecia, mucositis)

De forma retardada (semanas o meses)

-Alteraciones cardiovasculares: miocardiopatías.

-Alteraciones pulmonares: fibrosis.

-Alteraciones neurológicas: neuropatías.

De forma tardía (meses o años)

-Hipogonadismo, esterilidad.

-Cardiogénesis.

La toxicidad puede aparecer…

-Gastrointestinal-Cutánea

-Hematológica-Neurológica

-Renal-Pulmonar-Cardiaca

-Reacciones de hipersensibilidad

PRINCIPALES TOXICIDADES

Mucositis: Alteración de los labios y los tejidos blandos de la cavidad oral.

Vigilar: dolor o malestar oral, dificultad para comer o deglutir, mal sabor, mucosa denudada, dificultad para el habla, estomatitis, edemas, descamaciones, fisuras, lersiones o ulceras orales.

TOXICIDAD GASTROINTESTINAL

Aseo personal de la boca: establecer una rutina de cuidados bucales.

Humedad labialHumedad de la mucosa oral y d ela lenguaColor de las membranas y mucosas Ausencia de sangrado. Fomentar los enjuagues frecuentes de la boca

con soluciones de clorhexidina, bicarbonato de sodio o solución salina

INTERVENCIONES

Realizar comidas en pequeñas cantidades y con frecuencia (cinco veces al día).

Masticar y comer despacio. Tomar alimentos a temperatura ambiente o frios

para disminuir su sabor y su aroma.Se recomiendan alimentos secos, como pan tostado o

galletas.Beber fuera de las comidas, se pueden incluir

líquidos fríos, helados o sorbetes. Tratar de no ingerir alimentos grasos, fritos, ácidos,

muy dulces o muy condimentados y los que tienen un intenso aroma.

DIETA RECOMENDADA

Evitar comer en lugares con olores fuertes o desagradables, que pudieran aumentar la nausea.

Recomendar reposo tras las comidas, sentado o incorporado.

Si el paciente vomita, debe abstenerse de comer alimentos durante un tiempo. Recomendarle enjuagarse la boca con frecuencia e iniciar la alimentación con zumos no ácidos, infusiones o caldos en pequeñas cantidades.

Usar utensilios de plástico o madera.Unas gotas de limón pueden disminuir el

sabor metálicoEvitar comer carnes rojas. Mejor comer pollo,

cerdo o pescado.Enjuagues pautados con antisépticos antes de

las comidas.Chupar hielo con sabores refrescantes.Chupar caramelos.

RECOMENDACIONES PARA PALIAR EL MAL SABOR

Debido al elevado indice metabólico, la piel y sus anexos represnetan uno de los órganos diana de la toxicidad asociada a la quimioterapia y la radioterapia.

Alopecia: es un efecto secundario más común y más visible.

TOXICIDAD CUTÁNEA

Usar champu suaveEmplear cepillos suavesLlevar el cabello muy cortoProteger el cuero cabelludo del sol

(sombreros, pañuelos)

RECOMENDACIONES PARA MANEJAR LA PÉRDIDA DEL CABELLO

Cuando comienza la caida: cortarEleccion de protesis antes del tratamientoInformar de las múltiples posibilidades

(pelucas, pañuelos, sombreros)Tatuaje de cejasUsar cremas hidratantes para el cuero

cabelludo y protegerlo del sol.

CONSEJOS

La extravasación de un fármaco quimioterápico es una complicación que puede llegar a causar malestar, dolor e incluso daños severos e irreversibles.

El alcance de la lesión depende de la localización anatómica, del estado del tejido, de la concentración y el volúmen del liquido extravasado, de la capacidad vesicante del mismo y del tratamiento que se aplica.

EXTRAVASACIÓN DE CITOSTÁTICOS

Se define como la fuga de liquido que se inyect por vía intravenosa hacia afuera de la estructura venosa e invasión de los tejidos colindantes.

DEFINICIÓN

Se sospecha que se ha producido cuando en la zona circundante al punto de punción se observa: dolor, prurito, quemazón, enrojecimiento o palidez de la piel, hinchazón y piel fría o caliente.

Otro aspecto que puede hacer sospechar es el descenso de la velocidad de infusión o la ausencia de retorno venoso.

El dolor suele ir seguido de eritema y edema en las horas siguientes e induración creciente en los dias consecutivos.

Sintomas de extravasación

Vesicantes: causan daño tisular con formación de

ampollas. Frecuentemente

asociados a necrosis tras la extravasación.

Irritantes: causan dolor en el punto de punción o a lo largo del recorrido

de la vena, con o sin reacción inflamatoria.

No vesicantes: en el caso de la extravasación, raramente causan

reacciones agudas o necrosis del tejido.

DE ACUERDO A SU POTENCIAL PARA CAUSAR DAÑO TISULAR SE DIVIDEN LOS

CITOSTÁTICOS EN:

Administrar los fármacos a través de via central siempre que sea posible.

Evitar en lo posible punciones innecesarias.Descartar instalar venoclisis en el dorso de la

mano o cercanas a las articulaciones para evitar daño funcional en el caso de extravasación.

Asegurarse siempre que exista retorno venoso.Revisar frecuentemente la permeabilidad, el

ritmo y el sitio de inserción.

MEDIDAS PREVENTIVAS

El tratamiento con radioterapia pueden presentarse reacciones cutáneas como enrojecimiento de la piel. Su severidad depende del tipo de piel del paciente, del fraccionamiento y de la dosis total de radiación de la zona.

PREVENCIÓN Es necesario hacer una buena prevención implicando al paciente: Mantenga una higiene adecuada en la piel o pliegues cutáneos. Evite rozaduras en la zona. Hidrate la piel con las cremas recomendadas por el médico Proteger la piel de agresiones externas, (sol, frío). No aplique sobre la zona irradiada lociones que contengan alcohol

ni yodo. No es recomendable aplicar cremas que no están recomendadas

por médico.

PREVENCION DE LA RADIODERMITIS

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