patología renal- lesiones morfológicas básicas
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Patología renalLesiones morfológicas básicas
Dr. Luis H. Cruz Contreras
Anatomía patológica
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Tinciones especiales RIÑÓN
PAS MASSON HE PLATA
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Sitio primario de dañoPatrones de daño
Glomérulo
Túbulos
Intersticio Vasos
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Glosario de términosDaño glomerular
Focal <50% glomérulos
Difusa >50% glomérulos
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Glosario de términosDaño glomerular
Segmentaria
• “solo una parte del glomérulo afectada”
Global
• “Todo el ovillo está afectado”
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Esclerosis“Cicatrización”Colagéno tipo IV
Lesión glomerular “cicatriz”
• Eosinófila intensa• Colágeno tipo IV• PAS +, Plata +
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Hialinosis
Material eosinófilo cristalino, homogeneo
• PAS +, Plata -• Proteínas plasmáticas
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Glosario de términos Proliferación
Mesangial
• > 4 núcleos en la porción periférica del mesangio
Endocapilar
• Célula endotelial, leucocitos en las asas capilares, células mesangiales• 1-2 cél. Endoteliales• 3 núcleos de cél. Mesangiales en seg. periférico
Extracapilar
• Capa visceral y parietal de la cápsula de Bowman
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Proliferación mesangial
> 4 núcleos en la porción periférica del mesangio
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Proliferación endocapilarCélula endotelial, leucocitos en las asas capilares, células mesangiales
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Proliferación endocapilarSe puede acompañar de necrosis
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Proliferación extracapilar
Aumento de la celularidad en el espacio urinario
• >una capa de células epiteliales, viscerales o parietales
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Patrón lobular(Acentuación)
Formación de segmentos glomerulares separados por espacio urinario
• Expansión de matriz y celularidad mesangial periférica
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Matriz extracelular
Membrana basal
glomerular
Mínima matriz
mesangial
Membrana basal cápsula Bowman
(parietal)
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Esclerosis
Expansión del colágeno extracelular
• Mesangio, Oblitera luz capilar, adhesión a la cápsula
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Depósitos en membrana basal
Subepiteliales
• Entre membrana basal y cél. epitelial
• “Alteración membranosa”• Aspecto Prolongaciones “spikes”
Subendoteliales
• Entre cél. Endotelial y membrana basal• Generan síntesis de material “similar a
membrana basal”• Dobles contornos
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Depósitos en la membrana basal
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Daño tubular
Daño tubular agudo Cilindros
Atrofia tubular
Alteración de la membrana
basal glomerular
Otros
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Daño tubular agudo
Cambios histológicos tempranos-intermedios
• Necrosis celular individual• Degeneración balonoide de cél. Tubulares• Desprendimiento del epitelio-membrana basal• Pérdida del borde en cepillo del túbulo proximal (PAS+)• Aplanamiento del epitelio tubular• Detritus celulares en túbulos
Cambios tardios
• Epitelio con citoplasma basofílico• Núcleomegalia con hipercromasia y núcleólo visible• Mitosis
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Pérdida de borde en cepillo, detritus celulares, Aplanamiento celular
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Atipia reactiva, intersticio edematoso con infiltrado inflamatorio
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Cambio granular hialino
“gotas” citoplásmicas esinófilas (PAS y Plata +)
• Abundante protenía lisosomas
• Absorción de proteína plasmática filtrada
• Albúmina e inmunoglobulina
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Vacuolación citoplásmica
Apariencia espumosa del citoplasma
• “Cambio hidrópico”, vacuolas finas y difusas en el citoplasma- Pac. Sol. hipertónicas• Vacuolación isométrica: Tratamiento con ciclosporina y otros• Cambio graso: Vacuolas pequeñas finas en la base celular, Sx nefrótico
Paciente que recibió manitol / Pac. Autopsia con Sx nefrótico
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HemosiderinaHemolisis intravascular(ej. Anemia hemolítica)
Gránulos gruesos citoplásmicos café-dorados
• Azul Prusia (Tinción de Perls)
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Inclusiones virales
Pacientes inmunosuprimidos
• CMV, Polyomavirus (BK)• Inclusiones intranucleares y citoplásmicas
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Tubulitis
Infiltrado inflamatorio linfocitario en túbulos
• Sobrepasando membrana basal• Dato de inflamación túbulo-intersticial activa• Rechazo agudo celular
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Atrofia tubular
Cambios epiteliales + Engrosamiento de membrana basal
3 Aspectos de atrofia
• “Clásica” Túbulos con epitelio simplificado y engrosamiento de la membrana basal
• Túbulos “endócrinos”• Tiroidización de túbulos
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Atrofia tubular
Engrosamiento e irregularidad de membrana basal, pérdida del borde en cepillo, aplanamiento