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Osteoporosis
Tanya CortezGraciela LomelíTania Sifuentes
Citlali RuizMocte Cabrera
Paciente femenina de 68 años de edad, llega al servicio de urgencias por dolor agudo en región glútea.
Inició su PA hace 30 minutos posterior a resbalarse y caerse saliendo del baño.
Su hija refiere que escuchó un grito y la encontró en el baño con dificultad para levantarse.
Caso Clínico
Menopausia a los 50 años.Bochornos de predominio nocturno.-Inestabilidad emocional (lloraba o se
enojaba por cualquier motivo)-Insomnio (dormía 4-5 horas por día y
sentía que no descansa).- Refiere se sientía “desesperada”.
Antecedentes.
AGO- Menarca : 11 años- IVSA: 20 años -G: 4 , P:4 , A: 0.
Radiografía
Densitometría Ósea
Menopausia
FSH-estradiol LH-andrógenos y estrógenos Los estrógenos estimulan la proliferación
endometrial
Menstruación y menopausia
La disminución de la producción de estrógenos puede traducirse en múltiples efectos sistémicos
Signos y síntomas
Alteraciones del sueño Sequedad vaginal y atrofia del aparato
genital Alteraciones del estado de ánimo Alteraciones de la piel, pelo y uñas Osteoporosis
Signos y síntomas
{TRATAMIENTO
Historia Clinica riesgo : -Cardiovascular -Osteoporosis - Ca. De tejidos estrogeno-depensientes.
VALORAR
Antes de los 50 años de edad -Relación Hombre /Mujer 4:1 Después de los 60 años de edad - Relación Mujer /Hombre 2:1
Incidencia Riesgo Cardiovascular
Mujeres con enfermedad con enfermedad coronaria establecida e infarto , el uso en el año proximo favorece un nuevo evento.
Pasados 4 años se ha demostrado un efecto cardioprotector.
• Histerectomia PreviaERT
• Mujeres con útero.TR
H
TRH
Cambios
Cognitivos
Aparato
Genito/urin
ario
Conservaci
ón de
calidad
osea
Favorece.
Premarin625 mg
EstrógenoMicronizado
1-2 mg
Etinil-Estradiol.01-.02 mg
Parche.05mg-1 mg
Medroxiprogesterona
2.5-5mg10-12 dias
19-nor Noretindrona
.35 mg
Levonorgestrel.075 mg
THR
Historia de CA mamario o Uterino. Tromboflebitis reciente Sangrado genital no Dx. LUES. Patología Vesicular Enfermedad de Reynauld.
Contraindicaciones ERT
Citrato de Clomifen
Tamoxifen
Raloxifen
SERMs
{OSTEOPOROSIS
Clarisa Citlali Lievano Ruiz#13
Trastorno Sistémico caracterizado por reducción de masa ósea y deterioro en la microarquitectura del hueso.
OSTEOPOROSIS
EPIDEMIOLOGIA Mas de 200 millones de mujeres Fracturas de cadera secundaria
incrementara 1.66- 6.26 millones por año para 2050
Fracturas vertebrales 42% en mujeres de edad avanzada, asociado a la menopausia.
Menos frecuente en hombres 1 de cada 8 mayores de 50 años la padecen.
OSTEOPOROSIS
EPIDEMIOLOGIA En mayores de 75 años la mortalidad es
mas alta en mujeres y después de los 80, 1 de cada 6 varones y 1 de cada 6 mujeres tendrá fractura de cadera.
OSTEOPOROSIS
FISIOLOGIA Infancia ---- 3° década de la vida=
actividad osteoblástica. Factores determinantes de PMDO bajo:
genético, baja ingestión de calcio, vida sedentaria…
OSTEOPOROSIS
FISIOLOGIA
OSTEOPOROSIS
FISIOLOGIA
OSTEOPOROSIS
FISIOLOGIA
OSTEOPOROSIS
FACTORES DE RIESGO GENETICOS- Historia familiar positiva- Raza (caucásicos)- Constitución delgada
OSTEOPOROSIS
FACTORES DE RIESGO ESTILO DE VIDA- Ejercicio excesivo- Tabaquismo- Vida sedentaria
OSTEOPOROSIS
FACTORES DE RIESGO NUTRICIONALES- Intolerancia a lácteos- Baja ingestión de calcio- Abuso de alcohol- Dieta vegetariana con exceso de fibra- Dietas hiperproteicas
OSTEOPOROSIS
• Postmenopáusica.• 5 -20% de las
mujeres.• 6ª y 7ª década de
vida. • Falta de
estrógenos. • Fx vertebrales por
aplastamiento y Fx de Colles.
TIPO 1
TIPOS DE OSTEOPOROSIS
• Senil• Mayores de 70 años.• menor producción de
1, 25- dihidroxi vitamina D disminuye absorción intestinal de Ca incrementa secreción de PTH = aumento de resorción ósea.
• Pérdida de hueso cortical y trabecular.
TIPO 2
TIPOS DE OSTEOPOROSIS
TIPOS DE OSTEOPOROSIS
• Osteoporosis secundaria.
• Cualquier edad.• 30- 45% no se
identifica causa.
TIPO 3
ENDOCRINAS:- Hipogonadismo.- Menarca tardía.- Menopausia prematura. - Exceso de glucocorticoides.- Hiperparatiroidismo.- Hipertiroidismo. - Hiperprolactinemia.- DM1.ENF. APARATO DIGESTIVO:- Enf. Hepática crónica.- Enf. Inflamatorias del colon.- Sprue. - Gastrectomía. EPOCHOMOCISTINURIA HEMOCROMATOSIS
CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
ENF. DEL TEJIDO CONECTIVO:- Artritis reumatoide. - Osteogénesis imperfecta.- Espondilitis anquilosante.- Otras.OTRAS:- Enf. Malignas de m.o.- Mastocitosis sistémica.- Mieloma múltiple.- Enf. Linfo y mieloproliferativas.DROGAS: - Heparina. - Sobredosificación de hormonas
tiroideas.- Anticomiciales (fenitoina,
barbital, ac. Valproico).- Análogos GnRH.- Litio.
HIPERTIROIDISMO: T3 y T4 estimulan la resorción
ósea. Incremento de la resorción
ósea eleva la excreción urinaria de Ca y P.
Disminuye secreción de PTH. Disminuye absorción G.I. de Ca. Niveles de 1, 25- dihidroxi
vitamina D normales o disminuidos.
Acortamiento del ciclo normal de remodelación ósea.
CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES: Acortamiento de los ciclos de
formación ósea. Aumento de la apoptosis de los
osteocitos y osteoblastos. Menor absorción intestinal de Ca. Aumento de la excreción renal de
Ca. Elevación de PTH. Expresión de receptores de vit D
suprimida.
CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA:
Cirrosis biliar primaria. Supresión de la formación
ósea, sin aumento de resorción.
Malabsorción de Ca y Vitamina D.
Uso de glucocorticoides. CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
ARTRITIS REUMATOIDE: IL-1β. IL-6. TNF- α
CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
OSTEOGENESIS IMPERFECTA:
• Anormalidad en la stx y estructura de la colágena tipo 1.
• Osteopenia asociada a fx recurrentes y deformidad del esqueleto.
MIELOMA MULTIPLE: Lesiones por proliferación de las células
tumorales y activación de los osteoclastos.
Expresión anormal de IL-1β, IL-6 y factor de crecimiento del hepatocito.
Elevación de MIP- 1α.
CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
MASTOCITOSIS: Médula ósea: aumento del no. De cls
cebadas. 28% desmielinización generalizada. En ocasiones Fx cuerpos vertebrales.
CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
Asintomática. Se manifiesta únicamente con fracturas:- Vertebrales.- Cadera.- Costillas.- Pelvis.- Antebrazo. - Humero.
CUADRO CLÍNICO
Densitometría:
DIAGNÓSTICO
VALORES DE LA OMS EN USA SEGÚN LA EDAD
EDAD 25 50 65 80
Normal 84% 66% 40% 10%
Osteopenia
15% 33% 40% 35%
Osteoporosis
1% 1% 13% 27%
Osteoporosis establecida
1% 1% 7% 27%
Osteoporosis
- 2.5 SD
Osteopenia -2.5 a -1 SD
Normal- 1 SD en adelante
Ultrasonido. Tomografía computarizada cuantitativa. Marcadores bioquímicos de recambio
óseo:
DIAGNÓSTICO
FORMACIÓN MUESTRA PRODUCCIÓN
Fosfatasa alcalina total
Suero Hígado/ hueso
Fosfatasa alcalina ósea
Suero Osteoblastos
Osteocalcina Suero Osteoblastos
PICP Suero Osteoblastos / piel
RESORCIÓN MUESTRA PRODUCCIÓN
TRACP Suero Osteoclastos
Hidroxiprolina Orina Tejido conjuntivo
Glucósidos de hidroxilisina
Orina Tejido conjuntivo
Piridinolina Orina Hueso y cartílago
Desoxipiridinolina
Orina Hueso y dentina
Telopéptido N- terminal
Orina Hueso y dentina
Telopéptido C- terminal
Orina Hueso y dentina
DIAGNOSTICO
Formar hueso, atenuar pérdida, prevenir fracturas.
Tratamiento
Prevención Ca+ Vit D + Ejercicio Estrógenos Calcitonina Bifosfonatos SERMs
Tratamiento
DO – semestral & anual. Ajustes en terapia. Mediciones graduales.
Seguimiento