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S u p l e m e n t o d e P r e s c r i p c i ó n M é d i c a

• Año 14 • No. 178 • Abril de 2019

POR EL C.D. C.M.F. JOEL OMAR REYES VELÁZQUEZ

Las enfermedades periodontales se perpetúan hasta el presen-te como uno de los padecimientos que más comprometen la salud bucal de la población. Las periodontopatías pue- den ser consideradas como un problema de salud públi-ca porque además de afectar la salud bucal, en la última

década se han sugerido como indicadoras de riesgo que pueden influir en una variedad de enfermedades sistémicas como la diabe-tes mellitus, la enfermedad cardiovascular, la neumonía, resultados adversos en el embarazo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la isquemia cerebrovascular, entre otras. La etiología de las perio-dontopatías es multifactorial. En ellas intervienen los microorganis-mos y un hospedero susceptible. Los microorganismos actúan como factores etiológicos esenciales e iniciadores del proceso infeccioso; ellos son los productores de los factores de virulencia que modulan la respuesta inmune; la susceptibilidad del huésped a estas enferme-dades es afectada importantemente por factores de riesgo de varios tipos. La Asociación Americana de Periodoncia define a un factor de riesgo, como cualquier característica del individuo, aspecto de comportamiento o exposición ambiental, confirmado por estudios

Factores modificables de la enfermedad periodontal

Salud dental, Medicina y Humanismo para el odontólogo moderno

I n d e x a d o a : h t t p : / / i m b i o m e d . c o m . m x h t t p : / / l a t i n d e x . u n a m . m x

Pasa a la pág. 1

C o n t e n i d o

PATOLOGIA BUCAL

Factores modificables

de la enfermedad periodontal

La periodontitis tiene una alta prevalencia relativa,

una amplia variabilidad en las diferentes

regiones del mundo y distintos grados

de severidad incluso en diferentes

individuos de una misma población. ..............................1

PERIODONCIA

Cálculo dentario

Aunque se comprobó que la placa dentaria

es el factor desencadenante más importante

de la gingivitis, la presencia de cálculos dentarios

es de igual importancia para el terapeuta .............. 10

HUMANISMO Y CULTURA

Historia de la odontología

Semblanza del Dr. Joel Omar Reyes Velázquez ....... 16

febrero 2018

DIRECTOR, Marcelo Peruggia Canova. COORDINADORA CORPORATIVA, Mayte Vega Fernández Vega. COORDINADORA EDITORIAL, Ma. Cristina Mendoza Mejía. DIRECTOR MÉDICO Y EDITOR, C.D. C.M.F. Joel Omar Reyes Velázquez. ASESORÍA MÉDICA, Dr. Antonio Arista Viveros, Dr. Javier Rovalo, Dr. Manuel Suárez del Real. PRODUCCIÓN, Claudio Peruggia, Tomás López Santiago. DISEÑO GRÁFICO, Juan Mario Hernández Flores. CORRECCIÓN, Cinthya Mendoza R.

COMERCIALIZACIÓN, Ann Karene del Pino del Río.

www.percano.mxODONTOLOGO MODERNO, Salud dental, Medicina y Humanismo para el odontólogo moderno (Suplemento de Prescripción Médica), es una publicación mensual, correspondiente a la edición del mes de abril de 2019, impresa el 28 de marzo, producida y comercializada por Grupo Percano de Editoras Asociadas, S.A. de C.V. Rafael Alducin No. 20, Col. Del Valle, C.P. 03100, Ciudad de México. Teléfono: 55-75-96-41, fax 55-75-54-11. Editor: Claudio Humberto Peruggia Canova. ODONTÓLOGO MODERNO se reserva todos los derechos, incluso los de traducción, conforme a la Unión Intrnacional del Derecho de Autor. El contenido de los artículos es responsabilidad exclusiva de los autores y no refleja necesariamente el punto de vista de los editores. La reproducción o uso del contenido literario gráfico sin previa autorización por escrito, quedan prohibidos conforme a la ley. Autorizada por la Dirección General de Correos con permiso en trámite, características en trámite. Licitud de contenido: 10782. Licitud de título: 13209. Reserva de derechos al uso Exclusivo: 04-2004-080611391400-102. Impreso en México por Compañía Impresora El Universal, Allende 176, Col. Guerrero, Tel. 51-17-01-90. Distribuido por SEPOMEX, Tacuba 1 Col. Centro, Delegación Cuauhtémoc, C.P. 0600 México, D.F. y MAC Comunicación e Imagen, S.A. de C.V., Rafael Alducin No. 20, Col. Del Valle, Delegación Benito Juárez, C.P. 03100, Ciudad de México. Correspondencia y suscripción, dirigirse a ODONTÓLOGO MODERNO. Miembro de la Cámara Nacional de l Industria Editorial con registro No. 2797. tiraje de esta edición: 6,200 ejemplares, circulación certificada por PKF México Williams y Cía, S.C.

viene de la portada

Factores modificables de la enfermedad periodontallongitudinales bien controlados, que cuando es-tán presentes, incrementan la probabilidad de que ocurran este tipo de patologías, y si están ausentes, removidos o controlados, reducen la probabilidad de que se conviertan en un ele-mento más de la cadena causal.

La enfermedad periodontal (EP) es un grupo de enfermedades inflamatorias multifactoriales que afecta a los tejidos de soporte de los dientes y que está producida por patógenos específicos que componen el biofilm. El resultado de la acción de éstos, junto a la respuesta del huésped, produci- rá la destrucción del ligamento periodontal y el hueso alveolar, formando bolsas periodontales, recesiones gingivales, o ambas, los cuales al final producen la pérdida dentaria.

La periodontitis tiene una alta prevalencia relativa, una amplia variabilidad en las diferen-tes regiones del mundo y distintos grados de se-veridad incluso en diferentes individuos de una misma población. Multitud de factores de riesgo como el consumo de tabaco, microorganismos bacterianos, componentes sistémicos o genéticos, juegan un papel importante en el inicio y la pro-gresión de esta patología y en las diferencias entre individuos de regiones y poblaciones distintas.

En su última clasificación del año 1999, la Academia Americana de Periodontología (AAP), ha dividido la periodontitis en: periodontitis cróni- ca (PC), periodontitis agresiva (PA) y las perio-dontitis como manifestación de enfermedades sistémicas.

La PC y la PA presentan una etiología multi-factorial, pero la evidencia científica coincide en que los microorganismos bacterianos de la placa dental, actúan como un factor etiológico princi-pal responsable de su iniciación. Sin embargo, la susceptibilidad individual, así como la gravedad y extensión de la destrucción periodontal, parece estar influida tanto por la respuesta del huésped,

como por las diferencias cualitativas y cuantita-tivas en la composición de la microbiota. El esti-lo de vida y las variaciones genéticas intrínsecas contribuirán también a la manifestación y progre-sión de esta enfermedad.

La interacción de dos o más factores de riesgo en un individuo puede afectar su sistema inmune, responsable en gran parte del proceso destructivo que ocurre en la patogénesis de las periodontopa-tías debido a que no regula en forma adecuada y oportuna el proceso inflamatorio.

Un factor de riesgo se puede definir como una condición, local o sistémica, que aumenta la probabilidad de desarrollo o progresión de una enfermedad. Su identificación permite establecer medidas preventivas y definir el pronóstico. Algu-nos de los factores de riesgo para la periodontitis descritos en la literatura son modificables o com-portamentales, como la presencia de una microbio-ta específica, tabaco, diabetes mellitus, obesidad, osteoporosis y estrés fisiológico. Otros factores son no modificables, como la edad y la predispo- sición genética (Slots 2013). Los criterios que permiten definir una relación causal son particu-larmente complejos. Bradford-Hill, formuló un conjunto de criterios que deben ser cumplidos para que un determinado factor sea considerado factor de riesgo de una enfermedad. Estos criterios incluyen: a) fuerza de asociación, cuanto mayor la asociación entre un posible factor de riesgo y la enfermedad, más probable es la validez de la re-lación de causalidad; b) efecto dosis-respuesta, la frecuencia de enfermedad aumenta con la dosis o nivel de exposición al supuesto factor de riesgo; c) consistencia temporal, la exposición al posible factor de riesgo ocurre antes del inicio de la enfer-medad; d) consistencia de datos, los diferentes trabajos de investigación relativos a una relación causal específica deben generar resultados simila-res; e) plausibilidad biológica, es importante que una posible relación causal tenga fundamento en el conocimiento actual; f) especificidad de aso-ciación, si un posible factor de riesgo se asocia a una única enfermedad, la relación causal estará reforzada, sin embargo, es fundamental recordar

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que la mayoría de las enfermedades tienen múlti-ples causas (Hill 1965).

Factores de riesgo modificables o comportamentales

Presencia de microbiota específica

Durante las últimas décadas, se han estu-diado el papel y prevalencia de los patóge- nos periodontales definidos en el Workshop in Periodontics, 1996 con mayor fuerza de eviden-cia: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis y T. forsythia, en situaciones de salud y enfermedad periodontal.

La utilización de técnicas de biología molecu-lar permitió identificar la presencia de las tres bac-terias en jóvenes y adultos con salud periodontal (Kononen 1993, Kamma y cols. 2000). Estudios epidemiológicos demostraron una relación positi-va entre la presencia de los patógenos periodon-tales con la situación periodontal (Timmerman y cols. 1998, Papapanou y cols. 2000); sin embar-go, la prevalencia y nivel de colonización varió entre las distintas poblaciones evaluadas (Sanz y cols. 2000). La asociación entre niveles elevados de patógenos específicos y la progresión de la enfermedad periodontal fue corroborada en es-tudios longitudinales de poblaciones no tratadas. Los estudios de Timmerman y cols. (2000) y de Van der Velden y cols. (2006) han demostrado, en una población de adolescentes, tras 7 y 15 años de seguimiento, respectivamente, una asociación entre la presencia de A. actinomycetemcomitans y la progresión de la periodontitis, definida como una pérdida de inserción ≥ 2 mm (Timmerman y cols. 2001, Van der Velden y cols. 2006). Hamlet y cols. (2004) presentaron un odds ratio (OR) de 8,2 respecto a pérdida de inserción, en un estu- dio con 3 años de evaluación de adolescentes con colonización persistente por T. forsythia (Ha-mlet y cols. 2004).

Tabaco

El tabaco es considerado como el principal factor de riesgo de la periodontitis (Johannsen y cols. 2014). Heasman y cols. (2006) revisaron los efectos adversos del tabaco en el periodon-to. En resumen, encontraron: a) relación con la presencia de patógenos periodontales específicos (P. gingivalis, T. forsythia y Treponema denticola) asociados a mayor progresión de periodontitis; b) vasoconstricción, con consecuente reducción

de los signos de inflamación; c) alteración de la función fagocitaria de los PMN; d) alteración en la producción de citoquinas pro-inflamatorias; d) aumento de la respuesta de las células T; e) altera-ción de la cicatrización (Heasman y cols. 2006).

Un meta-análisis publicado por Papapanou (1996), relativo a la asociación entre el tabaco y la periodontitis, presentó resultados de seis estudios con una población total de estudio de 2361 pacien- tes. Los resultados indicaron un mayor riesgo, estadísticamente y clínicamente significativo, de periodontitis severa en los pacientes fumadores (OR 2,82; intervalo confianza del 95 %: 2,36-3,39) (Papapanou 1996). Los estudios longitudina-les han demostrado una mayor incidencia y tasa de progresión de la pérdida de inserción clínica y de la pérdida de hueso radiográfica en los pacientes fumadores. Recíprocamente, dejar de fumar tie- ne efecto benéfico en la incidencia y progresión de la periodontitis (Bergstrom y cols. 2000, Jansson y cols. 2002, Thomson y cols. 2007). Algunos estudios señalaron una relación dosis-respuesta, de manera que en los grandes fumadores se en-cuentra mayor destrucción periodontal (Grossi y cols. 1994). El tabaco tiene un efecto negativo en el resultado del tratamiento periodontal, no qui-rúrgico y quirúrgico, incluyendo la regeneración periodontal (Heasman y cols. 2006, Chambrone y cols. 2009, Patel y cols. 2012). Adicionalmen-te, el tabaco fue identificado como un importante predictor de pérdida de dientes en pacientes tra-tados, en fase de mantenimiento (Chambrone y cols. 2010).

Diabetes Mellitus

La periodontitis fue considerada la sexta com-plicación de la diabetes mellitus (DM) (Loe 1993). En la literatura periodontal está publicada eviden-cia importante que permite considerar la DM un factor de riesgo para la periodontitis por aumentar la prevalencia, severidad, extensión, progresión y, posiblemente, la incidencia de la enfermedad (Genco y cols. 2013). Esta relación está favore-cida por el deficiente control glicémico y por la edad de inicio de la diabetes. Mealey (2000) re-visó los mecanismos que explican el papel de la DM en la periodontitis. En resumen, el proceso inflamatorio en los tejidos periodontales de los pacientes diabéticos está sobre-regulado: por una parte hay alteraciones en la función de los PMN y monocitos y por otra parte, aumento de liberación de mediadores inflamatorios, como IL-1β, PGE2 y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α)

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a partir de células activadas por los productos fi-nales de glicosilación (AGE), principales respon-sables del aumento de la respuesta inflamatoria que contribuye a intensificar la destrucción pe-riodontal (Mealey 2000). Una revisión sistemática publicada por Chavarry y cols. (2009), referente a la asociación entre la DM y la enfermedad pe-riodontal, presentó resultados de 57 estudios. Los resultados, estadísticamente significativos, indi-can mayor pérdida de inserción clínica de 1 mm (p= 0,021; intervalo confianza del 95 %: 0,15-1,84) y mayor profundidad de sondaje media de 0,46 mm (p=0,046; intervalo confianza del 95 %: 0,01-0,91) (Chavarry y cols. 2009). Estudios lon-gitudinales demostraron mayor incidencia y tasa de progresión de la pérdida de inserción clínica y de la pérdida de hueso radiográfica en los pacientes diabéticos con mal control glicémico (Nelson y cols. 1990, Taylor y cols. 1998). Algunos estudios evidenciaron que el tratamiento periodontal pue-de mejorar el control glicémico en pacientes dia-béticos tipo 2 (Janket y cols. 2005); sin embargo, no hay consenso relativo al efecto del tratamiento periodontal en los pacientes diabéticos tipo 1, ni tampoco al potencial beneficio de la terapia co-adyuvante con antibióticos locales o sistémicos (Simpson y cols. 2010).

Obesidad

La relación positiva entre la obesidad, definida como índice de masa corporal ≥ 30 y la periodon-titis está demostrada; sin embargo, los mecanis-

mos biológicos subyacentes no están totalmente clarificados (Stabholz y cols. 2010). La revisión sistemática de Suvan y cols. (2011) incluyó 33 es-tudios; la mayoría demostraron mayor severidad y/o prevalencia de periodontitis en los pacientes con exceso de peso u obesos (OR 2,13; interva-lo confianza del 95 %: 1,40-3,26) (Suvan y cols. 2011). Resultados similares fueron publicados en la revisión sistemática de Chaffee y cols. (2010); los autores concluyeron, en base a los 57 estudios evaluados, que en los pacientes obesos hay ma-yor pérdida de inserción clínica (Chaffee y cols. 2010). Algunos estudios señalaron una relación dosis-respuesta entre el riesgo de periodontitis y el aumento de índice de masa corporal (Nishida y cols. 2005). A pesar de la evidencia científica creciente, son necesarios más estudios longitudi-nales para clarificar la secuencia temporal entre las dos patologías (Genco y cols. 2013).

Osteoporosis

La osteoporosis es una enfermedad sistémica caracterizada por disminución de densidad ósea, incluyendo el maxilar y la mandíbula. La suposi-ción del aumento de riesgo para periodontitis en los pacientes con osteoporosis es basada en la hipó- tesis de que la baja densidad ósea aumenta la porosidad alveolar e induce reabsorción ósea más rápida, como respuesta a la presencia de patóge-nos periodontales; además, los factores involucra-dos en la remodelación ósea pueden modificar la respuesta inmunológica, a través del aumento de

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citoquinas pro-inflamatorias como IL-1 (Stabholz y cols. 2010). La revisión sistemática de Martínez-Maestre y cols. (2010) relativa a la asociación entre la osteoporosis y la periodontitis, pérdida de dientes y atrofia mandibular, concluyó que, a pesar de que la mayoría de los 35 estudios selec-cionados indicaron una relación positiva entre las dos patologías, la validez era limitada (Martínez-Maestre y cols. 2010). Son necesarios más estu-dios longitudinales controlados, con definición comparable de los parámetros periodontales y mayor población de estudio para definir si la os-teoporosis es, realmente, un factor de riesgo para la periodontitis (Genco y cols. 2013).

Estrés fisiológico

Los mecanismos que justifican una asociación entre el estrés y la periodontitis son complejos y no están totalmente esclarecidos. La supresión de la respuesta inmunológica inducida por las hormonas liberadas en situaciones de estrés y la alteración del comportamiento, con disminución del adecuado control de placa y aumento del consumo de tabaco, son los mecanismos sugeri-dos (Genco y cols. 1998). Hilgert y cols. (2006) mostraron una relación entre niveles elevados de cortisol y la extensión y severidad de la periodon-titis (Hilgert y cols. 2006). Peruzzo y cols. (2007) publicaron una revisión sistemática basada en 14 estudios y encontraron una relación positiva en-tre el estrés y la periodontitis en 57,1 % de las publicaciones. Los autores concluyeron que, a pe-

sar de las limitaciones del estudio, cuanto mayor era la intensidad del estrés, mayor fue la severidad de la periodontitis (Peruzzo y cols. 2007).

Factores genéticos e inmunológicos

Existen muchas incongruencias, pero parece ser que varios autores están de acuerdo en que la PA tiene un factor inmunológico muy importan- te. Los principales, son los mediadores inflamatorios. Las citocinas equilibran y controlan la infección para prevenir la inflamación, tienen un aspecto crucial en la respuesta del huésped y juegan un papel fundamental en la patogénesis de la EP. La interleucina-1 (IL-1), aumenta la producción de Ac y citocinas en los linfocitos, estimula la secre-ción de colagenasa y la prostaglandina E2, lo que produce inflamación y posterior pérdida de hueso alveolar. La IL-10 influye en la liberación de me-diadores inmunes, presentación de antígenos (Ag) y fagocitosis. El factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) participa como una de las respuestas más importantes frente la endotoxina de las bacte- rias gram-negativas; éste activa la quimiotaxis de las células inflamatorias, estimula la producción de IL-1, IL-6 y IL-8, aumenta la función de los lin-focitos y regula la inhibición de la proliferación de las células madre óseas. Un solo polimorfis-mo nucleótido simple (SNP) que codifique cito-cinas, puede producir efectos en su producción y función, por lo que también podría estar rela-cionado con la patogenia de la EP. Los monocitos (MN) son un componente relevante en la defensa

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6del huésped, estableciendo el equilibrio pató-geno-huésped.

Hay autores que han estudiado el efecto del metabolismo óseo, regulado por la vitamina D que actúa a través de la unión de su receptor (VDR), normalizando el remodelado óseo y supri-miendo la respuesta inmune.

La prevención o control de los factores de ries-go disminuyen la incidencia así como el avance de cualquier patología, la enfermedad periodon- tal no es la excepción. Según la NOM-013-SSA2-2006 las enfermedades bucales de mayor prevalencia, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), son la caries dental y la enfermedad periodontal; por su alta morbi-lidad son identificadas entre las cinco de mayor demanda de atención en los servicios de salud del país, como ya se mencionó, la mayoría pueden ser controladas con actividades preventivas y de diagnóstico temprano para una disminución sig-nificativa de sus secuelas incapacitantes.

La Enfermedad Periodontal es la expresión que cubre una variedad de estados clínicos caracteri-zados por la inflamación y/o destrucción de las estructuras de soporte de los dientes, es decir, del periodonto. Donde se distinguen: la gingivitis ca-racterizada por el cambio de color a rojo brillante, inflamación así como sangrado; en la periodonti-tis, se agravan los signos y síntomas de la gingivitis además de la pérdida de los tejidos de soporte de los dientes. Dicha patología se distingue por la existencia de lesiones inflamatorias a nivel gingi-val, con formación de bolsas periodontales que pueden conducir a la pérdida de hueso alveolar y eventualmente del diente; la causa principal es la forma infecciosa.

Un factor de riesgo para la enfermedad perio-dontal es una característica, conducta o exposi-ción ambiental relacionado con la periodontitis, dicha asociación puede o no ser causal. Siendo los más estudiados: edad, sexo, raza, hábito de fumar, enfermedades sistémicas como diabetes mellitus, cantidad de dientes, higiene deficiente y xerostomía en pacientes de edad avanzada. Con-siderando, así una patología multicausal por la diversidad de causas que determinan la aparición así como el avance de la misma si no son contro-lados y/o eliminados.

Diversas investigaciones señalan altas preva-lencias de la enfermedad periodontal como es el caso de Leyda Pérez obtuvo un 62.4 % de en-fermedad periodontal manifestándose por igual en ambos sexos y en todos los grupos de eda- des estudiados (15-59 años), gingivitis más repre-sentativa con 48.1 %, concluyen que la prevalencia

de la enfermedad fue alta, aunque más frecuen-te las formas leves (71.4 %); resultó significativa la relación con la higiene bucal deficiente y el bajo nivel de conocimiento sobre salud bucal. Juana Otero que encontró calculo en un 77.4 %, bolsas periodontales 22.4 %, hemorragia al sondaje 0.4 % con asociación con el índice de higiene oral sim- plificado (IHOS), teniendo regular higiene el 54.7 % y mala 40.4 %, recomendaron educación en higiene bucal aunado al respaldo profesional.

Rocío de la Cruz determinó que el 37.1 % te-nía enfermedad periodontal distribuida en 21.3 % gingivitis localizada, 9.3 % generalizadas y perio-dontitis 6.5 %. Biagini analizó los diagnósticos de pacientes remitidos al departamento de periodon- cia identificando que el 50 % tenía periodonti- tis crónica graves, 22 % moderadas y 16 % leves, además 16 % periodontitis agresiva, sólo 5 % gin-givitis; concluyen que la gingivitis precede a la periodontitis, aunque la última se relaciona con la edad no es una consecuencia natural del en-vejecimiento. María González hizo una compara-ción en tres áreas de salud mediante el índice de necesidad de tratamiento periodontal comunitario (INTPC) con 205 pacientes, 40 fueron enfermos periodontales (95.2 %) de los cuales el 54.8 % de ellos afectados en la región antero-superior; la prevalencia se vinculó con la edad e higiene, fu-mar con periodontitis establecida. Eladio Traviesas evaluó a personas fumadoras en las que predomi-nó gingivitis crónica, el 19.5 % de los fumadores tenían gingivitis sin encontrar el estado sano; el 57.23 % de los fumadores tuvieron gingivitis es-tablecida, con 21.38 % de periodontitis. Bernardo Pérez encontró que el 47.2 % presentó periodon-titis, 36.1 % gingivitis y el 16.7 % acudió al servi- cio por otros tratamientos, hubo significancia entre la periodontitis con la edad de 35 años o más, sexo femenino, atención primaria en salud, remisio- nes deficientes a la especialidad; de los factores de riesgo que preponderaron fue la higiene bucal incorrecta, cálculos y el empaquetamiento de los alimentos. En su estudio, Gladis Iglesias identifi-có una prevalencia de enfermedad periodontal en el 71.8 % con predominio en la no formación de bolsas (42.6 %), la higiene bucal regular fue el más elevado con 47 %; con significancia esta-dística para edad e higiene bucal. Jesús Carrillo evaluó la enfermedad periodontal determinando una media de 29.5 años para el masculino y 33.1 femenino, con alta frecuencia de gingivitis leve y moderada (10-19 y 20-29 años).

Para consultar las referencias de este ar- tículo, remítase a: www.percano.mx

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POR EL C.D. C.M.F. JOEL OMAR REYES VELÁZQUEZ

El papel de los depósitos calcificados y no calcificados sobre los dientes, como fac-tor etiológico primario de enfermedad, ha sido demostrado repetidamente en diver-sos estudios de investigación epidemio-

lógica, experimental y clínica. Aunque se probó que la placa dentaria es el factor desencadenante más importante de la gingivitis, la presencia de cálculos dentarios es de igual importancia para el terapeuta. Estos depósitos duros desempeñan un papel en el mantenimiento y empeoramiento de la enfermedad periodontal.

¿Cuál es la importancia del cálculo en la en-fermedad periodontal?

a) El cálculo dental es rugoso e irrita la encía,b) Es permeable y puede almacenar productos

tóxicos y c) Está cubierto de placa dentobacteriana. Por ello, se considera lesivo desde el punto de

vista físico y químico. Donde se contacta con la encía, ésta se encuentra inflamada. Años de expe-riencia demostraron que la eliminación del cálcu-lo reduce la inflamación gingival o la elimina. En consecuencia, el clínico ha de ser práctico en el arte de eliminar cálculos y alisar las superficies dentarias mediante una instrumentación minucio-sa. Es preciso que el dentista conozca la íntima relación entre el depósito calcificado y el diente.

Cuando la placa dentaria se calcifica, el depósito que resulta de ello se denomina cálculo denta-rio. Estos depósitos calcificados son masas duras, firmemente adheridas a las coronas clínicas de los dientes. También se forman sobre prótesis y otros aparatos bucales. La superficie del cálculo dentario siempre está cubierta de placa no calcifi-cada. Ésta capa se compone de células, en su ma-yor parte de microorganismos de muchas clases, células epiteliales descamadas y leucocitos que emigraron a través de del epitelio del surco, to- do ello incorporado dentro de una matriz.

Clasificación

Con el margen gingival libre como referencia, los cálculos se pueden clasificar desde el punto de vista clínico en supragingivales, y subgingivales. Esta clasificación se refiere a la localización de los cálcu- los únicamente en el momento del examen, por- que la posición del margen gingival puede cambiar.

a) cálculo supragingival. Por lo común, los de-pósitos supragingivales son más abundantes fren- te a los orificios de las glándulas salivales, es decir, es las superficies bucales de los dientes infe- riores-anteriores y las superficies vestibulares de los primeros molares superiores. La mayoría de los adultos mayores tienen cantidades variables de cálculo supragingival. Higiene bucal inadecua-da, malposición dentaria, superficies ásperas o de- pósitos existentes favorecen el depósito de este material. El cálculo supragingival es blanco cremo- so o amarillento, salvo que esté manchado por tabaco u otros pigmentos. La consistencia es mo-deradamente dura, y la reaparición después de su eliminación puede ser rápida.

b) cálculo subgingival. A diferencia de la varie-dad supragingival, no tiene una localización de- terminada en la boca y se halla en todas las bolsas periodontales. Estos depósitos son más densos que los cálculos supragingivales. Los cálculos subgin-givales viejos parecen más duros que el cemento y la dentina. Son de color pardo oscuro a negro y aparecen como concreciones sobre el diente en los límites del surco gingival o en la bolsa perio-dontal. La extensión de su depósito puede indicar aproximadamente la profundidad de la bolsa. Es-tos depósitos siempre se extienden hasta el fondo de la bolsa. Este hecho se comprueba fácil- mente mediante el estudio microscópico de pie-zas de autopsia y biopsia humanas. El espacio que se suele ver en el preparado microscópico en- tre el depósito y la pared blanda de la bolsa es un artefacto causado por la contracción durante la preparación de los cortes para la observación microscópica.

Similitudes y diferencias

Los cálculos supragingivales y los subgingiva-les, aunque similares en su histología, química y microbiología, tienen leves diferencias, y algu-nos de sus componentes probablemente sean de fuentes diferentes. Muy posiblemente el cálculo supragingival derive de la saliva, mientras que el cálculo subgingival derive del exudado de la bol-sa gingival y posiblemente también de la saliva.

Morfología del cálculo subgingival

Se han descrito las siguientes formas de depó-sitos calcificados subgingivales:

Cálculo dentario

Periodoncia

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12• Depósitos espinosos, nodulares o con as-

pecto de costra.• Formaciones anulares o rebordes que cir-

cundan el diente.• Revestimiento de una capa delgada, lisa y

brillante.• Extensiones digitiformes o arborescentes

hacia el fondo de la bolsa periodontal.• Islas o núcleos individuales de cálculos.Por supuesto, hay combinaciones de estas for-

mas. A medida que la encía se retrae, los depósitos calcificados subgingivales se pueden convertir en supragingivales. Así, los cálculos subgingivales lle-gan a ser cubiertos por la variedad supragingival.

Aspecto de los cálculos en las radiografías

Los depósitos calcificados subgingivales se ven en las radiografías como nódulos o rebordes de forma irregular. No indican la profundidad de la bolsa porque la parte más apical del cálculo puede no estar suficientemente calcificada para ser radiopaca. El cálculo supragingival presenta un aspecto radiográfico algo diferente. Mediante las radiografías se puede diagnosticar la presencia de cálculos, pero no su ausencia porque en la pe-lícula solo se ve el perfil del diente y únicamente se reconocen bien los depósitos bien calcificados. Los depósitos viejos, en particular los de tipo sub-gingival, a veces tienen una radiopacidad similar a la de la estructura dentaria.

Los cálculos dentarios fueron estudiados por muchos investigadores, usando metodología ana-lítica física y química (histoquímica, microscopía polarizada, espectroscopio y difracción de rayos X). Puesto que el cálculo es placa calcificada, la composición de su fracción orgánica corresponde a la de la placa dentaria.

Componentes orgánicos

Los componentes orgánicos son, fundamental-mente calcio y fosfatos con pequeñas cantidades de magnesio y carbonato. Asimismo, hay rastros de muchos otros elementos.

Componentes inorgánicos

La mayoría de los componentes inorgánicos están presentes en diversos tipos de cristales de fosfato de calcio. Los tipos principales son la hi-droxiapatita, la whitlockita, el fosfato octocálcico y la brushita. Mientras que la brushita es un cristal de fosfato de calcio secundario simple, los otros

tipos mencionados tienen una red (de estructura cristalina) compleja.

El análisis de composición de los porcentajes de componentes inorgánicos del cálculo es sor-prendentemente similar al de otros tejidos du- ros del organismo, aunque varíen las fuentes de los minerales.

Formación

Esta fue estudiada mediante el examen de depó-sitos de edad conocida recogido sobre tiras de plás-tico fijadas temporalmente a los dientes de personas que se sabe que forman cálculo. La formación del cálculo se puede dividir en tres fases: a) la unión inicial del material orgánico a la superficie dura del diente en la cavidad bucal; b) la formación de la placa, y c) la mineralización de la misma placa.

Modo de unión

Investigaciones con la ayuda del microscopio óptico y el microscopio electrónico revelaron di-versos modos de unión del cálculo a los tejidos dentarios duros, esmalte, dentina expuesta y ce-mento: 1) La unión del cálculo se hace median-te una película orgánica o estructura de aspecto cuticular. Este tipo de unión parece predominar en lo referente al esmalte, y se observa con fre-cuencia cuando se forman cálculos sobre tiras de plástico; pero no se produce frecuentemente so-bre el cemento; 2) El cálculo se une directamente a la superficie dentaria por aposición de la matriz orgánica del cálculo a la superficie dentaria; 3) Por último, la unión se puede producir por la pe-netración de la matriz del cálculo en las caries y otras irregularidades de la superficie, tales como la lagunas de resorción.

En las experiencias que utilizan tiras de plás- tico, la mineralización de la placa comienza cuan-do el depósito data de un día a varios días. Junto con el comienzo de la mineralización, se producen cam- bios histoquímicos en zonas aisladas de la placa, por lo general cerca de la superficie dentaria. De igual manera, con el microscopio electrónico se han observado cambios estructurales de la matriz intermicrobiana antes del comienzo de la minera-lización. Se dice, por lo tanto, que de cierta mane- ra la matriz induce la mineralización.

Mineralización

Los minerales depositados se pueden observar en cortes por desgaste, mediante el microscopio

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13óptico. Se pueden distinguir dos modos de mine-ralización, los centros de tipo A y de tipo B. En los centros de tipo A, se observa que la matriz se origina en la placa dentaria. En los centros de ti- po B, más raros, es imposible comprobar tal ma-terial orgánico, ni microorganismos o sustancia fundamental extracelular alguna. En el microsco-pio electrónico, los cristales individuales se pre-sentan como estructuras de aspecto acicular de 5 a 10 milimicras de longitud. Además, se ven cristales de aspecto aplanado y acintado. Todavía no se ha determinado a qué tipo de específico de fosfato de calcio representan estos cristales.

Teorías sobre la mineralización

No hay concordancia general sobre cuáles son los factores responsables del depósito de sa-les inorgánicas en los conglomerados bacterianos unidos a la superficie dentaria. Diversas hipóte- sis han puesto énfasis en los siguiente:

• Metabolismo y degeneración de las bacte-rias en la placa.

• Pérdida de CO2 de la saliva en el momento de su secreción.

• Epistaxis.Teoría Bacteriana. Las pruebas del papel de

las bacterias en la formación del cálculo se basan en los hallazgos de que, en el hombre, los mi-croorganismos siempre están asociados al cálcu- lo. Los partidarios de ésta hipótesis afirman que las bacterias, mediante su metabolismo, producen cambios locales que llevan a la deposición de

sales de calcio. La prueba contra la responsabili-dad exclusiva de las bacterias en la formación del cálculo es el hallazgo de concreciones similares en animales libres de gérmenes. Sin embargo, esto no excluye la existencia de otros mecanismos de deposición de cálculo en los cuales participan las bacterias.

Teoría del CO2. La saliva es secretada, en los conductos salivales grandes, con tensión alta de CO2, de 54 a 65 mm de Hg, mientras que la pre- sión de CO2 en el aire atmosférico es solo de 0.3 mm Hg. Se cree que la saliva que sale de los con-ductos salivales libera CO2 a la atmósfera como consecuencia de una gran diferencia de tensión en el CO2. Puesto que el pH de la saliva depen- de en gran medida de la relación entre el bicarbo-nato y el ácido carbónico libre, el pH de la saliva aumentará cuando se libere CO2. Además, la di-sociación del ácido fosfórico aumenta al elevar-se la alcalinidad, de modo que la concentración de iones de fosfato secundario y terciario sube. Probablemente este aumento de iones fosfato conduzca a una situación en la cual el produc- to de solubilidad del fosfato de calcio esté excedido y se formen cristales. La anhidrasa carbónica, pre-sente en la saliva, puede ser uno de los mecanis-mos bioquímicos de esta reacción.

Teoría de la epistaxis. Según otra hipótesis, la formación de cálculos puede ser iniciada me-diante epistaxis por complejos orgánicos de la matriz. La epistaxis implica formación de crista-les de un compuesto (por ejemplo: hidroxiapati-ta) mediante inducción por otro compuesto no

FORMA FARMACÉUTlCA Y FORMULACION: Cada CÁPSULA contiene: Ketorolaco trometamina 10 mg. Ex-cipiente c.b.p. 1 capsula. Cada ampolleta contiene: Ketorolaco trometamina 30 mg. Vehículo c.b.p. 2 ml. Cada TABLETA SUBLINGUAL contiene: Ketorolaco trometamina 30 mg. Exipiente c.b.p. 1 tableta. INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Es un antiinflamatorio no esteroide con importante actividad analgésica, indicado en el tratamiento del manejo del dolor moderadamente severo. CONTRAINDICACIONES: AI igual que otros AINEs, RAPIX esta contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida al ketorolaco u otros AINEs. enfer-medad ácido péptica activa, hemorragia digestiva o perforación gastrointestinal, insuficiencia renal moderada o grave (creatinina sérica > 442 mmol/I) durante el parto y en ninos en el postoperatorio de amigdalecto-mia. PRECAUCIONES GENERALES: RAPIX debe administrarse con precaución en pacientes con riesgo de hemorragia digestiva, especialmente en los ancianos tratados con dosis superiores a 60 mgldia. En los pacientes con insuficiencia renal o antecedentes de nefropatía. Pacientes con alteraciones en los tiempos de coagulacion, ya que RAPIX inhibe la agregacion plaquetaria; sin embargo, esta regresa a sus valores nor-males en un plazo de 24-48 horas después de suspender el tratamiento. Se han descrito casos de retención hídrica, hipertension arterial y edema en pacientes tratados con RAPIX, por lo que debe administrarse con precaución a pacientes con insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial u otras enfermedades cardiovascula-res. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: No se administre durante el embarazo o lactancia. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Se ha reportado malestar abdominal, anorexia, estreñimiento, diarrea, dispepsia, eructos, flatulencia, sensación de plenitud, gastritis, hemorragia digestiva, hematemesis, náuseas, esofagitis. pancreatitis. ulcera gastroduodenal, perforación gástrica o in-testinal, estomatitis, vómitos. rectorragia, melena, ansiedad, meningitis aséptica, convulsiones. depresión, mareo, somnolencia, sequedad de boca, euforia, polidipsia, alucinaciones. cefalea, hipercinesia, disminución de la capacidad de concentración, insomnio, mialgia, parestesias, sudación, vértigo, insuficiencia renal aguda, polaquiuria, retención urinaria, síndrome nefrótico, oliguria, bradicardia, hipertensión arterial, palidez, palpi-taciones, hipotensión arterial, dolor torácico, asma bronquial, disnea, edema pulmonar. Hepatitis, ictericia colestasica, insuficiencia hepática, dermatitis exfoliativa, sindrome de Lyell, exantema maculopapular, prurito, síndrome de Stevens-Johnson, urticaria, reacciones de hipersensibilidad, reacciones hematológicas. disgeu-sia, alteraciones de la vista, acufenos. hipoacusia. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉ-NERO: RAPIX no debe administrarse en forma simultánea con probenecid, ya que disminuye la depuración plasmatica del ketorolaco; RAPIX disminuye el aclaramiento de pentoxifilina, metotrexato y litio. Con warfarina es posible que el riesgo de hemorragia aumente. ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: Se ha descrito elevación de las concentraciones séricas de urea y creatinina, inhibición de la agregación plaquetaria, prolongación del tiempo de sangrado, alteración en las pruebas de funcionamiento hepático. PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS. MUTAGÉNESIS. TER-ATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTlLlDAD: Hasta el momento, no se han reportado efectos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis ni sobre la fertilidad. DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN: Se recomienda tomar una cápsula de 10 mg cada 4-6 horas, sin exceder de 40 mg al día ni de 7 días. La dosis diaria combinada de ketorolaco no debera exceder la dosis recomendada. La dosis oral total no debera exceder de 40 mg al dia. Soluciones compatibles: Salina, dextrosa a 5%, solución de Ringer y Ringer lactato o soluciones Plasmalyte.

Adultos menores de 65 añosy niños mayores de 3 años

Mayores de 65 años o coninsuficiencia renal.

IMAdultos 30 mg c/4-6 hrs.Niños 1.0 mg/kg c/4-6 hrs.sin exceder de 120 mg al día.

15 mg. cada 4-6 hrs. sinexceder de 60 mg al día.

IVAdultosAplicación directa: 30 mg c/6 hrs. en un lapso no menor de 15 segundos.Infusión continua: 30 mg. en forma directa, seguida de infusión continua de 5 mg/h du-rante 24 hrs. sin exceder de 120 mg. al día.NiñosAplicación directa: 0.5-1.0 mg/kg seguida de 0.5 mg/kg c-6 hrs.Infusión continua 30 mg. en forma directa en un lapso no menor de 15 segundos seguida por una infusión continua de 5 mg/h durante 24 hrs. sin exceder de 120 mg. al día.

Aplicación directa: 15 mg. c/6 hrs., sin ex-ceder de 60 mg al día.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Hasta el momento, no se ha notificado, sin embargo se recomiendan medidas generales y la suspensión del medicamento. PRESENTACIONES: RAPIX cápsulas: Caja con 10 cápsulas de 10 mg c/u RAPIX RD tabletas sublinguales: Caja con 4 tabletas de 30 mg. RAPIX solución inyectable: Caja con 3 ampolletas de 30 mg/2 ml c/u RECOMENDACIONESSOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30oC y en lugar seco. LEYENDAS DE PROTECCIÓN: Su venta requiere receta médica. No se deje al alcance de los niños. Literatura exclusiva para médicos. NOMBRE Y DOMICILIO DEL LABORATORIO Laboratorios Senosiain S.A. de C.V. Camino a San luis No. 221, Ex Haci-enda Santa Rita, C.P. 38137 Celaya, Guanajuato, Mexico. BIBLIOGRAFÍA: 1. Ketorolac. Drugdex Micromedex 2. Innes GD1, Croskerry P, Worthington J, Beveridge R, Jones D. Ketorolac versus acetaminophen-codeine in the emergency de-partment treatment of acute low back pain. J Emerg Med. 1998 Jul-Aug;16(4):549-56. 3. Masudi T. Capitelli-McMahon H, Anwar S. Acute pain management in symptomatic cholelithiasis. World J Gastrointest Surg. 2016 Oct 27;8(10):713-718. 4. Maslin B1, Lipana L. Roth B, Kodumudi G, Vadivelu N.Safety Considerations in the Use of Ketorolac for Postoperative Pain. Curr Drug Saf. 2016 Jul 19. [Epub ahead of print]. 5. Isiordia-Espinoza MA, Pozos-Guillen A. Martinez-Rider R, Perez-Urizar J. Comparison of the analgesic efficacy of oral ketorolac versus intramuscular tramadol after third molar surgery: A parallel, double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2016 Sep 1 ;21 (5):e637-43. NÚMERO DE ENTRADA: 173300202C4472. RAPIX-01A-17.

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INFORMACIÓN PARA PRESCRIBIR REDUCIDA. VANTAL®. Bencidamina. Pasta. Pasta dental con cuádruple acción para un rápido alivio. FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: Cada 100 g de pasta contiene: Clorhidrato de bencidamina, 500 mg. Excipiente cbp, 100 g. INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Vantal® Pasta Dental está indicada en procesos inflamatorios de las encías, tales como gingivitis, parodonti-tis, pericoronitis e inflamación por cirugía dental, prótesis dentales mal adaptadas, ortodoncia y exodoncia. Por su acción antiséptica sobre hongos y bacterias ayuda en la eliminación de la placa dentobacteriana. Previene y trata la mucositis orofaríngea inducida por quimioterapia y radiación. CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al principio activo o a los componentes de la fórmula. PRECAUCIONES GENERALES: El producto está indicado en cepillado dental. Evítese su ingestión. En caso de ingestión accidental, no se han reportado efectos colaterales. El producto contiene agentes abrasivos en su fórmula como Fosfato Dicálcico Dihidratado y Bicarbonato de sodio. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: No existen restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Con el uso tópico de Vantal® Pasta Dental. Algunas personas pueden presentar sensación de adormecimiento transitorio de la cavidad bucal, por algunos minutos después de su aplicación. Se ha reportado que pueden presentar reacciones de hipersensibilidad, así como, urticaria, fotosensibilidad y muy rara vez broncoespasmo. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: No se han descrito. PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Vantal® Pasta Dental no ha mostrado ser teratogénica, mutagénica ni carcinogénica en el humano. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Tópica. Se utiliza en la higiene y cepillado dental, 3 veces al día, después de cada comida. En el tratamiento de la mucositis dependerá de la inflamación de la mucosa bucal y el criterio del odontólogo. MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: No se ha informado respecto a la presencia de casos de sobredosificación con este producto. PRESENTACIÓN: Vantal® Pasta Dental se presenta en caja con tubo con 60 gramos de pasta. LEYENDAS DE PROTECCIÓN: No se deje al alcance de los niños. Literatura exclusiva para el médico y/o odontólogos. Reporte las sospechas de reacción adversa al correo: farmacovigilancia@cofepris.gob.mx. Laboratorios Grossman, S.A. Calz. De Tlalpan No. 2021, Col. Parque San Andrés, C.P. 04040, Deleg. Coyoacán, D.F. México. Reg. No. 101M94 SSA

INFORMACIÓN PARA PRESCRIBIR REDUCIDA. VANTAL* BUCOFARINGEO. Bencidamina. Solución. Antiinflamatorio, Analgésico, Antiséptico y Anestésico Bucofaríngeo. FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULA-CIÓN: Cada 100 ml contienen: Clorhidrato de bencidamina, 0.15 g. Vehículo cbp, 100 mL INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Vantal* Bucofaríngeo es una solución con rápida acción antiinflamatoria, analgésica, antiséptica y anestésica, indicada para aliviar las molestias de boca y faringe. Odontología: queilitis, estomatitis, gingivitis, parodontitis, pericoronitis, mucositis e inflamación de la mucosa bucal posterior a cirugía dental, prótesis dentales, ortodoncia y exodoncia. Otorrinolaringología: faringitis, amigdalitis, laringitis, epiglotitis, glositis, abscesos, leucoplaquia e infecciones que cursen con inflamación bucal como candidiasis. CONTRAINDICACIO-NES: Hipersensibilidad a la bencidamina. PRECAUCIONES GENERALES: El producto está indicado en gargarismos, enjuague bucal o en nebulizaciones. Evítese su ingestión. El uso del producto en niños menores de 7 años debe ser supervisado por un adulto. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: No existen restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia. REACCIONES SECUNDA-RIAS Y ADVERSAS: En personas susceptibles puede presentarse adormecimiento pasajero de la boca. En caso de ingestión accidental no se han reportado eventos secundarios adversos. INTERACCIONES MEDICAMENTO-SAS Y DE OTRO GÉNERO: No se han descrito. PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Vantal* Bucofaríngeo no ha demostrado ser teratogénico, mutagénico ni carcinogénico en el humano. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRA-CIÓN: La vía de administración es bucal, ya sea enjuague, gargarismos o mediante nebulizaciones. La presenta-ción en frasco de solución se utiliza de la siguiente manera: 3 cucharaditas (15 ml) puro o disuelto en agua, para gargarismos o enjuague bucal permitiendo que el líquido circule por toda la cavidad oral. Enjuague bucal: Para la inflamación de boca y encías, enjuague la boca durante 30 segundos aproximadamente y escupa. Repetir 3 ó 4 veces al día según sea necesario hasta que desaparezcan las molestias. Gargarismos: Para el alivio de las molestias de garganta, hacer gárgaras durante 30 segundos aproximadamente y escupa. Repetir 3 ó 4 veces al día según sea necesario hasta que desaparezcan las molestias. La presentación en frasco de solución con válvula dosificadora se utiliza aplicado 4 nebulizaciones en el sitio de la molestia, 4 veces al día. MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: No se ha informado respecto a la presencia de casos de sobredosificación con este producto. PRESENTACIÓN: Frasco con 200, 360 y 960 ml de solución para enjuague bucal o gargarismos. Frasco con válvula dosificadora con 30 ml de solución, para nebulizaciones. LEYENDAS DE PROTECCIÓN: No se deje al alcance de los niños. Literatura exclusiva para médicos. IPPR Reg. No. 140M88 SSA. Laboratorios Grossman, S.A. Calz. De Tlalpan No. 2021, Col. Parque San Andrés, C.P. 04040, Deleg. Coyoacán, D.F. México. *Marca Registrada.

idéntico a él. El segundo compuesto tiene una configuración molecular especial, similar a la red cristalina de la hidroxiapatita, a tal grado que las sales de calcio se precipitan en ella a partir de la solución metastable de la saliva. Se supone que la matriz orgánica de la placa proporciona lugares con configuraciones moleculares capa-ces de inducir una precipitación orientada de hidroxiapatita que no requiere el producto de so-lubilidad para sobrepasar la hidroxiapatita. Aun-que esta hipótesis fue propuesta por primera vez en la década de los cincuentas, todavía no ha si-do probada. Por el contrario, registros recientes señalan la posible generación de hidroxiapatita por transformación a partir de brushita y fosfato octocálcico.

Deficiencias de las hipótesis propuestas

Las teorías mencionadas no solo carecen de confirmación cualitativa y demostración de su im-portancia cuantitativa, sino que tampoco pueden explicar la distribución de los cálculos en la po-blación y los lugares preferidos para la deposición de los cálculos supragingivales en la cavidad bu-cal. Asimismo, subsiste la interrogante de por qué muchos niños y algunos adultos están exentos de depósitos de cálculos.

Localización del cálculo. Las placas dentarias se hallan en casi todos los dientes, mientras que el cálculo supragingival se forma más cerca de los orificios de salida de las glándulas salivales. La teoría bacteriana no explica esta localización de

los cálculos supragingivales, mientras que la teoría del CO2 lo hace con claridad.

Personas sin cálculos y personas susceptibles a los cálculos. Hay pocos estudios químicos, y ningún estudio bacteriano, en los que se compa-ren personas inmunes a los cálculos y personas susceptibles a ellos. Se analizó la saliva de indivi-duos libres de cálculos y de individuos suscep- tibles para estudiar calcio, fosfato inorgánico, proteína y pH. La única diferencia demostrable estadísticamente era la concentración más alta de calcio en la saliva de las personas formado- ras de cálculo. Los formadores más rápidos de cálculo tienen más fósforo y menos potasio en los depósitos recién formados que el promedio. A la mineralización sigue un aumento de calcio y fós-foro y una disminución de la proporción de po-tasio. Las personas con alta viscosidad de saliva parecen tener una velocidad menor de formación de cálculos que las personas con viscosidad baja.

Inhibición con drogas

Con frecuencia se trató de conseguir la pre-vención de los cálculos, o su supresión, mediante sustancias químicas. Se recomendaron drogas com- plejas tales como el hexametafosfato o agentes de quelación para controlar la formación de cálculos. De los denominados disolventes, muchos no son más que ácidos diluidos. Puesto que la composi-ción de los cálculos se asemeja mucho a la de las estructuras calcificadas del diente, la destrucción dental es inevitable cuando se aplican ácidos. Por

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15razones similares, hay que considerar con escep-ticismo el hexametafosfato de sodio y los agentes de quelación.

Agentes antimicrobianos

Puesto que la placa microbiana aporta la masa de la matriz orgánica del cálculo, se probó una se- rie de compuestos antimicrobianos para tratar de disminuir la formación de placa o inhibir la mi- neralización. Se emplearon preparados enzimá-ticos para liberar los componentes inorgánicos del cálculo por degradación de la matriz orgánica o para inhibir la formación de la matriz necesa-ria para la mineralización. Sin embargo son muy pocas las drogas verdaderamente eficaces en la prevención de la formación de cálculos. En reali- dad, la reducción parcial de la placa y el cálcu-lo no benefician el estado de salud gingival. No se recomiendan productos químicos que aparez-can como totalmente eficaces hasta en tanto no se establezca su seguridad para las estructuras periodontales en particular y para el paciente en general, como medidas preventivas o terapéuticas en la práctica.

Conclusión

Muchos clínicos han observado que las per-sonas que forman cálculo tienen cada vez menos problemas con esos depósitos si siguen un régi-men de higiene bucal adecuado y hace visitas regulares para control. Esta mejoría de la salud

bucal parece ser en parte resultado del perfec-cionamiento del cuidado periodontal personal, mediante el perfeccionamiento del control de la placa por el cepillado y la limpieza con hilo dental repetidos, y en parte es facilitado por el alisado repetido de las superficies radiculares mediante la instrumentación regular y minucio-sa. También puede haber un cambio en la flora bucal a consecuencia de la mejor higiene buco-dental, y ello es importante.

Se prueba la calcificación de la placa den-taria si se deja el material quieto en la boca du- rante un periodo corto, tal como un día. Si la placa se elimina de los dientes todos los días con el cepillado, los cálculos se reducen. El método más seguro, eficaz y todavía el único práctico para el control de los cálculos dentarios sigue siendo la higiene bucal eficiente y la pro-filaxis frecuente y minuciosa.

Luego de donde concluimos que el cálculo dental es el acúmulo de sales de calcio y fósfo- ro sobre la superficie de los dientes como re-sultado de la mineralización de la placa den-tal. Su presencia en las bolsas no se relaciona directamente con la presencia de enfermedad periodontal, pero agrava a ésta. Parece ser que actúa como primer punto de retención para la placa, independientemente de que los depósitos calcificados pueden contener productos tóxicos para los tejidos blandos.

Para consultar las referencias de este artículo, remítase a: www.percano.mx

Por la C.D. C.M.F. Catalina Muñoz Velázquez

SEMBLANZA DEL DR. JOEL OMAR REYES VELÁZQUEZ

Humanismo y cultura

Número 178 Año 14abril de 2019

sitarias, es decir bajo el reconoci- miento de la Universidad del Ejér- cito. Es así que en febrero de 1989, fue nombrado como Jefe del Curso de Especialización y Re-sidencia en Cirugía Oral y Ma-xilofacial, el C. Cap. 1/o. C.D. Joel Omar Reyes Velázquez así como Jefe del Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Cen- tral Militar permaneciendo en ambos cargos hasta abril de 2011; es decir, 22 años. Duran- te todos esos 22 años se formaron la mayoría de los cirujanos ma-xilofaciales del Ejército Mexicano y Fuerza Aérea, ya fueran civiles o militares, nacionales o extran- jeros. El Dr. Joel Omar Reyes Ve-lázquez, como miembro de la Federación Dental Internacional, acudió a diversos países para asis- tir a las Reuniones Anuales; fue así como en el año de 1993 presen-ta la ponencia: “El síndrome de Eagle, etiología y tratamiento”, en el Congreso paralelo que siempre se celebra en la reunión de la FDI y que está dirigido exclusivamen-te a Cirujanos Dentistas Militares de todos los países. Esta ponen-cia fue en Río de Janeiro, Brasil y por ello fue condecorado por la Asociación de Cirujanos Den-tistas Militares de Río de Janei-ro, Brasil. Igualmente, fue socio fundador y primer secretario del Colegio Nacional de Cirujanos Dentistas Militares y posterior-mente llegó a ser Vicepresidente y Presidente de dicho Colegio. Ha publicado más de 250 artícu-los de su especialidad, y escrito

El Dr. Reyes Velázquez nace en Oaxaca en 1955 y es ahí donde realiza todos sus estudios hasta la preparatoria, posterior-mente en la ciudad de México ingresa a la Escuela Militar de Odontología el 1o. de septiem-bre de 1977, termina la licen-ciatura como cirujano dentista militar y posteriormente reali- za el curso de especialización de residencia en cirugía maxilofa-cial, en el Hospital Central Mili-tar. Sus primeros residentes fueron el Cap. 1/o. C.D. Joel Omar Re- yes Velázquez y el Cap. 1/o. C.D. Javier Magaña Ramírez, misma que duró tres años y para lo cual fue dado de alta el Cap. 2/o. Aux.C.D. Alberto Campos Molina, quien fungió como Jefe del Servicio y Curso de Pos- grado de Cirugía Maxilofacial, de 1985 a 1989. Los mencionados dentistas militares, efectuaron un adiestramiento quirúrgico en el Hospital Universitario de Shre-veport, Luisiana, Estados Uni-dos, teniendo como maestro al Dr. Daniel Lew.

Con el cambio de sexenio, llega a la Dirección de la Escuela Militar de Graduados de Sanidad el Gral. Bgda. M.C Jaime Co-hen Yáñez, gran impulsor de la odontología militar, y gestiona an- te todas las autoridades militares para que todas esas especialida-des odontológicas sean univer-

En el Ejército y Fuerza Aérea Mexicanos la ciru- gía maxilofacial es relativa-mente nueva, a diferencia de otros centros hospitalarios. Data de 1984 y desde enton- ces ha tenido que avanzar a marchas forzadas para llegar al nivel en que se en-cuentra actualmente. Ahora es un servicio definido, con identidad propia que al mismo tiempo se encarga de formar a los especia-listas, hombres o mujeres, militares o civiles, nacionales o extranjeros en todas las ha- bilidades, destrezas y cono- cimiento de los diferentes procedimientos que englo-ban la cirugía maxilofacial. Esta rama de la medicina trata aspectos traumáticos, oncológicos, patológicos, de crecimiento y desarrollo, de cirugía bucal implanto- logía y rehabilitación, en aquellos individuos que pa-decen algún deterioro de su salud en el área maxilo-facial. Se encuentra por lo mismo en estrecha relación con diversas especialidades médicas: oncología, medi-cina interna, cardiología, microcirugía, anestesiolo- gía, neurología, endocri-nología, etcétera.

Estimado colega y amigo:Para brindarte un mejor servicio en esta publicación de Grupo Percano de Editoras Asociadas

son de vital importancia tus opiniones, comentarios e ideas. Ponemos a tu disposición nuestra revista mensual Odontólogo Moderno.Envía tu correspondencia a la siguiente dirección:

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algunos capítulos de urgencias odontológicas, en el libro de Urgencias de Cabeza y Cuello, de la Asociación Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Fue edi- tor de la revista Medicina Oral y actualmente Director y Editor de la revista Odontólogo Moderno. Ya está retirado del servicio acti-vo desde 2011. Desde 1984 co-menzó a formar alumnos en la escuela Militar de Odontolo- gía en materias como: Introduc-ción a la Clínica, Exodoncia I, II y III, Cirugía Bucal, Ciru- gía Maxilofacial y Traumatología Maxilofacial. Ha ejercido la do- cencia en la Universidad Justo Sierra con materias como: Exodon- cia, Patología Oral, Patología Ge- neral. A nivel postgrado ha sido maestro en la Universidad Lon-dres, impartiendo la cátedra de Traumatología Maxilofacial, a los cirujanos dentistas que reali-zan la maestría en Odontología Forense. Igualmente ha sido ponen- te en diversos cursos nacionales y extranjeros de su especialidad. Es Socio Honorario de la Socie-dad Mexicana de Otorrinolarin-gología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C. Está Certificado por el Consejo Mexicano de Ciru-gía Oral y Maxilofacial. Y en la actualidad trabaja en el Sana-torio Durango como Cirujano Maxilofacial.

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