Conferencias de Miembros del Comité de Honor

Muerte súbita cardíaca

A. Bayés de LunaHospital de la Sta. Creu i Sant Pau. Barcelona, España

ColaboradoresA. Bayés-Genís

J. Guindo Soldevila

IntroducciónDefinición

EpidemiologíaEnfermedades asociadas

Arritmias finalesMarcadores y mecanismos

desencadenantes de la muerte súbitaIdentificación de los pacientes de riesgo

PrevenciónTablas

ConclusiónBibliografía

Introducción

La muerte súbita de origen cardíaco representa más del 90% de todos los casos de muerte súbita. De las diferentes formas de muerte cardíaca, la súbita adquiere características dramáticas por su forma de presentación y sus implicaciones socioeconómicas.

Definición

El término muerte súbita ha sido usado de distinta manera por epidemiólogos, clínicos, patólogos, especialistas en medicina legal, etc. (1). No existe unanimidad en cuanto al intervalo de tiempo que debe existir entre el inicio de los síntomas y la muerte para definirla como súbita. Desde el punto de vista clínico, lo más frecuente es considerar como muerte súbita la que ocurre por causas naturales (lo que excluye accidentes, suicidio, envenenamientos, etc.), dentro de la primera hora tras el inicio de los síntomas. La muerte súbita de origen cardíaco puede ser de tipo arrítmico, mucho más frecuente, o por fallo cardíaco. La primera se caracteriza porque la pérdida de conciencia y la falta de pulso arterial se presentan en ausencia de colapso circulatorio, mientras que en la segunda se produce un fallo cardíaco progresivo, que conduce al colapso circulatorio antes de que se presente el paro cardíaco. En el caso de que el paciente se haya encontrado muerto, se considera que ésta es súbita si se había visto vivo en buen estado en las 24 horas previas.

Epidemiología

La muerte de origen cardíaco es la causa más frecuente de mortalidad en los países occidentales (2). La incidencia real de muerte súbita varía de un país a otro de acuerdo a la prevalencia de la cardiopatía isquémica, siendo mucho más acusada en los países del norte de Europa y en Estados Unidos que en la cuenca Mediterránea. De acuerdo con la OMS, la incidencia de muerte súbita en las áreas industrializadas varía de 20 a 160 por cien mil habitantes y año entre los hombres de edad comprendida entre 35 y 64 años. En Estados Unidos la incidencia fluctúa anualmente entre 300.000 y 400.000 casos. La muerte súbita cardíaca representa del 10% al 30% de todas las muertes naturales. El Estudio Español de Muerte Súbita demostró una incidencia en el rango bajo de la muerte súbita en España (40 pòr 100.000 habitantes y año, lo que representa alrededor del 10% de todas las muertes).

En todos los países industrializados se observa una disminución de la incidencia de muerte súbita como consecuencia del descenso en la incidencia de la cardiopatía isquémica. Sin embargo, la incidencia de muerte súbita es todavía muy alta y es probablemente el mayor desafío de la cardiología actual.

La muerte súbita presenta una distribución circadiana con un pico entre las 7 y 11 de la mañana, y otro pico menor por la tarde. Estudios logísticos multivariados llevados a cabo en el estudio Framingham ponen de manifiesto que en los hombres la edad,

la presión sistólica, el hábito de fumar y el peso corporal son factores independientes relacionados con la incidencia de muerte súbita. Alrededor la mitad de las muertes súbitas aparecen en el percentil alto del riesgo multivariado.

Enfermedades asociadas

Ya hemos comentado que en alrededor del 90% de los casos la muerte súbita se presenta en cardiópatas (Tabla 1). En un número pequeño de casos (alrededor del 5%) acompaña a un proceso extracardíaco grave, como una hemorragia cerebral o digestiva masiva. Por último, en el resto no se encuentra enfermedad asociada alguna. Un caso aparte lo constituye la muerte súbita del lactante. La cardiopatía isquémica está presente en más del 80 % de los individuos que fallecen de forma súbita, en particular después de los 35-40 años.

Entre los pacientes con cardiopatía isquémica se pueden distinguir 2 grupos: a) los que fallecen súbitamente en el contexto de un accidente coronario agudo; b) los que presentan una cardiopatía isquémica crónica (sobre todo infarto agudo de miocardio antiguo), en que la muerte súbita se produce, por lo general, en ausencia de una crisis isquémica aguda evidente. Esta diferenciación no es puramente académica, ya que tanto los mecanismos desencadenantes como la arritmia final y la posible prevención y tratamiento son distintos.

Antes de los 35-40 años es relativamente frecuente la asociación a miocardiopatía hipertrófica, sobre todo en jóvenes deportistas (3), y miocarditis en general subclínica. Otras enfermedades asociadas en este grupo de edad, pero en un número pequeño de casos, son la preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White (WPW) (4), la displasia arritmogénica de ventrículo derecho (5), el prolapso mitral y otras valvulopatías, y las anomalías congénitas de las coronarias.

Independientemente de la edad y de la enfermedad asociada acompañante, la muerte súbita ocurre más a menudo en presencia de insuficiencia cardíaca.

Arritmias finales

En los pacientes en que la muerte súbita está en relación con un accidente coronario agudo, en general un infarto de miocardio, la arritmia final más frecuente es la fibrilación ventricular primaria, es decir, no precedida de taquicardia ventricular (6) (Figura. 1).

 

Fig. 1. Eventos finales en pacientes con paro cardíaco durante la fase aguda de infarto de miocardio. R/T = R-sobre-T; IVP = impulsos ventriculares prematuros; RIVA = ritmo idioventricular acelerado; TV = taquicardia ventricular; FVP = fibrilación ventricular primaria. (Adaptada de ref. 6).

En el grupo de pacientes que presentan la muerte súbita de forma ambulatoria, la mayoría de los cuales son isquémicos, la arritmia final más común es una taquicardia ventricular sostenida que desencadena una fibrilación ventricular (7) (Figura. 2).

 

Fig. 2. Arritmia final detectada en pacientes que fallecieron súbitamente mientras se hallaban sometidos a un registro de Holter. En la mayoría de ellos (más del 80%) esta arritmia final fue una taquicardia ventricular maligna (Adaptada de ref. 7).

En las figuras 3, 4, 5 y 6 podemos ver ejemplos de los tipos de arritmias finales que presentaron estos pacientes, la mayoría de los cuales presentaban cardiopatía isquémica: fibrilación ventricular secundaria a taquicardia ventricular sostenida (Figura. 3), que es lo que ocurre más a menudo, fibrilación ventricular primaria (Figura. 4), que aparece sólo en el 10% de casos; torsades de pointes (Figura. 5), con frecuencia relacionada con la administración de fármacos antiarrítmicos de tipo I; y por último, bradiarritmia severa que conduce al paro cardíaco por disociación electromecánica (Figura. 6).

Fig. 3. Muerte súbita registrada por Holter; TV que desencadena una FV.

 

Fig. 4. Un impulso ventricular prematuro desencadena una FV despuésde una pausa de 1120 ms.

Fig. 5. Imagen típica de torsades de pointes que induce FV.

 

Fig. 6. Muerte súbita ambulatoria debida a deterioro progresivo del automatismosinusal en un paciente en fase subaguda de infarto que presentó una rotura cardíaca.

Cuando existe insuficiencia cardíaca congestiva avanzada, el número de muertes súbitas asociadas a una bradiarritmia como suceso final es mucho más alto (8) (Figura. 7).

 

 

Fig. 7. Eventos finales en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada que fallecieron súbitamente. TV = taquicardia ventricular; FV = fibrilación ventricular; DEMF = disociación electromecánica; AV = atrioventricular (Adaptada de ref. 8).

Un grupo especial lo constituyen los pacientes que fallecen por muerte súbita en que no se identifica una cardiopatía orgánica. En éstos la arritmia final suele ser una fibrilación ventricular primaria (9). Otro grupo reducido, pero importante, debido a la

posibilidad de prevención con fármacos, es el de los pacientes con síndrome de QT largo (10). En éstos, las arritmias malignas suelen ser torsades de pointes. Por último, los pacientes con síndrome de WPW suelen presentar una fibrilación auricular muy

rápida que aboca a la fibrilación ventricular (4).

Marcadores y mecanismos desencadenantes de la muerte súbita

La mayoría de los pacientes que fallecen por muerte súbita presentan un miocardio vulnerable, del cual existen distintos marcadores. Sobre este miocardio vulnerable actúan determinados factores desencadenantes que conducen a la muerte súbita (11) (Fig. 8).

 

Fig. 8. Cascada de eventos que conduce a la FV. SNA = sistema nervioso autónoma;IE = inestabilidad eléctrica; DVI = disfuncíon ; TV = taquicardia ventricular;

R/T = R-sobre-T; TSV = taquiarritmias supraventriculares.

 

En los pacientes postinfarto el riesgo de muerte súbita se debe especialmente a la presencia de inestabilidad eléctrica y a la interacción de ésta con la disfunción ventricular izquierda y la isquemia. Estos tres factores forman el triángulo imaginario de riesgo de complicaciones postinfarto (figura 9).

(Figura 9). 

Figura 9. El riesgo de complicaciones postinfarto puede ser representado como el centro de un triángulo cuyos vértices están constituidos por la isquemia, la inestabilidad eléctrica y la disfunción ventricular izquierda. Cada uno de estos factores, además, depende de la interacción con los demás. El riesgo de muerte súbita está, pues, en relación con la presencia de inestabilidad eléctrica y de la interacción de ésta con la isquemia y la disfunción ventricular izquierda. En la figura pueden verse los distintos marcadores de inestabilidad eléctrica (clínicos/ECG, marcadores del sistema nervioso autónomo [SNA] y parámetros morfofuncionales), de isquemia (isquemia residual, estenosis coronaria y marcadores de trombosis y agregación plaquetaria) y de disfunción ventricular izquierda (factores neurohumorales, morfofuncionales y clínicos). En todos los casos, un factor desencadenante que actúa sobre la isquemia residual, la disfunción ventricular izquierda o la inestabilidad eléctrica, provoca la complicación clínica correspondiente (nuevo accidente coronario, insuficiencia cardíaca y arritmia ventricular maligna respectivamente).

En las  tablas 2 ,  3  y 4 podemos ver cuáles son las principales interacciones entre estos tres factores. Pueden considerarse como marcadores de inestabilidad eléctrica y, por tanto, de miocardio vulnerable para la muerte súbita los siguientes:

a. Parámetros morfofuncionales (cicatriz postinfarto, hipertrofia ventricular izquierda, fracción de eyección disminuida;

b. Parámetro de disfunción del sistema neuroautónomo (SNA) (variabilidad RR, intervalo QT, sensibilidad barorrefleja); y

c. Parámetro de tipo clínico y electrocardiográfico (datos de anamnesis y del ECG de superficie y del registro de Holter, como el número y las características de las arritmias ventriculares).

Sin embargo, muchos de estos marcadores pueden estar presentes durante meses o incluso años sin que ocurra una muerte súbita. Se requiere que sobre el miocardio vulnerable actúen uno o varios factores desencadenantes (11) (Figura 8), entre los cuales destacan los siguientes:

a. estrés físico o psíquico,

b. alteraciones iónicas o metabólicas,

c. aceleración del ritmo sinusal o aparición de una arritmia supraventricular o una pausa,

d. administración de determinados fármacos (efecto arritmogénico) que pueden provocar torsades de pointes, deprimir la contractilidad e interferir en la isquemia. El estudio CAST ha demostrado (12) que la administración de algunos fármacos tipo I (flecainida, encainida, morizidina) aumenta la mortalidad en los pacientes postinfarto con arritmias ventriculares asintomáticas y fracción de eyección deprimida,

e. interacción de la inestabilidad eléctrica con la isquemia y/o la disfunción ventricular izquierda debida a múltiples causas (Tablas 2,  3  y 4);

f. aumento brusco de alguno de los marcadores antes citados, que a menudo está relacionado con la presencia de uno o varios de los factores desencadenantes previamente descritos.

Ya se ha señalado que la muerte súbita ocurre muy a menudo en pacientes con cardiopatía isquémica. Sin embargo, el papel de la isquemia como mecanismo desencadenante de la muerte súbita es controvertido (13-16). Es evidente que el infarto agudo (isquemia transmural grave y persistente) puede presentarse como muerte súbita. Pero en la isquemia transmural transitoria (angina de Prinzmetal, angioplastia) y en la isquemia subendocárdica, su relación con las arritmias ventriculares malignas es mucho más baja. Probablemente pues, la isquemia desencadena la muerte súbita sólo en un número pequeño de casos de pacientes que fallecen por taquiarritmia ventricular (10%-20%). Sin embargo, es la responsable de la mayoría de las muertes súbitas por bradiarritmia (80%-90%) (7). En conjunto, la isquemia causa sólo un tercio de las muertes de los pacientes ya cardiópatas conocidos que fallecen súbitamente fuera del hospital (7).

En cualquier caso, en los pacientes con cardiopatía isquémica la isquemia desempeña un papel muy importante, junto a los demás expuestos en la Figura 8 como marcador de miocardio vulnerable, y también aunque en menor medida, como mecanismo desencadenante. Además, ya hemos comentado las interacciones que la isquemia tiene con los otros dos grandes factores involucrados en el pronóstico: inestabilidad eléctrica y disfunción ventricular izquierda(Tablas 2 y  3 ).

En pacientes con otras cardiopatías la insuficiencia cardíaca, la hipertrofia ventricular izquierda y la inestabilidad eléctrica (arritmias ventriculares, disfunción del SNA) suelen ser los marcadores másimportantes de miocardio vulnerable, y los factores desencadenantes a menudo están en relación con el estrés físico o psíquico, alteraciones iónicas o metabólicas, administración de fármacos, etc. (11). Vamos sólo a poner unos ejemplos:

a. En los síndromes de preexcitación tipo WPW, el miocardio vulnerable se traduce por la existencia de una vía anómala de alto riesgo, y el factor desencadenante es, en general, la instauración de fibrilación auricular rápida, que provoca una fibrilación ventricular.

b. En el síndrome de QT largo, el miocardio vulnerable se explica por una alteración de la repolarización y el factor desencadenante es, en general, el estres físico o psíquico.

c. En las situaciones de muerte súbita sin cardiopatía aparente, el factor desencadenante a veces puede estar relacionado con el estrés físico o psíquico. Sin embargo, no se encuentran marcadores de afectación orgánica o funcional (de miocardio vulnerable), seguramente por incapacidad de las técnicas actuales para detectar lesiones incipientes (miocarditis subclínica, desequilibrio del SNA no detectado, etc.). Cuando se presenta un cuadro de muerte súbita hay que suponer que existe algún problema, pues es muy difícil desencadenar fibrilación ventricular en un corazón sano.

Los pacientes que mueren con bradiarritmia tienen, en general, una cardiopatía avanzada que suele ser irreversible (17). En este grupo de pacientes la isquemia aguda (accidente coronario agudo) con disociación electromecánica es la causa más frecuente de muerte (7). En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva es, tal como hemos expuesto, mucho más frecuente que la causa de la muerte súbita sea una bradiarritmia maligna (8). En otras ocasiones, la bradiarritmia se presenta en el contexto de una alteración hemodinámica grave secundaria a determinados procesos (embolia pulmonar, etc.).

Por último, el mecanismo que explica el síndrome de la muerte súbita infantil no está del todo claro, pero probablemente se relaciona, por lo menos en gran parte, con alteraciones del SNA, que afectan la regulación de los aparatos cardiovascular y respiratorio, produciendo apnea, trastornos del ritmo y muerte (1).

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Identificación de los pacientes de riesgo

En la tabla 5 se indican los pacientes que se hallan sometidos a riesgo de sufrir muerte súbita. El mayor riesgo lo presentan los pacientes que ya han presentado arritmias ventriculares malignas. Estos pacientes deben ser remitidos a un centro especializado para estudios complementarios, que incluyan exploraciones electrofisiológicas y coronariografía, así como las nuevas técnicas no invasoras con el fin de poder actuar en consecuencia y lo antes posible.

Dentro del grupo de pacientes que no han presentado arritmias ventriculares malignas, el riesgo está en relación con la presencia de los distintos marcadores y factores desencadenantes que hemos comentado previamente. En general, los pacientes más expuestos son los que padecen una cardiopatía avanzada (postinfarto, miocardiopatía), especialmente si existe insuficiencia cardíaca asociada, y los que se hallan en la fase aguda de insuficiencia coronaria, sobre todo de infarto agudo.

Para detectar los pacientes con más riesgo se utilizan, además de los datos clínicos, distintas técnicas (18-22) (Tabla 6). A pesar de que éstas son de un valor muy importante para dicha estratificación, no hemos de olvidar que los datos clínicos son aún de gran utilidad, tanto para estratificar el riesgo en pacientes que ya han presentado arritmias graves (Figura 10), como para el estudio general postinfarto (18).

Figura 10

Sin embargo la mayoría de estos procedimientos usados para estratificar el riesgo de muerte súbita tienen un valor limitado, tanto si valoran la inestabilidad eléctrica (cualquiera de sus marcadores) como la isquemia o la disfunción ventricular izquierda. Esto es debido a que, aunque su especificidad y sensibilidad suelen ser altas, el valor predictivo para positivos (es decir, el número de casos con el parámetro en cuestión alterado que presentarán la complicación, en este caso arritmia maligna o muerte súbita) es bajo (inferior al 20%) (22). En la tabla 7 se expone un ejemplo en el que se considera el valor que tiene la presencia de potenciales tardíos para estratificar el riesgo de arritmias malignas en los pacientes postinfarto. En dicha tabla se puede observar cómo, si bien la sensibilidad es alta (90%) y la especificidad es también bastante alta (80%), debido a la realidad epidemiológica (la mayoría de los pacientes postinfarto no presentan arritmias malignas), el valor predictivo para positivos (VPP) es bajo (inferior al 20%). Esto significa que de 100 pacientes con potenciales tardíos positivos, sólo alrededor de 20 presentarán una arritmia maligna. El valor predictivo para negativos (VPN) es, en cambio, muy alto (99%), lo que pone de manifiesto el buen pronóstico en cuanto a muerte súbita de los pacientes postinfarto que no presentan potenciales tardíos.

Por tanto, es evidente que se debe realizar un enfoque multifactorial con el fin de aumentar el VPP. Para ello es aconsejable valorar distintos parámetros que estudian diferentes factores relacionados con el problema multifactorial de la muerte súbita. La asociación que ha dado un VPP más alto (alrededor del 40%) es la suma de la variabilidad RR + potenciales tardíos + salvas de taquicardia ventricular en el registro de Holter (23). En el futuro nuestro objetivo debe ser aumentar aún más este VPP para poder identificar mejor a los pacientes de alto riesgo, y de esta forma, aplicar en ellos las medidas preventivas oportunas.

También presentan riesgo de muerte súbita, a veces elevado, los pacientes con bradiarritmias graves (síndrome del nódulo sinusal enfermo y/o bloqueo auriculoventricular). En estos pacientes el riesgo puede detectarse, además de por los síntomas (síncope), mediante la técnica de Holter (pausas) y los estudios electrofisiológicos intracavitarios (1, 17).

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Prevención

La incidencia de muerte súbita en los distintos países se relaciona con la tasa de cardiopatía isquémica existente en los mismos (23). Proseguir la lucha contra los factores de riesgo e intentar tratar la cardiopatía isquémica aguda de la forma más precoz y eficaz posible, utilizando los nuevos tratamientos farmacológicos (trombolíticos, inhibidores de la ECA, etc) de la fase aguda (24) (Figura 11), y no farmacológicos (angioplastia), son las mejores medidas para conseguir reducir aún más la incidencia de muerte súbita. También ha demostrado su utilidad el enfoque de protección global del paciente durante el seguimiento posterior (25) (Figura 12).

Fig. 11. Disminución de la mortalidad de acuerdo a los nuevos tratamientos del infarto de miocardio en el Hospital Östra, desde 1979 a 1990 (24).

 

Fig. 12. Efecto de intervención multifactorial sobre la mortalidad postinfarto. (25).

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Es importante señalar que los pacientes que ya han presentado una crisis de arritmia ventricular maligna (taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular fuera del hospital), deben ingresar en un centro de referencia, pues existen en la actualidad soluciones eficaces que, en general, son no-farmacológicas (desfibrilador implantado, ablación, etc.).Otro grupo de pacientes que se debe considerar está integrado por quienes aún no han sufrido una arritmia maligna, pero presentan marcadores de alto riesgo (por ej., pacientes postinfarto con fracción de eyección baja + arritmia ventricular inducible en el estudio electrofisiológico + taquicardia ventricular no sostenida en el Holter, o pacientes con síndrome de WPW y crisis paroxísticas del ritmo con parámetros electrofisiológicos de riesgo). En alguno de estos casos, como el paciente con síndrome de WPW en riesgo, es evidente que la ablación con radiofrecuencia es la solución definitiva de su problema. En otros casos, como el paciente postinfarto en riesgo, pero sin antecedentes de arritmia ventricular maligna, es probable que el enfoque no farmacológico (implante de un desfibrilador) sea también la solución, especialmente después de los resultados del MADIT (26).Por último, un número importante de pacientes cardiópatas -en la actualidad más de la mitad de los pacientes postinfarto- presentan un riesgo bajo de muerte súbita (no tienen marcadores importantes de inestabilidad eléctrica, disfunción ventricular y/o isquemia). En estos casos, el tratamiento postinfarto que suele utilizarse consiste en ácido acetilsalicílico y bloqueadores beta, incluyendo los que presentan acción vasodilatadora, como el carvedilol (27). Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (estudios SAVE, SOLVD y AIRE entre otros) (28-30) y quizás la amiodarona en el subgrupo de pacientes con arritmias ventriculares (estudios EMIAT y CAMIAT) pùeden ser también útiles en algunos pacientes.Por último, es de gran interés controlar los factores de riesgo: hay que dejar de fumar de manera total, tratar la hipertensión si existe, para lo cual son muy útiles tanto los betabloqueadores como los inhibidores de la ECA y también los calcioantagonistas y diuréticos, y reducir las cifras de colesterol, LDL y triglicéridos (32, 33) incluso por debajo de los valores considerados hasta hace poco como normales.

Conclusión

La muerte súbita de origen cardíaco (90% del total) es un problema multifactorial (1, 11, 33) que puede presentarse en todos los cardiópatas e incluso en gente aparentemente sana, pero que ocurre especialmente (más del 80% de casos) en pacientes con cardiopatía isquémica, sobre todo en la fase aguda del infarto o en los pacientes postinfarto). En la misma intervienen, por una parte, la presencia de un miocardio vulnerable (que en general está en relación con la existencia de isquemia residual y/o inestabilidad eléctrica y/o disfunción ventricular izquierda) sobre el cual actúan distintos factores moduladores o desencadenantes hasta provocar la muerte súbita, en general por fibrilación ventricular.

Las arritmias que más a menudo originan la muerte súbita son distintas, de acuerdo al cuadro clínico (FV primaria, especialmente en la fase aguda del infarto, FV secundaria a TV en el postinfarto y bradiarritmias cuando existe insuficiencia cardíaca grave).En los casos en que no haya aparecido todavía una arritmia maligna podemos identificar a los candidatos a presentar muerte súbita en funció de si tienen un mayor o menor número e intensidad de los marcadores de inestabilidad eléctrica, isquemia residual o disfunción ventricular izquierda.Por último, la mejor prevención a largo plazo para la muerte súbita es luchar contra la cardiopatía isquémica para evitar que se presente o para corregir las complicaciones en caso de que ya exista. En esta situación es muy importante utilizar el moderno tratamiento del infarto agudo, luchar contra los factores de riesgo clásicos y darle al paciente una cardioprotección global. En situaciones especiales, aun en ausencia de antecedentes de arritmia maligna ventricular (estudio MADIT) puede ser útil para prevenir la muerte súbita la implantación de un desfibrilador.

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TABLAS

Tabla 1. Enfermedades asociadas a la muerte súbita.

1. Cardiopatía isquémica

2. Miocardiopatías: dilatada, hipertrófica y displasia arritmogénica de ventrículo derecho

3. Valvulopatías

4. Alteraciones electrofisiológicas: síndrome de preexcitación, síndrome del QT largo, alteraciones del sistema específico de conducción

5. Otras afecciones (cardiopatías congénitas, embolia pulmonar)

6. Sin aparente cardiopatía

7. Enfermedades extracardíacas (hemorragias masivas digestivas, cerebrales)

8. Muerte súbita infantil

Tabla 2. Interacciones entre isquemia e inestabilidad eléctrica.

1. Isquemia ------> Inestabilidad eléctrica

a. Enlentecimiento de la conducción Prolongación de la recuperación de la excitabilidad

b. Cambios en la refractariedad (más corta que en los miocitos normales)

c. Dispersión de los períodos refractarios, permitiendo la instauración de circuitos de reentrada

2. Inestabilidad eléctrica ------> Isquemia

a. Disminución del flujo coronario en arritmias con frecuencias cardíacas altas

b. Aumento de las presiones telediastólicas, con la consiguiente reducción del flujo subendocárdico

Tabla 3. Interacciones entre isquemia y disfunción ventricular.

1. Disfunción ventricular izquierda ------> Isquemia

a. El aumento de la presión telediastólica conlleva una disminución del flujo coronario subendocárdico

b. Disminución del gasto cardíaco

c. Aumento de la isquemia durante el ejercicio

2. Isquemia ------> Disfunción ventricular izquierda

a. Miocardio hibernado

b. Miocardio aturdido

c. Cascada isquémica

Tabla 4. Interacciones entre disfunción ventricular e inestabilidad eléctrica

1. Disfunción ventricular izquierda ------> Inestabilidad eléctrica

a. Factores neurohumorales

Aumento de la actividad simpática Aumento de los niveles de adrenalina y noradrenalina 

Activación sistema renina-angiotensina-aldosterona Aumento del factor natriurético atrial

b. Alteraciones iónicas

Hipokaliemia Hiponatremia Hipoagnesemia

c. Efecto proarrítmico de los fármacos

Antiarrítmicos Diuréticos Digitálicos Inotrópicos

d. Factores morfofuncionales

D1. Bloqueo anatómico permitiendo reentradas        Escara tras un infarto de miocardio        Aneurisma ventricular

D2. Bloqueo funcional        Isquemia y fármacos

D3. Actividad automática        Estrés mecánico de las fibras de Purkinje y células musculares

2. Inestabilidad eléctrica ------> Disfunción ventricular izquierda

a. Alteraciones hemodinámicas en los ritmos rápidos.

b. Pérdida de la contracción auricular

Tabla 5. Pacientes en riesgo de muerte súbita.

Antecedentes de arritmias ventriculares malignas (taquicardia ventricular sostenida, paro cardíaco fuera del hospital)

Cardiopatías con marcadores de miocardio vulnerable para arritmias ventriculares (mala función ventricular, isquemia, inestabilidad eléctrica)

Bradiarritmias severas

Tabla 6. Métodos para detectar pacientes con riesgo de sufrir muerte súbita.

Valoración de la historia clínica y exploración física (antecedentes, anamnesis de infarto o insuficiencia coronaria aguda, síncope, angina, etc.) (18)

ECG de superficie (hipertrofia ventricular izquierda, Q de necrosis, QT, arritmias) (19, 20) ECG de Holter (arritmias, isquemia, parámetros de disfunción del SNA, potenciales tardíos) (19, 20, 22) Estudios electrofisiológicos (inducibilidad de taquicardia ventricular, estudio de haces anómalos, síndrome

del nódulo sinusal enfermo) ECG de señal promediada (potenciales tardíos) (21) Eco-Doppler (función ventricular, anomalías de la contracción, aneurisma ventricular) Estudios isotópicos (función ventricular, anomalías de la contracción, aneurisma ventricular) Cateterismo cardíaco (estenosis coronaria, función ventricular, aneurisma, biopsia)

Tabla 7. Sensibilidad, especificidad y valor predictivo de potentiales ventriculares tardíos en pacientes postinfarto.

  Potenciales ventriculares tardíos negativos

   

Presencia de arritmias ventriculares malignas

9 1 10 Sensibilidad = 90% (9/10)

Ausencia de arritmias 40 160 200 Especificidad = 80% (160/200)

ventriculares malignas

  PPV = 18% (9/49) NPV = 99% (160/161)   Incidencia AVM = 4,7% (10/210)

VPN = valor predictivo para negativos. VPP = valor predictivo para positivos. PVT = potenciales ventriculares tardíos.

Sens = sensibilidad. Esp = especificidad. AVM = arritmias ventriculares malignas.