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MONITOREO DEL PACIENTE NEUROINTENSIVO
MONITOREO NEUROLOGICO
Monitorizar es evaluar continuamente, la función fisiológica de
un paciente en tiempo real, y nos sirve para guiar las decisiones de manejo - incluyendo cuando realizar
intervenciones terapeúticas - y evaluar estas intervenciones.
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
MONITOREO NEUROLOGICOOBJETIVO
1. Detectar tempranamente la injuria secundaria.
2. Detectar tempranamente complicaciones
intracraneales.3. Proporcionar parámetros objetivos
que nos sirvan para guiar las intervenciones
terapéuticas y evaluar su efectividad.
Muerte neuronal
IsquemiaExcitotoxicidadCizallamientoLesión axonal
difusaGonzález A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
DESENCADENAMIENTO
DE FENOMENOS FISIOPATOLOGICOS
LESION PRIMARIA( TEC,HSA,HIC,STROKE ISQUEMICO )
LESION SECUNDARIA
LOCALES:-LIPOPEROXIDACION-RADICALES LIBRES-AMINOACIDOS EXCITATORIOS-MEDIADORES INFLAMATORIOS
SISTEMICOS:-HIPOTENSION -HIPOXIA-SIRS-HIPERGLICEMIA-HIPERNATREMIA-HIPONATREMIA
LESION TERCIARIA DAÑO NEURONALMECANISMOS BIOQUIMICOSY CELULARES
MEDIDAS TTO EFECTIVASLIMITAR LESION
DIAGNOSTICO PRECOZEN TIEMPO REAL : AGENTES ETIOLOGICOSY CAMBIOS EVOLUTIVOS
NEUROMONITOREO
INJURIA INICIAL
¿Mejorar los resultados de pacientes con INJURIA CEREBRAL AGUDA?
sí
identificar los factores modificables que empeoran el pronostico y aumentan la morbimortalidad
NEUROMONITOREO MULTIMODAL
Fundamento: los cambios que se registran en más de un
parámetro deben ser priorizados
Neuromonitorización
Monitorización de la Perfusión Cerebral:• PPC• Estimación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)
• Doppler transcraneal (DTC)
Monitorización del Metabolismo Cerebral:• SjO2• NIRS(ScO2) near infrared spectroscopy
• microdiálisis
Monitorización de la Función Cerebral:• EEG• PE (potenciales evocados)
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
NEUROMONITOREO MULTIMODAL
ICP
B Temp
ETCO2
SyO2
PtiO2(presión tisular de oxígeno
cerebral )
DTC
PPC
FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
FSC
PPCRESISTENCIA VASCULAR
Castillo J. Fisiopatología de la isquemia cerebral. Rev Neurol 2000;30:459-464.
AREA PENUMBRA ISQUEMICA
AREA DE PENUMBRA
COMPROMISO DEL F.S.C. COMPROMISO DEL F.S.C.
P=PAM - PIC = PPC
P=PAM - PIC = PPC
PPCRVCPPCRVC
FSC =FSC =
F.S
..C.
50 m
l/100
gr./
min
.F.
S..C
.50
ml/1
00 g
r./m
in.
P.P.C.60 - 150 mmHg
P.P.C.60 - 150 mmHg
RVCRVC RVCRVC
¿ COMO PRODUCE DAÑO LA H.E.C.?
Permite estimar PPC-El F.S.C. puede depender de PPC en la injuria.-Opción de tratamiento: PPC >60 – 70 mmhg-Puede manipularse como recurso terapéutico
NEUROMONITOREO QUE IMPORTA?
PRESION ARTERIALEVITAR CAIDA EVENTO ISQUEMICO
EVITAR EL AUMENTOHEMATOMA INTRACEREBRALHEMORRAGIA DESPUES DE
TROMBOLISIS
GUIARHIPERTENSION PARA VASOESPASMOHIPERTENSION EN ESTENOSIS
VASCULAR CRITICA
Nivel I : Hay datos insuficientes que apoyan una recomendación del nivel I .
Nivel II : Monitorizarse la PA y evitar la hipotensiòn . ( PAS < 90 mmHg )
Nivel III : Monitorizar la Oxigenación y evitar la hypoxia. (PaO2 > 60 mmHg y SatO2 >90%).
Hypoxemia : 22.4% de pacientes severos de TBI
SatO2 < 60% ……….Mortalidad: 60% ,Discapac.↑ Duración Hipoxemia (predictor independ. mortalidad) : SatO2 < 90% por 11.5 – 20 minutos.Hipotensiòn: un episodio de hipotensión < 90 mmHg PAS duplica la mortalidad.
2007
NEUROMONITOREO
MEDICION DEL GASTO CARDIACO
Disminuciòn del vasoespasmo, útil mantener un IC mayor de 3.5
Swuan ganz: INVASIVO Vigileo: NO INVASIVO
Presión de perfusión cerebral PPC
PPC principal determinante de FSC: en el TCE la autorregulación se pierde. FSC dependiente completamente de PPC.
Valores críticos por debajo de 70mmHg: Desaturación venosa yugular Aumento de glutamato en microdiálisis Caida de PtiO2
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
DOPPLER TRANSCRANIAL
INDICACIONES:Se usa en la evaluación No-Invasiva de irregularidades de la velocidad de flujo vascular intracraneal y extracraneal en adultos y niños.
En TCE hay trastornos del sistema vascular cerebral.
Pérdida de autorregulación Trastorno de reactividad al CO2 Aumento de PIC Disminución de PPC Cambios de FSC regional o global
Ventanas de insonación
Temporal
Orbitaria
Suboccipital o transforaminal
Identificación de Arterias
Ondas doppler transcraneal
Cálculo de PPC no invasivo= PAM x V.D/V.M + 14mmHg
Buena correlación con cálculo de PPC invasiva por PIC
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
Parámetros medidos
Forma de la curva Velocidad de flujo en cm/seg Indice de pulsatilidad (IP):
Es el grado de variabilidad de las velocidades a lo largo del ciclo cardíaco. Depende de las resistencias periféricas
Dirección del flujo y estado de colaterales
Patrón de hipoperfusión por hipovolemia, hiperventilación o HTE: patrón de alta
resistencia
Caraterizado por aumento del IP
Velocidad diastólica baja
Velocidad sistólica normal o alta (influencia directa sobre la media)
Sístole bifásica
Aumento de velocidades
Vasoespasmo: unilateral, relación superior a 3 entre las velocidades de la ACM y la arteria carótida
Hiperemia cerebral: bilateral, desaparición de incisura dícrota
ESTRECHAMIENTO SUBAGUDO DE LAS ARTERIAS INTRACRANEANASAlteraciones estructurales y funcionales del endotelio vascular y celulas lisas del musculo
Aparicion tardia entre el 4 y 14 dias. Pico de incidencia: 7 y 10 dias
• CAUSAS: Presencia de sangre, como cantidad y distribución en el espacio subaracnoideo se relacionan con la localización y severidad.(Productos de degradación de la oxihemoglobina)
FRECUENCIA VARIABLE SEGÚN EL METODO DIAGNOSTICO EMPLEADO• ANGIOGRAFIA 60 - 70 %• DOPPLER TRANSCRANEANO 50 %• VASOESPASMO SINTOMATICO 30 - 40 %
VASOESPASMO EN HSA
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA EL DIAGNOSTICO HSA
DOPPLER TRANSCRANEAL
VELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 120 cm/seg. ART. C. MEDIAVELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 90 cm/seg. ART. C. ANTERIOR
VELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 80 cm/seg. TERRITORIO POSTERIORSON COMPATIBLES CON VASOESPASMO
DEBE EVALUARSE LAS VARIACIONES DIARIAS:
AUMENTO MAYOR DE 50 cm/seg EN 24 Hs ES PREDICTIVO DE COMIENZO DE VASOESPASMO
TRATAMIENTO ( Triple H)HIPERTENSION - HIPERVOLEMIA - HEMODILUCIÓN
+NIMODIPINA
VASOESPASMO
Patrón de paro circulatorio cerebral
Acompaña a la muerte cerebral Muy alta resistencia Ausencia o inversión del flujo
diastólico Espigas sistólicas aisladas Progresivo incremento de
pulsatilidad Final: (horas o días de muerte
encefálica) no se registra sonograma alguno
CONTINENTE:Cráneo
BARRERA HEMATOENCEFALICA
CONTENIDO: Encéfalo LCR Sangre
PRESION INTRACRANEANA : RESULTADO DELA INTERACCION ENTRE EL CONTINENTE Y EL
CONTENIDO.
MONITOREO DE PIC
P.I.C. Normal: 5 - 15 mmHg en posición supina
SE LA DEFINE COMO LA FUERZA NECESARIA PARADESPLAZAR SANGRE Y L.C.R. DESDE EL ESPACIOINTRACRANEANO PARA ACOMODAR UN NUEVO
VOLUMEN
SE LA DEFINE COMO LA FUERZA NECESARIA PARADESPLAZAR SANGRE Y L.C.R. DESDE EL ESPACIOINTRACRANEANO PARA ACOMODAR UN NUEVO
VOLUMEN
La causa más común de muerte o déficit neurológico es el aumento de PIC refractaria a
tratamiento
Monitorización de la HTEGeneralidades - Clínica
Cefalea
Vómitos en chorros
Edema de papila
Posturas anómalas
Alteración pupilar
Disminución Estado de conciencia
Disminución en el puntaje de la Escala de Coma de Glasgow
Tardíos
MONITORIZACIÒN DE LA PRESION INTRACRANEANA
Guidelines
Presión Perfusión Cerebral (PPC) debería ser mantenida: 50 – 70 mmHg.
En ausencia de isquemia cerebral, los intentos agresivos para mantener
una PPC > 70 mmhg con fluidos o presores deberían ser evitados por
el riesgo de SDRA.
PPC < 50 mmhg asociaron con reducciones criticas de PTiO2 cerebral
y aumento morbimortalidad
2007
Métodos de medición PIC
Mediante monitoreo de PIC se valora :
• Morfología de la curva de PIC
• Patrones oscilantes (ondas de Lumberg)
• Compliancia cerebral
• Ondas patologicas
Ondas normales de PIC
P1: onda de percusión arterialLa onda P2 o de rebote craneal representa la distensibilidad cerebral.P3 onda de pulsación venosa
P1 > P2 > P3
Onda de percusión, representa el latido arterial sistolico transmitido, siendo el más alto de los tres picos.-
Los otros dos componentes son P2 u onda transmitida y P3 u onda dicrota
ONDA NORMAL EN TIEMPO REAL
P1 < P2 < P3
ONDA EN TºREAL
En tienda de campañaONDAS PATOLOGICAS
Si la “Compliance” es baja, la amplitud de P2 y P3 iguala o supera a P1, indicando que los mecanismo de compensación de aumento de volumen intracraneano están agotados aunque la P.I.C. sea NORMAL
Ondas de Lumberg
Cascada vasodilatadora
Reducción PPC por
aumento de PIC o
disminución de PAM
Dilatación vascular cerebral
para mantener el
FSC
Aumento de volumen cerebral
Aumento de PIC
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
Cascada vasoconstrictora
Disminución de FSC
Isquemia
Respuesta presora
sistémica: aumenta
PAM
Aumento de PPC
Vasoconstricción cerebral reguladora
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
La monitorización de la PIC y del FSC
Ayuda a la detección precoz de lesiones intracraneales ocupantes de espacio, definiendo de una forma individualizada el momento más adecuado para iniciar determinados tratamientos o actitudes quirúrgicas.
Facilita un manejo más racional y selectivo del paciente, limitando el uso indiscriminado de terapias para el control de la PIC.
Ayuda a determinar el pronóstico.
Puede mejorar el resultado clínico.
En caso de monitorización intraventricular permite reducir la PIC al drenar LCR, mejorando así la presión de perfusión cerebral.
Monitoreo PIC Medidas terapéuticas
iniciar Medidas terapéuticas: PIC ≥20mmHg
Lesiones de lóbulo temporal: PIC ≥15mmHg (cercanía de tallo)
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
MONITORIZACION DE PO2 TISULAR
consumo metabólico cerebral de oxígeno
MONITORIZACION DE PO2 TISULAR
Limitaciones de la SYO2
• Control global de la oxigenación cerebral: la isquemia regional pasa inadvertida
• No obtiene información sobre la fosa posterior
Monitoreo neurológico / SjO2
Saturación venosa yugular:
Indicador de demandas cerebrales de O2 (a una SaO2 y Hb constantes)
Diferencia del contenido arteriovenoso de O2: (Da-v)O2: diferencia entre
SaO2 y SYO2
mortalidad se dobla con un solo episodio de desaturación venosa
yugular
puede detectar una hiperventilación excesiva y puede también distinguir
entre un vasoespasmo de una hiperemia
Manual of Intensive Care Medicine / R. S Irwin- James M. Rippe, 2006
SaO2
FSC
SYO2
CMRO2
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
Investigar la causa de alteración de SYO2
Disminución SYO2 Hipoxia sistémica Disminución de FSC: Hipotensión o
vasoespasmo, hipocapnia, Aumento de PIC Incremento de demandas cerebrales:
fiebre, convulsión Aumento SYO2:
FSC alto: pérdida de autorregulación Tejido cerebral incapaz de extraer O2: daño
neuronal masivo PIC muy elevada: cortocircuitos A-V con
ignoro de capilaresGonzález A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
DRENAJE VENOSO ENCEFALICO
• ASIMETRICO EN EL 60-80%
• PREDOMINIO DERECHO >80%
Las asimetrías anatómicas explican las discrepancias >10% entre SjO2 derecho vs. SjO2 izquierdo.
SC BEARDS y col.ANAESTHESIA, 1998:53:627-633
Cerebral Extraction of Oxygen
Catéter de oximetría Bulbo yugular
Técnica de inserción
Catéter de oximetría Bulbo yugular
Técnica de inserción
MICRODIALISIS CEREBRAL
• Fase aguda del TCE: Lesiones terciarias. Se colocan 1 o más catéteres en espacio extracelular del parénquima encefálico + catéter en TCS sistémico.• Membrana semipermeable en la punta de catéter: intercambio de solutos a favor de un gradiente de concentración.
• UTILIDADES: - Cambios en el metabolismo energético: glucosa, lactato, piruvato. - Neurotransmisores y neuromoduladores: GABA, taurina, glutamato, aspartato. - Producto de degradación tisular: glicerol.
Microdiálisis cerebral
Limitaciones de microdiálisis cerebral
Difícil interpretaciónMide sólo localmente dependiendo de ubicación de catéter (cerebro sano o lesionado)
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
Nivel III Evitar y tratar La svjo2 < 50% y PtiO2 < 15 mmhg.
ASEGURAR:- ENTREGA Ο2- Sustrato Met.
CONTENIDO DE Ο2 Y
CBF (flujo sanguíneo cerebral )
Svj02
Pti02V.N: 15-25mmHg
MicrodialisisHipotensión,hipoxia,hipocarbia,anemia – PIC ↑, vasoespasmo
Monitoreo de PCO2
Respuesta vasorreactiva cerebral: 3% de cambio en FSC por cada mmHg de cambio de PCO2
Hipocapnia = hipoperfusión cerebral Evitar hiperventilación durante los
primeros 5 días del TEC. La hiperventilación reduce FSC sin
reducir siempre la PIC y puede dañar la autorregulación.
González A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
TAC temprana Controles secuenciales
Preestablecidos En caso de deterioro
Deterioro rostro caudal
Enclavamiento Incremento de la PIC Disminución de
Glasgow : 2p
MONITOREO POR IMÁGENES : TAC CEREBRAL
La hemorragia progresiva temprana ocurre en cerca del 50% de los pacientes con TEC a quienes se le realiza la primera TAC dentro de las primeras 2 horas de la injuria, esto ocurre más frecuentemente con las contusiones cerebrales y está asociado a elevaciones de la PIC
Oertel M,et al.: J Neurosurg 96:109-16, 2002
Tomografía en patología neurológica crítica
Contraste EV en TCE: no frecuente Sospecha de hematoma subdural
isodenso Hundimiento del vértex: evaluar
permeabilidad del seno longitudinal superior
Sospecha de fístula carotídeo-cavernosa
Lectura de tomografía en TCE
1. Lesiones hiperdensas potencialmente evacuables Hematoma subdural-extradural-intraparenquimatoso Contusión mixta-hemorrágica
2. Lesiones hipodensas Contusión simple Tumefacción hemisferica Hipodensidades de distribución vascular Pequeñas hipotensidades por LAD
3. Signos sugestivos de LAD HSA - Hemoventrículo Lesiones cuerpo calloso Pequeñas lesiones en: tallo, sustancia blanca lobular, ganglios de base
4. Signos de aumento de volumen cerebral Compresión de cisternas - Compresión de ventrículos Disminución de LC perihemisférico
Análisis de TAC en TCE Signos de HTE
LOE grandes > 25cm3 Signos aumento de volumen cerebral Desplazamiento línea media >5mm
Signos de compromiso de estructuras de significación clínica Lesiones bihemisféricas Lesiones centroencefálicas Signos de LAD Signos de HTE
Signos de riesgo encefálico Hernia subfacial
Desplazamiento giro cingular por debajo de hoz Hernia uncal
Desplazamiento lateral del uncus hacia cisterna ambiens Hernia central descendente
Obliteración cisternal con descenso de pineal
Hernia subfacial Hernia uncal
Estimación del volumen seleccionar el corte de la TC donde se observe el área hemorrágica de mayor tamaño. A, es la longitud máxima del área hiperdensa (50mm). En el mismo corte se determina el diámetro transverso B (35mm). El parámetro C o altura de la lesión, se calcula mediante la resta de los valores de la posición de la camilla del último y primer corte en los cuales se vea la lesión (69,4 – � �54,4 = 15mm)
CONTUSIONES HEMORRAGICAS
12 HORAS DESPUES
NEUROMONITOREO
RESONANCIA MAGNETICA
POCA UTILIDAD EN TEC
EXCEPTO A LOS 3 - 4 MESES
MUY UTIL EN ENFERMEDAD ISQUEMICA DIAGNOSTICO DE LESION AXONAL
DIFUSA
Monitoreo electrofisiológico
EEG = reflejo de actividad metabólica cerebral
Modifica en: anoxia Hipotermia Encefalopatía metabólica Trauma Hemorragia
Difícil interpretación Utilidad en TEC: diagnótico de estatus
convulsivo en sedación/relajaciónGonzález A. Monitoreo neurológico en TCE. Medicina crítica estado del arte vol 2. Caracas. 2008.
Monitoreo neurofisiológico
Permite hacer el diagnóstico de isquemia cerebral,
La electroencefalografía: su mayor utilidad es en la oclusión temporal durante la disección del aneurisma por parte del neurocirujano.
Los potenciales evocados: también pueden utilizarse en el pinzamiento temporal, si hay un aumento en el tiempo de conducción o la pérdida de registro se correlaciona con el déficit neurológico.
TERAPIA DIRIGIDA PARA INJURIA CEREBRAL AGUDAOBJETIVO DEL NEUROINTENSIVISTA
MEJORAR LOS RESULTADOS .DISMINUIR MORTALIDAD
.DISMINUIR DISCAPACIDAD
DETECTARPREVENIRTRATARIMPEDIR
LA LESION SECUNDARIA
ADECUADO NEUROMONITOREO MULTIMODAL