mip ´s : ana mendoza salomón monserrat rojas sotelo coordinador: dr. wisthon moreira

MIP ´s : Ana Mendoza Salomón MIP ´s : Ana Mendoza Salomón Monserrat Rojas SoteloMonserrat Rojas Sotelo

Coordinador: Dr. Wisthon Moreira Coordinador: Dr. Wisthon Moreira Médico Invitado: Dr. Álvaro Médico Invitado: Dr. Álvaro

Herrera Herrera

TRH

TSH

T3 y T4

(-)

(+)

(+)

TIROIDESTIROIDESTIROIDESTIROIDES

FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.

Fisiología

Alrededor del 93% de las hormonas con actividad metabólica corresponden a T4 y el 7% corresponden a T3

La triyodotironina es 4 veces más potente que la tiroxina, aunque su duración es menor


Fisiología

La sustancia coloidal entra por pinocitosis a la célula folicular, donde se une a los lisosomas tiroideos para dar lugar a los fagolisosomas, donde se realiza la hidrólisis de la tiroglobulina y la liberación a la sangre de T4 y T3


Hormonas Tiroideas


Acción de Hormonas Tiroides


… Acción de Hormonas Tiroideas


Disfunción Tiroidea

Hipotiroidismo

Estado de hipofunción tiroidea debido a distintas causas y producción insuficiente de hormonas tiroideas.

Común en áreas con deficiencia de iodo.

La tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es la causa más frecuente en áreas sin déficit de yodo.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

…Importante!

Hipotiroidismo

En la mayoría de los pacientes es una situación permanente y requiere Tratamiento de por vida con remplazo hormonal.

La dosis de Tiroxina correcta es la que logre mantener la TSH en límites normales. SiempreSiempre evitarevitar la sobre dosificación (efectos en hueso y corazón).


Hipotiroidismo

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

Clasificación

NIVEL DE DISFUNCIÓN ENDÓCRINA

1. Primario:a) Causa más frecuente de hipotiroidismo (95%)b) Congénito/Adquirido

2. Secundario y Terciario: Hipotiroidismo centralHipotiroidismo centrala) 5%b) Debido a alteración 2°(Hipófisis) o 3° (Hipotálamo)

3. Severidad1. Clínico/ Subclínico

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. Lancet 2004; 363: 793–803.

Etiología

Hipotiroidismo CentralHipotiroidismo Primario

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

Hipotiroidismo Central

Deficiencia de TRH y TSH

Deficiencia de otras hormonas

hipofisiarias.

El hipotiroidismo es parte del CC de Hipopitituarismo


Etiología

Hipotiroidismo central

Tumores hipofisiarios, metástasis, hemorragia, necrosis, aneurismas.Cirugía, trauma.Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, TB y otras enfermedades granulomatosas)Enfermedades infecciosas.Hipofisitis linfocítica crónica.Otros tumores cerebralesAnormalidades congénitas, defectos en la hormona liberadora de tirotropina, TSH, o ambas.


Etiología

Hipotiroidismo primario

Tiroiditis autoinmune crónica.Tiroiditis postparto, subaguda o silente.Deficiencia y exceso de iodo.Cirugía de tiroides, tratamiento con I131 , radiación externa.Enfermedades infiltrativas (tiroiditis de Riedel, sarcoidosis, hemocromatosis, leucemia, linfoma, amiloide, esclerodermia)Infecciones (Mycobacterium tuberculosis y Pneumocystis carinii)Fármacos (litio, amiodarona, propiltiouracilo, metimazolAgenesia o disgenesia del tiroides.


Hipotiroidismo Primario

PRINCIPAL CAUSA DE HIPOTIROIDISMO.

Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto) ± Bocio. Destrucción mediada por Ac’s y por células. AutoAc’s: peroxidasa, tiroglobulina, receptor de

TSH, Ac’s bloquean a TSH. Considerar parte de Síndromes Poliglandulares

Autoinmunes (insuf suprarrenal, DM1, hipogonadismo, A. perniciosa, vitiligo)


Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto)

Larsen PR, Davies TF. Hipotiroidismo y tiroiditis. En: Larsen PR, Kronemberg HM, Melmed S, Polonsky KS. Williams Tratado de Endocrinología. 10ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 465-500.

Iodo DEFICIENCIA DE IODO ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE

HIPOTIROIDISMO Y BOCIO EN EL MUNDO.

El Ht transitorio puede ser por exceso de iodo (efecto de Wolff-Chaikoff)

Medios de contraste iodados, amiodarona, etionamida, IFN-, IL-2.

Más importante en pacientes con patología tiroidea previa


Otras causas:

Resistencia Generalizada a la Hormona Tiroidea Rara Autosómica Recesiva Mutaciones génicas del receptor de T3 LAB:

Generalmente son eutiroideos y no requieren reemplazo hormonal.

TSH T4 T3

nlnl ↑↑ ↑↑


Hipotiroidismo Transitorio

Tiroiditis. Tiroiditis subaguda. Tiroiditis silente. Tiroiditis postparto (3 – 16%)

Hipotiroidismo por consumo (Consumptive). Debido a tumores fibróticos o vasculares Hay deficit de Deiodinasa: metaboliza T4 y

T3 T4R y T3R.Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

Hipotiroidismo Subclínico

Elevación de la concentración de TSH aún con concentraciones normales de hormona tiroidea libre, sin síntomas específicos de disfunción tiroidea.

Etiología: 1. Tiroiditis autoinmune crónica (55%)2. Otras: I131, tiroidectomía parcial, fármacos antitiroideos,

RT, amiodarona, litio, medios de contraste, mala sustitución de hipotiroidismo.

↑: Ac’s vs tiroides (+), TSH >20 μUI/mL

Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834


Presentación clínica

Es variable, dependiendo de edad, duración y severidad del déficit hormonal.


Presentación Clínica



•Rasgos toscos•Labios gruesos•Piel seca•Párpados entumecidos•Expresión letárgica y melancólica•Pelo grueso

•Megaloglosia; la lengua muestra impresiones dentales

•Manos aumentadas de tamaño•Uñas quebradizas•Piel agrietada y seca•Hiperqueratosis del codo

med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg



TSH T4 total

T4L T3 total

↑↑** ↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓ ↓↓↓↓↓↓

Diagnóstico

Clínico + Laboratorio

Medición de: TSH T4L T3 total Ac’s vs TPO Ac’s vs

Tiroglobulina TRH


DiagnósticoHipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central

TSH T4L T3 total

↑↑ ↓↓ ↓↓

TSH T4L T3 total

↓↔↑↓↔↑** ↓↓ ↓↓

Medición de Ac’s vs TPO

Hipotiroidismo SubclínicoTSH T4L T3 total

↑↑4 – 15 mUI/mL4 – 15 mUI/mL

*repetida*repetidaNlNl Nl Nl

Medición de Ac’s vs TPO

Pruebas de función hipotálamo-hipofisiarias: Adrenal, FSH, LH,

GH…

+IRM

La medición de rutina de pruebas de función tiroidea en los pacientes hospitalizados hospitalizados NO NO es recomendada debido al efecto de las enfermedades no

tiroideas en las PFT.

*TSH biológicamente inactiva


Laboratorios

Datos de laboratorio sugerentes hipotiroidismo: Hipercolesterolemia Hiponatremia (en hipotiroidismo grave)

↓ Excreción renal de H2O Anemia ↑ DHL y CPK ↑ PRL

Pruebas de Fx Tiroidea

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid

Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

Diagnóstico Imagen

USUS Evaluar bocio y nódulos tiroideos Hashimoto: ecogenicidad heterogénea del parénquima

IRM Encéfalo y adenohipófisis.

Gamagrama Tiroideo

G. Normal Baja CaptaciónFLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.

Tratamiento

Sustitución con tiroxina sintética (Levotiroxina).

Generalmente de por vida. Excepto en tiroiditis

subaguda o H. fármaco inducido.

Tomar en cuenta: Edad. Presencia de enfermedad

arterial coronaria. Arritmias.


Situación clínica Dosis

Adultos jóvenes s/comorbilidades

1.6 μg/Kg/d

Adultos mayores / enfermedad coronaria

25 a 50 μg/d

Niños 2 a 4 μg/Kg/d

Congénito 10 a 15 μg/Kg/d


Tratamiento T4LT4L

Vida ½ : 7 días. Dosis diaria estable Niveles estables en 6 semanas. Incrementos:

12.5 o 25 μg c/1 a 2 sem hasta alcanzar niveles de TSH nl.

Prohormona (mínima actividad intrínseca)

Hormona (máxima actividad tiroidea)


Tratamiento

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

Tratamiento


Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico

Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for

Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]

HIPERTIROIDISMO La TIROTOXICOSIS se define como el

estado de exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de HIPERTIROIDISMO, que es el resultado de un exceso de función tiroidea.

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

ENFERMEDAD DE GRAVES

BOCIO UNI O MULTINODULAR TÒXICO

ADENOMAS TÓXICOS

ADMON. EXCESIVA DE HORM. TIROIDEAS


Causas de Tirotoxicosis

Enf. de GravesBocio multinodular tóxicoNódulo solitario autónomo (A. tóxico)Tiroiditis

SubagudaLinfocítica/no dolorosaFármaco inducida

Iodo inducida

Inducida por amiodarona

CAUSAS RARAS DE TIROTOXICOSIS

•Adenoma hipofisiario secretor de TSH•Tumores trofoblásticos•Mola hidatiforme•Coriocarcinoma •Struma ovarii•CA tiroideo diferenciado con METS funcionantes

ENFERMEDAD DE GRAVES

www.nedo.pt/mixedema_graves.pngSchüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)


CUADRO CLÍNICO

Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)

OFTALMOPATIA• No Infiltrativa:

▫ No específica de EG▫ Retracción palpebral▫ Signo de Graefe: Mirada hacia

abajo/párpado superior no desciende o retrasa

• Infiltrativa:

▫ Autoinmune del tej retroorbitario▫ Bilateral

20% antes de dx 40% concomitante Remite 64%

▫ Sensación cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia

Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

DERMOPATÍA Pretibial, áreas postrauma e independientes. 5 % pacientes, tardía Piel :

Engrosada Endurecida edematosa sin fóvea rojo-violeta “piel de naranja”

Asintomáticas/dolor/prurito Pretibial y dorso del pie / MsTs, cara

mixedemapretibial.blogspot.comNayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

DIAGNÓSTICO

Clínico

Determinación TSH, T4 y T3

Gammagrafía


Propiltiuracilo: 150mg c/ 6 h, 4- 8 s 200 mg c/ 24 h

Metamizol: 40 mg en AM/ 1-2 m

Iodo Radioactivo: < 21 años ( I131

x Peso tiroides g [100/ Iodo en 24 h] )

Gamma grama: EG mostrando

hipercaptación del radiotrazador.

Bocio multinodular tóxico

Nódulos funcionantes autónomos.

Poblaciones con mayor deficiencia de Iodo.

Presentación clínica: Grupos de mayor edad. Cardiovasculares:

palpitaciones, taquicardia, FA.

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)

Gamma grama: BMNT mostrando hipercaptación en nódulos que suprimen el resto tiroideo.

Adenoma Tóxico

Mutación en el gen TSHr.

3ª y 4ª décadas de la vida.

Causa frecuente de tirotoxicosis a expensas de T3 con T4 nl.

USG: nódulo.

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)

Gamma grama : adenoma toxico con nódulo caliente que suprime al resto tiroideo.

Tiroiditis

Tirotoxicosis transitoria

± Dolor

Escaneo con radiotrazador: Nula o baja captación.

Tipos de tiroiditisTipos de tiroiditisTiroiditis silente, linfocítica o no dolorosaTiroiditis postpartoTiroiditis subaguda (de Quervain)Tiroiditis fármaco inducida

AmiodaronaLitioIFN-IL-2


Hashimoto PostpartoEsporádica

indolora

SinónimosLinfocítica crónica

autoinmuneLinfocitaria silente Silente

Frecuencia Frecuente Frecuente Poco frecuente

Edad inicio Todas (pico 30-50) Edad fértil Todas (pico 30-40)

Razón género mujer: hombre

8-9:1 ---- 2:1

Causa Autoinmune Autoinmune Autoinmune

Anatomía patológica

Infiltrado linfocítico, centros germinales y

fibrosisInfiltrado linfocítico Infiltrado linfocítico

Función tiroidea Hipo Hiper o hipo Hiper o hipo

Ac anti-TPOTítulos altos persistentes

Títulos altos persistentes

Títulos altos persistentes

VSG Normal Normal Normal

Subaguda Aguda De Riedel

SinónimosDe Quervain

Granulomatosa De células gigantes

SupuradaInfecciosaPiógena

Fibrosante crónica

Frecuencia Frecuente Muy rara Muy rara

Edad inicio 20-60 (Pico 30-50) Niños y 20-40 30-60

Razón género mujer: hombre

5:1 1:1 3-4:1

Causa Desconocida Infecciosa Desconocida

Anatomía patológica

Células gigantes, granulomas

Absceso Fibrosis densa

Función tiroidea Hiper o hipo Grte. eutiroidismo Grte. eutiroidismo

Ac anti-TPO Títulos bajos o ausentes AusentesGeneralmente

presentes

VSG Alta Alta Normal

TRATAMIENTO TIANAMIDATIANAMIDA

SS

Screening de disfunción tiroidea

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]


Datos de laboratorio que sugieren hipotiroidismohipotiroidismo:

Datos de laboratorio que sugieren HipertiroidismoHipertiroidismo:

Hipercolesterolemia Hiponatremia Anemia ↑ DHL y CPK ↑ PRL

↑ Ca++

↑ FA ↑ Enzimas

hepatocelulares.

*Cualquiera de estos hallazgos por laboratorio

justifica realizar pruebas de función tiroidea.


Conclusión

Todas las personas en las que se sospeche un padecimiento de la tiroides deben tener una valoración médica completa e integral, pues se trata de trastornos muy frecuentes, que pueden afectar varios partes del cuerpo y, por lo mismo, se pueden confundir con otras enfermedades.

Gracias!

mip ´s : ana mendoza salomón monserrat rojas sotelo coordinador: dr. wisthon moreira

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