C A P Í T U L O X I I I

RESTAURACIÓN DE DIENTES PREVIA A LA CORONA

PROTÉSICA – ESPIGOS Y NÚCLEOSElio Mezzomo

Fernando Massa

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1. BIOMECÁNICA DEL DIENTE

El conocimiento de la biomecánica del diente es esen-cial para entender el mecanismo de las fracturas dentarias y establecer cuál es el material y el tipo de restauración que serán empleados. Cualquier restaura-ción, sea directa o indirecta, tiene entre sus objetivos la recuperación al máximo de la resistencia física del diente fragilizado. En ese sentido, merece especial con-sideración la recuperación de dientes mediante pines y núcleos, pues son las situaciones más extremas de pérdida de estructura mineralizada e implican un alto riesgo de fractura del diente.

Las estructuras mineralizadas del órgano dental (esmalte, dentina y cemento) tienen comportamiento físico diferente cuando son sometidas a la acción de una carga. El diseño del diente constituye una maravilla de la ingeniería, pues éste es capaz de absorber energía, tanto estática como dinámica. El esmalte es extrema-damente quebradizo y se fractura si no tiene soporte dentinario. Durante la masticación, la dentina actúa como amortiguador debido a su elasticidad (resilien-cia). Se deforma y absorbe parte de la carga aplicada, transmitiendo la otra parte para el cemento, ligamento

periodontal y tejido óseo adyacente. La deformación de la dentina conduce a la flexión de las cúspides. El diente está preparado para recibir las cargas fisiológicas. Independientemente de la edad, es poco probable que el diente se fracture, siempre y cuando no sea sometido a factores que conduzcan a la dentina a entrar en fati-ga, tales como las fuerzas desarrolladas por el bruxismo (ver Fig. 13.118). Las lesiones de caries y las altera-ciones cervicales, como las lesiones no cariosas tipo abrasión y abfracción, son pérdidas estructurales que favorecen la fractura (ver Fig. 13.10).

Fue observado que las mujeres tienen una fuer-za máxima de mordida entre 38,5 y 44,9 kg, mientras que en el caso de los hombres varía entre 53,6 y 64,4 kg. La fuerza máxima de mordida registrada es de 443 kg. Aun así, las fuerzas normales generadas durante la masticación y la deglución representan 40% de la carga oclusal máxima. Las fuerzas generadas por oclu-sión forzada máxima son obtenidas en la posición de intercuspidación (contacto máximo de los dientes). Di-ferentes medidas fueron encontradas en otros experi-mentos, debido a las diferencias esqueléticas raciales y a la consistencia de la dieta, siendo éstos factores que regulan la fuerza de los músculos de la masticación.

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Fig. 13.1 Premolar superior íntegro. En rojo: crestas mar-ginales y arista transversal (“vigas” de resistencia estructu-

ral).

Fig. 13.2 Molar superior íntegro (demarcación de las “vi-gas” de resistencia estructural).

Fig. 13.3 Molar inferior íntegro, con “vigas” de resistencia estructural señaladas.

Fig. 13.4 Premolar inferior con cavidad MOD (pérdida de

las crestas marginales y aristas transversales).

La arquitectura de la corona tiene en las crestas marginales verdaderas vigas que confieren junto a las vertientes trituradoras la necesaria resistencia para so-portar las cargas masticatorias. Cuando son sometidos a pruebas, los dientes íntegros no presentan fractura de sus cúspides. Lo que ocurre es más un “aplastamiento” del esmalte y la dentina. Para tener una idea de la im-portancia de esos componentes, una cavidad que en profundidad dobla la altura de las cúspides puede cau-sar un aumento en ocho veces de la flexión de ellas. El aumento de la amplitud del movimiento o de la flexión acelera el proceso de fatiga. Por eso es que a medida que el ancho y principalmente la profundidad de una cavidad son aumentadas, la resistencia va disminuyen-

do. Mezzomo observó la disminución de la resistencia en orden de 50% en dientes con cavidades MOD que cubrían 2/3 de la distancia entre las cúspides. Navarro observó una reducción de 90% cuando el último reduc-to de resistencia del diente, que es la cámara pulpar, es removido. Esas evidencias experimentales sólo corrobo-ran lo que ocurre en la práctica clínica diaria. La cau-sa real de la fractura dentaria es la pérdida de estructura mineralizada. Se eliminan las vigas o crestas marginales y las vertientes trituradoras de las cúspides, además de reducir la cantidad de dentina. Se eliminan los reductos arquitectónicos de resistencia física. La cantidad de car-ga aplicada durante el acto masticatorio continúa igual para una estructura ahora fragilizada.

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CAPÍTULO XIII • RESTAURACIÓN DE DIENTES PREVIA A LA CORONA PROTÉSICA-ESPIGOS Y NÚCLEOS

Fig. 13.6 Diente con cavidad MOD y acceso endodóntico.

Remoción del techo de la cámara pulpar, última “viga es-tructural” que las cúspides vestibular y lingual tienen para evitar la fractura frente a la acción de las cargas mastica-

torias.

Fig. 13.5 Remanente coronario de premolar superior con

pérdida de todas las “vigas” de resistencia estructural.

Según Randow y Glantz, la pérdida de los meca-noreceptores del tejido pulpar delega apenas a los me-canoreceptores del ligamento periodontal la sensibi-lidad a las cargas oclusales, lo que altera el umbral de excitabilidad. El diente puede sufrir mayores cargas oclusales que cuando estaba vital (con pulpa) por la disminución del umbral de excitabilidad, ocasionado por la reducción de los mecanorreceptores.

La eliminación de la pulpa dental reduce la hu-medad dentinaria de 9% a 14%, además de las modifi-caciones en la cantidad y el arreglo del colágeno. El colágeno tiene influencia decisiva en la efectividad de los sistemas adhesivos. Cuanto mayor es el tiempo de ejecución del tratamiento endodóntico, menor será la cantidad y mayor será el desarreglo del colágeno. La modificación puede ser comparada con la diferencia entre un árbol vivo con ramas y hojas y un árbol muer-to sólo con ramas.

A pesar de que la reducción de la humedad no influye en la dureza de la dentina, sí la deja más que-bradiza y con menor capacidad de flexión, absorción y disipación de las cargas, entrando en fatiga antes que una dentina vital (con pulpa). Esas modificaciones in-herentes a la eliminación de la pulpa no son los princi-pales determinantes de la fractura. La deshidratación y las modificaciones en el arreglo de las fibras colá-genas ocasionan el 14% de reducción de la dureza y

resistencia de los dientes. Eso evidencia que no es el tratamiento endodóntico en sí el principal factor des-encadenante de las fracturas.

Siendo así, la cuestión que surge es: ¿por qué los dientes desvitalizados presentan significativamente una mayor incidencia de fracturas que los dientes vitales? Simple: los dientes con tratamiento de endodoncia como regla traen consigo una historia de pérdidas sustanciales de estructura mineralizada y de extensas restauraciones que naturalmente dejan a los dientes más frágiles. El acceso a la cámara pulpar por sí solo, sin eliminación de las crestas marginales, reduce la resistencia en apenas 5%, mientras que una preparación MOD reduce la resis-tencia hasta en 60%, dependiendo de la dimensión de la cavidad (Figs. 13.4 y 13.7).

Las pérdidas de estructura mineralizada pueden al-canzar la parte interna de las raíces. La etiología varía desde alteraciones patológicas, como reabsorciones in-ternas y lesiones de caries, hasta alteraciones iatrogéni-cas, como exageración en la instrumentación durante la preparación química-quirúrgica, preparaciones am-plias e indeseables para la instalación del retenedor in-trarradicular y desgaste excesivo durante la remoción de pines para retratamiento endodóntico.

Es la reducción progresiva de esmalte y dentina, y no el acceso a la cámara pulpar, lo que determina el grado de fragilidad del diente. De todo esto se concluye que la

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Fig. 13.9 Canal radicular excesivamente ampliado debido

al proceso carioso y a los sucesivos abordajes para una res-tauración intrarradicular fracasada.

Fig. 13.8 Canino inferior con reabsorción interna después

de tratamiento de endodoncia.

Fig. 13.7 Diente presentando acceso a la cámara pulpar.

Aun así, las crestas marginales están íntegras.

pérdida de estructura mineralizada, como factor determi-nante, combinada con la pérdida de humedad, que deja a la dentina más frágil, son los factores que provocan las fracturas dentarias.

Las cargas a las cuales son sometidos los dientes con restauraciones individuales prácticamente son igua-les a aquéllas aplicadas en dientes sin restauraciones. En cambio, los dientes de soporte de aparatos fijos son mucho más exigidos. Las fuerzas de torsión, cizalla-miento*, separación y tracción, entre otras, son mu-cho más intensas. Los cuidados al restaurar requieren ser redoblados para mejorar la resistencia física de los dientes. Determinados dientes pueden presentar un buen pronóstico al recibir restauraciones individuales. Si son empleados como dientes de soporte de un apa-rato parcial fijo, el resultado puede ser malo. ¿Cuál es el principal determinante? Nuevamente, es la canti-dad de estructura mineralizada pérdida.

2. MECANISMO DE FRACTURA DE UN DIENTE

Las mismas cargas fisiológicas que un diente íntegro soporta sin fracturarse son aquéllas que provocan frac-turas en dientes restaurados. ¿Por qué? Por los factores antes descritos: reducción sustancial de dentina y, se-cundariamente, pérdida de humedad y desarreglo del colágeno. El patrón de fractura varía de acuerdo a los patrones de pérdida. Las pérdidas por abrasión, abfrac-ción o lesiones de caries tienden a producir fracturas en el área con menor circunferencia del diente, que es la unión esmalte-cemento (Fig. 13.10). Una viga con determinado volumen tiene una mayor capacidad de resistencia que cuando ese volumen es reducido a la mitad. Un alambre tiene determinada capacidad de deformación elástica. Cuando es doblado continua-mente, entra en deformación plástica o permanente, lo que deriva en su fractura.

La masticación normal puede inducir a miles de ciclos de tensión por día en una restauración y/o sobre la estructura dentaria. Cuanto mayor es la cavidad y menor es la cantidad de dentina remanente, mayor es el potencial de fractura.

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* Cizallamiento: separación, segmentación