manifestaciones clinicas leishmaniosis
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Leishmaniosis
Leishmania
Ix cutánea
Ixmucocutánea
Ix visceral
Puede producir:
Forma mas frecuente.
Se puede presentar en 2 formas clínicas:
Leishmaniosis
Cutánea
Localizada (LCL)
Leishmaniosis
Cutánea
Difusa
(LCD)
Presencia de ulceras únicas o múltiples, redondeadas, de bordes indurados, fondo limpio e indoloro que aparecen 15 a 20 días después de la
picadura del vector infectado.
Algunos px pueden curar de manera espontanea en un lapso de 6 m a 2 a, excepto cuando la lesión
ocurre en la oreja, donde es crónica y mutilante.
Ulcera cutáneaUlcera del chiclero (oreja)
Hay una falta de respuesta inmune cell hacia Agde Leishmania que permite una diseminación delparasito por el liquido tisular, la linfa o la sangre.
Hay lesiones nodulares en toda la piel, salvo en elcuero cabelludo.
Ulceras nodulares
• Producidas por Leishmania aethiopica.
Continente Europeo y
Este de África
• 3 especies:
• L. mexicana, L. amazonensis y L. pifanoi.
Continente Americano
Mujer Africana con Leishmaniosis (L. aethiopica)
Macrófagos infectados con promastigotes de L.
amazonensis
LMC o espundia.
Cursa con invasión y destrucción de la mucosa nasofaríngea.
Puede ser muy desfigurante.
Se desarrolla después que aparecen las lesiones cutáneas (puede presentarse hasta 20 a después)
LMCDeformación del tabique nasal
L. braziliensis
L. guyanensis
L. Panamensis
L. peruviana
Tienen escasos parásitos.
Daños secundarios a la rxinflamatoria que ocurre en la
mucosa nasal, bucal y faríngea.
Estos daños llevan a la degeneración del tabique
nasal.
Invasión de la mucosa bucal y nasofaríngea.
Cursa con:
↘ hepatoesplenomegalia
↘ fiebre intermitente
↘ perdida de peso
↘ anemia
↘ caquexia
LV es letal en 100% sin tx y 15% con tx.
Es posible observar L.cutánea posterior a LV quecursa con nódulos cutáneosque contienen abundantesmacrófagos infectados.
Los parásitos se encuentranen macrófagos hepáticos(cell de Kupffer), esplénicosy medula ósea.
La fiebre es consecuencia de la liberación de TNF ɑ
por los macrófagos infectados.
El TNF ɑ induce caquexia ydesgaste de tejido mm enlos sujetos.
Las manifestaciones clínicas resultan de una
combinación de factores del parasito y genéticos
del huésped.
Nino con LV
Los parásitos se encuentran en
macrófagos hepáticos, esplénicos y
medula ósea.
Ind
ia Se conoce como Kala-azar o
enfermedad negra por la
pigmentación en px.
Med
iter
rán
eo
Problema de salud publica en individuos
inmunosuprimidos.
Los perros forman parte del
reservorio natural.
La eliminación eficaz de Leishmania intracelular exige la participación de:
Cell y citocinas de las respuestas inmunes innata y adquirida.
Primeras cells de la respuesta inmune innata que entran en contacto con la Leishmania:
Macrófagos y Células de Langerhans
Fagocitan al parasito mediante receptores que reconocen moléculas relacionadas con organismos
patógenos. (molécula LPG de la Leishmania).
Los receptores fagocíticos reconocen LPG y:
1. Activan genes de citocinas pro inflamatorias.
TNFɑ
IL-12
IL-1
2. Activan moléculas coestimuladoras.
B-7
CD-40
Necesarias p/ la
activación de L TCD4
o CD8
La producción temprana de IL-12 por macrófagos y cells dendríticas activa las cells NK.
Interviene en el control de la Leishmaniosis mediante la producción de IFN y ɑ y TNF ɑ.
Activan mecanismos leishmanicidas en el macrófago.
Cell NK
Producción de NO: toxico p/ la Leishmania.
Generación de intermediarios de O2 reactivos que reaccionan con los fosfolípidos de la membrana del parasito.
Acidificación del fagolisosoma que desnaturaliza proteínas y las hace susceptibles a hidrolasas acidas.
Cell huéspedCell
presentadora de Ag
Cell efectora
Cell presentadora de Ag
Activadora de la respuesta inmune
adaptativa mediante su producción de IL-12
Cell dendrítica
Innata• 1era línea de defensa en la leishmaniosis.
Adaptativa
• Determina la evolución del padecimiento, principalmente mediado por los linfocitos
T CD4
TH1: protección
TH2: conduce a la exacerbación de la enfermedad.
La LCL se caracteriza por una buena respuesta inmune celular con características de una
respuesta tipo TH1.
La LCD y la LV se caracterizan por una respuesta tipo TH2.
Los genes del locus:
Ity/Lsh/Bcg
Están vinculados con la susceptibilidad a desarrollar Leishmaniosis Progresiva.