manejo del shock

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MANEJO DEL SHOCKDr. JULIO CHOQUE RAYMUNDO

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOSHOSPITAL REGIONAL DE ICA

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DEFINICIÓN

El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial,

desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y

caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno

(O2) a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala

utilización a escala celular.

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TIPOS DE SHOCK

PRECARGABOMBA“Pump” POSTCARGA

Volumen DiastólicoGasto Cardiaco

Resistencia Vascular

Complianza Vascular

Presión Pleural

Oxigenación Hística

DO2 : Transporte de O2

VO2 : Consumo de O2

O2ER : Extracción O2 : VO2 / DO2

Disoxia SHOCK

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TIPOS DE SHOCK

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TIPOS DE SHOCK

Hipovolémico

Cardiogénico

Obstructivo

Distributivo

GC ↓ ↓ ↓ ↑

PCP ↓ ↑ + / - ↓

PVC ↓ N ↑ + / - N ↓

RVS ↑ ↑ N ↓

DO2 ↓ ↓ ↓ ↓

VO2 ↓ ↓ ↓ N ↓

EO2 ↑ ↑ ↑ ↓

GC: gasto cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar; PVC: presión venosa central; RVS: resistencias vasculares sistémicas;DO2: transporte tisular de oxígeno; VO2: consumo tisular de oxígeno; EO2: extracción tisular de oxígeno.

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I.- SHOCK HIPOVOLEMICO

En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen

eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2) y

consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.

Hemorragia:

Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas,

complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la

coagulación.

Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras,

várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores).

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Depleción de fluidos:

Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por quemaduras,

poliurias (diuréticos; diabetes insípida).

Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema

generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.

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Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de sangre (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000

Pérdida de sangre % 15% 15 – 30% 30 – 40 % > 40%

Frecuencia cardiaca < 100 > 100 > 120 > 140

Presión arterial Ligero descenso Disminuida Disminuida Disminuida

Amplitud de pulso Normal o aumentada Disminuida Disminuida Disminuida

Relleno capilar Normal Disminuido Disminuido Disminuido

Frecuencia respiratoria 14 – 20 20 -30 30 - 35 > 35

Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 < 20 < 20

Nivel de conciencia Ligera ansiedad Ansiedad Ansiedad/ confusión Confusión/estupor


Correlación clínica de la hemorragia

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2.- SHOCK CARDIOGÉNICO

Habitualmente la causa primaria es un

fallo de la función miocárdica.

Frecuentemente se produce como

consecuencia de una cardiopatía

isquémica aguda, y fase final de otras

cardiopatías.

posibles mecanismos de shock en IMA:

- taponamiento cardiaco por roptura de la

pared libre del VI,

- perforación septal .

- la ruptura aguda de músculo papilar de la

válvula mitral .

- fallo ventricular derecho


patologías que pueden provocar un shock cardiogénico:

- disfunción sistólica no isquémica del VI,- valvulopatías severas,- fallo ventricular derecho, - disfunción diastólica del VI, - perdida de la sincronía auriculo-ventricular, - taquiarrítmias, bradiarrítmias, - fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), - alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia),

acidemia e hipoxemia severa.

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Criterios hemodinámicos:

PAS < 90 mm Hg ó ↓ 30 mm

Hg del basal x 30 min.

Índice cardíaco < 2,2

l/min/m2

PCP > 18 mm Hg

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CLASIFICACION DE KILLIP

Killip I: sin signos de falla cardiaca.

Killip II: presencia de galope S3 y/o estertores bibasales.

Killip III: presencia de edema pulmonar.

Killip IV: Shock cardiogénico.

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3.- SHOCK OBSTRUCTIVO

Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad

subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una

disminución secundaria de la perfusión sistémica.

Taponamiento cardiaco

Tromboembolismo pulmonar masivo

Neumotórax a tensión

Obstrucción intracardiaca: mixoma auricular, trombosis sobre prótesis

valvular

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4.- SHOCK DISTRIBUTIVO

En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo,

con importante vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares

sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo (que puede ser

cuantitativamente normal). El shock séptico es el ejemplo clásico, pero

otras formas de shock son , anafiláctico, neurogénico.

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Consenso SCCM/ACCP 1991

Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria

a presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del

huésped por dichos organismos.

SIRS (2 o más):

Temperatura > 38ºC ó < 36ªC

FC > 90 lpm

FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr

Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3 o > 10 % de formas

inmaduras (cayados)

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SEPSISINFECCION SIRS

BACTERIEMIA

FUNGEMIA

PARASITEMIA

VIRUS

OTROS

OTROS

TRAUMA

QUEMADURA

PANCREATITIS

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Consenso SCCM/ACCP 1991

Sepsis: SIRS secundario a infección

Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o

hipotensión. La hipoperfusión y la hipotensión incluyen, pero no se limitan,

a acidosis láctica, oliguria y alteración aguda de estado mental.

Hipotensión inducida por sepsis:

PAS < 90 mmHg

Caída > 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa.

Shock séptico: Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a

reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y DO. Si los

pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión no

invalida el criterio de shock séptico.

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SEPSIS / SHOCK SEPTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Fiebre o hipotermia

Alteración de conciencia

Taquipnea

Hipotermia distal/ piel marmórea

Aspirado nasogástrico “ pozo de café.

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SEPSIS/ SHOCK SEPTICO

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HIPOPERFUSION


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HIPOPERFUSIÓN


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Relacionados a foco infeccioso:

Neumonía / Absceso pulmonar

Infección urinaria

Celulitis

Peritonitis.

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CELULITIS

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ABSCESO

PULMONAR

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Relacionados a shock o disfunción orgánica:

Hipotensión

Hemorragias, petequias

Cianosis, crepitantes

Oliguria

Ictericia

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA


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INJURIA PULMONAR AGUDA


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INJURIA HEPATICA


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INJURIA RENAL


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C.I.D


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MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y METABÓLICA

control de la FC.

La PA debe ser monitorizada de

forma invasiva con un catéter

arterial.

PAM: para la evaluación y toma

de decisiones terapeúticas, Y

determinar las RVS y RVP.

PVC permite una valoración

aproximada del estado de volémia

eficaz, cuando es baja sugiere que el

GC bajo es debido a hipovolemia.

MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y METABÓLICAEl catéter de arteria

pulmonar (desarrollado por Swan y Ganz en 1970)

.PVC.

.La presión sistólica, diastólica y media de arteria pulmonar.

.Evalua de forma segura la PTDVI midiendo la presión de oclusión o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP).


Actualmente se dispone de sofisticados catéteres con los que se puede medir:

- El GC (de forma intermitente o continua), - La fracción de eyección del VD - La saturación de O2 de sangre venosa mixta

(SvO2) de forma continua.

se pueden calcular otros parámetros fundamentales, como son las RVS, RVP, VO2, DO2, REO2, diferencia arteriovenosa de O2 (DavO2) y fracción de shunt intrapulmonar.


colocación de un catéter de Foley. La pulsioximetría La concentración plasmática de ácido láctico. La tonometría gástrica- técnica poco invasiva que se utiliza para

determinar el pH de la mucosa gástrica (pHi). - Niveles bajos indica la existencia de acidosis

local secundaria a metabolismo anaerobio.

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MONITORIZACIÓN Monitorización analítica:

Hemograma

Gases arteriales

Iones y osmolaridad en sangre y orina

Glicemia

Perfil hepático

Creatinina

Perfil de coagulación

Lactato sérico

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TRATAMIENTO INICIAL

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TRATAMIENTO INICIAL

VIA AEREA Y OXIGENACION ECG < 8: IOT. Signos de insuficiencia respiratoria

aguda

PaO2 < 60 mmHg

PaO2/FiO2 < 200

PaCO2 > 50 mmHg

Fatiga muscular Oxigenoterapia

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TRATAMIENTO INICIAL

HEMODINÁMICA FLUIDOTERÁPIA:

A.- Tipo de Fluidos: Cristaloides, Coloides.

B.- Razón de administración de Fluidos: Reto de fluidos ¿ como retar?.

Hipovolemia/sepsis no evidencia de cardiopatia o congestión pulmonar

200 – 500 ml.

Hipovolemia/sepsis +evidencia de cardiopatia o pobre reserva cardiaca

100 ml.

Hipovolemia/sepsis +evidencia de cardiopatia + signosde congestión pulmonar

Valorar requerimiento de soporte ventilatorio para adecuada fluidoterápia

La variación de PVC es mas importante que el valor absoluto.

FLUIDOTERÁPIAPor BI bolos de acuerdo a valoración 600 –

1000ml.Si la infusión de fluidos no mejora la PAM

ni GC, no continuar retos, inicio inotrópicos.

Si la variación de PVC < 2 mmHg, continuar retos.

c.- Objetivos de la fluidoterápia

PAM: 65-70 mmHg.Reducción de la taquicardia si lo presentoAnulación de sg. De hipoperfusión- Mejoría del estado mental- Flujo urinario > 25 ml/h.- Reducción del lactato sérico.

D.- Límites de seguridad

Con signos de congestión pulmonar y alto riesgo de desarrollarla:

- Retos de fluidos 100-200ml verificando la variación de PVC.

• Sin riesgos de congestión pulmonar:- Ss 500cc x bolo c/15-30min.- Retar hasta lograr PVC 8-12mmHg.- Luego de reto de 1.5-2 Lt y PAM <

65mmHg, inicio de vasopresores

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PRESION VENOSA CENTRAL

TRATAMIENTO INICIAL

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FLUIDOS

TRATAMIENTO INICIAL

Transfusión de Sangre

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TRATAMIENTO INICIAL

HEMODINÁMICA

Fármacos vasopresores - inotrópicos

1. Dopamina:

Indicación: A pesar de adecuada precarga, persiste hipotensión e

hipoperfusión periférica

Dosis: De 1 – 20 ug/kg/min

Vía de Administración: Vena Central

Recomendaciones: No mezclar con alcalinos

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TRATAMIENTO INICIAL

HEMODINÁMICA Fármacos vasopresores – inotrópicos

2. Dobutamina Indicación:

Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga Uso de Vasopresores (Epinefrina, Dopamina > 10ug/kg/min) Disfunción orgánica Enf. Cardiovascular preexistente

Dosis: 1 – 20 ug/Kg /min Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, precaución en

arritmías

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TRATAMIENTO INICIAL

HEMODINÁMICA

Fármacos vasopresores – inotrópicos

3. Epinefrina:

Indicaciones: Hipotensión refractaria a dosis máxima de

Dopamina

Dosis: 0.04 – 1.0ug/kg/min

Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, arrítmias.

Riesgo de - hipoperfusión esplácnica.

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TRATAMIENTO INICIAL

HEMODINÁMICA

Fármacos vasopresores – inotrópicos

4. Vasopresina:

Utilizado en pacientes refractarios a vasopresores, con

hipotensión y vasodilatación.

Dosis de 0.04 U/ min EV

Mejora PAM y resistencia arterial periférica.

48VASOPRESORES - INOTROPICOS

TRATAMIENTO INICIAL

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TRATAMIENTO ESPECIFICO

SHOCK HIPOVOLEMICO Control del foco de sangrado en shock hipovolémico hemorrágico. Vías de acceso para reposición de fluidos

Acceso venoso: Caterer 14 -16 G Acceso intraóseo

Reposición con hemoderivados Reposición con fluidos

Cristaloides : ClNa 0.9% - Lactato Ringer Coloides : Gelatinas, Almidones, Dextranos, Albúmina Soluciones hipertónicas: SS 7.5%

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SHOCK CARDIOGENICO Rápida corrección de hipoxemia. Canalización de accesos venosos, monitorización y corrección de

hipovolemia. Si hay congestión pulmonar valorar la posibilidad de diuréticos.

Corrección de alteraciones metabólicas e iónicas. Control de arritmias o alteraciones de conducción. Fármacos vasoactivos

Dobutamina Dopamina Noradrenalina y/o adrenalina Nitratos

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SHOCK CARDIOGENICO

Balón de contrapulsación intraórtico

(BCIAo)

Mejora el flujo miocárdico en

diástole.

Disminuye la postcarga.

Disminuye la presión de fin de

diástole del VI y la PCP.

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SHOCK CARDIOGENICO Fibrinólisis (FB)

Baja tasa de reperfusión (40%). No modifica la mortalidad. Indicado cuando no se puede

realizar manejo invasivo. Intervención coronaria percutánea

(PCI) Antes conocido como angioplastía. Disminuye la mortalidad post IAM. Supervivenvia del 70%

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SHOCK CARDIOGENICO

Cirugía de revascularización

PCI primaria fallida

Shock asociado con ruptura

de músculo papilar, septum o

pared libre.

SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO

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INTRODUCCIÓN

La tasa de mortalidad por sepsis severa (infección que induce disfunción

de órganos o anormalidades por hipoperfusión) y shock séptico

(hipotensión no reversible con resuscitación de fluidos y asociado con

disfunción de órganos o anormalidades por hipoperfusión) en muchos

centros es inaceptablemente alta.

2004 se publicó las guías Campaign de Supervivencia en Sepsis (SSC).

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A. RESUCITACION INICIAL

1. La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular

inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) puede iniciarse tan

pronto como se reconozca el síndrome y no debe retrasarse mientras se

admite en UCI. Una concentración elevada del lactato sérico identifica

riesgo de hipoperfusión tisular en pacientes que no tienen hipotensión.

Durante las primeras 6 horas de resucitación, los objetivos de la

resucitación inicial de la hipoperfusión inducida por sepsis debe incluir

como parte del protocolo de tratamiento todos los siguientes:

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Presión venosa central (PVC): 8 – 12 mm Hg.

Presión arterial media (PAM): ≥ 65 mm Hg.

Flujo urinario ≥ 0.5 ml/Kg/hr.

Saturación venosa de oxígeno central (vena cava superior) o mixta ≥

70%.

Grado B.

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2. Durante las primeras 6 horas de resucitación de la sepsis severa o shock

séptico, si Scv O2 o SvO2 de 70% no es conseguida con resuscitación

de fluidos para una PVC de 8 – 12 mm Hg, entonces transfundir

paquetes de glóbulos rojos para conseguir una hematocrito ≥ 30% y/o

administrar Dobutamina en infusión hasta un máximo de 20 μg/kg/min

para lograr el objetivo.

Grado B

Rivers. Early vs Delayed resuscitation. N Engl J Med 2001.

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MUCHAS GRACIAS

manejo del shock

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