SHOCK

SHOCKHISTORIA1582: A. Par Petite morte1743: Traductor annimo: Un tratado de reflexiones sacadas de las heridas por arma de fuego H.F. Le Dran1795: James Latta Shock traumtico1964: Simeone

Ambroise Par (1509-1590)

SHOCK: Perfusin tisular/ funcin celularHipoperfusin severa de los tejidos que tiene como causa diversas situaciones patolgicas y como consecuencia hipoxia tisular No todos los tejidos toleran igual la hipoxia Si se mantiene durante cierto tiempo, puede producir la muerte celular, tisular o del organismo La hemorragia, es la causa ms frecuente de shock Es ms importante diagnosticar su presencia que su causa Sndrome dinmico, caracterizado por una perfusin tisular inadecuada que condiciona hipoxia celular generalizada y fracaso de mltiples rganosEs mas grave la hipoperfusin que la hipoxia1954

Fallo de perfusin

Fallo del metabolismo aerbico

Metab. Anaerbico

Lactacidemia tipo A

Fallo orgnico

Fallo mltiple de rganos.

CAUSAS DE SHOCKDISMINUCIN DE LA PRESIN DE LLENADO VENTRICU- LARDisminucin del volumen de sangreAumento de la capacidad del lecho vascularB) ALTERACIONES DE LA FUNCIN CARDACAFactores funcionalesFactores mecnicosC) REACCIONES ANAFILCTICAS O TXICASD) OBSTRUCCIONES VASCULARES (Embolia; Taponamiento)

FACTORES AGRAVANTESHEMOSTTICOS (Coagulopata. Trombocitopenia)VASGENOS (Cambios de posicin con A.Gral. Compresin brusca de la VCI) ALRGICOSANESTSICOS (Generales: Halotano, derivados halogenados) (Locales: Hipersensibilidad) ENDOCRINOS (Hipopituitarismo; Mixedema; Feocromocitoma)NUTRITIVOSTXICOSFARMACOLGICOS: Barbitricos; Fenotiacinas; Clorpromacina; Diurticos

Elevada

Su promedio se incrementa en un 15 % por cada fallo de rgano adicional

Sepsis en el 25 % de los pts de UCI. Sepsis bacterimica en el 10 %. De ellos el 50 % (o ms) evolucionan a sepsis grave.La evolucin a sepsis grave en pacientes de planta es del 25 %.Sepsis grave o Shock sptico en el 2-3% de los pts de planta y en el 10-15 % de los pts UCI. El 25 % de los pts con sepsis grave presenta shock

SRIS:10 %SEPSIS:20 %SEPSIS GRAVE:20-40 %SHOCK SPTICO:40-60 %

CLASIFICACIN ETIOLGICA1.- SHOCK HIPOVOLMICO2.- SHOCK CARDIOGNICO3.- SHOCK SPTICO4.- SHOCK NEUROGNICOPURO: Hemorragia; Quemaduras; Fstulas,etc COMPLICADO: Con sepsis o fallo cardiacoPURO: Fallo de eyeccin o llenado del VI COMPLICADO: Anemia; Sepsis; Hipovolemia; A.gral o epiduralPURO: Hiper o hipodinmicoCOMPLICADO: Fallo cardiaco o hipovolemiaPor reflejo vaso-vagal; Anestesia espinal alta; Trauma de mdula o tronco cerebral; Disminu cin del tono venoso5.- SHOCK ANAFILCTICOReaccin Ag-Ac

CardiognicoProblema cardiaco (bradicardia, asistolia, arritmia)HipovolmicoDiarrea, vmitos, hemorragia, tercer espacioDistributivoSptico, anafilctico, neurognico, Ins. adrenalObstructivo (extracardiaco)Taponamiento cardiacoEmbolismo pulmonarNeumotorax a tensin

OTRAS CLASIFICACIONESPRIMARIO: NEUROGNICO: Sncope : fase presincopal: Sudoracin, Sialorrea, Acfe- nos, vrtigos, epigastralgia, nauseas, palidez fase sincopal: Prdida de conciencia, bradicardia hipotensin, midriasis, apnea inter mitente. fase postsincopal: Obnubilacin, recuperacin Convulsiones ocasionales CAUSAS: Postural, anoxico, emocional, dolor, miccional, Tus- geno, seno carotdeo. SECUNDARIO: COLAPSO: Hipovolmico

Tipo de ShockPCP(Pr. Cap. Pulmonar)GC(Gasto Cardaco)RVS(Res. Vasc. Perif.)CardiognicoAltaBajoAltasHipovolmicoBajaBajoAltasDistributivoBaja o normalAlto, normal o bajoBajasObstructivo taponamiento cardiaco embolismo pulmonarAltaBaja o normalBajoBajoAltasAltas

Shock = Hipotensin en la Microcirculacin, con alteraciones de Hipoperfusin Tisular y de Intercambio O2 a las clulas

FISIOPATOLOGANIVEL CIRCULATORIO CORAZN MACROCIRCULACIN MICROCIRCULACIN B) NIVEL CELULARC) REPERCUSIN EN DISTINTOS RGANOS Y TEJI- DOS

MICROCIRCULACINComponente arteriolarComponente capilar: Permeabilidad pasiva Permeabilidad activa Motilidad capilarComponente venosoComponente anastomticoComponente perivascular : Linfticos; Mastocitos

Endotelio vascular y sus funciones:

-Actividad propia endocrina autocrino/paracrina-, regula la actividad contrctil, segrega y tambin regula los procesos hemosttico de la pared vascular contraccin/dilatacin), mediante las sustancias propias: dilatacin debida a ON, PGs y a otras molculas. -Y la Contraccin debida a endotelinas, angiotensinas PG y Tx. Adems de la histamina y de otras sustancias segregadas por mastocitos y por las propias cl. Endoteliales.

-La perfusin tisular y orgnica depende, desde el punto de vista macroscpico: -del Gasto Cardaco y-del Trasporte de O2 a los tejidos, que a su vez, consiste o depende fundamentalmente: *del Ht, *del dficit Fe y *del intercambio O2 celular etc.).

-FISIOPATOLOGA: Macrocirculacin: GC (Vol.Sis./FC, de la Sat-Hb, Ht)

El Ind. Card. =GC/Superficie corporal SC-

El GC es tambin =Presin arterial media (PAM)/ Resistencia vascular perifrica RVP-)

Diversos modos de permeabilidad capilar

NVesculas pinocitticasUniones celulares

MICROCIRCULACINComponente arteriolarComponente capilar: Permeabilidad pasiva Permeabilidad activa Motilidad capilarComponente venosoComponente anastomticoComponente perivascular : Linfticos; Mastocitos

VNULALUZClula epitelial de revestimientom.b.: membrana basalEnd.cit.: citoplasmaN.P.: ncleo del pericitom.b.p.: membrana basal alrede dor del pericitocol.: fibras de colgeno

SHOCK: Microcirculacin RESUMEN

Fase de Shock irreversible: Arteriola cerrada. Comunicacin A-V abierta. Capilares dilatados. Necrosis celular. Lisis de cogulos

SHOCKFISIOPATOLOGA Intento por mantener el gasto cardiaco: frecuencia Intento de mantener la TA: catecolaminas (vasoconstriccin) Intento por mantener la oxigenacin en rganos centrales Hipoxia celular: Acidosis metablica Alcalosis respiratoriaUn traumatizado que est fro y taquicrdico, est en shock mientras no se demuestre lo contrario

FASES DEL SHOCKDE COMPENSACIN Volumen eficaz en pulmn y cerebro. Respuesta adrenrgica. Disminucin en el aporte de sangre al resto de los tejidos del organismo. Aumento ino y cronotropismoII) S. ISQUMICO O REVERSIBLE Enlentecimiento circulatorio. Hipoxia tisular Acidosis metablica III) S. REFRACTARIO Estancamiento de la microcirculacin. CID

Toll-like receptor (4TLR-4) ligands to encompass the molecular Bdanger signals (arising from local and systemic inflammation)

H2O

SISTEMAS Y MEDIADORES ESTIMULADOS EN EL SHOCK CPTICO (actualizado para el 2011): -Arachidonic acid metabolites (eg, leukotrienes, prostaglandins, thromboxanes) -The complement system -IL-1 and IL-6 -TNF-alpha -The coagulation cascade -The fibrinolytic system -Catecholamines -Glucocorticoids -Prekallikrein -Bradykinin -Histamines -Beta-endorphins -Enkephalins -Adrenocorticoid hormone -Circulating myocardial depressant factor(s)

AGRESIONRESPUESTA LOCALCitoquinasMacrfagos Clulas endotelialesRESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINAALTERACION DE LA HOMEOSTASISSRISENDOCRINOHEMATOLOGICOCEREBROHIGADOCORAZNPULMONINTESTINOMETABOLICOFase IFase IIFase IIIRIONSDMO/SFMO

REPERCUSIN EN DISTINTOS RGANOS Y TEJIDOSHGADOESTMAGOINTESTINOPNCREASCORAZNS N CPIELRIN Y PULMN

SHOCKVALORACIN1.- PRESIN ARTERIAL: La TAS, puede ser normal al principio2.- FRECUENCIA CARDIACA: Aumente paralelamente al deterioro hemodinmico del paciente3.- FRECUENCIA RESPIRATORIA: Taquipnea4.- NIVEL DE CONCIENCIA5.- DIURESIS: De gran valor en la fase de reanimacin6.- PULSO7.- RELLENO CAPILAR (2 s)

CLNICASensacin de mareoHipotensinPalidez y frialdad de extremidadesSudoracin fraTaquicardia. Pulso rpido y dbilOliguriaSomnolenciaTaquipneaFacies afilada con ojos hundidosSensacin de inmobilidad

SHOCKCLASIFICACINGRADOS DE SHOCK HIPOVOLMICO Grado I Grado II Grado III Grado IV Prdidas (ml) hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000Porcentaje VST hasta 15% 15-30% 30-40% >40%TA Normal Pinzada Baja InapreciableCardiaca Normal 120 pm >140 pm Respiracin Normal Leve taquipnea Taquipnea InsuficienciaN.Conciencia Normal Inquietud Confusin Estupor/ComaDiuresis Normal Oliguria Oligoanuria AnuriaAmplitud pulso Normal Disminuida Muy disminuida IndetectableRelleno capilar 2s >>2s >>>2s

SepsisInadecuada oxigenacin tisularIntoxicacin N2 (acidosis lctica hipxica)Intoxicacin x COHipotensin prolongada y graveShock hemorrgicoShock cardiognicoBypass cardiopulmonarShock con probable vasodilatacinIntoxicacin x metforminaEnfermedades mitocondrialesIntoxicacin x cianidasParada cardiaca sin actividad elctrica

SHOCKPROFILAXISA) CORREGIR ALTERACIONES PREVIASB) COLOCACIN DE SONDAS: PVC, Foley, etcC) VENTILAR Y MOVILIZARD) TRATAMIENTO PREVIO DE LA SEPSISE) MANIPULACIN DEL CAMPOF) EVITAR ENFRIAMIENTOG) VIGILAR SIGNOS DE PRE-SHOCK

SHOCKTRATAMIENTOLos principios bsicos del tratamiento son: detener la hemorragia y reemplazar el volumen perdidoLa administracin de fluidos debe hacerse de forma precoz, cuando aparecen los primeros signos clnicos de prdida sangunea, no cuando el paciente est ya hipotensoLa respuesta inicial a la sobrecarga inicial determinar el tratamiento posteriorEs extraordinariamente importante tratar de ajustar la reposicin de volumen a las necesidades reales del paciente

TRATAMIENTO DEL SHOCKPRIORIDAD MNEMOTCNICA TERAPUTICA 1 V Ventilacin 2 I Infusin 3 P Bombeo 4 P Frmacos 5 S Ciruga

SHOCK: TRATAMIENTOIdentificar y cohibir las posibles lesiones sangrantes externas que pudieran existir Colocacin de vas venosas cortas y de grueso calibre (n 14) Flexura del codo o va femoral. Una vez estabilizado: Va Central Extraccin de sangre para analtica: Iones; Glucemia; GasometraSOBRECARGA INICIAL: 500-2000 ml de Ringer lactato (5-20 min)VALORAR RESPUESTA

SHOCKTRATAMIENTOVALORAR LA RESPUESTA:1.- RPIDA Y FAVORABLE: Requiere reevaluacin constante2.- FAVORABLE PERO TRANSITORIA: Por: Evaluacin inicial errnea Evaluacin inicial correcta pero con sangrado continuo. Pacientes quirrgicos 3.- DESFAVORABLE: Por: Sangrado masivo Diagnstico incorrecto

SHOCKTRATAMIENTOLa finalidad del tratamiento del paciente en shock es restaurar la perfusin de los rganos y la oxigenacin de los tejidos que se confirma mediante: una adecuada diuresis, funcin del sistema nervioso central, color de la piel y normalizacin del pulso y la tensin arterialHay que evitar la hipotermia y la acidosisLa presencia de shock en un paciente politraumatizado requiere avisar siempre al cirujano

MONITORIZACIN RESPIRATORIA a travs de gasometra arterial inicial y pulsioximetra continua.MONITORIZACIN HEMODINMICA: Medicin estricta de diuresis tras colocacin de sonda vesical. Control continuo de tensin arterial. Monitorizacin electrocardiogrfica. Medida de presin venosa centralMONITORIZACIN METABLICA: En trminos de acidosis y nivel de cido lctico.

Aumentar el aporte de oxgeno a los tejidos (DO2)Aumentar GC, TA y optimizar el contenido de oxgenoPrecarga (optimizar)Contractilidad (mejorar)RVS (optimizar)Oxigenacin de suficiente hemoglobinaTratar: bradicardia, arritmiasMonitorizar: diuresis y pulsioximetra

Mejorar la funcin miocrdicaTratar las arritmiasVigilar la LVEDP y PCP ante disfuncin VILas RVS se elevan como mecanismo compensador

Reducir postcarga (vasodilatadores)Inotropos (dobutamina) (NA) Baln de contrapulsacin

Restaurar el volumen intravascularReestablecer la TA normal, pulso, perfusin orgnica ...Controlar la posibilidad de hipernatremia, acidosis hiperclormica ..La G5% no expande debido a su rpida difusin a todos los compartimientos Cristaloides + Coloides Concentrado de Hemates (hemorrgico)

Solucionar la causa de la obstruccin: Taponamiento cardiaco:PericardiocentesisNeumotorax a tensin:Drenaje pleuralEmbolia pulmonar: Trombolticos-Heparina

Mantener volumen intravascularNo diurticosInotropos?

La primera aproximacin al shock sptico (SIRS) es restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado (tercer espacio)Antibiticos; Foco quirrgicoInotropos y vasopresores:Si es anafilctico: adrenalina scSi es x insuf adrenal aguda: vol + esteroides + vasopresoresSi es neurognico: vol + vasopresores

SHOCKTRATAMIENTOEl aporte de volumen en la fase inicial del paciente traumtizado con prdida de volumen circulante, es prioritario sobre la correccin de las prdidas de hemates, ya que la anemia aguda es mucho mejor tolerada que la hipovolemia COMPLICACIONES DE LA SOBREINFUSIN Coagulopata dilucional Elevacin de la TA Desplazamiento de un cogulo incipiente Disminucin del aporte tisular de oxgeno

Potente expansor -an en pequeas cantidades-Efecto inmediatoDuracin de efecto 6 horasSin efectos secundarios o toxicidadNo problemas de almacenamientoNo reacciones ni enfermedadesBarato (coste-tratamiento) Capaz de transportar O2 ????

Hipotnicos

Salino 0,45%

Hipertnicos

Salino 3%, 5%, 7,5%

Isotnicos

Dextrosa 5%Salino 0,9%RingerRinger Lactado

Albmina 20%PFC

Poligelina (s)

Dextrano 40 (Rheomacrodex)Dextrano 70 (Macrodex)

Hidroxietilalmidn

ExpafusinElohesHesterilVoluven Otros

EFECTO SELLANTEHIDROXIETILALMIDONES (HEA). PARMETROS COMPARATIVOS

SHOCKTRATAMIENTOCOLOIDES Albmina Dextranos (Hemoc) GelatinasHidroxietilalmidnCRISTALOIDES S. FISIOLGICO RINGER LACTATO

SANGRE Y DERIVADOS

EMPLEO DE DROGAS VASOACTIVAS: nunca se iniciarn antes de conseguir un volumen intravascular adecuado. Dopamina. Efecto dosis dependiente. Dilucin de 1 gr( 5 amp) en 500 cc de suero fisiolgico 0.9 o glucosado 5%. Indicacin fundamental en shock sptico y cardiognico. Dobutamina. Es un anlogo del isoproterrenol. Acta sobre receptores b1 con efecto inotropo positivo y b2, produciendo VD. _ Noradrenalina. Potente vasoconstrictor por efecto y adrenr- gico. Escaso efecto cardaco y renal. Se indica en casos de refractariedad a dopamina. Adrenalina. Catecolamina endgena con efecto a y b adrenrgico dosis dependiente, cuya indicacin fundamental es el shock anafi- lctico y la hipotensin refractaria. No es una droga de uso habitual en el shock hipovolmico, salvo en casos asociados a uso de vasodi- latadores.

DopaminaInotropo/vasopresor

DobutaminaInotropo

NoradrenalinaInotropo/cronotropo/vasopresor

AdrenalinaAlfa y Beta

LA RESUCITACIN DE UNA SITUACINNO FINALIZA HASTA QUE DESAPARECECUALQUIER EVIDENCIA DE ALTERACINEN LA OXIGENACIN TISULAR

El shock se caracteriza por un flujo sanguneo orgnico inadecuado a las demandas metablicas tisulares de oxgeno. Es siempre un sntoma de una patologa que debe de ser diagnosticada y tratadaEvidencias de hipoperfusin orgnica: oliguria, alterado estado mental, acidosis

Las categoras etiolgicas del shock son:CardiognicoHipovolmicoDistributivoObstructivoLas principales categoras del shock presentan cambios caractersticos en el perfil hemodinmico del paciente. Son de gran ayuda en el diagnstico y tratamiento

El tratamiento del shock se centra en aumentar el GC y la tensin arterial con la combinacin de fluidos + aumento de la contractilidad con inotropos + incremento de las resistencias vascualres sistmicas con vasopresoresLa aproximacin inicial al enfermo con shock sptico consiste en restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado

Cuando un fracaso cardiaco se caracteriza por bajo gasto, presin venosa normal o alta e hipoxemia secundaria a alta PCP, la reduccin de la precarga y postcarga mejora la oxigenacin. Sin embargo, esta reduccin (pre y postcarga) debe evitarse ante fracaso cardiaco con hipotensin

La terapia del shock hipovolmico debe centrarse en reestablecer una TA, pulso y perfusin orgnica (dbito urinario) normal, habitualmente con reemplazamiento de las prdidas hdricas con lquidos similares (cristaloides, coloides, sangre)El mantenimiento del volumen intravascular es vital en los pacientes con shock obstructivo

Un aumento en la Hb (de 9 a 11,5 g/l) aumenta el aporte de oxgeno en un 30 %, mientras que un aumento en la PaO2 de 60 a 90 torr incrementa la saturacin arterial de O2 solo en un 7 %La oliguria puede ser pre, intra, post (obstructiva) renalSe debe optimizar el volumen intravascular antes de emplear diurticos de asa en el paciente oligrico

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