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MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Tamara Cainzos Romero R3 M.Interna H.Arquitecto Marcide

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Page 1: MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Tamara Cainzos Romero R3 M.Interna H.Arquitecto Marcide

MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Tamara Cainzos RomeroR3 M.Interna

H.Arquitecto Marcide

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DEFINICIÓN

• Disminución del Filtrado Glomerular, que ocurre en horas o días, que se manifiesta por acumulación de creatinina y urea, a menudo acompañado de reducción del volumen con retención de sal y agua.

• AKI (acute kidney injury) vs ARF ( acute renal failure):

– Pequeños descensos en la función renal no son suficientes para categorizarlos como fallo de un órgano.

– ARF se reserva para fallo renal severo que necesita medidas de soporte específicas.

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DEFINICIÓN

• Escala RIFLE (2002): definición y estadiaje de AKI

• Acute Kidney Network (2005): modificaciones a los criterios RIFLE.

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ESTIMADORES DE FUNCIÓN RENAL

MDRD 4 : 186,3xcr x edad x 0,742 si mujer x 1,21 si raza negra.

Cr(o)(mg/dl) x vol orina (24h)(ml)

Cr(o) (mg/dl) x 1440(min)Ccr (ml/min) =

(140-edad) x peso (Kg)

Cr(p) (mg/dl) x 72X 0,85 en mujeres

Índice de Cockroft y Gault: Ccr (ml/min) =

FE Na % ( Na u x Cr p) x 100 (Na p x Cr u)

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EPIDEMIOLOGÍA

• 5 % de todos los ingresos hospitalarios.

• 30 % de los ingresados en UCI.

• 50 % cursan con oliguria: < 400 ml/día.

• La mayoría son reversibles.

• Causa importante de morbilidad y mortalidad hospitalaria.

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CLASIFICACION

1. PRERRENAL: 55 %

2. INTRÍNSECA: 40 %

3. POSTRRENAL: 5%

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o Anamnesis.o Exploración física.o Pruebas Complementarias:

-Hemograma

-Bioquimica

-Sedimento urinario

-Ecografia

o Fracción de excreción de sodio.o Gasometría arterial o venosa.

DIAGNÓSTICO

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DIAGNÓSTICO

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COMPLICACIONES

• Hipervolemia

• Hiponatremia

• Acidosis metabólica

• Hiperfosfatemia

• Hipocalcemia

• Hipermagnesemia

• Hiperpotasemia

• Hiperuricemia

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INDICACIONES DE DIÁLISIS

• Síntomas ó signos de Uremia

• Sobrecarga intratable de volumen intravascular

• Hiperpotasemia ó acidosis intensa refractaria

• Si creat > 8-10mg/dL

• Hiperpotasemia >8 mEq/L refractaria con alteraciones graves en ECG

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PRERRENAL

• Respuesta funcional a la disminucion de perfusión renal (sin lesión estructural)

• Normalización de la función renal al restaurar la perfusion

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INTRÍNSECA

CLASIFICACIÓN1. Necrosis Tubular Aguda.

• Isquémica.• Nefrotóxica.

2. Nefritis Intersticial Aguda.

3. Nefritis glomerular Aguda.

4. Síndromes vasculares Agudos.

5. Obstrucción Intratubular.

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INTRINSECA: QUE SOLICITAR

– Perfil hepático.– Calcio, fósforo, CK.– Proteinograma.– Orina de 24 horas.– Inmunoforesis en sangre y orina.– Serologías virales.– PTH y estudio inmunológico completo.

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INDICACIONES DE BIOPSIA

Hematuria glomerular y proteinuria.

Síndrome nefrótico.

Síndrome Nefrítico Agudo.

Daño renal rápidamente progresivo.

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CONTRAINDICACIONES BIOPSIA

• Diátesis hemorrágica.

• Hipertensión severa.

• Poliquistosis o tumor renal.

• Infección renal o perirrenal activa.

• Hidronefrosis.

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NECROSIS TUBULAR AGUDA

Clasificación– Isquémica – Nefrotóxica.

• 35-50 % sepsis.• 20-25 % postcirugía.• 10 % Contrastes

radiológicos.• Nefrotoxicos:

antibacterianos, antifúngicos, antivirales, antineoplásicos.

Sepsis-Clasificada como una forma de NTA isquémica.

-El daño endotelial y la endotoxemia juegan un papel importante en su patogenia.

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NTA NEFROTÓXICA

TOXINAS ENDÓGENAS:

• Rabdomiólisis

• Hemólisis.

TOXINAS EXÓGENAS:

• Contrastes radiológicos (vasoconstricción intrarrenal)

• Fármacos (toxicidad directa, obstrucción intratubular)Aciclovir,aminoglucósidos,

foscarnet, pentamidina, Cisplatino, Ifosfamida

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NEFROPATÍA POR CONTRASTE

• Aumento de la creatinina de 0,5 mg/dl, o un 25% tras la exposición a contraste.

• 3ª causa de AKI en pacientes hospitalizados.

• Factores de riesgo: DM, HTA, >70 años, depleción de volumen, ICC, cirrosis, fármacos nefrotóxicos.

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NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

• Infiltración linfocítica del intersticio.

• Tríada: – Fiebre.– Rash. – Eosinofilia y eosinofiluria.

• Etiologia: Antibioterapia (penicilinas, cefalosporinas, trimetropim, sulfamidas) y AINES.

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GLOMERULONEFRITIS

• Daño de la membrana basal glomerular.

• Hematies dismórficos en el sedimento son patonogmónicos.

• Son precisos estudios serológicos.

• Importante la biopsia.

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SINDROMES VASCULARES AGUDOS

CLASIFICACIÓN

• Grandes vasos.

• Pequeños vasos.

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GRANDES VASOS.

CLASIFICACIÓN

•Tromboembolismo renal.

•Disección de la arteria renal.

•Trombosis de la vena renal.

CLINICA

•Dolor.

•Hematuria.

Aumento de LDH

DIAGNÓSTICO

•TAC.

•Angiografía.TRATAMIENTO

•Anticoagulación.

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PEQUEÑOS VASOS.

• Embolismos de colesterol.

• Multisistémico: piel, músculo, GI, SNC y riñones.

• Después de cirugía o procedimientos angiográficos de la Aorta.

CLINICA

•Livedo reticularis.

•Isquemia digital.

•Placas retinianas.

LABORATORIO.

•Complemento bajo.

•Eosinofilia.

•Eosinofiluria.

•Proteinuria.

TRATAMIENTO.

•No tratamiento específico.

•Contraindicada la anticoagulación.

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OSBTRUCCIÓN INTRATUBULAR

• Precipitación de proteínas o cristales en la luz tubular– Mieloma múltiple.– Etilenglicol.– Síndrome de lisis tumoral.– Fármacos: aciclovir, indinavir, metotrexate.

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POSTRRENAL

CLÍNICA

•Anuria, oliguria o poliuria.

•RAO

Obstrucción del sistema urinario a nivel de uretra, uréteres o pelvis renal.

DIAGNÓSTICO

•Ecografía.

•UIV

•TAC

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PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

• Estudio prospectivo en 7000 pacientes : soluciún albúmina vs solución salinaNo diferencias significativas

• En 1998 meta-análisis sugiere que las soluciones de albúmina aumentan la mortalidad.

• Estudio RAFE: no se encontró efecto sobre la mortalidad, función renal o frecuencia de terapia sustitutiva renal. – Limitacion: no incluyó.

pacientes cirroticos

PRERRENAL•Restauración de la perfusión renal normal.•Soluciones cristaloides vs coloides:•Cuidado con IECAS y AINES.

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PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

NECROSIS TUBULAR AGUDA:

Evitar hipotensión, hipovolemia y ajustar dosis de fármacos nefrotóxicos.

¿USO DE DIURÉTICOS?

•Convertir IRA oligúrica en no oligúrica

•No demostró beneficios en Ensayos clínicos controlados

•En Metaanalisis estudiada con uso de furosemida a dosis altas:

•9 estudios randomizados (849 pacientes)

•No diferencias en : mortalidad, necesidad de dialisis, riesgo de oliguria

•Si aumento de ototoxicidad

•Únicamente justificados para el tratamiento de la hipervolemia

Kwok et Al. BMJ, 2006

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¿USO DE DOPAMINA?

METAANÁLISIS17 Ensayos clínicos

Randomizados, 854 pacientes

DOPA PLACEBO RR IC

Mortalidad 4,7% 5,6% 0,83 0,39-1,77

IRA 15,3% 19,5% 0,79 0,54-1,13

Diálisis 13,9 16,5 0,89 0,66-1,21

Kellum JA et al Crit Care Med 2001;29 (8): 1526-3

• Ineficaz en prevención en pacientes de alto riesgo de desarrollo de IRA comparada con placebo

• Puede desencadenar muerte súbita en enfermos críticos• El incremento en la diuresis observado se debe al incremento del

flujo renal

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PREVENCIÓN Y TRATAMIENTONEFROPATIA POR CONTRASTE

The American Guidelines:

• Contraste con baja osmolaridad o isoosmolares.

• Suspender nefrotóxicos 24 horas antes.

• Hidratación.• N-acetilcisteína.

SF: 1ml/kg/h durante 12 horas.

N-Acetilcisteína: 600 mg vía oral cada 12 horas

Antes y después del procedimiento

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PRONÓSTICO

• Mortalidad 50% (enfermedad de base).

• Oliguria y crea >3 mg/dL peor pronóstico.

• 50% alteración subclínica del FG ó cicatrices en la biopsia renal.

• 5% no recuperan: Diálisis ó trasplante renal.

• 5% deterioro progresivo después de la fase de recuperación inicial

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CONCLUSIONES

• Enfermedad grave y frecuente.

• Complicaciones con elevada morbi-mortalidad.

• Una buena historia clínica es fundamental para el enfoque inicial del paciente.

• Precaución en el uso de nefrotóxicos.

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ÍNDICES DIAGNÓSTICOS URINARIOS

Índice diagnósticoIRA

PRERRENALIRA INTRÍNSECA

Fe Na % ( UNa x PCr ) x 100

(PNa x UCr) <1 >1

Conc Na orina ( mmol/L) < 10 > 20

Proporción Creatinina orina y plasma > 40 < 20

Proporción nitrógeno ureico orina y plasma > 8 < 3

Densidad Urinaria > 1020 1010

Osmolalidad urinaria ( mmol/Kg de H2O > 500 300

Proporción BUN/Creat en plasma > 20 < 10-15

Índice de Insuficiencia RenalUNa / (UCr/ PCr)

< 1 > 1

Sedimento urinario Cilindros hialinosCilindros granulosos

marrón turbios

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ÍNDICES DIAGNÓSTICOS URINARIOS

Índice diagnóstico NTA NTIAIRA POR

OCLUSIÓN ARTERIAL

IRA GLOMERULAR

FE Na % ( UNa x PCr ) x 100

(PNa x UCr) >1 <1 O >2 >80 > 1

Conc Na orina ( mEq /L) > 40 20 >100 30

Proporción Creatinina orina y plasma < 15 >15 <2 Variable

Proporción nitrógeno ureico orina y plasma < 3 < 10 1 Variable

Osmolalidad urinaria ( mmol/Kg de H2O 300 300 300 400

Índice de Insuficiencia Renal

UNa / (UCr/ PCr)> 1 <1 o >2 >80 > 1