ISSN 18177387

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ANGEL TALAVERA - RUTH FERREYRA - RICARDO CACIVA

LIBRO ELECTRÓNICO COLECCIONABLE

Manual electrónico coleccionable Vis. dentVolumen 2 N°2, Lima, Enero 2019

Nuevo especial de formación clínica

PATOLOGÍA BUCAL LESIONES ELEMENTALES (LE)

CLÍNICA E HISTOPATOLOGÍA ESTOMATOLÓGICA

MANCHAS ROJAS, PARDAS Y OTRAS

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FORMATO DIGITAL - Publicación electrónica PDFEditado en forma periódica.Envió en línea, por registro, suscripciones, canjes etc.Es una edición de VCP.Certificado de depósito legal N° 2002-3862Idioma: españolVis.dent :Versión impresa ISSN 1812 1845 (sin circulación)Vis.dent :Versión On-line ISSN 18177387(actual)Institución Privada, Administración: Lima- Perú9711 27556 960 938 078Email: webvisiondental@hotmail.comrevistavisiondental@visiondental.pe

Formación clínica:

EDUCACIÓN y CAPACITACIÓN CONTÍNUA PARA EL ODONTOLOGO GENERAL

Lesiones elementales estomatológicas, clínica e histopatología, bases del diagnóstico: “Manchas rojas, pardas y otras”

Es un canal de comunicación que conecta a la comunidad médica-odontológica para el conocimiento, por medio de la investigación científica.

El acceso es abierto, descargándolo del portal de la revista www.visiondental.pe

Revista Estomatológica VISION DENTALVersión On-line ISSN 1817-7387

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Manual electrónico coleccionableVolumen 2 N°2, Lima, Enero 2019

“La ciencia que no se comparte, no existe”

Nota: Las ideas y opiniones contenidas en los artículos son de responsabilidad de sus autores, y colaboradores y no reflejan el pensamiento de nuestra revista.

No se autoriza la reproducción parcial o total de los artículos, salvo mencionar la fuente completa. REVISTA VISION DENTAL www.visiondental.pe

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03 Vis. dent. 2019; 2(2)

Nuevo especial de formación clínica

DIRECCION CIENTIFICACONSULTOR EDITORIAL

Ángel Daniel Talavera, CDProfesor asistente de semidedicacion por concurso de Esto-matología de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de CórdobaDocente universitario en área patología bucal.Miembro del equipo de investigación en trabajos interdisci-plinarios en conjunto de anatomía patológica, cátedra de estomatología de la FO e Instituto de Virología José M. Van Ella de la facultad de ciencias médicas de la UNC. Miembro del servicio de prevención de cáncer bucal Héctor Lanfranchi de la FO de la UNC.Autor de programa de educación e información: enferme-dades de transmisión sexual manifestaciones bucales.Dictante de cursos de posgrado en la especialidad de der-matología del hospital privado de Córdoba.Ex jefe de trabajos prácticos de la cátedra de cirugía III bucomaxilofacial de la FO de la UNC.Coautor del libro guía de tumores de la cátedra de cirugía IIICoautor de trabajos de investigación publicados en revistas con referato.

DIRECTORA GENERAL

Vilma Lidia Cruzado Postigorevistavisiondental@gmail.comrevistavisiondental@visiondental.pe

Directorio Staff

04 Vis. dent. 2019; 2(2)

DIRECCION EDITORIALCONSULTOR EDITORIAL

Ruth Salome Ferreyra, CDProfesora titular, dedicación exclusiva, Catedra de Anatomía Patológica “A” Facultad de Odontología. Universidad Nacional de CórdobaDoctora en OdontologíaEspecialista en Anatomía Patológica BucalAutora de libro: “Guía de Anatomía Patológica Bucal Ed. SIMA” (Dirección de tesis doctorales y proyectos de investi-gación científica)Conferencista en Argentina y en el exterior como España, Brasil y Perú, con numerosas presentaciones sobre patolo-gías odontoestomatologicas. Publicaciones en revistas con referato.

COLABORADOR CIENTIFICO INTERNACIONAL

Gerardo Velis De Rada, CD

Ricardo Caciva , CDCátedra de estomatología UCC Y profesor asistenteen Cátedra de Semiología y Estomatologíade la Universidad Católica de CórdobaDoctor en odontología.Docente universitario en área patología bucalPublicaciones en revista de referatoPresentación de trabajos de investigación en entidades científicasPresentación de trabajos de extensión en eventos científicosProfesor asistente en las Cátedras de Semiología y Estoma-tología UNC.

Egresado de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos Práctica exclusiva en Periodoncia Estudios de Maestría en UNMSM Director de la Clínica de Encías Consultor del libro “Visión de la Odontología al 2030”Co autor del libro “Retos del Alma Mater de la Odontología Peruana al 2030”

05 Vis. dent. 2019; 2(2)

(Editorial)

En primer lugar, agradecer todos los men-sajes de nuestros lectores. Esto nos motiva a seguir trabajando para contribuir con todo este conocimiento, piedra angular de nues-tra esencia médica y de diagnóstico.

Siempre se manifestó que todas las lesiones de la cavidad bucal eran tierra de nadie. Los médicos examinaban a partir de la gar-ganta y los odontólogos las piezas dentales.

Nuestra responsabilidad profesional nos exige tener todo el expertis para el diag-nóstico, tratamiento e interconsulta de to-das las patologías bucales.

Continuando con el Programa de “Educa-

ción y Capacitación Continua” en esta oca-sión presentamos a Uds. el nuevo fascícu-lo coleccionable de “ Lesiones Elementales Clínica e Histopatología Bases del Diag-nóstico” con el desarrollo de manchas ro-jas, pardas y otras. En esta oportunidad las imágenes histopatológicas van señaladas, de tal manera de hacerlo más didáctico y comprensible para el lector, así mismo hay un aumento de iconografías clínicas ilustra-tivas de las diversas LE. Esperamos poder contribuir con el objetivo propuesto en la presentación de este espacio.

A la espera de sus comentarios y suge-rencias.

Gerardo Velis De Rada CD.

COLABORADOR CIENTIFICO INTERNACIONAL

Segundo manual electrónico coleccionable de formación clínica

06 Vis. dent. 2019; 2(2)

1. Mancha roja: Existe una

gran variedad de lesiones o condiciones

que producen un cambio de coloración o

discromías en la mucosa bucal.

Las manchas rojas pueden tener múltiples

causas y/o fisiopatogenias. Pueden darse

por una reacción a una infección por di-

ferentes virus o bacterias. También puede

tratarse de una reacción defensiva infla-

matoria a un alergeno. Cuando la mancha

roja compromete las mucosas se denomina

enantema y si compromete la piel se deno-

mina Exantema (1,2). La variedad clínica,

regirá consecuentemente la gran variedad

histológica y esas variaciones de la norma-

lidad dependerán del tipo de mucosas que

se vean afectadas (masticatoria, de revesti-

miento o especializada) (3).

FISIOPATOGENIA

a. Atrofia, adelgazamiento o pérdida de

la capa epitelial superficial (no involucra

el corion). Por ejemplo en la candidasis

crónica atrófica (Fig 1 ) lengua en prade-

ra segada (sífilis secundaria) (Fig 2), len-

gua dolorosa antibiótica.

b. Hiperplasia vascular o ectasias vascu-

lares. Debido a un aumento del tamaño

y en número de vasos como ocurre en el

hemangioma plano a predominio arterial,

desaparece parcialmente a la vitropresion

PATOLOGÍA BUCAL LESIONES ELEMENTALES (LE) CLÍNICA

E HISTOPATOLOGÍA ESTOMATOLÓGICA

MANCHAS ROJAS, PARDAS Y OTRAS

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o diascopia (fig 3-4). También por angio-génesis (fig.9) que es la formación de vasos sanguíneos nuevos indispensable para el crecimiento tumoral( 18).

c. Congestión o vasodilatación arterial o venosa, constituidos por los eritemas asociada a una respuesta homeostática o inflamatoria. Desaparece a la vitropre-sion o diascopia.

d. Extravasación sanguínea, en donde los hematíes salen de los vasos y se mantienen en el tejido, siendo las denominadas man-chas purpúricas. Estas se clasifican según su forma clínica en petequias (lenticular de tamaño de una cabeza de alfiler), víbices (son alargados) y equimosis (irregulares). Pueden observarse como consecuencias de hemorragias, traumatismos, fragilidad vascular, así como en enfermedades hema-tológicas (trombopurpuracitopenicas, leu-cemias) entre otras. No desaparecen a la vitropresion o diascopia. (fig.5, 6 y 7)

e. Por alteraciones estructurales de la mu-cosa por displasia epitelial (lesiones eritro-plasiformes) o por producción de querati-nocitos atípicos no queratinizantes como en el carcinoma in situ (Eritroplasia de Que-yrat) (fig. 8 y 9), (19-21).

2. Manchas por alteración en el pigmento melánico y el tono de la misma no sólo está en función de la cantidad de pigmento, sino también de la profundidad a la que se ha depositado el mismo (4,5).

Se clasifican en:

a) Hipercrómicas: Debido a un mayor acu-mulo del pigmento melánico. No desapa-

recen a la vitropresion o diascopia. Entre ella podemos tener:

a. Pigmentación racial o melanoplasia/melanoplaquia: Todas las personas, ex-cepto los albinos, tienen un grado distingui-ble de pigmentación melánica distribuida por toda la mucosa. La mayoría de los in-dividuos de piel clara tienen una coloración relativamente uniforme en toda la cavidad bucal; sin embargo las personas de piel oscura como la negra e indígenas suelen presentar manchas pigmentadas de diver-sas formas y tamaños en la mucosa bucal (5-7) (fig.10).

b. Melanosis reaccional del fumador: El tabaquismo es una causa importante de pigmentación melánica bucal. La in-tensidad de la pigmentación tiene relación con el número de cigarrillos consumidos (8). Diversos agentes del humo del tabaco parecen estimular a los melanocitos para producir melanina. Estas zonas pigmen-tadas se localizan en las encías, paladar duro, comisuras bucales, mucosa labial, etc. Las encías son una localización ha-bitual. Tienen un color marrón pardo-ne-gruzco. Cuando el paciente reduce o inte-rrumpe el consumo de tabaco se observa también una reducción o desaparición de la melanosis (6) (fig. 11).

c. Melanosis reaccional post-inflamato-ria: La pigmentación post-inflamatoria es la coloración de la mucosa bucal causada por un exceso en la producción y depósito de melanina dentro de la capa basal del epitelio y tejido conectivo de zonas afec-tadas por inflamación crónica. Se ha aso-ciado a liquen plano bucal y otras lesiones

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liquenoides orales, pénfigo, penfigoide, enfermedad periodontal, Síndrome de Ste-vens-Johnson y Síndrome de Down. Clíni-camente aparecen como lesiones localiza-das o difusas, negro a marrón pardusca. Pueden persistir por muchos años a pesar de la resolución del estado inflamatorio (10) Fig. (11 y 12).

d. Melanosis por reacción adversa a medicamentos: Se describe melanosis de la mucosa oral con algunos medicamentos como: fenitoína, algunos antipsicóticos, an-ticonceptivos orales, terapia de reemplazo hormonal, tetraciclinas, minociclina, hidro-cloroquina, amiodarona, colchicina, ke-toconazol, metildopa, tiazidas, zidovudi-na entre otros. Se observa generalmente una coloración marrón-negro que puede afectar la mucosa bucal que va disminu-yendo con el tiempo al discontinuar el fármaco (12-15).

e. Lesiones pigmentadas de origen exó-geno: Tatuaje por amalgama: Es una lesión benigna causada por la implantación de material de relleno dental (amalgama) en los tejidos blandos adyacentes. El estudio radiológico permite identificar claramente la presencia de amalgama en los tejidos; los fragmentos de amalgama se detectan como radiopacidades densas, también por conos de plata. (11) (fig 14 y 15).

f. Pigmentaciones melanicas asociadas a enfermedades sistémicas: Enfermedad de Addison: Producida por una insuficien-cia suprarrenal que determinan un aumen-to de ACTH que estimula la actividad de los melanocitos. La pigmentación suele apare-cer precozmente y es uno de los signos más

llamativos de la enfermedad (16) (Fig.16).

Síndrome de Peutz-Jeghers: Síndrome he-

reditario que aparece al nacimiento o des-

de la infancia y se caracteriza por pigmen-

tación melánica peribucal (17) (Fig. 17).

g. Melanosis por causa física: Produci-

da después del tratamiento por radiotera-

pia (fig. 18)

h. Nevos/nevus melanociticos: Pueden

ser congénitos o adquiridos. Mancha pig-

mentada que está constituida por acumulo

de células nevicas (nidos-tecas) cargadas

de melanina (fig. 13 a y b).

b) debido a una disminución en la produc-

ción de pigmento.

a. Vitíligo: es la hipocromía primitiva más

frecuente, observado frecuentemente en

piel (piel del labio) y excepcionalmente en

la cavidad bucal (Fig. 19).

3. Existen otras manchas

en base a cambio de coloración que pro-

ducen los distintos elementos que partici-

pan en el colorido normal de la mucosa y

piel. Entre ella existen:

a) Azules: otros tipo de nevus dérmicos:

Nevo Ota, nevo Azul (Fig 20), hemangio-

ma plano a predominio venoso.

b) Azules-violáceas: Cianosis: cardiaca/

respiratoria.

c) verdes: Ictericia verdinica.

d) Amarillas: Ictericias, por exceso de ca-

rotenos y/o derivados (carotenosis), pun-

tos de fordyce. (fig. 21).

09 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. A- Histología epitelio bucal normalAzul de metileno. 400 X (con la fina-lidad de señalar las capas se delimito con líneas para una mejor interpreta-ción).

Estrato de células ortoqueratinizadas

Estrato de células granulosas

Estrato de células espinosas

Estrato de células basales

10 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. Clínica 1: Mancha roja por atrofia epitelial en la candidiasis crónica atrófica

Fig. B-Histopatología Candidasis crónica PAS 400X Seudohifas (PAS positi-vas) entre células superficiales (flecha) con orientación perpendicular

11 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. clínica 2: Mancha roja por atrofia papilar en sífilis secundaria. Lengua en pradera segada de Cornill (24-25).

Fig. C- Histopatología sífilis secundaria HE 400X. Se observa endoarteritis obliterante e intenso infiltrado linfoplasmocitario. Gentileza y Colaboración de la Profesora Dra. María Elisa Dionisio de Cabalier.

12 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. clínica 3, apréciese la gran neoforma-ción vascular

Fig. clínica 4 Figs. 3 y 4: Hiperplasia vascular por neoformación vascular a predomi-nio arterial ( hemangioma plano)

13 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. EFig. D y E Histopatología: Hemangioma capilar. Epitelio plano y por debajo neoformación vascular, numerosos capilares (*) rodeado de estroma fibroso. 20X HE.

Fig. D

14 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. clínica 5

Fig. clínica 6

15 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. clínica 7 Figs. clínicas 5, 6, 7: Manchas purpúricas por extravasación sanguínea, no desaparecen a vitropesión o diascopía.

Fig. clínica 8

16 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. clínica 9 Fig. clínica 8: Mancha eritroleucoplasiforme ( Carinoma in-situ). Fig. 9: Eri-troplasia de Queyrat(nótese como se destaca la gran angiogénesis), paladar blando y lengua respectivamente (19-21).

Fig.Clínica 10: Pigmentación/ manchas raciales (aumento del pigmento melánico)

17 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. clínica 12: Melanosis reaccional (determina la evolución crónica de la lesión), secundaria a Liquen Plano.

Fig. clínica 11: Melanosis reaccional (tabaquismo crónico)

18 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. F-Histopatología de Melanosis reaccional HE 400X : el corion muestra melanofagos perivasculares(*).

Fig. G-Histopatología de Melanosis reaccionalHE 200X.: Epitelio plano con granulaciones de color marrón en células basales (flechas)y el corion mues-tra melanofagos perivasculares(*).

19 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. clínica 13b.Fig. clínicas 13 a y b: Nevo/ Nevus melanocitico, lesión malformativa.

Fig. clínica 13a.

20 Vis. dent. 2019; 2(2)

H- Histopatología Nevo compuesto. He 200X. Epitelio plano, muestra en crestas interpapilares una teca de melanocitos (flecha) y en corion focos de células névicas con pigmento melánico.

Fig. clínica 14.

21 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. I-Histopatología:tatuaje por amalgama HE 400X.: inclusión de amal-gama entre fibras de colágeno de la submucosa se observan gránulos negruzcos(flecha), correspondientes al material de aleación de la amalgama.

Fig. Clínica 15.Figs. Clínica 14 y 15: Tatuaje por cono de plata clínica y radiografía respec-tivamente.

22 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. Clínica 17: Síndrome de Peutz-Jeghers

Fig. clínica 16: Síndrome de Addison

23 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. Clínica 19: Manchas por vitíligo.

Fig. clínica 18: Melanosis post- tratamiento radiante ( Ca ).Causa física.

24 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. clínica 21: carotenemia o carotenosis

Fig. clínica 20: Nevo de Ota.

25 Vis. dent. 2019; 2(2)

Fig. J-Histopatología: puntos de Fordyce HE 200 X, en el corion por arriba del epitelio muestra glándulas sebáceasectópicas (flecha), no asociadas a folículos pilosos).

Fig. clínica 22: Puntos de Fordyce(glándulassebáceas).

26 Vis. dent. 2019; 2(2)

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Editorial Panamericana. Buenos Aires (2012).

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28 Vis. dent. 2019; 2(2)

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