LOS GASESLOS GASESTÓXICOSTÓXICOS

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ples destacan el dióxido de carbo-no (CO2), el metano y los gasesinertes (argón, nitrógeno, helio,etc). Éstos pueden producir lamuerte inmediata debido a un co-lapso cardio-circulatorio cuandoconsiguen desplazar el oxígeno dela atmósfera hasta concentracio-nes inferiores al 10 %.

El dióxido de carbono se produ-ce en los incendios, en minas malventiladas, en cuevas naturales,en la fermentación del vino, en lafabricación de cavas, etc.

El metano se encuentra en lasminas de carbón y es el compo-nente mayoritario del grisú, un gasexplosivo cuando se acumula enbolsas.

PERE SANZ-GALLÉNDoctor en Medicina y Cirugía.Especialista en Medicina delTrabajo *

PATRICIO GARRIDODoctor en Medicina y Cirugía.Profesor Titular de MedicinaPreventiva *

SANTIAGO NOGUÉDoctor en Medicina y Cirugía.Profesor Titular de Toxicología *

* Departamento de Salud Pública.Universidad de Barcelona

ÍNDICE1. Introducción

2. Gases asfixiantes

2.1. Monóxido de carbono

2.2. Compuestos cianógenos volátiles

3. Gases irritantes

3.1. Arsina

3.2. Sulfuro de hidrógeno

3.3. Metil-mercaptano

3.4. Fosgeno

3.5. Dióxido de nitrógeno

3.6. Ácido fluorhídrico

3.7. Bromuro de metilo

3.8. Ozono

3.9. Óxido de etileno

3.10. Amoníaco

3.11. Formaldehído

3.12. Cloro

3.13. Fosfamina

3.14. Ácido clorhídrico

3.15. Flúor

3.16. Dióxido de azufre

4. Otros gases tóxicos

5. Bibliografía

1. INTRODUCCIÓNEn diversos procesos industria-

les se pueden producir intoxicacio-nes por gases tóxicos incorrecta-mente utilizados o cuando se libe-ran al mezclarse dos o más sus-tancias entre sí.

También se pueden originar ca-tástrofes ambientales debido a laemisión de gases tóxicos al medioambiente como la ocurrida en Di-ciembre de 1984 en Bhopal (India)donde la emisión de vapores demetil-isocianato a la atmósferaocasionó unos 2.000 fallecimien-tos y más de 200.000 intoxicados(Mehta y cols, 1990).

Los gases se clasifican funda-mentalmente en asfixiantes e irri-tantes.

2. GASES ASFIXIANTESLos gases asfixiantes son

aquéllos que producen un déficitde oxígeno alveolar o tisular sin in-terferir en la mecánica de la respi-ración. A su vez los podemos cla-sificar en: asfixiantes simples y as-fixiantes químicos.

Entre los gases asfixiantes sim-

En diversos procesos in-dustriales se puedenproducir intoxicacionespor gases tóxicos inco-rrectamente utilizados ocuando se liberan almezclarse dos o más sus-tancias entre sí.

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El nitrógeno, por su parte, es elcomponente mayoritario del aire y,de la misma forma que el dióxidode carbono, desplaza el oxígenodel ambiente. La intoxicación poreste gas es frecuente entre los bu-ceadores.

Entre los asfixiantes químicosdestacan el monóxido de carbono(CO) y los compuestos cianóge-nos volátiles.

2.1. MONÓXIDO DE CARBONOEl monóxido de carbono (CO)

es un gas incoloro, inodoro, no irri-tante y de densidad algo inferior alaire (0,96). Los procesos contami-nantes principales en los que in-terviene son los de la combustiónincompleta de materias carbona-das orgánicas (carbón, madera,papel, aceites, gases, gasolinas,etc), los fogones a gas, y los ca-lentadores y estufas domésticos.El gas procedente de los motoresde explosión contiene hasta un 8% de CO (por lo que existe riesgode intoxicación en los aparcamien-tos y lugares de circulación cerra-dos).

En la industria metalúrgica elgas de los altos hornos contienealrededor del 30 % de CO. Tam-bién se produce monóxido de car-bono en los incendios, en explo-siones y en espacios confinados.

La principal acción tóxica delCO resulta de la anoxia provocadapor la conversión de la oxihemo-globina en carboxihemoglobina.La afinidad de la hemoglobina porel CO es unas 210 veces mayorque por el oxígeno. Además el COtiene una mayor afinidad que el O2en unirse a la mioglobina (de estemodo puede inhibir la entrada de

O2 a las mitocondrias de las célu-las musculares, entre ellas el mio-cardio). También se cree que laexposición crónica al CO puedefavorecer el desarrollo de ateros-clerosis por modificación de la per-meabilidad endotelial y estimula-ción de depósitos de colesterol.

Carboxihemoglobinemias del10 % pueden ocasionar cefaleas ydisnea al realizar esfuerzos inten-sos. Alrededor del 20 % puedenproducir cefaleas ydisnea cuando se re-alizan esfuerzos mo-derados y disminu-ción de la velocidadde conducción nervio-sa. Para carboxihe-moglobinemias deaproximadamente un30 % de COHb sepresentan cefaleas in-tensas, irritabilidad yalteraciones visuales.Cuando se llega aconcentraciones en-tre el 40 y el 50 % sedesencadena un cua-dro clínico caracteri-zado por cefaleas,confusión, agitación,crisis histéricas, náu-seas, vómitos, taqui-cardia, taquipnea ypérdida de la concien-cia. Con concentra-ciones de COHb deentre un 50 y un 60 %se produce coma,convulsiones y respi-ración irregular y porencima del 60 % pue-den desencadenar unparo cardio-respirato-rio y la muerte.

Las secuelas quepueden aparecer posteriormenteen los pacientes que sobrevivenson secundarias a la anoxia pro-longada, principalmente de tiponeurológico y pueden manifestar-se en forma de cuadros de tipoparkinsoniano, sordera, síndromede Meniére, reducción de las ca-pacidades intelectuales, alteracio-nes del comportamiento y de lapersonalidad, desorientación tem-poro-espacial, demencia y poli-

neuritis. La importancia de las se-cuelas generalmente está relacio-nada con la gravedad de la intoxi-cación y si se ha realizado o no untratamiento rápido y adecuado.

La exposición prolongada almonóxido de carbono puede oca-sionar: alteraciones del sistemacardio-vascular (mayor predisposi-ción a padecer anginas de pechoe infartos de miocardio) y altera-ciones neuro-psiquiátricas.

Las medidas terapéuticas sebasan en apartar lo más rápida-mente posible al paciente de lafuente contaminante y en adminis-trarle oxígeno. La vida media delmonóxido de carbono es de 250minutos cuando el paciente respi-ra el aire ambiental; si se le admi-nistra oxígeno al 100 %, la vidamedia se reduce a unos 40 minu-tos y si se administrase oxígenomediante cámara hiperbárica al100 % y 3 atmósferas absolutas

Los gases asfixiantes sonaquéllos que producenun déficit de oxígeno al-veolar o tisular sin inter-ferir en la mecánica de larespiración.

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para producir la muerte, se libera-rá progresivamente de su unióncon el hierro férrico de la citocro-mo-oxidasa y se convertirá en elion tiocianato (SCN¯) que no es tó-xico y se excreta por la orina. Estaúltima reacción está catalizada pordos enzimas, la rodanasa catalizala reacción

y la beta-mercaptopiruvato tran-sulfurasa cataliza la reacción si-

guiente

En la intoxicación aguda sesuelen presentar cuatro fases.Una inicial de excitación intensa(cefaleas, sabor de almendrasamargas, vértigos, náuseas, vómi-tos, polipnea). Luego viene una fa-se de depresión (disnea, estupor,ansiedad y los tegumentos sevuelven de color rosáceo), a éstale sigue un cuadro de tipo convul-sivo (convulsiones tónico-clóni-cas) y finalmente la fase de paráli-sis, en la que el paciente entra encoma profundo, colapso cardio-respiratorio y parada respiratoria,pudiendo, en este último caso, in-

este ácido en el humo del tabaco.

El gas cianógeno se ha utiliza-do como fumigante y está presen-te en los altos hornos. El cloruro yel bromuro cianógeno se utilizancomo intermediarios de la síntesisde algunos compuestos orgánicos.El acetonitrilo se usa como disol-vente e intermediario de diversosprocesos químicos y el acrilonitrilopara la fabricación de fibras sinté-ticas y materias plásticas. Diver-sos cianuros (de sodio, potasio,etc.) se utilizan en el tratamientode los metales preciosos, para au-mentar la dureza de ciertos acerosy en gran parte de los baños gal-vánicos.

El ion CN¯ se combina con elhierro férrico (Fe3+) de la citocro-mo-oxidasa (citocromo a + citocro-mo a3, último eslabón de la cade-na respiratoria) bloqueando la res-piración celular. Si las concentra-ciones de CN¯ no son suficientes

de presión, la vida media se redu-ciría a unos 20 minutos.

La utilización de oxígeno me-diante cámara hiperbárica es muyimportante ya que mejora el pro-nóstico de la intoxicación redu-ciendo la mortalidad y la apariciónde secuelas, sobre todo las de tiponeurológico. La utilización de lacámara hiperbárica está indicadaprincipalmente en los pacientesque presentan carboxihemoglobi-nemias superiores al 25 %, en loscasos de intoxicación por CO enlos que los afectados se encuen-tran en coma, o son pacientes conedad avanzada o con cardiopatíade base, y a todo paciente quepresente sintomatología moderadao grave.

El valor límite ambiental de ex-posición diaria para el monóxidode carbono (VLA-ED 1999) es de25 ppm.

En los reconocimientos periódi-cos de los trabajadores expuestosprofesionalmente al monóxido decarbono las concentraciones decarboxihemoglobina en sangrehan de ser inferiores al 5 % (se tie-ne que tener en cuenta que laspersonas muy fumadoras puedenpresentar carboxihemoglobine-mias de hasta el 10 %).

2.2. COMPUESTOSCIANÓGENOS VOLÁTILESLos compuestos cianógenos

volátiles son: el ácido cianhídrico,el cianógeno (C2N2), el cloruro cia-nógeno, el bromuro cianógeno ylos nitrilos (acetonitrilo y acrilonitri-lo). Los compuestos sólidos comolos cianuros de sodio, calcio, y po-tasio pueden ocasionar intoxica-ciones graves e incluso mortales.

El ácido cianhídrico se utilizapara fumigar navíos y edificios, pa-ra la obtención de nitrilos, tambiénpuede estar presente en cokerías,altos hornos y en la pirólisis de di-versos polímeros (poliuretanos, re-sinas acrílicas, celuloide…). Ade-más se pueden encontrar presen-tes pequeñas concentraciones de

Los gases asfixiantespueden producir lamuerte inmediata debi-do a un colapso cardio-circulatorio cuando con-siguen desplazar el oxí-geno de la atmósferahasta concentracionesinferiores al 10 %.

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administrar antídotos (según lagravedad de la intoxicación).

En intoxicaciones leves se re-comienda administrar oxígeno ehidroxicobalamina o EDTA dico-báltico. En los casos de intoxica-ciones graves, el antídoto de elec-ción es la hidroxicobalamina, endosis de 2,5 a 5 g por vía intrave-nosa. Como segunda elecciónpuede recurrirse al EDTA dicobál-tico (600 mg/iv), acompañadossiempre de oxigenoterapia a altaconcentración. Estos antídotosson más seguros y eficaces que

los metahemoglobinizantes (nitritode amilo y nitrito sódico) y más rá-pidos que el tiosulfato sódico. ElEDTA dicobalto puede producir di-versos efectos adversos (reaccio-nes anafilácticas, hipotensión o hi-pertensión y arritmias cardíacas).

En el caso de intoxicacionespor vapores de acrilonitrilo se de-be administrar N-acetil-cisteína,compuesto que es capaz de neu-tralizar los productos de degrada-ción del acrilonitrilo.

Los Valores Límite Ambienta-les para estos compuestos recogi-dos en el Documento 1999 de Lí-mites de exposición profesional

cluso llegar a producirse la muerterápidamente.

Los trabajadores expuestoscrónicamente pueden presentarcefaleas, fatiga, faringitis, vómitos,disnea de esfuerzo, disminuciónde los sentidos del olfalto y delgusto y disminución de la funcióntiroidea.

Las concentraciones de cianu-ro en sangre por encima de 2 mg/lson consideradas como intoxica-ciones graves, y por encima de los3 mg/l generalmente son mortales.

En la exposición a ácido cianhí-drico y a cianuros se pueden de-terminar las concentraciones detiocianato en orina y plasmático.Los valores normales de tiociana-to plasmático en personas no fu-madoras son de hasta 40 µmol/l yen fumadores las concentracionesllegan a los 100 µmol/l. Las con-centraciones de tiocianato en ori-na deben ser inferiores a los 6mg/24 horas.

Las medidas terapéuticas con-sisten en sacar al intoxicado dellugar del accidente, lavar la pielcontaminada, efectuar la respira-ción artificial (si es necesaria) y

para Agentes Químicos en Espa-ña son para el CNH, su VLA-EC(Exposición de Corta Duración) esde 10 ppm; para el cianógeno elVLA-ED (Exposición Diaria) vale10 ppm; para el acrilonitrilo elVLA-ED es de 2 ppm y para elacetonitrilo su VLA-ED es de 40ppm, mientras que el VLA-EC vale60 ppm.

3. GASES IRRITANTESLos clasificaremos en dos gru-

pos. El primero está compuestopor los que producen colapso ydistintos grados de irritación,mientras que en el segundo esta-rán los corrosivos y altamente irri-tantes.

En el primer grupo se englobanlos siguientes compuestos: arsina,sulfuro de hidrógeno, metil-mer-captano, fosgeno, dióxido de nitró-geno, ácido fluorhídrico, bromurode metilo, ozono, óxido de etileno,amoníaco, formaldehído, cloro yfosfamina. Por su parte en el se-gundo grupo contemplaremos elácido clorhídrico, el flúor y el dióxi-do de azufre.

3.1. ARSINALa arsina (AsH3) es un gas in-

coloro, más pesado que el aire(densidad 2,7), de olor aliáceo yque se caracteriza toxicológica-mente por su gran poder hemolíti-co.

Se puede desprender arsinacuando se realiza el decapado

La exposición prolonga-da al monóxido de car-bono puede ocasionar:alteraciones del sistemacardio-vascular (mayorpredisposición a padeceranginas de pecho e in-fartos de miocardio) y al-teraciones neuro-psi-quiátricas.

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mediante ácidos de la superficiede diversos metales (antimonio,cobre, estaño, oro, plata, plomo yzinc) que pueden contener arséni-co como impureza. También sepuede formar en las fundicionesde metales ferrosos y en la indus-tria electrónica.

Las manifestaciones clínicasocasionadas por la arsina en loscasos de intoxicación aguda, secaracterizan por cefaleas, vérti-gos, náuseas, vómitos, doloresabdominales, ictericia, hemoglobi-nuria (seguida de necrosis tubularaguda), anemia severa (debido ala hemólisis), irritación de las víasrespiratorias, alteraciones cardía-cas y en aquellos casos en los queel paciente se recupera puedeaparecer, posteriormente, una po-lineuropatía periférica con afecta-ción de las extremidades inferio-res.

Concentraciones ambientalessuperiores a las 250 ppm de arsi-na pueden producir la muerte deforma inmediata.

Se considera que la exposicióncrónica no produce una hemólisispero puede desencadenar un cua-

dro clínico compatible con la into-xicación arsenical. Las medidasterapéuticas se deben instaurarmuy rápidamente. Se realizaráuna exanguino-transfusión cuandolas concentraciones de hemoglo-bina sérica sobrepasen el valor de1,5 g/dl. Además en los casos enque se asocie con una insuficien-cia renal aguda o una hiperkale-mia, se debe realizar una hemo-diálisis. También se puede utilizarBAL (British AntiLewisite) en elcuadro agudo y DMSA (ácido di-mercatosuccínico) para prevenirlos efectos tardíos del arsénico.

A los trabajadores expuestosse les debe determinar las con-centraciones de arsénico en orina,que no deben sobrepasar los 200µg/l. El VLA-ED para la arsina esde 0,05 ppm.

3.2. SULFURO DE HIDRÓGENOEl sulfuro de hidrógeno (SH2)

es un gas incoloro, más pesadoque el aire y de un olor caracterís-tico a "huevos podridos". Es unsubproducto de la descomposiciónde material orgánico provenienteprincipalmente de cloacas, letri-nas, pozos negros, alcantarillas,

estiércol, mataderos, curtido y ma-nufactura de pieles, de la produc-ción y refinado del petróleo, vulca-nización del caucho, fabricaciónde la pasta de papel, celofán, co-las, fibras sintéticas, fieltros, pro-ductos depilatorios, seda, sulfurode carbono, tintes, colorantes yotras muchas más actividades di-ferentes.

El sulfuro de hidrógeno tieneuna acción similar al cianhídrico;inhibe la citocromo-oxidasa e impi-de el aprovechamiento del oxíge-no por parte de las células. El SH2es depresor del sistema nerviosocentral (es su órgano diana) y ac-túa principalmente sobre el siste-ma respiratorio. También presentauna gran afinidad en unirse al hie-rro trivalente de la hemoglobinapara formar sulfometahemoglobi-

na.

La relación entre las concentra-ciones ambientales de SH2 y losefectos que produce en el hombrevienen descritos en la Tabla I.

Las secuelas que pueden apa-recer en los pacientes que sobre-viven a una intoxicación aguda porsulfuro de hidrógeno son general-mente de tipo neurológico (post-anóxicas).

La exposición crónica puedeocasionar cuadros de bronquitiscrónica y cuadros neuropsíquicos(fatiga, cefaleas, vértigos, irritabili-dad, depresiones y pérdida de lalíbido). Los hallazgos encontradosen los casos mortales incluyendesde una intensa cianosis, hipe-

Los gases irritantes seclasifican en dos grupos,el primero compuestopor los que producen co-lapso y distintos gradosde irritación, mientrasque en el segundo estánlos corrosivos y los alta-mente irritantes.

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remia conjuntival, coloración ver-dosa de vísceras y sangre, edemade pulmón, petequias y congestiónvisceral generalizada. También seha descrito la presencia de preci-pitados en las células de Kupffer.

Concentraciones de sulfuro ensangre por encima de los 50 µg/lson indicativas de intoxicación porsulfuro de hidrógeno. El tratamien-to se basa en apartar al afectado

de la fuente contaminante y admi-nistrarle oxígeno. Aunque algunosautores recomiendan la adminis-tración de sustancias metahemo-globinizantes (nitritos) y la utiliza-ción de la cámara hiperbárica parala administración de oxígeno, laeficacia de estas dos medidas no

está bien establecida. El VLA-EDes de 10 ppm y el VLA-EC es de15 ppm.

3.3. METIL-MERCAPTANOEl metil-mercaptano es un gas

a temperatura ambiente que seutiliza como aditivo de ciertos fue-les, como fungicida y para la sínte-sis de la metionina.

La toxicidad aguda es similar a

la del sulfuro de hidrógeno; puedeproducir la muerte por parada delos centros respiratorios. Las into-

xicaciones agudas pueden mani-festarse en forma de un edemaagudo de pulmón. El VLA-ED delmetil-mercaptano es de 0,5 ppm.

3.4. FOSGENOEl fosgeno es un gas sofocan-

te, incoloro y más pesado que elaire. Se detecta por el olfato a par-tir de las 0,4 ppm y se deja de per-cibir cuando las concentracionesambientales sobrepasan las 5ppm.

Se emplea en la síntesis orgá-nica (producción de resinas poli-carbonadas). Fue utilizado comogas de combate durante la prime-ra Guerra Mundial y puede liberar-se cuando se utilizan disolventesclorados en presencia de calor ode radiaciones ultravioletas.

Es un gas irritante que afecta aalveolos y bronquiolos. La lesiónpulmonar se inicia con concentra-ciones superiores a 30 ppm, y apartir de 150 ppm ocasiona unedema agudo de pulmón. Si el pa-ciente sobrevive pueden aparecersecuelas como: bronquiolitis obli-terante, bronquiectasias, enfise-ma, asma bronquial y fibrosis pul-monar.

Como medida terapéutica seaconseja la utilización de oxígenoy corticoides. Los valores VLA-EDy VLA-EC son de 0,02 ppm y de0,1 ppm, respectivamente.

3.5. DIÓXIDO DE NITRÓGENOEs un gas a temperatura am-

biente, más pesado que el aire.Los principales procesos de expo-sición son la fabricación de ácidonítrico y el decapado de metales al

El dióxido de nitrógenose libera sobre todo en ladetonación de explosi-vos, en la combustión dela nitrocelulosa y duran-te la fabricación de di-versos compuestos quí-micos: explosivos, colo-rantes, lacas, celuloide,nitrocelulosa, ácido sul-fúrico.

Tabla I.- Efectos del SH2 en el hombre en función de la concentraciónambiental.

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ácido. Se libera sobre todo en ladetonación de explosivos y en lacombustión de la nitrocelulosa y

también durante la fabricación dediversos compuestos químicos:explosivos, colorantes, lacas, celu-loide, nitrocelulosa, ácido sulfúrico.Está presente en diversos fueles yse forma en los silos debido a losprocesos de fermentación de loscereales (enfermedad de los si-los). Asimismo se puede despren-der en la soldadura con arco y lla-ma de oxiacetileno. Puede liberar-se al medio ambiente a través delas centrales eléctricas alimenta-das por gas natural y fuel e inclusose encuentra en el humo del taba-co.

El dióxido de nitrógenoes oxidante e induce a unalipoperoxidación a lasmembranas de las célulasalveolares. Inicialmenteproduce tos, laringitis yconjuntivitis y después dealgún tiempo (de 6 a 24horas) puede aparecer unedema agudo de pulmón.En la radiografía simple detórax pueden aparecerunos nódulos disemina-dos de aspecto miliar enambos campos pulmona-res. Como secuelas pos-teriores pueden apareceruna bronquiolitis obliteran-te, enfisema, fibrosis pul-monar, etc.

La exposición crónicaal dióxido de nitrógeno fa-vorece la aparición de unenfisema pulmonar. Ade-

más exposiciones crónicas a con-centraciones bajas de NO2 (de 0,5a 3,5 ppm) favorecen la aparición

de infecciones pulmonares.

El tratamiento de la intoxica-ción aguda se basa en la admi-nistracción de corticoides y oxi-genoterapia. Sus valores VLA-ED y VLA-EC son de 3 ppm y de5 ppm, respectivamente.

3.6. ÁCIDO FLUORHÍDRICOEl ácido fluorhídrico puede

encontrarse en forma de gas ocomo un líquido volátil, muy so-luble en agua. Se emplea para eldecapado de metales y para gra-

bar el vidrio. El ácido fluorhídricoes muy corrosivo, penetra rápida-mente a través de la piel, llega altejido subcutáneo y ocasiona ne-crosis de los tejidos blandos, des-calcificación y corrosión del hueso.El intenso dolor que producen lasquemaduras es debido a los preci-pitados de calcio que ocasiona elion fluoruro. El ion fluoruro puededescender las concentraciones decalcio en el organismo y causarseveras hipocalcemias.

Todos los ácidos son irritantesde la piel y de las mucosas, perolos efectos que puede ocasionar el

ácido fluorhídrico los podemos cla-sificar en alteraciones cutáneas,alteraciones respiratorias y altera-ciones sistémicas.

Respecto a las alteraciones cu-táneas, soluciones inferiores al 50% de ácido fluorhídrico producenulceraciones que aparecen entre 1y 24 horas después del contactocutáneo. Soluciones más fuertesproducen intenso dolor, rápidadestrucción de los tejidos con losque contactan (apareciendo enro-jecimiento, decoloración blanca,

ampollas, maceración y carboniza-ción).

Después de la inhalación devapores de ácido fluorhídrico apa-rece rinorrea, quemazón de gar-

El ácido fluorhídrico esmuy corrosivo, penetrarápidamente a través dela piel llegando al tejidosubcutáneo y ocasionanecrosis de los tejidosblandos, descalcificacióny corrosión del hueso.

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ganta, tos e irritación conjuntival.En los trabajos con exposición aaltas concentraciones se puedeoriginar disnea, dolor torácico,edema agudo de pulmón e inclusola muerte por fallo respiratorio.

En cuanto a alteraciones sisté-micas, afectaciones superiores al2,5 % de la superficie corporalocasionan hipocalcemias severasque pueden producir la muerte porarritmias cardíacas (fibrilaciónventricular).

La exposición crónica al ácidofluorhídrico puede ocasionar oste-oesclerosis de características si-milares a las ocasionadas por laexposición crónica a otros com-puestos inorgánicos del flúor (fluo-rosis).

La fluoruria es un buen marca-dor biológico de la exposición la-boral a los compuestos inorgáni-cos de flúor. Las concentracionesde flúor en orina después de la jor-nada laboral deben ser inferiores alos 7 mg/l. Para adoptar medidasterapéuticas en los casos de into-xicación por ácido fluorhídrico esmuy importante considerar la víapor la que se ha realizado la ab-sorción.

En la absorción cutánea se de-berá lavar la zona afectada conagua corriente entre 15 y 20 minu-tos. Después del lavado se debeadministrar un gel al 2,5 % de glu-conato cálcico y una amina cuater-naria de elevado peso molecular

(cloruro de benzolconio). Si persis-te un dolor de tipo severo despuésde 45 minutos de la aplicación deltratamiento tópico, se deberá ad-ministrar gluconato cálcico al 5 %por vía subcutánea.

En la absorción ocular se de-ben lavar los ojos inmediatamentecomo mínimo durante 15 minutos,seguidamente se coloca una com-presa fría. También habrá que ad-ministrar varias gotas de una solu-ción estéril de gluconato cálcico al10 % para neutralizar cualquier re-siduo de fluoruro que haya queda-do en el ojo. Para bajar la inflama-ción se pueden administrar algu-nas gotas de corticoides. Luego elpaciente debe ser controlado porun oftalmólogo.

En la absorción por vía respira-toria se deberá separar al pacien-te del lugar del accidente y admi-nistrarle oxígeno puro. Algunosautores recomiendan la utilizaciónde gluconato cálcico con concen-tración de entre el 2,5 y el 3 % me-diante un nebulizador. También sedeben administrar corticoides porvía parenteral para reducir el ries-go de que aparezca un edemaagudo de pulmón. Habrá que con-trolar las concentraciones séricasde calcio, magnesio y potasio, lasfunciones hepática y renal, ade-más de realizarle al paciente una

electrocardiografía. Se administra-rá gluconato cálcico por via paren-teral cuando se produzcan hipo-calcemias. El VLA-EC del ácidofluorhídrico es de 3 ppm.

3.7. BROMURO DE METILOEs un gas más pesado que el

aire a temperatura ambiente. Seutiliza como insecticida y nemato-cida (para combatir gusanos) enforma de fumigación, rodenticida(para combatir roedores), refrige-rante y agente de metilación en laindustria química.

El bromuro de metilo es un ve-sicante que produce lesiones cutá-neas en forma de eritema, vesícu-las, ampollas. También es un irri-tante ocular. Si las concentracio-nes inhaladas son elevadas, horasdespués puede aparecer un ede-ma agudo de pulmón. Las altera-ciones neurológicas centrales sonde predominio cerebeloso. La re-cuperación de un intoxicado agu-do es muy lenta, pudiendo apare-cer diversas secuelas neurológi-cas (mioclonias, déficit motor, sín-drome extrapiramidal y sorderacortical).

La exposición crónica al bro-muro de metilo puede ocasionaralteraciones cutáneas en forma deacné, alteraciones neuropsíquicas

El ozono es un irritanteocular para concentra-ciones entre 0,2 y 0,5ppm. La exposición agu-da al ozono puede oca-sionar una disminuciónde la visión nocturna,aumento de la visión pe-riférica y modificacionesdel equilibrio muscularperiorbitario.

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parecidas al alcoholismo crónico.Pueden registrarse alteracioneselectroencefalográficas en aque-llos trabajadores expuestos, cuyasconcentraciones de bromuro san-guíneo sobrepasen los 12 mg/l (elintervalo para los valores acepta-bles se sitúa en 3,7 ± 1,5 mg/l).

La primera medida terapéuticaes separar al afectado de la at-mósfera contaminada por bromurode metilo, a continuación adminis-trarle oxígeno si es necesario ydiazepam o barbitúricos en el casode que presente convulsiones. Alos intoxicados graves se les debeadministrar BAL (3÷4 mg/Kg/4 ho-ras) los primeros dos días y cadadoce horas hasta el décimo día. ElVLA-ED del bromuro de metilo esde 1 ppm.

3.8. OZONOEl ozono es un gas muy inesta-

ble que se descompone rápida-mente, favoreciendo esta degrada-ción el calor y algunos catalizado-res. En condiciones normales esincoloro o con una cierta tonalidadazulada. El olor es perceptible pa-ra concentraciones de 0,01 ppm(olor a pescado podrido).

El ozono se utiliza como bacte-ricida en los procesos de esterili-zación del material quirúrgico, pu-rificación de las aguas de consu-mo, saneamiento de piscinas y enel tratamiento de aguas residualespara la eliminación del contenidode cianuros y fenoles. Asimismose utiliza como blanqueante delpapel y de las fibras textiles. Tam-bién hay riesgo de intoxicación du-rante la fabricación de agua oxige-nada, en la soldadura con arco, en

el secado de pinturas que utilizanlamparas ultravioletas y en descar-gas eléctricas.

Los estudios experimentalespermiten establecer dos hipotésisreferentes al mecanismo de accióndel ozono en el organismo. Una esque el ozono es muy oxidante porlo que actúa sobre los grupos SHde las enzimas y de las proteínasproduciendo un desequilibrio y ori-ginando una lesión celular. La se-gunda es que el ozono reaccionacon los lípidos insaturados paraformar peróxidos que se descom-

pondrán en radicales libres res-ponsables de las lesiones histoló-gicas observadas.

Una concentración ambientalde 0,1 ppm de ozono empieza aoriginar irritación en las vías respi-ratorias superiores. Para una con-centración de 0,5 ppm se produceuna sintomatología respiratoria im-portante (hipersecreción bronquial,tos y disnea), alrededor de las 2ppm ocasionan dolores retroester-nales y tos persistente; y con con-centraciones próximas a 9 ppmpueden producir un edema agudode pulmón. Asimismo indicar queexposiciones prolongadas podríandesencadenar en una fibrosis pul-monar.

El ozono es un irritante ocular

para concentraciones entre 0,2 y0,5 ppm. La exposición aguda alozono puede ocasionar una dismi-nución de la visión nocturna, au-mento de la visión periférica y mo-dificaciones del equilibrio muscularperiorbitario.

En cuanto a las alteracionesneurológicas provocadas por elozono, se han descrito cefaleas,debilidad, excitabilidad muscular ypérdida de memoria. Asimismo elozono es susceptible de provocaralteraciones renales, dado que sehan descrito casos aislados de

glomerulonefritis aguda. El trata-miento es sintomático. El VLA-DEes de 0,1 ppm.

3.9. ÓXIDO DE ETILENOEs un gas de densidad superior

al aire. Pertenece al grupo de losepoxy compuestos, grupo éstemuy reactivo. Se combina con losgrupos carboxilo, amino, sulfhidriloe hidroxilo de las proteínas bacte-rianas. Se utiliza principalmentecomo agente esterilizante del ma-terial médico-quirúrgico.

El óxido de etileno es irritantede la piel y las mucosas, y puedeprovocar alteraciones alteracionesrespiratorias (disnea, cianosis yedema agudo de pulmón), digesti-vas (náuseas y vómitos) y neuroló-

Se han descrito casos deanafilaxia en pacientestratados con material es-terilizado con óxido deetileno, en el que aúnpersistían concentracio-nes de dicho gas.

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gicas (cefaleas, somnolencia, de-bilidad muscular, convulsiones yfalta de coordinación motora).

Concentraciones de óxido deetileno por encima de 500 ppmpueden ser mortales. Se han des-crito casos de anafilaxia en pa-cientes tratados con material este-rilizado con óxido de etileno, en elque aún persistían concentracio-nes de dicho gas.

En cuanto a una exposicióncrónica, el óxido de etileno es sus-ceptible de originar alteracionesdermatológicas (se han descritocasos de dermatitis alérgica al óxi-do de etileno) y neurológicas (poli-neuropatías de extremidades infe-riores mixtas de predominio sensi-tivo).

El óxido de etileno es una sus-tancia mutagénica. Presenta unamayor incidencia de abortos es-pontáneos en las trabajadoras em-barazadas expuestas a este com-puesto y un mayor índice de cán-cer gástrico y de leucemias en lostrabajadores expuestos respecto alos no expuestos. El tratamientode las intoxicaciones se hace se-gún los síntomas que se presen-tan. El VLA-DE para el óxido deetileno es de 1 ppm.

3.10. AMONÍACOEl amoníaco es un gas incolo-

ro, menos pesado que el aire ymuy soluble en agua. Es un sub-producto de la descomposición dela materia orgánica y de la destila-ción del carbón. Se utiliza en di-versas industrias químicas, en laindustria del frío y en la petroquí-mica.

Es un importante irritante de lapiel y las mucosas (vías respirato-rias y ocular). En intoxicacionesagudas puede desencadenar unedema agudo de pulmón. Concen-traciones por encima de 1.000ppm pueden ser mortales; cuandosobrepasan las 5.000 ppm lamuerte se produce inmediatamen-te. Los pacientes que sobreviven auna intoxicación aguda puedenpresentar secuelas respiratorias(bronquiolitis obliterante, enfise-mas, etc).

La exposición crónica es pococonocida y únicamente en trabajosaislados se la ha relacionado conla aparición de un cuadro de dis-función ventilatoria de tipo restric-tivo. Los valores límite ambienta-les VLA-ED y VLA-EC para elamoníaco son 25 ppm y 35 ppm,respectivamente.

3.11. FORMALDEHÍDOEl formaldehído es un gas inco-

loro y soluble en agua. Se empleaen la síntesis de materias plásti-cas, esterilización y conservaciónde materias biodegradables, disol-

vente de lacas y resinas, industriatextil y se puede liberar a través dela pirólisis de numerosas materiasorgánicas.

Es muy irritante de la piel, losojos y las vías respiratorias. El for-mol es sensibilizante por lo queorigina dermatitis alérgicas y asma

bronquial. Actualmente se le con-sidera como un probable cancerí-geno para el hombre (cavidadesorofaríngeas y de pulmón).

Las profesiones en las que seha considerado un mayor riesgode exposición al formaldehído sonlas de anatomo-patólogo y la deempleado de funeraria. El VLA-ECes de 0,3 ppm.

3.12. CLOROEl cloro es un gas de color

amarillo verdoso, sofocante y másdenso que el aire. Se utiliza comodesinfectante y como decolorante(en las industrias del papel y tex-til), como intermediario de los pro-cesos de síntesis de ácido clorhí-drico, hipocloritos, cloruros y com-puestos orgánicos de cloro. Existeriesgo de intoxicación en las plan-tas de electrolisis donde se obtie-ne el cloro, debido principalmentea las fugas de dicho gas. Tambiénexiste un riesgo elevado de intoxi-cación en los trabajadores de lalimpieza, que pueden mezclar ac-cidentalmente lejía (hipoclorito só-dico) con salfumán (ácido clorhí-drico), ya que en dicha mezcla selibera cloro.

Debido a su acción irritante

Existe un riesgo elevadode intoxicación por cloroen los trabajadores de lalimpieza que puedenmezclar accidentalmentelejía (hipoclorito sódico)con salfumán (ácido clor-hídrico), ya que en dichamezcla se libera cloro.

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produce tos, disnea, dolor de gar-ganta, cianosis y puede llegar aocasionar un edema agudo de pul-món. En los casos de intoxicaciónaguda, la radiografía simple de tó-rax muestra la presencia de un in-filtrado pulmonar difuso. Posterior-mente pueden aparecer secuelassobre todo complicaciones infec-ciosas (bronconeumonías y absce-sos pulmonares) y fibrosis pulmo-nar.

El contacto crónico con vapo-res de cloro puede ocasionar: ac-né clórico, bronquitis crónica, con-juntivitis, blefaritis, queratitis, ero-siones dentarias, alteraciones di-gestivas (anorexia, pirosis, vómi-tos), anemia, cefaleas, vértigos ymalestar general. El tratamientoconsiste en separar al intoxicadode la fuente contaminante y admi-nistrarle oxígeno y corticoides. Losvalores límite ambientales VLA-EDy VLA-EC para el cloro son 0,5ppm y 1 ppm, respectivamente.

3.13. FOSFAMINAEs un gas incoloro y más pesa-

do que el aire. Se utiliza en la in-dustria electrónica, también puedeencontrarse como impureza en elacetileno y se forma cuando reac-cionan diversos fosfuros con elagua.

La exposición a fosfamina pro-duce alteraciones neurológicas(vértigos, cefaleas, náuseas, vómi-tos, temblores de extremidades,convulsiones y coma), respirato-rias (tos, disnea y edema agudo depulmón) y miocárdicas (miocarditistóxica). Concentraciones de fosfa-mina por encima de las 300 ppmpueden ocasionar la muerte.

El tratamiento es sintomático.Los valores límite ambientalesVLA-ED y VLA-EC para la fosfami-na son 0,05 ppm y 0,2 ppm, res-pectivamente.

3.14. ÁCIDO CLORHÍDRICOEl ácido clorhídrico es un gas

incoloro, más pesado que el aire.Se emplea principalmente para eldecapado del hierro.

Es un poderoso irritante de lasvías respiratorias superiores, de lapiel y de los ojos. La exposicióncrónica puede ocasionar erosionesen el esmalte de los dientes. ElVLA-DE para el ácido clorhídricoes de 5 ppm, mientras que el VLA-EC es de 10 ppm.

3.15. FLÚOREs un gas muy corrosivo que

no existe de forma libre en la natu-raleza y que proviene de la des-composición electrolítica del fluo-ruro sódico.

El gas flúor es muy irritante dela piel y las mucosas. Asimismoproduce irritación en las vías respi-ratorias superiores y en los ojos,además de úlceras en la piel. Alpaciente se le deben controlar losregistros de calcio, magnesio y po-tasio. En caso de hipocalcemiasse administrará gluconato cálcicoal 10 %. Los valores límite am-bientales VLA-ED y VLA-EC parael flúor son 1 ppm y 2 ppm, res-pectivamente.

3.16. DIÓXIDO DE AZUFREEl dióxido de azufre (SO2) es

un gas incoloro más pesado que elaire y soluble en agua. Es uno delos principales responsables de lacontaminación atmosférica de lasgrandes ciudades industrializadas.Se desprende de la combustión deaceites y derivados del petróleo.Se utiliza como agente blanquean-te (en la industria del papel y delazúcar), también se emplea en laproducción de ácido sulfúrico, ycomo agente refrigerante, fumi-

gante y anti-oxidante.

Las intoxicaciones agudas dedióxido de azufre provocan rinitis,laringitis y bronquitis. Concentra-ciones elevadas de SO2 puedenocasionar la muerte debido a unedema hemorrágico pulmonar.Asimismo pueden desencadenarbronquiolitis obliterante y patronesde disfuncionalidad ventilatoria detipo obstructivo. También puedepersistir durante años después deinhalar concentraciones elevadasde dióxido de azufre un estado dehiperreactividad bronquial.

La exposición crónica al SO2aumenta la incidencia de rinofarin-gitis y bronquitis crónica. Se creeque el dióxido de azufre puede ju-gar un papel importante como co-cancerígeno en la aparición decáncer de pulmón. Su VLA-ED esde 2 ppmm nientras que el VLA-EC vale 5 ppm.

4. OTROS GASES TÓXICOSHay otros gases menos conoci-

dos y utilizados que son altamentetóxicos como el germano (Ge H4) yel silano (Si H4) que son emplea-dos en la manufactura de semi-conductores. Estos dos gases ori-ginan hemólisis y pueden producirun cuadro similar al de la arsina.

La Hexafluoracetona (F3 C COC F3), el seleniuro de hidrógeno(H2Se), el fluoruro sulfurilo (SO2F2), el tricloruro de boro, el dicloro-silano y el cloruro de nitrosilo sonmuy irritantes del parénquima pul-monar.

El diborano (B2 H6) que se utili-za en microelectrónica puede oca-sionar edema agudo de pulmón,alteraciones del sistema nerviosocentral (cefaleas, vértigos, convul-siones y coma) y un cuadro pare-cido a la fiebre de los metales.

5. BIBLIOGRAFÍA· F.J. Baud, P. Barriot, V. Tof-fis et al. Elevated blood cyanideconcentrations in victims ofsmoke inhalation. N Eng J Med1991; 325:1761-1766.

El dióxido de azufre(SO2) es un gas incoloromás pesado que el aire ysoluble en agua. Es unode los principales res-ponsables de la contami-nación atmosférica de lasgrandes ciudades indus-trializadas

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· G.L. Delclos, A.I. Carson.Acute Gaseous Exposure. In:P. Harber, M.B. Schenker, J.R.Balmes. Occupational and En-vironmental Respiratory Disea-se. St. Louis. Mosby. 1996;30:514-534.

· R. Lauwerys. Toxicologie in-dustrielle et intoxications pro-fessionnelles. 3e edition. Paris.Masson. 1990.

· G. Matthews. Toxic gases.Post Med J 1989; 65:224-232.

· T. Meredith, J.A. Vale. Car-

bon monoxide poisoning. Br.Med. J. 1988; 296:224-232.

· J. Nolla Salas. Gases. En:L. Marruecos, S. Nogué, J. No-lla. Toxicología Clínica. Barce-lona. Springer-Verlag.1995,127-140.

· R.J. Reiffnstein, W.C. Hul-bert, S.H. Roth. Toxicology ofhydrogen sulfide. Annu. Rev.Pharmacol. Toxicol. 1992;32:109-134.

· P. Sanz-Gallén, J. Corbella.Gases Tóxicos. En: P. Sanz-

Gallén, J. Izquierdo, A. PratMarín. Manual de Salud Labo-ral. Barcelona. Springer-Ver-lag. 1995, 127-140.

· P. Sanz, R. Reig, R. Fontar-nau, D. Ribas, F. Tresserra, J.Corbella. Fatal hydrogen suphi-de poisoning: scanning elec-tron microscopy and energydispersive X-ray analysis ofprecipitates in hepatic Kupffercells. Human. Exp. Toxicol.1990; 9:263-264.

· P. Sanz-Gallén, S. Nogué,M. Palomar, M. Rodríguez,M.J. Martí, P. Munné. Intoxica-ción aguda por sulfuro de hi-drógeno: aspectos clínicos entres casos. An. Med. Intern.1994; 11:392-394.

· P. Sanz Gallén, S. NoguéXarau. Intoxicación aguda porgases industriales JANO 1996;50:59-60.

· M. Upfal, C. Doyle. Medicalmanagement of hydrofluoricacid exposure. J. Occup. Med.