HALLAZGOS EN TC DE ISQUEMIA MESENTÉRICA

Leonor de Pablo Zurdo

Pilar Gallego Gómez

Diego Pereira Boo

María Sánchez Pérez

Eva Domínguez Mengod

Arelys Yauner Loza.

OBJETIVOS DOCENTES:

Revisar las distintas presentaciones en TC

de la isquemia mesentérica aguda.

REVISIÓN DEL TEMA:

Casi el 1% de los pacientes que presentan abdomen agudo tienen enfermedad isquémica intestinal

La isquemia mesentérica aguda representa una de las patologías abdominales más temidas en pacientes con edad avanzada

Presenta alta mortalidad

Tiene gran variedad de manifestaciones clínicas y radiológicas, inespecíficas solapamiento con otras patologías y retraso diagnóstico

Puede afectar al intestino delgado o al colon, ser difusa o localizada, segmentaria o focal, superficial o transmural

Introducción

AnatomíaAporte arterial:

1)Tronco celiaco desde el esófago distal a la 2ª parte del duodeno

2)AMS 3ª y 4ª porciones duodenales, yeyuno, ileon y colon hasta el ángulo esplénico

3)AMI desde la flexura esplénica del colon hasta el recto.

Las venas mesentérica superior e inferior discurren paralelas a sus respectivas arterias y se encargan del drenaje venoso de las correspondientes partes del intestino.

Además, hay que destacar la presencia de múltiples anastomosis (como la art. marginal de Drummond y la arcada de Riolano entre AMS y AMI) y colaterales.

REVISIÓN DEL TEMA:

Fisiología

Sin embargo, esta cifra es variable: en fase postprandial, debido a la autorregulación puede incrementar hasta un 35 % o en una situación crítica puede reducirse al 10%.

Además, agentes neurales y humorales, como la vasopresina o la angiotensina II, juegan un papel importante en la fisiología de la vasoconstricción mesentérica.

REVISIÓN DEL TEMA:

En condiciones normales, el

intestino recibe aprox. un 20 %

del gasto cardiaco, del cual

2/3 irrigan la mucosa

intestinal.

Fisiopatologíadaño isquémico inicial

respuesta inflamatoria debida a la liberación de mediadores (citoquinas, factor activador plaquetario,

TNF)

daño de la pared intestinal contribuyendo a la patogénesis de la necrosis

pérdida de la resistencia del intestino a la invasión bacteriana

bacteriemia y sepsis

las proteasas tóxicas, las bacterias intraluminales, las toxinas y los radicales libres contribuyen a la

patogénesis de una necrosis intestinal severa

REVISIÓN DEL TEMA:

EtiologíaOclusión arterial mesentérica: 60-70 %

-Embolia (40-50%)

-Trombosis (20-30%)

-Vasculitis

Oclusión venosa mesentérica: 15-20%

Factores de riesgo asociados: hipertensión portal, hipercoagulabilidad, cirugía reciente …Mecánica: P.ej. estrangulaciónInflamatoria: P.ej. pancreatitisBajo flujo o vasoespasmo: P. ej. shock cardiogénicoOtras: Neoplasia, trauma, tratamientos médicos (p.ej. quimioterapia) , radioterapia, corrosión.

REVISIÓN DEL TEMA:

Embolia Trombosis

desarrollo de los síntomas de forma abrupta

curso insidioso típicamente asociada con lesión ateroesclerótica preexistenteen la mitad de los casos existe historia de angina intestinal

no suele existir circulación colateral

existe circulación colateral

localización distal obstrucción proximal (en los 2 primeros centímetros)

En este otro caso, en fase venosa, también se aprecia un defecto de repleción en AMS.

TC abdominal con CIV en fase arterial: defecto de repleción en AMS.

TC abdominal con CIV en fase venosa: defecto de repleción en VMS.

Patogénesis

Es importante saber que, tanto en la oclusión arterial como en la venosa, las trombosis distales conducen a infartos severos, mientras que las proximales aisladas no suelen producir una isquemia importante debido a compensación por circulación colateral.

REVISIÓN DEL TEMA:

PatologíaEstadios:

I. Colitis isquémica* reversible: afectación mucosa *colitis isquémica=enfermedad isquémica no oclusiva

II. El daño isquémico se extiende en profundidad en la pared intestinal: afectación submucosa y muscular

III. Necrosis de la pared intestinal transmural alta mortalidad intervención quirúrgica inmediata

Isquemia intestinal mural parcialREVISIÓ

N DEL TEMA:

mucosa

muscular

peritoneo

submucosamuscularis mucosa

Utilidad TC

La TC ayuda a detectar los cambios isquémicos y a determinar la causa de la isquemia

La TC multidetector ofrece ventajas con respecto a la clásica TC helicoidal en la obtención de imágenes de la vascularización mesentérica y del intestino.

REVISIÓN DEL TEMA:

Técnica TC

Estudio sin contraste IV.

+

Estudio con administración rápida (3-5 ml/s) de contraste IV. en fase arterial (a los 25-30 s.) y en fase portal (a los 55-70

s.)

Administración de contraste oral de baja atenuación (agua, metilcelulosa,aire)

REVISIÓN DEL TEMA:

Hallazgos en TC

Dependen múltiples factores (causa, severidad, localización, extensión, distribución, presencia y grado de

hemorragia submucosa o intramural, sobreinfección y/o perforación)

Los hallazgos pueden ser heterogéneos e inespecíficos

REVISIÓN DEL TEMA:

Engrosamiento de la pared intestinal:

Grosor normal = 3-5 mm. (aunque depende del grado de distensión intestinal)

El engrosamiento parietal es el hallazgos más común en isquemia intestinal aguda, aunque inespecífico

Sin embargo, en casos de infarto de intestino delgado transmural puede verse adelgazamiento de la pared intestinal (segmento gangrenoso)

El grosor de la pared es mayor en isquemia por oclusión venosa que en la que presenta un origen arterial

Hallazgos en

TC

Engrosamiento de la pared del sigma, difuso y concéntrico.

Engrosamiento de la pared del intestino delgado de forma difusa y concéntrica.

Dilatación:

Dilatación y/o niveles hidro-aéreos bastante comunes en el infarto agudo intestinal , mucho menos en la isquemia intestinal reversible y en la colitis isquémica superficial.

Dilatación + contenido líquido = más sugestivo de isquemia intestinal aguda o infarto

Dilatación + asas rellenas de gas = más inespecífico

Hallazgos en

TC

Dilatación gástrica y de asas intestinales, rellenas de aire, sin contenido líquido.

Dilatación de asas de delgado con contenido líquido y niveles hidro-aéreos.

Edema mesentérico y ascitis:

Son hallazgos inespecíficos

En casos de isquemia de intestino delgado por oclusión arterial mesentérica, estos hallazgos estarán ausentes si no se ha desarrollado una necrosis transmural intestinal

Lo anteriormente descrito no es aplicable al colon

Hallazgos en

TC

Afectación de la grasa adyacente al sigma y perirrectal con aspecto estriado, con bandas lineales de alta densidad.

Líquido libre intraperitonealen cuantía leve.

Atenuación de la pared intestinal:

Hipoatenuación por edema e inflamación

Hiperatenuación por hemorragia submucosa

Hallazgos en

TC

Realce anormal:

Ausencia de realce altamente específico para isquemia mesentérica aguda

Hiperrealce

Producido por hiperemia e hiperperfusión o, en el shock, por realce prolongado de la pared intestinal debido a vasoespasmo arterial por AT II o por constricción venosa por A o NA

Realce pared arterial = buen factor pronóstico

TC sin CIV para diferenciar de hemorragia

Signo de la diana: hiperemia e hiperperfusión a nivel de mucosa y submucosa + edema mural alrededor capas alternantes de baja y alta densidad en la pared engrosada

Hallazgos en

TC

Signo de la diana.

Pneumatosis y gas porto-mesentérico:

Menos comunes, pero más específicos

Pneumatosis: El gas intramural se produce por disección del gas intraluminal dentro de la pared intestinal a través de la mucosa dañada. Indica enfermedad irreversible y requiere intervención quirúrgica urgente

Gas venoso: Propagación del gas intramural dentro del sistema venoso.

Gas portal=típicamente periférico(DD con aerobilia)

Hallazgos en

TC

Gas disecando la pared compatible con pneumatosis intestinal.

Gas en radicales de v. porta de LHI (se extienden hasta la periferia).

Gas en ramas venosas mesentéricas.

Otros:

Circulación colateral

Ingurgitación de venas mesentéricas

(por congestión venosa secundaria a éstasis)

Infarto de otros órganos abdominales

(bazo, hígado, riñones…)

Gas extraluminal

(signo ominoso porque indica perforación de un segmento intestinal infartado)

Hallazgos en

TC

Infarto esplénico (asterisco) por trombosis de vena esplénica (flecha) en paciente con isquemia mesentérica por trombosis de VMS.

*

*

*

Gas extraluminal, estando presente el típico signo del ligamento falciforme (asterisco), todo ello en relación con neumoperitoneo.

*

“Pitfalls”:

Interpretar

un segmento colónico espástico con mucosa superficial isquémica como una simple contracción

un segmento colónico muy distendido con una pared de 3-5 mm. como normal

una dilatación intestinal con niveles hidro-aéreos, sin engrosamiento mural, en un infarto de intestino delgado agudo arteriooclusivo como ileo o pseudoobstrucción

Hallazgos en

TC

El tipo de tratamiento depende de la presentación clínica, siendo el tiempo el factor más importante determinante de viabilidad.

En las formas agudas, suele ser necesaria una cirugía abierta para evaluar el infarto intestinal y revascularizar urgentemente.

En pacientes con isquemia mesentérica crónica, los procedimientos endovasculares percutáneos son más apropiados.

Tratamiento

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

TERAPIA ENDOVASCULAR

embolectomía y trombectomía

trombolisis y embolectomía

endarterectomía angioplastia transluminal percutánea

“bypass” stent

REVISIÓN DEL TEMA:

CONCLUSIÓN:

Es importante conocer el espectro de hallazgos de la isquemia mesentérica aguda

para realizar un diagnóstico correcto.

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ischemia. Radiology 2003;226:635-650.

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