intoxicaciones pediatria (r. martinez. p. cuc udg)
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Intoxicaciones pediátricas mas frecuentes en México... clínica y tratamiento; generalidades del abordaje del paciente pediátrico intoxicadoTRANSCRIPT
INTOXICACIONES PEDIATRICAS
R. M
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a2do simposium Municipal de Atención del estado crítico
Abril 4, 2011
HOSPITAL REGIONAL DE PUERTO VALLARTA
RAZONES PARA ENTENDER…
… ALGO DE INTOXICACIONES
“El rio” Manuel Lepe
OBJETIVOS CLINICA DE LAS INTOXICACIONES Reconocer los tóxicos potenciales mas comunes en casa Identificar al paciente intoxicado Caracterizar los toxindromes Conocer los antídotos Empleo de tratamiento de intoxicaciones
R. Martínez P.
VENENO: Sustancia de diverso origen usadas por el hombre desde la mas remota antigüedad por sus cualidades nocivas y efectos venéreos
TOXICO: Toxicon <<vida de amor>> ; toxicon <<algo propio para un arco>> toda radiación física o agente químico que, tras generarse internamente o entrar en contacto, penetrar o ser absorbido por algún organismo vivo, en dosis suficientemente alta, puede producir un efecto adverso directo o indirecto en el mismo.
Díaz de Santos, 2009
ENVENENAMIENTO o INTOXICACION : Introducción de una sustancia toxica o veneno a algún organismo y que es capaz de producir alteraciones funcionales dependientes de distintos factores…
AGENTEVariación epidemiológica
e.g. EUA vs MEXICO
AMBIENTECondiciones de exposiciónAccidental, no accidental*, autoadministración o criminal
“El niño no es un adulto pequeño”“Ni el neonato un niño pequeño”
HOSPEDERO
PANORAMA DE LA INTOXICACIÓNAl menos en la Ciudad de México, más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la iatrogenia.
Med Int Mex 2005; 21:123-32Med Int Mex 2005; 21:123-32
MORTALIDAD GENERAL POR INTOXICACIONES DURANTE EL
2001Niños
AGENTEAccidentes
N (%)Suicidios
N(%)
Medicamentos 28 (18.3) 4 (17.4)
Gases tóxicos 64 (41.8) 0
Plaguicidas 20 (13.1) 14 (60.9)
Drogas* 1 (0.65) 0
Disolventes orgánicos 3 (1.96) 0
Alcohol 0 0
No especificados 37 (24.2) 5 (21.7)
Total 153 (100) 23 (100)
Fuente: Centro Mexicano para la Clasificación de Enfermedades (CEMECE)
Los medicamentos que con mayor frecuencia causaron intoxicaciones
42.3% Analgésicos- Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)60% ácido acetilsalicílico 40% acetaminofén.
22.9% antiepilépticos tales como:difenilhidantoína, fenobarbital, carbamazepina y ácido valpróico
17.9% Ansiolíticos, como diazepam, clonacepam y bromacepam 16.3% otros fármacos.
Juárez-Olguín, 2006; INTOXICACIONES ACCIDENTALES PRODUCIDAS POR MEDICAMENTOS EN POBLACIÓN PEDIATRICA; XV FORO ANUAL DE INVESTIGACION CIENTIFICA. INP
LA ANAMNESIS Descripción de las toxinas Magnitud de la exposición Tiempo de exposición Progresión de los síntomas Historia clínica Información demográfica*
R. Martínez P.
Niña de 4 años y 5 meses de edad, de raza gitana, que acude al servicio de urgencias por presentar vómitos y somnolencia. En los antecedentes se constata ingesta de 19 comprimidos de analgilasa® (paracetamol 400mg. fosfato de codeína 5mg. y cafeína 30 mg.). La dosis total de paracetamol fue de 7,2 g. lo que corresponde a 576 mg / kg. La ingesta se produjo aproximadamente dos horas antes de ser vista en el hospital. Se realizó lavado gástrico a la llegada no obteniéndose en el mismorestos visibles del fármaco. Es el tercer hijo de una serie de cuatro hermanos, de padres jóvenes consanguíneos. Embarazo, parto y período neonatal normales. Lactancia materna. Desarrollopsicomotor adecuado para su edad. Nivel socioeconómico bajo.En el examen físico al ingreso se observa una hipotrofia estaturoponderal (percentiles de talla y peso inferiores al 3 %). Tensión arterial de 90/50 mm Hg. Frecuencia cardíaca de 120 11 minuto y respiratoria de 30 r /minuto. Temperatura rectal: 36,5°C. Presenta estado estuporoso, responde a estímulos dolorosos, hipotonía generalizada hiporreflexia tendinosa, pupilas isocóricas y normorreactivas. Babinski negativo, sin signos de focalidad neurológica
Bol Pedi a t r 1990; 31: 45 - 48
Descripción de toxinas
Magnitud de exposición
Tiempo de exposición
…
POR EJEMPLO
URGENCIA
MÉDICA
“TRAUMAS MULTIPLES DE ORIGEN QUIMICO”MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO
MANEJO DE EMERGENCIA APOYO VITAL DETOXIFICACIÓN
Retirar de posible fuente de exposición Descontaminación del paciente Posición de coma para traslado en inconsciencia Obtención de evidencias Traslado a hospital Valoración
MANEJO DE EMERGENCIA
VALORACIÓNAPOYO VITAL
Rápida Valoración de apto.
Cardiovascular, respiratorio, sistema nervioso y alteracio- nes metabólicas
GLASLOW; PUPILAS
ABC (Air, Breathing, Circulation)
ABC (Air, Breathing, Circulation)
Aspecto general Trabajo respiratorio
Circulación cutánea
<30 segundos
DETOXIFICACIÓN Prevención de absorción del toxico o metabolitos activos Incrementar excreción Contrarrestar efectos con antídotos o antagonistas
Antídoto: químico con capacidad de combinación con el toxico para formar un compuesto, en general inerte, polar y fácilmente eliminable.
Antagonista: compite por sitio activo de receptor donde actúa el toxico, modificando las respuestas de las células efectoras
Montoya, 1996
PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos
EMESIS No se recomienda el uso de jarabe de ipecacuana de forma sistemática (Nelson tratado de pediatría, 2009 & APLS, 2007)
• Componentes alcaloides eméticos centrales y digestivos• Emésis (90-95%) 20-30 min• Varios episodios dentro de 1-2 h• 10 ml lactantes 6-12 meses• 15-30 ml de 1-12 años• >30 ml niños mayores• Seguida de 250 ml de liquido (agua)
CONTRAINDICADA: HIDROCARBUROS, CAUSTICOS…
PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos
LAVADO GASTRICO Contraindicado en ingestión de cáusticos e hidrocarburos (excepto para órgano-fosforados)
• Sonda en estomago• Lavado con alícuotas de liquido• Protección de vías respiratorias
Niños mayores con ingestión de hierro, bloqueantes de canales de calcio, antidepresivos triciclicos, litio
Nelson tratado de pediatría, 2009
PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos
CARBON ACTIVADO Metales pesados, hierro, litio, hidrocarburos, cianuro y alcoholes de bajo peso molecular no se unen de forma significativa al carbón
• Área de absorción amplia• 10-50 g en niños• 50-100 g adolescentes
• En practica: dosis máxima tolerada• Laxantes en primera dosis de carbón
0.25g/kg cada 2-4 hrs dentro de 24 h
Nelson tratado de pediatría, 2009
SORBITOL 1 g/kg
AUMENTAR Excreción DEL Tóxico
DIURESIS FORZADAPor si sola no aumenta la eliminación
MODIFICACION DEL PH URINARIO• Bicarbonato sódico IV (ácidos débiles; e.g. salicilatos,
fenobarbital)• La acidificación (ac. Ascórbico) (bases débiles; e.g. anfetamina)
DIALISIS• Alcoholes, metanol, etilenglicol, ingestiones sintomáticas
importantes por salicilatos, teofilina o litio (Nelson tratado de pediatría, 2009)
HEMOPERFUSIÓN• La sangre pasa a través de una columna de carbón activado o
resina• Ingestiones importantes de salicilatos, teofilina, otros• rara aplicación por riesgos de uso
AUMENTAR Excreción DEL Tóxico
CONTRARRESTAR EFECTOS CON ANTIDOTOS O ANTAGONISTAS
Numero limitado en comparación con tóxicos potenciales Variaciones individualizadas de efectividad; Variación de usos: coadyuvantes, tratamiento definitivo
ANTIDOTOS Y ANTAGONISTASANTIDOTO/ANTAGONISTA TOXICO
N-acetilcisteina Acetaminofen
Atropina Órgano-fosforados / carbamatos
Azul de metileno Metahemoglobinemias toxicas (e.g. dapsona)
Bicarbonato de sodio Antidepresivos triciclicos
Carbón activado Antídoto casi universal
Calcio, cloruro y gluconato Bloqueadores de canales de Ca
Deferoxamina Hemosiderosis postranfusionales (coadyuvante)
Difenhidramina Manifestaciones extrapiramidales por neurolépticos, haloperidol y metoclopramida
DMSA* Intoxicación por plomo y mercurio
Etanol Intoxicación por metanol y etilenglicol
Flumazenil Antagonista de benzodiacepinas
Glucagon Antídoto de B-bloqueadores
Naloxona Antagonista de opiáceos
Obidoxima/pralidoxima Para órgano-fosforados (coadyuvantes de atropina)
Oxigeno 100% Intoxicaciones por monóxido de carbono
D-penicilamina Quelante de talio, plomo, cobre y arsénico
Vercenato plomo, zinc, manganeso, cobre,mercurio, cadmio y berilio
Vitamina K Antídoto de Warfarinicos
“Sin esperanza” Frida Kahlo, 1945
Abrasivos Antifúngicos, tópicos Edulcorantes (sacarina, aspartato)
Aceite de baño (salvo aspiración) Arcilla (para modelar) Fulminantes (pistolas de juguete, clorato potásico)
Aceite mineral Bengalas Gel de sílice
Aceites lubricantes Cemento de caucho Grasa
Acondicionadores corporales Cerillas Incienso
Aditivos para peceras Champú Jabones y productos jabonosos (no cáusticos)
Agua oxigenada (3%) Cosméticos Lápices, lápiz de labios
Almidón Cosméticos de juguete para niños Laxantes
Antiácidos, sin salicilatos Cremas y lociones de afeitado Liquido para revestimiento fotográfico
Antibióticos (tópicos) Desinfectantes con yodo (salvo alergia) Oxido de zinc
Anticonceptivos orales sin hierro detergentes Pasta de dientes
Pegamentos y colas Periódicos (plomo, ingestión crónica) Pintura interior de látex
Pinturas al agua (acuarelas) plastilina Productos bronceadores
Raticidas con warfarina (< 0.5%) rotuladores Suavizantes para ropa
tinta Tinta de bolígrafos Tiza (carbonato de calcio)
vaselina Velas (cera, parafina)
Productos habituales sin toxicidad o muy baja toxicidad*
* La posibilidad de toxicidad depende de la magnitud y del grado de exposición.
¿PUPILAS?
Miosis o midriasis
¿CRISIS CONVULSIVAS?
APARIENCIA
¿QUE SE VALORA?
DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINASCONVULSIONES Anfetaminas, carbamacepina, monóxido de
carbono, simpaticomiméticos, insecticidas fosforados, talio, plomo
DELIRIO Anticolinergicos, etanol, tiner, LSD, marihuana, hongos
COMA Barbitúricos, alcoholes, opiáceos, monóxido de carbono, bióxido de carbono, benzodiacepinas
MIDRIASIS Anticolinergicos, simpaticomiméticos
MIOSIS Opiáceos, insecticidas fosforados, hongos muscarinicos
NEURITIS OPTICA Metanol, plomo, talio
NISTAGMO Carbamacepina, fentanil, etanol, monóxido de carbono
NEURITIS PERIFERICA Plomo, talio, acrilamida
DISRITMIAS CARDIACAS Anticolinergicos, digoxina, quinidina, antidepresivos triciclicos, monóxido de carbono
TAQUICARDIA Anticolinergicos, simpaticomiméticos, aspirina
Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones
DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINAS
BRADICARDIA Digitalicos, barbitúricos, opiáceos
HIPERTENSION Anfetaminas, carbamacepina, fenilpropanolamida, talio, minoxidil
HIPOTENSION Nifedipina, nitratos, vasodilatadores
CIANOSIS Anilina, nitritos, nitratos, dapsona
RUBOR Anticolinergicos, antihistamínicos
PIEL Y MUCOSAS COLOR ROJO CEREZA
Monóxido de carbono
ALOPECIA Talio, arsénico, vitamina A
TAQUIPNEA Salicilatos, anfetaminas, monóxido de carbono, nicotina
HIPERSECRECIONES Insecticidas fosforados, hongos muscarinicos
OLORES SUI GENERIS Almendras amargas, ajo (arsénico y fosforo), alcohol (metanol, etanol), petróleo (derivados del petróleo)
HIPERTERMIA Salicilatos, fenotiacinas, anticolinergicos
HIPOTERMIA Etanol, monóxido de carbono, sedantes
Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones
Occipital NeuralgiaNeuralgia Occipital
La neuralgia occipital es un tipo de cefalea de origen cervical, su distribución es en el área del nervio occipital mayor o menor
Se asocia con disestesia o hiperalgesia del cuero cabelludo
El dolor se describe como lanceta, agudo, punzante, choque eléctrico
Hay dos categorías de pacientes, aquellos con cambios patológicos estructurales y aquellos sin una causa aparente
º ºFrontera: Essentials of PMR 2nda Ed.
Occipital neuralgia is one type of cervicogenic headache described as pain in the distribution of the greater and lesser occipital nerves
It is associated with posterior scalp dysesthesia or hyperalgesia.
The pain is described as lancinating, sharp, throbbing, electric shock like pain
Two broad categories of patients, those with structural pathologic changes and those without an apparent cause
TOXINDROMES
Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (adrenérgico) Actividad anticolinergica Crisis colinérgicas (sistema nervioso parasimpático) Acidosis metabólica Neumonitis química Ataxia o nistagmos agudo Metahemoglobulinemia (cianosis resistente a oxigenoterapia) Insuficiencia renal Emésis violenta Rigidez muscular generalizada Dolor orofaríngeo y ulceraciones Hipoxia celular Neuropatía periférica o efectos neurocognitivos Enfermedades gastrointestinales graves, deshidratación Serotonina Abstinencia
Nelson: tratado de pediatría, 2009
INGESTIONES ESPECIFICAS
ACETAMINOFEN
AINES
SALICILATOS
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
OPIOIDES
INHALACION DE HUMO
ACETAMINOFÉNParacetamol; derivados de paramifenol
Hepatotoxicidad difusa Necrosis tubular Miocarditis
CAUSA MAS COMUN DE INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS
CUATRO ESTADIOS1er primeras 24 hrs post- ingestión2do Pacientes asintomáticos siguientes 24 hrs3ro pico de sintomatología (48-96 hrs) 4to 7-8 días (recuperación completa)
200 mg/ kg <12 años
LINEA DE RUMACK-MATHEW
CUATRO ESTADIOS1er NAUSEA, ANOREXIA Y VOMITOS, PALIDEZ Y DIAFORESIS2do DOLOR EN AREA HEPATICA, HEPATOMEGALIA, ICTERICIA
PROGRESIVA, SANGRADOS, OLIGURIA Y ESTUPOR3ro COMA, INSUFICIENCIA RENAL GRAVE, MIOCARDITIS
CONVULSIONES, INSUFICIENCIA
CARDIORESPIRATORIA
CUARTA ETAPA
SINTOMATOLOGÍA
DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO
•Retención de azoados•Elevación de enzimas hepáticas•Hiperbilirrubinemia•Hiperamonemia•Alargados TP y TPT•Taquicardia y trastornos de conducción (EKG)
Diferencial con hepatitis fulminante
CARBON ACTIVADO <4 h NAC (N- acetilcisteína) al 5%
• Dosis inicial140mg/kg• 17 dosis subsecuentes 70mg/kg c/4 h
TRATAMIENTO SINTOMATICO Y MEDIDAS DE APOYO
AINESDiclofenaco, indometacina, tolmetina, sulindac, ibuprofeno, naproxen, piroxicam
Gastritis Ulcera péptica Hepatitis toxica Insuficiencia renal Hipertensión Reacciones cutáneas
Gastritis erosiva Eritema multiformeNausea UrticariaVomito Erupciones fijasLetárgiaIctericiaPruritoMolestia CSDAumento de enzimas hepáticas
SINTOMATOLOGÍA
SALICILATOSAcido acetilsalicilico, acido salicílico, salicilato de sodio y metilo; subsalicilato de bismuto
Acidosis metabólica Hipo (adolescente mayor) o hiperglucemia Salicilatos >30mg/dL
• Nauseas• Vómitos•Letérgia •Desorientación• Alcalosis respiratoria• Sangrado• Fiebre• Convulsiones• Coma• Tinitus (niños mayores)
Acidosis respiratoria
NORMOGRAMA DE DONE. POCA UTILIDAD Y NO SE UTILIZA…
INGESTIONES<150 mg/kg leves150-300 mg/kg moderadas300-500 mg/kg serias>500 mg/kg severas
Nelson: tratado de pediatría, 2009
DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO• Gasometría arterial• Electrolitos séricos• BUN• Glucosa• Creatinina sérica• Cetonas• Acetaminofen
Administración de líquidos IV Bicarbonato de sodio Monitoreo y restitución de potasio (necesario) Hemodiálisis o hemoperfusion
(>80mg/dL, falla renal, acidosis metabólica severa, edema pulmonar, convulsiones).
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOSImipramina
Depresión miocárdica Inhibición de receptación de norepinefrina actividad anticolinérgica
• Delirio• Coma• Convulsiones*• Hipotensión• Disrítmias**
Inicialmente asintomáticos Deterioro rápido dentro de 2 hrs post-ingestión
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOSSINDROME ANTICOLINERGICO
Taquicardia, midriasis, boca seca, piel seca caliente y enrojecida, disminución de vaciamiento gástrico y perístasis, íleo, retención urinaria, confusión o agitación; dolor de cabeza, ansiedad, aumento de presión intraocular, visión borrosa, somnolencia, debilidad, mareos, inquietud; estreñimiento, anorexia, nausea, distres epigástrico
Woolf, et al. 2007 & Custer, et al. Harriet Lane 2010
DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO Tratamiento de la hipotensión• 20ml/kg salina 0.9%• vasopresores (si no funcionan líquidos IV)
Bicarbonato de sodio (disritmia)• pH 7.45 a 7.55• 1-2 mEq/kg en bolo
Contraindicado el uso de fisostigmina Monitoreo 24 h en alteraciones de…• Estado mental• Signos vitales• ECG
OPIOIDESHeroína, codeína, morfina, meperidina, propoxifeno, metadona, difenoxilato-atropina*
Disminución del nivel de conciencia Disminución de respiraciones Pupilas en puntiformes** (pinpoints)
• Euforia• Sedación• Deterioro del pensamiento• Hipotermia• Piel húmeda y fría• Retención urinaria• Estreñimiento• Aumento de tono de esfínter anal
Codeína <<capitán cody, jarabe>>Fentanilo <<duragesic, china blanca, TNT>>Heroína <<caballo, pasta, jaco, chino, dama blanca, lengüetazo>>Morfina <<morfo, mor, sta. Emma, casa blanca>>Metadona <<muñeca, chiste, junco>>Opio <<gran O, pasta negra>>Oxicodona <<O.C.>>Propoxifeno <<Darvon>>
Custer, et al. Harriet Lane 2010
Diferencial conHipnóticos-sedativos (benzodiacepinas, barbitúricos)Etanol / alcoholes tóxicos
NOMBRES COMUNES
DEPRESIÓN CORTICAL BULBAR
TRATAMIENTO Todo paciente con sospecha de intoxicación por opioides Todo paciente con alteración del estado mental de etiología desconocida
NALOXONA BOLO IV0.02 mg/kg RN 0.1 mg/kg2-4 mg/kg >5 años
Se continua con infusión
APLS, 2007
INHALACION DE HUMOPrimera causa de morbi-mortalidad en pacientes quemados
Calor• Quemaduras de vías respiratorias altas (gas inhalado
>150°C) Asfixiantes• Monóxido de carbono (CO)***• Cianuro de hidrogeno (HCN)• Sulfuro de hidrogeno (H2S)
Partículas• Carbón (>5 mm traque y bronquios) & (<1 mm
alveolos)* Irritantes pulmonares• Edema pulmonar• Lesión mucosa
APLS, 2007
INHALACION DE HUMOMONOXIDO DE CARBONO Gas inodoro, incoloro, no irritante e insípido
Alta afinidad para combinación con Hg• hasta 240 veces mayor que oxigeno• Inhibición de “respiración mitocondrial”
SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN• Aire ambiente= 320 min.• 100% mascarilla facial= 40-80 min.• Cámara hiperbárica= 20 min.
INHALACION DE HUMO
MONOXIDO DE CARBONOSIGNOS Y SINTOMAS DE INHALACION DE HUMO
Quemaduras faciales Esputo carbonado Estridor
INTOXICACION POR CO Nausea Vomito Cefalea Depresión del nivel de conciencia* Pacientes múltiples con misma clínica
POR EXPOSICION AL FUEGO •Edema laríngeo (2-8hrs)
SIN EXPOSICION AL FUEGOGenerado por:• Calentadores• Automóvil
DIAGNOSTICO &TRATAMIENTOValoración de
Vías respiratoriasFunción pulmonar basalDeterminación de intoxicación (COHb)*
Estudios de gabinete Radiografía ECG
• Isquemia o infarto
Sospecha de exposición a humo
HC, EFABG, COHb, electrolitos, ECG, CXRLíquidos IV isotónicos100% FIO2 mascarilla o tubo endotraqueal
Posible exposición CO*
No síntomas, signos o laboratoriales anormales
Datos de compromiso de vías altas
Síntomas/signos de broncoespasmo
Compromiso pulmonar: ronquera, ruidos, CXR anormal, PFT, ABG
Evaluación 12 h
Visualizar laringe
broncodilatadores
Tratamiento de soporte
estable
deteriorado
ALTA
HO
SP
ITA
LIZ
AC
IÓN
Intubación (edema severo)
APLS, 2007
POSIBLE INTOXICACION POR CO
• ABCs (RCP si requiere)• Oxigeno 100%• Cooximetría (COHb) + ABG (acidosis?)• CRX
Se requirió RCP? Nivel de conciencia anormal? Se encontró inconsciente; crisis convulsivas?? COHb >25%
Si… cámara hiperbárica* **
No…
No síntomasCOHb <8%• Observación 12 h• Oxigeno con mascara• Alta
Cefalea, nausea, COHb >8%• Oxigeno 100% hasta COHb<5% y asintomático•Cámara hiperbárica• Hospitalizar
APLS, 2007
GRACIAS…!
CAUSTICOS5% de intoxicaciones accidentales; principalmente niños pequeños
Quemaduras alcalinas* necrosis licuefactiva lesiones de tejido profundos (esófago)
APLS, 2007
• Quemaduras bucales• Dolor• Babeo• Vómitos• Dificultad rechazo a deglución (anorexia)
Productos con pH >12 o <2 generan lesiones mas importantes
CAUSTICOSTRATAMIENTO
Descontaminación Contraindicada emésis , lavado gástrico y carbón activado* Evitar administración oral de líquidos y sólidos