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191ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

RESUMEN

A la hora de valorar a un paciente que ha ingeridoun cáustico existen guías o protocolos de tratamientodiscordantes. Diversas ideas o tendencias hablan afavor de diluir, neutralizar, provocar el vómito, realizarlavado gástrico, etc., dependiendo del medio en que sehaga la encuesta: domicilio, centro de salud, serviciode urgencias u hospital. Lo mismo sucede con el tipode diluyente o neutralizante a usar, cómo y cuándo ini-ciar pauta de tratamiento con corticoides y/o antibióti-cos y antisecretores, y eso si es que hay que hacerlo.Se ha realizado una revisión bibliográfica exhaustiva,un trabajo experimental y el estudio de diversas guíaso protocolos de diagnóstico y tratamiento que sesiguen en diversos hospitales españoles. A escalaexperimental se evidencia que existen marcadores his-topatológicos que desaconsejan la utilización de sus-tancias diluyentes tras la ingestión de álcalis cáusticos.Salvo en los casos de ingesta de sustancias cáusticassólidas -cristalinas o granulosas- se contraindica, deforma absoluta, la dilución.

Los corticoides no son eficaces cuando se ingiereun ácido cáustico; su uso es más que cuestionable trasla ingesta de álcalis cáusticos.

El diagnóstico y calidad de tratamiento se apoyaen la endoscopia. No existe un criterio único que defi-na en qué momento (tiempo post-ingesta) es más con-veniente llevarla a cabo, aunque el periodo comprendi-do entre las primeras 6-12 horas es el más adecuado.

Se presenta un protocolo independiente de diag-nóstico y tratamiento -en forma de algoritmos- quedebe seguirse tras la ingesta de ácidos cáusticos o álca-lis cáusticos.

Palabras clave. Cáusticos. Ingesta. Diagnóstico.Tratamiento. Protocolos.

ABSTRACTThere are discordant guides and protocols when it

comes to treating a patient who has ingested a causticsubstance. Different ideas or tendencies speak infavour of dilution, neutralization, provoking vomiting,carrying out stomach washes, etc., depending on themilieu where the problem arises: at home, at the healthcentre, emergency service or hospital. The sameoccurs with the type of diluent or neutralizing agent tobe used, how and when to start the treatment patternwith corticoids and/or antibiotics and antisecretory, ifindeed this is necessary. We have carried out anexhaustive bibliographical study, an experimentalwork and a study of the different diagnosis andtreatment guides and protocols used in differentSpanish hospitals. At the experimental level it wasfound that there are histopathological markers thatadvise against the use of diluent substances followingthe ingestion of caustic alkali. Except in the cases ofingestion of solid caustic substances –crystalline orgranulated– categorical contraindications are givenagainst dilution.

Corticoids are not efficient when a caustic acid isingested; their use is more than questionable followingthe ingestion of caustic alkali.

Diagnosis and quality of treatment are based onendoscopy. There is no single criterion that defineswhich moment (the time following ingestion) is themost convenient for carrying this out, although theperiod between the first 6-12 hours is the mostsuitable.

We present an independent protocol of diagnosisand treatment –in the form of algorithms– that must befollowed after the ingestion of caustic acids or causticalkali.

Key words. Caustic substances. Ingestion.Diagnosis. Treatment. Protocols.

Intoxicación por cáusticos

Poisoning by caustic substances

E. Mencías

Correspondencia:Emilio Mencías RodríguezInstituto Nacional de ToxicologíaServicio de Información ToxicológicaLuis Cabrera, 628002- MadridE-mail: [email protected]

Servicio de Información Toxicológica. InstitutoNacional de Toxicología. Madrid.

ANALES Sis San Navarra 2003; 26 (Supl. 1): 191-207.

E. Mencías

192 ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

INTRODUCCIÓN

Según datos estadísticos de los años1994-2001, recogidos en la Memoria delServicio de Información Toxicológica(SIT), dependiente del Instituto Nacionalde Toxicología, se registran 180,3 consul-tas telefónicas/100.000 habitantes relacio-nadas con casos de intoxicación. El 14,67%de esas consultas son hospitalarias ycorresponden a productos que tienencaracterísticas cáusticas, entre los quefiguran productos de limpieza ácidos(7,6%) y álcalis (19%), lejía (32,6%), amo-niaco (14,6%) y desengrasantes (13,4%). Elratio de exposición a productos cáusticosque computa el SIT es de 38,7 consul-tas/100.000 habitantes. En España, se venafectados –con mayor frecuencia– losniños de 1-3 años de edad (especialmentevarones) y los adultos en la cuarta décadade la vida, respondiendo a una etiologíaaccidental (84,58%). La etiología médico-legal suicida responde del 6,8% de loscasos hospitalarios que se consultan alSIT, destacando, por su mayor empleo, losproductos de limpieza que llevan liberado-res de cloro1.

Aunque no se tienen datos que permitanmedir el esfuerzo terapéutico que suponenciertos actos médicos y/o quirúrgicos lleva-dos a cabo –o que no llegan a protocolizar-se– sí se puede inferir que el gasto sanitariodirecto e indirecto que supone la atencióndel paciente causticado es extremadamentealto y que la puesta en marcha de protoco-los ajustados a cada caso facilitan unamejor disponibilidad de los recursos sanita-rios con que cuenta la sociedad.

Sin embargo, en el trabajo diario que serealiza en un servicio de urgencias –hospi-talario o extrahospitalario– no existe uncriterio uniforme y concordante a la horade valorar la ingesta de un producto cáus-tico. Existen diferencias importantes a lahora de indicar las pautas de diagnóstico ytratamiento que deben seguirse. Estas dis-cordancias se ven más acentuadas en elámbito de centros de salud y especialmen-te en el medio rural, donde la atención clí-nica y terapéutica que precisa el pacientese llega a basar más en criterios persona-listas y supeditados a la gran intranquili-dad y alarma que genera el caso, donde –al

primar la urgencia– no se tienen en cuentalos resultados que una terapéutica equivo-cada puede traer consigo.

En 1996 se realizó un estudio (SIT-INT-1996) sobre cáusticos –llevado a cabo porel Instituto Nacional de Toxicología– com-prendiendo una muestra de 368 hospitalesnacionales –públicos y privados– con másde 100 camas y que suponen el 48% de lared hospitalaria. Ese estudio señala que el71,3% de los hospitales españoles cuentacon un protocolo específico para cáusticos;el 33,3% llega a diferenciar entre la ingestade ácidos y álcalis, pero sin llegar a indivi-dualizar el protocolo a seguir. Especialmen-te los protocolos para ácidos cáusticos sonmuy incompletos y están poco definidos. Loideal sería poder contar con un protocolopara álcalis y diferenciar entre los ácidoscáusticos según tipo de producto y espe-cialmente cuando pueden tener efectos sis-témicos importantes (p. ej., ácidos fluorhí-drico y fosfórico). El 27,1-31,8% de losprotocolos matizan diferencias en el diag-nóstico y tratamiento cuando hacen refe-rencia al volumen ingerido o, lo que es lomismo, etiología médico-legal de la ingestao, bien, si es por un niño o un adulto2.

Los médicos de urgencias tratan el27,2% de los casos, porcentaje que puedeincrementarse en un 15,2% –totalizando el42,4% de los casos– si incluimos a lospediatras, dada la existencia de hospitalesmonográficos en la atención del niño. Loscirujanos –infantiles, generales o del apa-rato digestivo– tratan el 17,4% de casos.Los endoscopistas se responsabilizan de laatención del 10,1%. Ingresan en UCI el 9,3%de los casos, que obedecen a criterios degravedad. Como dato complementariopuede decirse que la valoración por partede un equipo multidisciplinar es del 5,6%2.

Un estudio multicéntrico realizado porla Asociación Española de Toxicología(AET) en 1990, a partir de 48 casos depacientes con causticaciones graves –ingre-sados en UCIs de cinco hospitales públicosespañoles–, verificaba el siguiente perfil: setrata de un paciente varón, de 47 años deedad, que ingiere –con fines suicidas(91,5%)– una única sustancia [con mayorfrecuencia salfumant (36 casos) y lejía (7casos)]. A su llegada a urgencias han pasa-


INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS

do 6 horas desde la ingesta (35 casos), pre-sentando vómitos, quemaduras orofarínge-as, dolor abdominal y reacción peritoneal.Se realiza diagnóstico endoscópico en el43,8% de los casos; se observan lesionesgrado III, localizadas sobre estómago (12casos), esófago (9 casos) y duodeno (3). Enel 62,5% de los casos se somete al pacientea intervención quirúrgica. La mortalidadglobal es del 48% (53% en los pacientes qui-rúrgicos y 36% en los no quirúrgicos)2.

De la casuística recogida en el SIT en2002 sobre productos de limpieza ácidos yálcalis, lejía, amoniaco y desengrasantesque se consultan desde hospitales se des-prende el siguiente perfil de intoxicado porestos productos. Se ven afectados máshombres (53,2%) que mujeres (46,8%), pre-dominando la etiología accidental (74,8%),seguida por la suicida (13,1%) y la acciden-tal laboral (8,7%); la principal vía de entra-da es la oral (80,9%), seguida por la respira-toria (10,9%) y la ocular (3,3%). En el 97,3%de los casos se produce la exposición a unúnico producto. La edad media del intoxi-cado es de 24,9 años; la edad media pediá-trica (hasta los 14 años) es de 3,4 años,mientras que en adultos es de 44,8 años. Eltiempo medio que tarda en llegar el intoxi-cado al hospital es de 113 minutos (rangode valores: 5 min-47,75 horas), siendo eltiempo medio de hospitalización de 80,2horas (rango de valores: 4-360 horas)1.

Es un hecho constatado que cuantomayor es la limpieza y la higiene en elhogar, tanto mayor es el riesgo para el esó-fago, comprobándose que la incidencia degraves lesiones cáusticas ha ido en aumen-to progresivo desde la introducción de losproductos de limpieza alcalinos en 1960.

MECANISMO LESIONAL

Por cáustico se conoce a toda sustan-cia que, teniendo un comportamiento típi-camente lesional en la puerta de entrada,va a producir la destrucción de los tejidosexpuestos al atacar a las membranas celu-lares, causando una necrosis. Los ácidoscáusticos, con un pH comprendido entre 0y 2, van a producir necrosis coagulativa,mientras que los álcalis cáusticos, que tie-nen un pH entre 11,5 y 14, producen necro-sis colicuativa o licuefactiva. Por otra

parte, hay que hacer referencia a las sus-tancias oxidantes, también cáusticas, quese caracterizan por reacciones de oxido-reducción (p. ej., peróxido de hidrógeno,permanganato potásico)3.

Acotados unos determinados valores depH como los correspondientes a una sus-tancia cáustica, conviene matizar que ésteno es el factor determinante de la gravedady extensión de las lesiones que van a pro-ducirse sobre el tracto gastrointestinal (GI).Existen otros factores que influencian lacantidad y calidad de la lesión cáustica,como son: volumen ingerido (etiología de laingesta), forma de presentación (líquida osólida), concentración, grado de viscosi-dad, duración del contacto y tiempo detránsito, presencia/ausencia de comida,presencia/ausencia de reflujo gastro-esofá-gico, características premórbidas del tractoGI y reserva titrable ácido-base4-6.

La reserva titrable ácido-base (TAR) esla cantidad de una solución estándar ácida(ácido clorhídrico) o básica (hidróxidosódico) que va a ser necesaria para titrar(neutralizar), respectivamente, un álcali oun ácido a un pH de 8,0 (pH normal de lamucosa esofágica). Esto depende de lavalencia y del pK del ácido o base, asícomo de la concentración molar y volu-men de la solución7.

Insistiendo en este concepto, viendoque el pH no lo es todo y que también soninteresantes la concentración molar y laTAR, se ha valorado de qué manera sesiguen en los hospitales los casos de inges-ta de lejía y amoniaco (pH = 11,5-13,2). Así,encontramos una respuesta positiva (en elestudio SIT-INT-1996) del 85-88,4%, respec-tivamente, a la hora de considerarloscomo cáusticos; sin embargo, no se siguenlas mismas líneas de actuación que en elcaso de los cáusticos prototípicos2.

Un estudio realizado por los centrosantitóxicos europeos en 1993, señalabaque la lejía se comporta como un irritantedébil a escala digestiva. Sin embargo, hayque hacer referencia a un grupo teórico desuperlejías (pH > 12,5) que, en función delvolumen ingerido, sí se podrían comportarcomo cáusticos y ser responsables de lamuerte del individuo8. Por lo tanto, no hayque despreciar el riesgo de potencial caus-

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ticidad que tienen estas superlejías y queconllevarían un apoyo diagnóstico con laendoscopia.

En relación con la forma de presenta-ción de los álcalis cabe señalar que las for-mas sólidas cristalinas se degluten condificultad y suelen quedar adheridas a lamucosa glosofaríngea, palatina y esofágicaproximal, donde causan quemaduras pro-fundas, irregulares y dolorosas. La capaci-dad de lesionar distalmente se ve dismi-nuida por esa adherencia a escalaproximal; las lesiones sobre esófago sólose detectan en un 10-30% de los casos,siendo favorecidas por la dilución del pro-ducto9. Las soluciones con elevada viscosi-dad causan lesiones más profundas queotras menos viscosas, posiblemente porlocalizarse y producir la reacción de unamanera similar a la de las formas sólidas3.Por otro lado, los álcalis líquidos tienen unmayor potencial lesivo sobre esófago yestómago, debido a que son menos dolo-rosos inicialmente y se degluten con másfacilidad; con gran frecuencia son insípi-dos e inodoros, lo que, unido a su falta decoloración y al frecuente trasvase a otrotipo de envases domésticos facilita, suingestión accidental. Además, al pasarlibremente a lo largo del esófago se consi-deran más lesivos; puede detectarse lesiónesofágica en el 100% de los casos6,10,11. Deforma característica, los álcalis lesionan elesófago debido a la alta viscosidad, queprolonga el contacto, y producen lesionespor salpicadura en estómago (excepto enel 20% de los casos) debido al efecto pro-tector del ácido gástrico que neutraliza,parcialmente, el álcali4,12,13.

Los hidroxilos de los álcalis cáusticos,en su mecanismo de acción, captan proto-nes en la matriz extracelular e intracelularde los tejidos, con lo que el colágeno seedematiza y luego se licua. De esta manerase produce una necrosis licuefactiva o coli-cuativa (destrucción de proteínas y colá-geno) con saponificación del tejido graso(independiente del aumento de temperatu-ra registrado), disolución de proteínas yemulsificación de las membranas lipídicas,deshidratación tisular y trombosis devasos venosos, con la consiguiente necro-sis de todo el espesor de la zona tisularatacada (ataque en profundidad)14,15. La

necrosis licuefactiva se acompaña, gene-ralmente, por la producción de calor. Lalesión tisular progresa rápidamente duran-te los primeros segundos-minutos, peropuede continuar durante varias horas16.

Por otro lado, los ácidos cáusticos inor-gánicos sólo actúan en superficie provo-cando necrosis coagulativa, siendo la can-tidad absorbida nula o muy escasa, debidoa su enorme polaridad. En su mecanismoíntimo de acción intervienen tanto la for-mación de sales, al interactuar el cloro conlos metales presentes en la estructuraorgánica, como el efecto proteolítico delhidrógeno desprendido (la mayor ofertade protones –protonación– va a producirla afectación de la membrana celular) y latermocoagulación proteica12,14.

Los ácidos cáusticos pasan con granrapidez a través del esófago, por lo quesólo se producen lesiones a este nivel enel 6-20% de los casos, asentando en su ter-cio medio o distal. Igualmente pasan conrapidez a lo largo de la curvatura gástricamenor para llegar a la región prepilórica,donde causan –casi de forma instantánea–necrosis coagulativa de una o más capasdel estómago y deshidratación hística, conformación de escara seca. Esta escara limi-ta la penetración (y por tanto la lesión) delcáustico en estratos más profundos; enfases posteriores se produce el desprendi-miento de la escara y según el grado deprofundidad de la misma se puede produ-cir perforación gástrica4,5,15,17-19.

Aunque inicialmente se produce espas-mo antral y pilórico que bloquea el paso alintestino, pueden producirse lesionessobre intestino delgado que se explicanpor el paso anterógrado de ácido no neu-tralizado tras la relajación que sufre el pílo-ro15,20.

La presencia de alimentos en estómagono impide que se produzcan lesionesextensas (debido a la naturaleza hidrofílicadel ácido) que afectan especialmente alpíloro y, en menor medida, a la curvaturamenor. En cambio, un estómago vacío estámás contraído y adopta una posición ver-ticalizada por lo que el contacto con elácido se va a producir sobre antro y a nivelde la región gástrica media6,21.



CLÍNICA

Tras la ingestión se produce malestaroral de forma inmediata, con sensación dequemadura en boca y dolor que puede lle-gar a ser lancinante; el dolor limita laingesta, salvo en caso de pacientes psi-quiátricos, sujetos suicidas o cuando seestá bajo los efectos de sustancias deabuso. En otras ocasiones, debido a la des-trucción de las terminaciones nerviosaslocales (por ataque en profundidad de losálcalis) el dolor puede ser poco acusado6.

El dolor desencadena un espasmo gló-tico reflejo, con subsiguiente regurgitacióndel bolo intrafaríngeo, que favorece la pro-ducción de graves quemaduras intraora-les, linguales y faciales. Estas quemaduraspueden prolongarse, en forma de regueros,sobre región mentoniana, parte superiorde tórax y/o abdomen por los vómitos5,7.

Se observan signos de lesión tisular enlabios, lengua, mucosa oral o hipofaringe(edema, desepitelización, necrosis conpseudomembranas), aunque no hay queolvidar que pueden objetivarse lesionesesofágicas sin que existan lesiones oralesen caso de ingesta de álcalis5,14,17.

Puede producirse afectación sobre epi-glotis, cuerdas vocales y tráquea quepuede cursar con disfonía, disnea, estridory babeo. El edema epiglótico o laríngeocursa con síndrome asfíctico y puede con-ducir a la muerte4.

La ausencia de sintomatología respira-toria inicial no excluye la presencia de que-maduras laríngeas que pueden precisar,eventualmente, intubación. Tanto la epi-glotis como los repliegues ariepiglóticospueden aparecer edematosos, ulcerados onecróticos. El distrés respiratorio tambiénpuede ser debido a traqueítis y neumonitissecundaria a la aspiración del cáusticodurante la ingestión o el vómito.

La disfagia inicial se debe al desarrollode espasmo localizado sobre la zona de lalesión y a una obstrucción casi completadel esófago, secundaria al edema inflama-torio que se desarrolla en las primeras 48horas17. Esta obstrucción esofágica puededar lugar a neumonía por aspiración, ypuede complicarse por un componentebacteriano secundario.

Aparece sed intensa, náuseas y vómi-tos que reexponen nuevamente los tejidosa la acción del cáustico; los vómitos pue-den o no contener sangre (en posos decafé o rutilante) y restos de mucosa esfa-celada. Posteriormente, el dolor se localizasobre epigastrio.

No es infrecuente la diarrea líquida,mezclada con sangre y a veces restos demucosa intestinal secundaria a los efectoscáusticos sobre tramos sucesivos de intes-tino.

Es frecuente la aparición de un vientreen tabla, aún sin perforación.

Otros síntomas/signos son: acidosismetabólica, necrosis tubular aguda, fallorenal, pancreatitis, hiponatremia, neumo-nitis química, síndrome de distrés respira-torio del adulto; coagulación intravascular,anemia secundaria a hemorragia y hemoli-sis5,6.

En los casos graves la lesión de toda lapared visceral y del tejido periviscerallleva rápidamente a mediastinitis y/o peri-tonitis química, colapso cardiocirculatorioy shock de tipo hipovolémico. Este cuadroclínico se acompaña, generalmente, porsepsis, fiebre, taquicardia, insuficienciarenal (por reabsorción de los productos dedegradación de la mucosa esofago-gástri-ca) y respiratoria; ésta última puede serdebida a la aspiración del agente lesivo enel árbol traqueobronquial con espasmo yedema de glotis.

Según la evolución de las lesiones y elresultado del tratamiento efectuado, sepueden presentar diferentes alteracionesque obligan a realizar sucesivas revisionesal paciente o a instaurar el oportuno trata-miento corrector. Por su especial frecuen-cia, hay que señalar el posible desarrollode estenosis esofágica, estenosis antral opilórica, formación de estenosis yeyuna-les, aclorhidria, gastroenteropatía perde-dora de proteínas, mucocele esofágico(aparece a los 1-5 años en pacientes some-tidos a gastrectomía total, en los que serealiza interposición de colon), carcinomagástrico de células escamosas (3%) y car-cinoma esofágico que asienta sobre labifurcación traqueal (84%) como zona depredilección3,4,22-25.

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DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la ingestión se basaráen la anamnesis, examen objetivo y explo-ración instrumental.

Tras estabilizar al paciente y controlarsus constantes se requiere una explora-ción rigurosa de la orofaringe, ya que en suprofundidad (especialmente sobre epiglo-tis, cuerdas vocales y encrucijada faringo-esofágica) es donde se pueden objetivarlas lesiones por contacto más importantes.

En un segundo tiempo (especialmenteen presencia de quemaduras orales y conpacientes sintomáticos: estridor, disfagia osialorrea) se realizará un estudio gastroe-sofágico, que resulta imprescindible parael 100% de los protocolos hospitalarios delestudio SIT-INT-1996. Como dato paradóji-co, un estudio realizado por la SociedadEspañola de Patología Digestiva en 1997señalaba que el 42,1% de los hospitalesespañoles carecían de Servicio de Digesti-vo, con lo cual ese 100% de respuesta erabastante dubitativo. Aunque la situaciónporcentual parece haber cambiado con elpaso de los años, sigue manteniéndose enprecario la necesidad de disponer de unendoscopista las 24 h/día en la mayoría delos centros hospitalarios al comenzar estemilenio tecnificado2.

Existen protocolos que siguen mante-niendo tiempos para realizar la endosco-pia superiores a las 24 horas, alegando laposibilidad de desencadenar vómitos o deno estar consolidadas las lesiones; sinembargo, los modelos muy mejorados enmaterial y óptica permiten realizarlo entiempos más precoces. El periodo com-prendido entre las 12-24 horas es el seña-lado como más frecuente. Ninguno de losprotocolos especifica tiempos para repetirla endoscopia y volver a valorar las lesio-nes observadas inicialmente. Existen pro-tocolos que recomiendan un estudiopanendoscópico, aunque otros matizanque la exploración debe detenerse ante laprimera lesión de grado elevado2.

Lo que está claro es que la endoscopiase realizará en casos de ingesta (o sospe-cha de ingesta) de4,26:

– Sustancias con pH < 2: de forma precoz,ya que la intensidad de la reacción cáus-

tica por ácidos es máxima en la primerahora postexposición.

– Sustancias con pH > 12: dentro de las pri-meras 6-12 horas.

Durante las primeras 24-48 horas el ries-go de perforación es menor, pero pasadas 48horas la pared se debilita con lo que aumen-ta este riesgo, haciendo muy peligroso elprocedimiento diagnóstico26. El periodo crí-tico durante el cual la pared esofágica esmás susceptible de ulceración, hemorragiay perforación está entre el quinto y el duo-décimo día tras ingerir un álcali cáustico.

La práctica de la endoscopia es contro-vertida en caso de pacientes asintomáti-cos, en relación con el tiempo post-ingesta,tipo de sustancia y extensión de la exposi-ción. Igualmente controvertido es realizaruna panendoscopia en caso de penetracio-nes profundas y/o existencia de quemadu-ras esofágicas circunferenciales, quenunca deben sobrepasarse.

El procedimiento suele ser bien tolera-do, por lo que no suele ser necesario some-ter a todos los pacientes a anestesia general.La exploración endoscópica se realiza siem-pre dentro de las primeras 6-12 horas, bajocondiciones de seguridad, definidas por ladisponibilidad de medidas de resucitacióncardiopulmonar durante el procedimiento27.

La exploración endoscópica permiteclasificar a los pacientes según su poten-cial gravedad, estableciendo el tratamien-to más conveniente, al tiempo que se dis-minuye de forma sustancial el coste porproceso al suspender la medicación y hos-pitalización innecesarias.

La endoscopia se contraindica en unaserie de circunstancias, como: obstrucciónde la vía aérea superior, signos/síntomasde perforación, paciente inestable, shock,casos con más de 48 horas post-exposi-ción (relativo), fase subaguda (días 5-15post-exposición)11,26.

No existe un criterio uniforme a la horade valorar las lesiones por álcalis, depen-diendo en gran parte del criterio y experien-cia del especialista. Por ser más precisa, laclasificación que parece más adecuada es laque se presenta en la tabla 110,26,27.

Las quemaduras por álcalis de grado Ino progresan a estenosis, pero las de



grado II pueden estenosar en el 15-30% delos pacientes. Más del 90% de las quema-duras grado III producen estenosis clínica-mente significativa.

Las lesiones circunferenciales esofági-cas (en comparación con las lesiones line-

ales) son las que van a dar mayor númerode problemas deglutorios.

Existen diversas escalas para valorarlas lesiones por ingesta de ácidos cáusti-cos, aunque se sigue habitualmente la cla-sificación de la tabla 210,27,28. Hay que tener

en cuenta que la afectación esofágica trasingesta de ácidos cáusticos se produce enel 6-20% de los casos y que las lesionesmás importantes se aprecian sobre curva-tura menor, antro y píloro17.

Como técnica diagnóstica complemen-taria debe realizarse un estudio radiográfi-co, obteniendo una placa de tórax y abdo-men en bipedestación para valorar unaposible perforación, mediastinitis y aspira-ción. El estudio radiológico con contrastehidrosoluble se realiza en casos de sospe-cha de perforación del tracto GI, presenciade graves quemaduras hipofaríngeas,endoscopia incompleta o imposibilidad derealizarla, pero teniendo en cuenta quepuede producirse una broncoaspiración.Este tipo de estudio sobrestima la exten-sión de las lesiones4. Para valorar la evolu-ción de estos pacientes, se sistematizaadministrar contraste baritado a los 10-20días de la ingestión, tras haber realizado eldiagnóstico endoscópico, con objeto deobtener información sobre la extensión ygravedad de las quemaduras4.

La laparotomía exploradora se indicaen casos donde se aprecien quemadurasesofágicas de segundo o tercer gradoendoscópicamente documentadas o biencuando exista el antecedente de ingesta delíquido alcalino con un pH gástrico persis-tentemente alcalino.

TRATAMIENTO

Aunque muchas formas de intoxicaciónpueden tratarse de forma efectiva tras unperíodo más o menos prolongado de tiem-po, las medidas a instaurar en un centro deatención primaria y/o en un hospital tras laingestión de un cáustico son de poco o nin-gún efecto sobre la extensión del dañotisular. En el caso de los cáusticos, nopuede seguirse el protocolo habitual de lasintoxicaciones por vía oral, teniendo encuenta que estas exposiciones no son real-mente intoxicaciones. Además, hay quetener en cuenta el tiempo que tarda en lle-gar el paciente a un servicio de urgenciashospitalario (6 horas en los casos estudia-dos por la AET en 1990).

Quemaduras grado 0 Examen normal.

Quemaduras grado I Edema, hiperemia de mucosas, descamación superficial mucosa.

Quemaduras grado II Hiperemia, formación de lesiones ampollosas, ulceración superficial, exudado fibrinoso.

Quemaduras grado III Hiperemia, ulceración profunda, friabilidad, formación de escara.

Quemaduras grado IV Lesiones con pérdida de sustancia. Perforación.

Tabla 1. Lesiones gastroesofágicas por ingesta de álcalis cáusticos: clasificación endoscópica.

Quemaduras grado 0 Examen normal.

Quemaduras grado I Edema, hiperemia de mucosas, sin pérdida de tejido.

Quemaduras grado IIa Ulceraciones superficiales, localizadas; friabilidad, formación de ampollas.

Quemaduras grado IIb Hallazgos del grado IIa más ulceraciones circunferenciales.

Quemaduras grado III Ulceraciones profundas, múltiples; áreas de necrosis. En este grado es posible encontrar lesiones por contacto de estructuras y órganos vecinos.

Tabla 2. Lesiones gastroesofágicas por ingesta de ácidos cáusticos: clasificación endoscópica.

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En primer lugar, debe prestarse atenciónal mantenimiento de la vía aérea, con objetode mantener su permeabilidad. En ocasio-nes puede ser necesario realizar intubaciónendotraqueal con visualización directa; encaso de no poder intubar se recurre a la cri-cotiroidectomía o traqueostomía en caso deamenaza vital por edema faríngeo o traque-al. Valorar la conveniencia o necesidad deadministrar oxígeno. Los corticoides tienensu indicación en caso de edema laríngeo,aunque hay que tener en cuenta que el tiem-po de respuesta del fármaco no es rápido.Hay que evitar la posición de Trendelenburgpara prevenir un posible reflujo, mayorlesión, y broncoaspiración.

Tras explorar la cavidad oral e hipofarin-ge se retirarán, con una gasa embebida lige-ramente en agua, los posibles restos sólidosdel cáustico; posteriormente, se irriga laboca con cantidades suficientes de agua oleche fría para descontaminar la mucosaoral, pero sin permitir su deglución.

Se contraindica formalmente provocarla emesis, por aumentar el daño y empeo-rar el pronóstico; es necesario administrarun antiemético potente por vía parenteraly con acción a escala central. El estudioSIT-INT-1996 señalaba que sólo el 66,7% delos protocolos contraindicaba provocar laemesis2.

La dilución o neutralización, con cual-quier tipo de sustancia, está formal y expre-samente contraindicada, ya que el riesgo dereacción exotérmica aumenta las lesiones yfavorece el vómito29-31. Aún así, el 54,9% delos protocolos hospitalarios son partida-rios de diluir el volumen de sustancia inge-rida. El despropósito de la medida obedecea que in vitro se objetiva que la dilución conagua es ineficaz para reducir el pH. Porejemplo, cuando se diluyen 50 cc de ácidoclorhídrico al 9,5% con 800 cc de agua, el pHsólo varía de 0,99 a 1,73; además, se produ-ce un considerable y peligroso aumentolocal de temperatura. Si se diluye el volu-men ingerido de una solución saturada dehidróxido sódico con pH > 14 con 10 vecessu volumen de agua, el pH se mantiene en14, y diluyéndolo con un volumen 100 vecesmayor el pH pasa a 13, que sigue siendoaltamente lesivo15,32. Además, a escala expe-rimental se comprueba que existen marca-

dores histopatológicos que desaconsejan lautilización de sustancias diluyentes tras laingestión de álcalis cáusticos. La adminis-tración de un diluyente da lugar a lesionesdifusas y mayor afectación de todas lascapas; cuando no se diluye la afectaciónestá localizada según bandas de contrac-ción –posiblemente debidas a movimientosperistálticos– existiendo zonas que apare-cen respetadas2.

Es importante resaltar que no debedarse nada por boca, salvo en caso deingesta de partículas sólidas, donde serecomienda diluir con 150 ml (50 ml enniños) de agua, leche o bebidas no carbo-natadas, ya que el cáustico puede adherirsea la mucosa oral o a las paredes esofágicas,penetrando en todo su espesor (afectandomucosa y todas las capas musculares)2.

El carbón activado no tiene lugar en eltratamiento ya que, además de ser inefi-caz, poder desencadenar el vómito y facili-tar la aspiración, obscurece el campo devisión de la endoscopia6,14.

Los catárticos están totalmente con-traindicados14.

En caso de ingesta de álcalis se con-traindica realizar la aspiración del conteni-do gástrico y hacer lavado gástrico, por laagresión que supone para la mucosa eso-fágica, que puede estar muy friable.

No obstante, la colocación de un stentdebe valorarse en caso de ingesta de álca-lis cáusticos, con objeto de prevenir la for-mación de estenosis y facilitar la nutriciónenteral7,33,34.

El 43,1% de las guías hospitalarias olvi-da hacer referencias sobre el lavado gás-trico, dejando la puerta abierta para quequien siga uno de estos protocolos puedarealizarlo2. La sustancia alcalina al llegar alestómago se neutraliza por el ácido gástri-co existente. El tejido gástrico es resisten-te a las quemaduras por pequeñas canti-dades de álcalis; agotada esta resistencia,el ataque sobre el espesor de las capas delestómago dependerá del tipo y volumende sustancia ingerida.

Diferente es la situación que se producetras la ingesta elevada de un ácido cáustico,donde podría intentarse realizar un sonda-je con una sonda fina y bien lubricada, para



conseguir una aspiración gástrica precozdentro de la primera hora postingesta7. Estamedida sólo se recoge en 9,8% de los proto-colos hospitalarios, señalando la peligrosi-dad del método y teórica utilidad en casode sujetos suicidas2. Sabiendo que la mayo-ría de las lesiones esofágicas son superfi-ciales, se estima que la intubación gástricaa ciegas no va a causar problemas; aunquesiempre sería preferible contar con la ayudade la visión fluoroscópica o del ecógrafo7.En los centros hospitalarios, según losrecursos disponibles, esta sistemática (unahora post-ingesta) se realizará, cuando estéindicada, con visión directa endoscópica,aspirando el contenido gástrico a través delcanal de trabajo del fibroscopio.

Este sondaje se indica de forma espe-cial, y casi limitada, en los casos de inges-ta de grandes cantidades de ácidos cáusti-cos. Lo que sí se requiere es fijar conseguridad la sonda con algún sistema queimpida su movimiento o desinserción7. Elriesgo de perforación en estos casos noestá bien confirmado; si la ingestión esreciente algunos estudios han demostradoque la lesión por contacto puede producir-se hasta 90 minutos post-ingesta35. Debidoal piloroespasmo, el ácido cáustico puedepermanecer en estómago durante 30-45minutos y ése sería el tiempo de actua-ción14,15,20. Una vez extraída la mayor canti-dad de ácido posible (para evitar el riesgode reacción exotérmica al introducir ellíquido de lavado), se realizará un lavadogástrico con abundante cantidad de agua oleche fría. Con precaución y movimientossuaves debe reposicionarse la sonda confrecuencia para asegurar que se eliminatodo resto de sustancia cáustica12,35.

Disponer un acceso eficaz a la vía veno-sa. Es importante coger dos vías al menos,especialmente en los casos con evidenciade compromiso circulatorio, con reposi-ción de líquidos (glucosa 5% y Ringer Lac-tato). El shock se trata con expansores delplasma y albúmina; puede ser necesario eluso de fármacos vasoactivos (dopamina,dobutamina y/o norepinefrina). Transfu-siones hemáticas en caso de hemorragias.

Prevenir la insuficiencia renal (secun-daria a hemolisis y shock) mediante admi-nistración de furosemida6.

Control del equilibrio ácido-base, delas series roja y blanca, velocidad de sedi-mentación, electrolitos séricos, calcio(reposición del mismo con lactogluconatocálcico), fósforo, enzimas pancreáticas,albúmina y proteínas totales. Controlar latemperatura corporal, monitorización ECGy medir diuresis (sondaje vesical).

Conseguir la mayor y mejor analgesiaposible para un paciente sometido a granestrés; puede ser necesario administraropioides/opiáceos (su efecto se puede anta-gonizar con Naloxona), pero sin que impi-dan valorar la evolución de la sintomatolo-gía y de las lesiones5. El porcentaje deprotocolos que no tocan este tema es supe-rior al 66% y hay que tener en cuenta quealgunos hospitales recomiendan analgési-cos que son rápidamente gastrolesivos2.

En casos con gran afectación puede seraconsejable atropinizar ligeramente, conobjeto de disminuir las secrecciones gás-tricas y salivares6,26.

La eficacia del tratamiento con corti-coides está basado en estudios no contro-lados en animales de experimentación, porlo que puede decirse que no existen basescientíficas convincentes (medicina basadaen la evidencia) sobre su efectividad enhumanos en las que apoyarse. Aún así,parece clara su utilidad y uso para el 64,7%de los protocolos hospitalarios revisados,que los indican de forma precoz y mante-nida. No obstante, debe seguirse el criterio(manifestado en 11,7% de protocolos dehospitales) de no utilizarlos ya que enmas-caran el desarrollo de signos de peritonitisy alteran la barrera de protección gástrica,a pesar de retrasar el desarrollo de la for-mación de estenosis por álcalis en quema-duras de grado III que, por otro lado, sepresentan tanto con corticoterapia comosin ella2,15,20,26,35. El principal efecto de loscorticoides es la prevención de la respues-ta inflamatoria. La pauta con corticoidesse iniciará en las primeras 48 horas (pasa-das 48 horas desde la ingesta es totalmen-te ineficaz) sólo si la endoscopia muestralesión transmucosa (erosión moderada).Las lesiones esofágicas superficiales noprogresan a la formación de estenosis13.

Se administra metilprednisolona (40mg/8 horas, vía i.v.) hasta que se reinicie la

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ingesta oral; posteriormente se administrael equivalente oral de la dosis de predniso-lona, disminuyéndose progresivamentedurante 3-6 semanas. La corticoterapia sediscontinuará según criterios endoscópi-cos.

Es manifiesto que cuando se adminis-tran corticoides a estos pacientes, siste-máticamente se suelen pautar antibióticosde amplio espectro, aunque convienesaber que:

– El empleo profiláctico de antibióticos deamplio espectro no es necesario ni acon-sejable.

– Los antibióticos no presentan efectosbeneficiosos en la prevención de compli-caciones causadas por infecciones.

– Al asociarse con corticoides, los antibió-ticos no van a tener influencia sobre lasreacciones inflamatorias locales, noteniendo tampoco acción sobre la for-mación de estenosis tardías.

– Los antibióticos pueden aumentar elriesgo de infecciones bacterianas resis-tentes o micóticas sobreañadidas.

Por estos motivos, los antibióticos deamplio espectro (ampicilina, tetraciclina,eritromicina, clindamicina) se administra-rán sólo en caso de infección establecida yconfirmada. En cambio, se iniciará antibio-ticoterapia precoz en casos de broncoaspi-ración, perforación gástrica o esofágica.

A pesar de ello, y siguiendo con elestudio SIT-INT-1996, observamos que eluso de antibióticos parece claro para el82,3% de protocolos. Sobre este porcenta-je el 54,8% lo indican de forma preventiva,lo que no se ajusta a un criterio científico;mientras, el 14,3% señala que deben usar-se en caso de infección demostrada. Lautilidad o necesidad de instaurar trata-miento con antibióticos no está clara paracasi el 6%2.

Abundando más en el tema, cabe des-tacar que un metaanálisis que realizaHowell sobre 361 pacientes que presentanlesiones esofágica corrosivas –trabajospublicados desde 1956 (10 estudios retros-pectivos y 3 prospectivos)– se concluyeque ningún paciente con lesiones grado Idesarrolla estenosis. De 228 pacientes conlesiones grado II ó III tratados con corticoi-

des y antibióticos, 54 (24%) desarrollanestenosis. De 25 pacientes que presentanlesiones similares y que no se tratan conesteroides y antibióticos, 13 (52%) desa-rrollan estenosis10.

El sucralfato mejora la mucositis pro-ducida por los ácidos cáusticos, aunqueno acelera la cicatrización ni previenecomplicaciones36.

Hay que mantener a largo plazo el usode antagonistas H2, aunque los inhibidoresde la bomba de protones pueden ofrecer apriori mayores beneficios –no demostra-dos–, para evitar lesiones por reflujo. Ade-más, y administrados (por vía parenteral)en los estadios iniciales, al disminuir lasecrección ácida del estómago favorecenla regeneración de la mucosa. En el estudioSIT-INT-1996 no se hace referencia a lanecesidad de poner tratamiento con anti-secretores o protectores de mucosa gástri-ca en el 52,9-72,5% respectivamente, aun-que un 47,1% son partidarios detratamiento con anti-H22.

Si bien la cobertura antitetánica se con-sidera imprescindible en estos pacientes,sólo se indica en el 7,8% de los protocolos2.

La situación médico-quirúrgica en quequeda el paciente depende del grado desus quemaduras químicas6,7,13,26,28,33,37:

• En el caso de los álcalis cáusticos:

– Quemaduras de grado I: alta hospitala-ria a los pacientes capaces de deglutirsus propias secreciones y tomar líqui-dos por boca.

– Quemaduras de grado II: ingresar alpaciente en una unidad médica con-vencional para mantenerle con nutri-ción parenteral total durante la fasehipercatabólica; a partir del séptimo(?) día se valorará la tolerancia a líqui-dos y a sólidos posteriormente segúngrado de tolerancia.

– Quemaduras de grado III: ingreso enUCI, siendo sometidos a nutriciónparenteral total (o alimentación poryeyunostomía) hasta que las lesionesGI curen. Los casos de necrosis gástri-ca requieren laparotomía y reseccióndel tracto GI necrótico.

• En caso de tratarse de un ácido cáusticoel criterio será el siguiente:



– Si la endoscopia no revela lesionesesofágicas: revisión del paciente almes y a los 6 y 12 meses si continúaasintomático.

– En caso de quemaduras grado I/IIa:ingresar al paciente en una unidadmédica convencional; nutrición paren-teral total y pasar, según evolución, adieta líquida a las 48-72 horas.

– Pacientes con quemaduras gradoIIb/III: ingreso en UCI; nutrición paren-teral total (o alimentación por yeyu-nostomía tras 48-72 horas) hasta quelas lesiones GI curen.

La elevada morbilidad debida a las per-foraciones y la alta incidencia de complica-ciones que requieren cirugía, hace que serecomiende un tratamiento quirúrgico agre-sivo, basado en indicaciones clínicas yendoscópicas muy precisas que disminuyenla mortalidad perioperatoria, en casos de:

– Fistulización traqueoesofágica (requierediagnóstico y tratamiento quirúrgicourgente).

– Lesiones de grado III con necrosis yadelgazamiento (ennegrecimiento,mucosa ulcerada) de todo el espesor delas capas de estómago o esófago.

– Signos o síntomas evidentes de perfora-ción del tracto GI en estadíos iniciales22.

De esta manera se reducen las compli-caciones agudas y se minimiza la forma-ción de tejidos cicatriciales y de lesionesneoplásicas. En cualquier caso, el riesgode someter al paciente a una operación noes relevante, ya que una cirugía precoz nosignifica necesariamente resección28.

La cirugía diferida comprende trescampos de actuación definidos:

• Cirugía reconstructiva: en pacientes eso-faguectomizados se reconstruye el tubodigestivo no antes de 6-9 meses; la plas-tia ideal es el colon.

• Cirugía de las complicaciones a medioplazo: en casos de estenosis gástrica ocuando fracasa la dilatación de esteno-sis esofágicas.

• Cirugía de las complicaciones a largoplazo: carcinoma escamoso secundarioa estenosis esofágica (con una prevalen-

cia 1.000 veces superior a la poblacióngeneral).

Por otro lado, el tratamiento mecánicose refiere a casos en que se precisa dilatarla luz esofágica estenosada y que, en todocaso, no se inician hasta pasadas tressemanas desde la ingesta. A partir de las 3-4 semanas es cuando se inicia la fase dereparación y cicatrización. Las estenosisesofágicas se observan especialmente enzonas de estrechamiento anatómico (cri-cofaríngeas, arco aórtico, carina, hiato dia-fragmático)9,24,25,38-40.

El objetivo que se pretende conseguircon las dilataciones es una luz esofágica de15 mm de diámetro como mínimo, conmejoría completa de la disfagia y cuyosresultados se valoran en función de lasiguiente escala24:

0 = dieta normal.

1 = incapaz de deglutir ciertos sólidos.

2 = capaz de deglutir sólo una dieta semilí-quida.

3 = capaz de deglutir sólo líquidos.

4 = incapaz de deglutir líquidos en cantida-des adecuadas.

En caso de resultar difícil o imposibleel paso de alimentos a través del esófago,debe valorarse la sustitución quirúrgicadel esófago. Sustitución que puede reali-zarse con colon (derecho o izquierdo; iso-peristáltico o antiperistáltico), estómago(parcial o totalmente) o yeyuno, por víaretroesternal o transdiafragmática24,33, 41.

El estudio SIT-INT-1996 objetiva quémédicos son los responsables de dar elalta hospitalaria. Así, encontramos que losespecialistas del aparato digestivo, con el35,4% de altas, y cirujanos, con el 32,8%,llevan el mayor peso en la asistencia finaldel paciente causticado. Pediatras e inter-nistas suman el 31,8% de altas clínicas2.

A la vista de lo expuesto en este tema,y con objeto de sintetizar un posibleesquema de diagnóstico y tratamientopara los casos de ingesta de cáusticos,parece adecuado remitirse a los algorit-mos que se presentan en las tablas 3-6,donde se representan de forma indepen-diente los pasos que deben seguirse en el

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diagnóstico y tratamiento del pacientecausticado42.

Como excepciones, debe tenerse encuenta que la exposición a ácido fluorhí-drico y a ácido fosfórico tiene connotacio-nes especiales y que residen en sus efectosquelantes de calcio.

El ácido fluorhídrico es un ácido real-mente débil que se disocia poco en solu-ción. En realidad esta propiedad hace queaumente la toxicidad del componente fluo-ruro. Aunque el protón libre puede contri-buir al daño tisular, al igual que sucede conotros ácidos, es el complejo fluoruro dehidrógeno sin carga el que penetra profun-damente en los tejidos. En el seno de lostejidos tiene lugar la disociación química,que va seguida por la liberación lenta delos iones fluoruro, intensamente negati-vos, que se unen con avidez al calcio ymagnesio. Por tanto, el anión fluoruro (noel ión hidrógeno) produce necrosis licue-factiva al combinarse con el calcio y mag-nesio a escala tisular. Aparte de la clínicaderivada de la ingesta de un cáustico hayque prestar atención al desarrollo de hipo-calcemia (que puede ser brutal y requierecontrol repetido y aporte de gluconato cál-cico intravenoso), efectos neurológicos,arritmias cardiacas y shock con hipoten-sion acentuada12.

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