RESPUESTA INMUNE FRENTE A BACTERIAS HONGOS Y VIRUS

Respuesta inmune innata

Interferon IFN

Células NK

Macrofagos

Respuesta Adaptativa

Linfocitos citotóxicos CTL

Células T colaboradoras TH

Anticuerpos antivíricos

Inmunidad innata y adaptativa frente a una célula infectada por virus

EL SISTEMA INMUNE RESPONDE - A DIFERENTES TIPOS DE MICROOGANISMOS - A DIFERENTES PATRONES• Patrones moleculares comunes a ciertos patógenos (PAMP).

• Receptores están los TLR (Toll Like Receptor)

En mamíferos se han descrito 12 tipos: Los TLR-3, -7, -8 y -9 reconocen genomas virales

• TLR-3 reconoce RNAds

• TLR-7 y -8 reconocen regiones de RNAss ricas en G/U

• TLR-9 reconoce motivos de CpG no metitados de DNAds

• TL-2 y -4 reconocen productos bacterianos,

•La RNAsa degrada el RNA viral, impidiendo también la síntesis de proteínas virales

Inmunidad frente a bacterias

Depende de:1 La estructura de la superficie bacteriana

G+ Fagocitosis, G- complemento2 De su estilo de vida

extracelular vs. intracelular3 De los mecanismos por los que inducen su

patogenicidad.

Inmunidad frente a bacterias extracelulares

• 1. Mecanismos de enfermedad– Toxinas e inducción de inflamación

• 2. Inmunidad innata frente a bacterias extracelulares– Complemento, fagocitosis, inflamación

• 3. Inmunidad específica– Anticuerpos, neutralización, opsonización

• Objetivo de la respuesta inmune contra las bacterias extracelulares– Neutralizar las toxinas – Eliminar las bacterias

Complemento

•Los fagocitos se unen a las bacterias extracelulares utilizando receptores:

• PRR

•Destrucción por:

• Especies reactivas de O2

• Oxido nítrico• Enzimas

•Secreción de citoquinas•Procesamiento del antígeno•Presentación del antígeno

•Otras acciones:

Fagocitosis

Inflamación

BACTERIAS INTRACELULARES

Tienen capacidad para sobrevivir y multiplicarse en el interior de los fagocitos

1. Son poco toxicas las células infectadas

sobreviven

2. Vías de entrada: Aire, sangre, alimentos.

3. Incubación larga y enfermedad persistente.

4. Son inaccesibles a los anticuerpos y buscan la fagcitosis

Bacterias intracelulares

Mecanismo de defensa contra las bacterias intracelulares.

Inmunidad bacterias extracelulares

1

La respuesta inmunitaria adquirida está mediada por los

linfocitos B (inmunidad humoral) y los linfocitos T (inmunidad celular) y se

desencadena como consecuencia del

reconocimiento específico de antígenos extraños

capaces de reconocer estos

antígenos.

i

CD4

Il-4

RECONOCIEMIENTO DEL ANTIGENO POR LOS LINFOCITOS “T” COOPERADORES

RCT

CD4

Il-4CD4

Inmunidad Frente a Bacterias Intracelulares

Inmunidad frente a Hongos

Clasificación de las infecciones micóticas desde el punto de vista del tejido invadido

• Micosis superficiales y cutáneas• Micosis subcutáneas causadas por hongos saprofitos• Micosis respiratorias por hongos saprofitas del suelo• Micosis sistémicas

Patógenos primarios: Aquellos que tienen un comportamiento patogénico “per se” Patógenos oportunistas: Producen infecciones graves en situaciones de inmunodeficiencias.

Mecanismo de infección

• Inhalación• Invasión– Proteinas de C.albicans <> Cel. del epitelio mucosa

(fibronectina)

Penetra epitelio por medio de proteasas fúngicas

Inmunidad Innata

• Barreras físicas, mecánicas y químicas:

• Mecanismos de resistencia celular

NEUTRÓFILOS

- C. Albicans, Blastomyces dermatitidis, Rhizopus orizae: Fact. Quimiotàcticos

- C.albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum: Complemento por via alternativa

Inmunidad Innata

tejidoscitoquinas

Adhesión del

Endotelio vascularReceptores

deSuperficie

deneutrofilos

CD18: H. capsulatum

Mediante:- Mecanismos Oxidativos:

Aniòn superóxido, peróxido de hidrógeno, mieloperoxidasa y haluros.

- Mecanismos no oxidativos:Péptidos catiónicos, proteínas no catiónicas (IFN γ - α), calprotectinas

• MACRÓFAGOS: Mecanismo Oxidativo

Inmunidad Innata

Acción fagocítica Macrófagos fagocitan conidios, o liberan productos fungicidas

• CÉLULAS ASESINAS NATURALES O CÉLULAS NK – Muerte directa, microvellosidades exocitosis…

gránulos de citolisina

– Efecto indirecto: Linfoquinas, estimula prod. de cel. fagocitarias

Inmunidad Innata

Cryptococcus neoformans

Candida albicans

Mecanismos de protección contra los hongos mediados por anticuerpos

C. albicans

C. neoformans

- Interfiere en adhesión- Opsonización- Inhibe: Levadura Micelio

-Opsonización- Mejor presentación de antígeno

Inmunidad Adquirida

Mecanismos de escape de los hongos a la respuesta humoral

RESISTENESCAPAN• Variaciones antigénicas

NEUTRALIZAN• Proteasas…degradan Ig

Tolerancia:• Prod. Sustancias inmunomoduladoras

Inmunidad Adquirida

• Mecanismos de protección contra los hongos mediados por células

In.Sistémica: neutrófilos, monocitos/macrófagos, Ac y complemento

Inf. Cutánea: LT y citocinas

Inmunidad Adquirida

LTh ó CD4

Th1 Th2

Il-2INF –Y

TNF

Il-4Il-5Il-6

Il-10

MACRÒFAGOS

Il-12 Il-4

NK

INF-YTh2

Th1

Inmunidad frente a virus

Organismos intracelulares obligados

Interacción mutua (hospedador –virus)

Estructura virica y antigenos anticuerpos

para :

Patogenia de las infecciones viricas Adsorcion: union del

virion a los receptores

en la celula

El agente viral es

interiorizado dentro de la

celula: endocitosis

Replicacion del material

genetico viral

Virus en vueltos : gemacion

v.desn.desintegracionde parede

celular

Inmunidad innata

• Lisozimas • Enzimas intestinales y bilis • Celulas epiteliales • Defensinas : interfieren en la replicacion viral

• CITOQUINAS ANTIVIRICAS :INF-α ; INF-β;INF-ᵂ;INF-ᵞ

INTERFERON

2´5 OAS inactiva Protein quinasa p1inactiva

2´´5 OAS activa

Protein quinasa p1

activa

INHIBICION VIRICA

atp Oligomeros de adelinato

ARNasaL inactiva

ARNasa activa

elF-2 fosforilado elF-2

GENOMA VIRICO

INMUNIDAD ADQUIRIDA

• Anticuerpos virales

• Inmunidad mediada por celulas

Anticuerpos: fagocitosis ,

bloqueo de la adherencia

vírica

Anticuerpos y complemento:

citolisis

CELULAS NK:

apoptosis

LINFOCITOS T CITOTOXICOS :ap

optosis

MACROFAGOS ACTIVADOS :fagocitosis ,

apoptosis.

ANTICUERPOS Y COMPLEMENTO : virolisis,bloqueo de la adherencia

vírica

COMPLEMENTO: virólisis (via alternativa)