INFLAMACIÓN POR PARÁSITOS Raúl Camacho Bernal

EJEMPLOS DE PARASITOS

Toxoplasma gondi Giardia lamblia Plasmodium Tripanosoma cruzi Trichonomas Cestodes Trematodes Sarcoptes scabei Ascaris lumbricoides Schistosoma manson Trichinella spiralis

FACTORES PARA INFLAMACIÓN

Puerta de entrada. Carga parasitaria. Tropismo. Virulencia de la cepa.

MECANISMOS DE INVASION PARASITARIA Acción mecánica: obstructiva,

expansiva, vulnerante, por compresión extrínseca. Acción química: enzimática,

inmunoalérgica. Acción expoliadora: directa, indirecta. Acción bacterífera: sobreinfección,

transporte de bacterias.

Los mecanismos inmunológicos desencadenados en las infecciones por parásitos y hongos son variados y complejos, estimulando mecanismos

de defensa mediados por anticuerpos y por células. La efectividad de la respuesta depende de:Tipo de parásito.Estadio evolutivo.Etapa de la infección. Localización.

INMUNOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN POR PARÁSITOS

La presencia del parásito en el huésped constituye un estímulo antigénico poderoso.

Considerados “ mosaicos antigénicos”. Antígenos somáticos o estructurales (parte

de la estructura parasitaria). Antígenos metabólicos o de secreción-

excreción (producto de la actividad fisiológica).

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN PARASITARIA

Células y mediadores de inflamación Mononucleares –Macrófagos

(microbicidas, fagocitosis) Linfocitos NK (citotoxicidad) Leucocitos polimorfonucleares-

neutrófilos Eosinófilos

INFLAMACIÓN POR TOXOPLASMA GONDI Escape a la fijación por neutrófilos. Falta de unión del lisosoma con el

fagosoma en macrófagos. Localización en sitios

inmunológicamente privilegiados: cristalino, SNC. Producción de formas

hipoantigénicas, las formas quísticas no estimulan reacción inflamatoria.

DESTRUCCION DE PARASITOS

Los eosinófilos se unen a los parásitos por receptores propios, liberando el contenido de sus gránulos sobre la cutícula de los gusanos. Proteína catiónica ( ECP): tóxica para la cutícula de parásitos. Peroxidasa (EPO): cumple función antiparasitaria, al producir metabolitos del O2

SINTOMAS

Inflamación de los ganglios linfáticos en cabeza y cuello

Dolor de cabeza Enfermedad leve con fiebre semejante

a la mononucleosis Dolor muscular Dolor de garganta

DX

El tiempo transcurrido entre la exposición al parásito y el desarrollo de los síntomas es de 1 a 2 semanas. La enfermedad puede afectar el cerebro, los pulmones, el corazón, los ojos o el hígado.

Por medio de sintomas o de una biometria hematica

Títulos de anticuerpos para toxoplasmosis Tomografía computarizada del cráneo Resonancia magnética de la cabeza Examen con lámpara de hendidura Biopsia del cerebro

ACCION DEL ANTINFLAMATORIO

son capaces de inhibir el proceso a través de la inhibición de la ciclooxigenasa impidiendo la formación de prostaglandinas

ACCIÓN DE LOS EOSINOFILOS

Defensa del huésped frente a microorganismos no fagocitables, poseen una función citotóxica , inmunoreguladora y son capaces de participar en la reparación y remodelación tisular

Los mecanismos de acción de los eosinófilos mejor estudiados tienen que ver con la alergia y en la defensa contra parásitos.

BIOMETRÍA HEMÁTICA

La biometría hemática nos va a mostrar datos de eosinofilia debido a que son las células implicadas en la reacción ante parásitos y también linfocitosis por el constante activación de ellos para poder soportar la invasión