Optometría

Patricia Durán Ospina, MicrobiólogaMSc. Educación. Docente Universidad Técnica de

Manabí, Ecuador

Patricia Durán OspinaMicrobióloga Universidad de los Andes,

Magister en EducaciónFundador grupo de investigación en salud

visualEspecialista en e-learning UNAB Min-educación

Editorial Member Board Journal of ocular diseases and therapeutics y

ElsevierEspecialista en docencia UniversitariaMiembro Junta Directiva Asociación

Colombiana de simulaciónMiembro Junta Directiva asociación Colombiana

de fisiologíaMiembro INACSL International nursing

Association for clinical simulation learningpduran@areandina.edu.co

Director Centro de Investigaciones 2014 - 2016Areandina, Pereira

Docente Universidad Técnica de Manabí, Ecuador

2017

Optometría

PARÁSITOSHuéspedIndividuo que sufre los efectos del parasitismo por presencia del parásito.VectorElemento biológico que sirve para transmitir una enfermedadHuésped Definitivo Individuo que recibe al parásito separando sus efectos en forma definitiva

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PARÁSITOS

Perros vectores

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PARÁSITOS

Reservorios: Ratones

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PARÁSITOSReservorioIndividuo que puede almacenar, preservar el agente parásito.

SimbiosisAsociación de 2 seres con ayuda mutua y cuya existencia se hace difícil sin el concurso de ambos. Ej: liquen.

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PARÁSITOSComensalismoUn ser infeccioso vive en otro de organización superior del cual toma su alimento.MutualismoAsociación de 2 seres que se ayudan entre si para obtener un beneficio.

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PARÁSITOSInquilinismoTransporte temporal de un ser de organización infecciosa por uno de organización superior del cual obtiene su alimento.ParasitismoInterrelación biológica por la que el parásito vive en forma permanente o transitoria en el huésped causándole trastorno de diferente índole y que amenaza su existencia.

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PARÁSITOSProtozoarios son 4 grupos:

Rizoporarios = AmebasFlagelados = Giardia, Leishmania, Tripanosomas, TrichomonasCiliados = Balantidium coliEsporozoarios = Plasmodium

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AMEBASAmebiasis (Histolytica)Parásito protozoario unicelular. Especies: Negleria, Oruberi y Acantoameba. Tres formas:Forma MinutaForma QuísticaForma Magna o TrofozoitoForma Minuta mide 10-20 micras, apatógena, mononuclear, vive en luz intestinal.

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AMEBASAmebiasis (Histolytica)Forma Quistica con 10-25 micras de tamañoContiene corpúsculos de glucógeno(diferenciarlo de otras amebas).Forma Magna o trofozoito

PatógenaMide 6-65 micrasNúcleo con gránulos de cromatinaCariosomaEndoplasma puramente granularVacuolas, eritrocitos fagocitadosEctoplasma en gel presenta los pseudopodos. Multiplicación:División celular simple.

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AMEBASPatogenia Transmisión: Agua y alimentos contaminados Dietas ricas en Carbohidratos y pobres en proteínas Ciclo evolutivo: Ingestión de quiste maduro infectante, pasan al estomago y duodeno y gruesoMultinucleada: Se divide y da lugar a los trofozoitosUlceraciones de la mucosaEliminación de trofozoitos no infectantes

Optometría

AMEBASPatogeniaQuistes infectantes y el parásito puede llegar a localizaciones extra intestinales como hepáticas, pulmonar, cerebral.Quistes:Esférica con 1 o 4 núcleos. Lisis en el medio intestinal alcalino, también se

destruyen a temperatura de 50ºC/5 minutosSon resistentes a medios clorados como agua

potable.

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AMEBASPatogenia

Resisten los ácidosApertura del quiste: 4 trofozoitos que se dividen en 8 por fisión binariaAnaerobios fagocitan bacterias como E. coli. Pared con factor de adherencia que favorece invasión de la mucosaHierro: necesario para la invasión de la pared intestinal (anemia ferropénica son mas resistentes)

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AMEBASDiagnósticoBúsqueda de quistes o trofozoitos . Proctoscopía: ulceraciones de 1 a 3 ml. Estudios serológicos:InmunoelectroforesisELISA .

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AMEBASTratamiento Intraluminal Yodoquinol puede producir neuritis periférica, bulbar y atrofia óptica 40mg/Kg/día cada 8 horas por 20 días.Paramomicina actúa sobre la flora intestinal, la elimina y así la ameba no tiene sustrato para proliferar, 5 a 10 mg/Kg./día cada 12 horas por 10 días.

Tratamiento ExtraluminalFuroato de diloxamida 20mg/kg/día cada 8 horas por 10 días.Metronidazol 30 a 50 mg/kg./día VO después de algún alimento.Emetina 0.5 a 1 mg/kg./día IM de 5 a 10 días una dosis diaria, tiene efectos cardiotóxicos.

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LEISHMANIASIS E. CHAGAS

Infestación sistémica ocasionada por un protozoario, MOSQUITO: SIMULIDO Tres formas clínicas:· L. Visceral o Kala azar: L. donovani.· L. Cutánea: o del viejo mundo: L mayor.· L. Mucocutánea: L braziliensis o mexicana Llamada del nuevo mundo.

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LEISHMANIASISEpidemiología

Distribución mundial: Asia, India, Africa, Europa Mediterránea y regiones tropicales de Sudamérica. Transmitida por mosquitos simulidos (flebotomos) y moscas de arena (lutzomia) tiene como reservorio animales como Perros, Ardillas y Coyotes.

Optometría

Ciclo VitalFase amastigote: Forma ovoide, mide de 2 a 5 micrones

IntracelularQuinetoplasma sin flageloEnglobado por un macrófago.

VECTOR: FLEBOTOMUS Células infectadas las cuales al destruirse se presentan

en la luz intestinal del insecto dando lugar a división binaria

Forma extracelular: Promastigote: 15 a 20 micronesMóvilFlageloFisión binaria

LEISHMANIASISOptometría

Anatomía PatológicaInvasión de la médula óseaAnemiaLeucopeniaTrombocitopeniaInfiltración de los riñones, mucosa y submucosaPared intestinal: infiltracionesBazo HígadoInmunidad tardía: Hipergamaglobulinemia, los anticuerpos específicos solo se presentan durante la infección activa.

LEISHMANIASISOptometría

Cuadro ClínicoL. Visceral: No presentan síntomas.Período de incubación: 1 a 5 meses.Anemia, visceromegalia, hemorragia mucosas y fiebre.

L. donovani infantum: Mediterráneo, disenteriforme muy grave,neumonía.L. Visceral: mortal si no se trata Dx diferencial:Malaria, fiebre tifoidea o TBC

LEISHMANIASIS

Optometría

Cuadro ClínicoMenos agresivo: Paciente permanece vivo de 1 a 2 añosHipergammaglobulinemiaAnemiaLeucopeniaColor de la piel toma un aspecto gris pizarra.En la L. Cutánea: Pápula eritematosa costrosa que al caer deja una lesión ulcerosa de bordes engrosados, irregulares y salientes que cura entre 3 y 18 meses, x diferencial: Micosis, neoplasias, sífilisL. del Nuevo Mundo (espundia) las lesiones características de la piel en mucocartilaginosas: tabique nasal o pabellón auricular.

LEISHMANIASISOptometría

LESHMANIASISLEISHMANIASIS

Optometría

DiagnósticoVisceral:Aspirado de bazo, sangre, aspiración de médula o biopsia de hígadoMucocutanea: Anticuerpo fluorescente.Intradermoreacción de Montenegro: Positiva en 48 a 72 horas, se considera positivo cuando la induración es mayor de 5 mmAglutinación directa en la que se emplea promastigotes que corresponden a la técnica de ELISA.

LEISHMANIASISOptometría

TratamientoAntimoniales pentavalentes: Estivogluconato sódico (pentostan o triostan) 20 mg/kg./día IM o IV máximo 800mg/día pro 20 días.

Efectos secundarios: vómitos, bradicardia, urticaria, cambios inespecíficos en el ECG.

Esetionato de pentamidina 2 a 4 mg/kg./día IM cada 3 a 4 días por 15 dosis.

Efectos secundarios: vómitos y discrasia sanguínea y ocasionalmente hipotensión y puede principiar o reactivar una diabetes,

Anfotericina B 1.5mg/kg/día en dosis alternas por 15 días. Ketoconazol en dosis completa de 400 a 600 mg/día por 4 semanasEsplenectomía

LEISHMANIASIS

TRIPANOSOMIASISEtiopatogeniaTripanosoma cruzi VECTOR: Vinchuca o pito (Rodniux prolixus)Penetran activamente la piel y mucosaEdema e hiperemia localPor sangre y linfa a diferentes tejidosParásitos se fagocitan en tejidos.

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TRIPANOSOMIASISClínicaRomaña: principalmente en las formas secundarias de la penetración del parásito corresponde el complejo 1. Oftalmoganglionar: Dacreocistitis, Conjuntivitis, y Adenopatías glanglionares satélites, la forma crónica con repercusiones cardíacas y neurológicas

2. Cutáneo glanglionar con chancro de inoculación, manifestaciones sistémicas como estado febril errático, intermitente, manifestaciones de meningoencefalitis, biometría hemática con leucocitosis, síndromes pseudobulbares, displejias y paresias espásticas.

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TRIPANOSOMIASISDiagnósticoSangre durante la fase aguda de la enfermedad que puede durar de 6 a 12 semanas. Crónica:Muestras hepáticas, esplénicas o medulares, XenodiagnosticoFijación del complemento de Machado Guerreiro que son más útiles en la enfermedad crónica. Determinación de anticuerpo IgM.

TratamientoNo existe tratamiento de manera uniforme, el Nifurtimox (Lampit) de 15 a 20 mg/kg./día VO en dosis fraccionada diaria durante 90 días a cada 6 horas..

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MALARIAProliferación asexuada de los plasmodium en los hematíesProtozoario sistémicoTransmitido por mosquito anopheles50% de la población mundialMuerte de niños de 1 a 5 añosTransfusional que en el 84% de los casos plasmodium malariae.

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MALARIAEtiopatogeniaLas especies de parásitos que producen la enfermedad humana son:Î Plasmodium vivax:Terciana benigna.Î Plasmodium falciparum:Terciana malignaÎ Plasmodium malariae: mortana Î Plasmodium ovale: Fiebre tercianaEl ciclo biológico: Reproducción esquizogónica o asexuada en el hombre y la reproducción esporogónica sexuada en el mosquito.

MÓDULO DE MICROBIOLOGÍA – PARÁSITOSPATRICIA DURÁN OSPINA – MICROBIÓLOGA MSc

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MALARIAFase Asexuada o EsquisogonicaFase extra eritrocitaria:

Mosquito inocula el parásito en forma de esporozoitoLlega a hepatocitos: esquizonte tisular con millones de

núcleosDa lugar a 40 o 50 mil merozoitos: 3 semanas.Merozoitos ingresan a glóbulos rojos: Fase eritrocitariaTrofozoito:Se divide y forma el esquizonte hemáticoAl destruir el glóbulo rojo libera 8 a 32 merozoitos Parasitan nuevos hematíesCiclos: gametocitos masculino y femenino

microgametocitos o macrogametocitos.

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MALARIAFase Asexuada o EsquisogonicaLos microgametocitos forman microgametos y los macrogametocitos forman macrogametosFase sexuada o esporogónicaIngeridos por el insecto hematófagoEstómago del mosquito formando un elemento

móvil que atraviesa la pared estomacal ya se denomina cigoto

Oocisto: se rompe y libera esporozoitosEmigran hasta glándulas salivales del mosquito

desde la que se infecta a nuevos huéspedes.Accidentalmente: Hemotransfusiones vía transplacentaria: congénita.

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MALARIAEpidemiologíaAmbienteHumanos susceptiblesMorbi-mortalidad: Asia, Africa, Cen y SuraméricaHombre: reservorio más importanteNiños de 6 a 24 meses es el de mayor letalidadDeficiencia nutricional o inmunológicaPacientes mediterráneos o del Africa Occidental con anemia falciforme y talasemias o deficiencias de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

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MÓDULO DE MICROBIOLOGÍA – PARÁSITOSPATRICIA DURÁN OSPINA – MICROBIÓLOGA MSc

MALARIACuadro clínicoPeriodo de incubación de 8 a 28 díasEscalofríos, fiebre elevada Plasmodium malariae y vivax: Fiebre se presenta cada 4 días en accesos acompañados de cuadro tóxico infeccioso,hepatoesplenomegalia.Mas grave: Plasmodium falciparum: Fiebre terciana maligna, disfunción cerebral, renal o hepática

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MALARIALaboratorioSangre periférica en extensión o gota gruesa, Médula o bazo.Inmunofluorecencia indirectaDonadores de sangreLos anticuerpos específicos aparecen en la primera semana, pueden permanecer por mucho tiempoBiometría hemática: hipocromía, leucopenia y monocitosis.

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MALARIATratamientoCloroquina esta es la droga indicada para cualquier especie.1er. GrupoQuinina, Quinidina, Cloroquina, Mefloquina, Amodiaquina y Halofantrina.2do. GrupoPirimetamina, Proguanil y medicamentos afines.3er. GrupoSulfamida4to. GrupoPrimaquina5to. GrupoArtemicinina y fármacos relacionados6to. GrupoDiversos antimicrobianos y fármacos experimentales.

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GIARDIA LAMBIAEtiologíaParásito protozoario, uniflagelado, dos núcleos con protoplasma alargado con aspecto de lentes y un axostilo central en su forma trofozoito 9 x 5 micrasQuiste ovoide de 8 x 10 micrasHábitat: parte superior del intestino donde se enquista hasta llegar al intestino grueso y parte del delgado dando lugar a la forma de trofozoito que es móvil

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PARÁSITOS

Gardia Lambia

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GIARDIA LAMBIAEtiologíaEl trofozoito se reproduce por sección binaria y en el intestino se adhiere a la superficie mucosa de la base de las vellosidades. Mecanismos generadores de la diarrea:Obstrucción de absorción de nutrientes.Eliminación de microvellosidades Toxinas solublesAlteración en absorción de grasa intraluminalCompetencia con los nutrientes.

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PARÁSITOS

Purgar cachorros con piperazinaMÓDULO DE MICROBIOLOGÍA – PARÁSITOSPATRICIA DURÁN OSPINA – MICROBIÓLOGA MSc

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GIARDIA LAMBIAEpidemiologíaTransmisión fecal-oral, permanece viable hasta tres meses en ambiente húmedo.ClínicaDiarrea , dolor abdominal intermitente, evacuaciones abundantes y fétidas, sobrenadante. El período de incubación de 30 días. El cuadro clínico puede durar de 10 a 100 días. Los niños pequeños y lactantes pueden ser asintomáticos, ocasionar síndrome de mala absorción y puede llegar a la desnutrición.

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Optometría

GIARDIA LAMBIADiagnósticoAnálisis de materia fecal con solución de Lugol y biopsia duodenal en casos difíciles.TratamientoFurazolidona 6 a 8 mg/kg./día, por 7 a 10 díasQuinacrina 6 mg/kg./día c 8 horas por 5 díasMetronidazol 15 mg/kg./día c 8 horas X 5 días

MÓDULO DE MICROBIOLOGÍA – PARÁSITOSPATRICIA DURÁN OSPINA – MICROBIÓLOGA MSc

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NEMATODOS

MÓDULO DE MICROBIOLOGÍA – PARÁSITOSPATRICIA DURÁN OSPINA – MICROBIÓLOGA MSc

CESTODOS

Taenia Solium (cerdo) y Sagitarium (vacuno)

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TREMATODOS

Schistosomas

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ÁCAROSOrden Acari. Acaro rojo: Trombiculidae. Sarna: Sarcoptidae Folículos: DemodicidaeAves: Dermanyssus gallinaeAgua dulce:Hydrachnidae

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GARRAPATASOptometría

PARÁSITOSOptometría

PARÁSITOS

Mosquito transmisor del Virus del NiloMÓDULO DE MICROBIOLOGÍA – PARÁSITOSPATRICIA DURÁN OSPINA – MICROBIÓLOGA MSc

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PARÁSITOSOptometría

PARÁSITOS HELMINTOS

Ascaris lumbricoides

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PARÁSITOS

PARÁSITOSOptometría

PARÁSITOSOptometría

Culex: Vector de Parásitos

PARÁSITOS

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CriptosporidiumMÓDULO DE MICROBIOLOGÍA – PARÁSITOSPATRICIA DURÁN OSPINA – MICROBIÓLOGA MSc

PARÁSITOS

ToxoplasmaMÓDULO DE MICROBIOLOGÍA – PARÁSITOSPATRICIA DURÁN OSPINA – MICROBIÓLOGA MSc

PARÁSITOS

PARÁSITOS

Quiste ToxoplasmaMÓDULO DE MICROBIOLOGÍA – PARÁSITOSPATRICIA DURÁN OSPINA – MICROBIÓLOGA MSc

PARÁSITOS

BlastocystesMÓDULO DE MICROBIOLOGÍA – PARÁSITOSPATRICIA DURÁN OSPINA – MICROBIÓLOGA MSc

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En parásitos.....ES MEJOR

PREVENIR QUE CURAR!!!

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