infecciones micóticas superficiales

226 Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3)

DEFINICIÓN

Las micosis superficiales son infeccionesproducidas por distintos grupos de hongospatógenos para el hombre, que invaden lasestructuras queratinizadas, es decir estratocórneo, pelo, uñas y/o las mucosas.

(1,2)Están

distribuidos ampliamente en la naturaleza,pueden vivir en el organismo humano comosaprofitos o parásitos. Solamente algunasespecies de hongos conocidos son patógenaspara el ser humano.

Las micosis se dividen para su estudio entres grupos: 1) superficiales; 2) subcutáneas,y 3) profundas o sistémicas. Las formassuperficiales incluyen aquellas que estánlimitadas a la piel, pelo, uñas y/o las mucosas.Son infecciones muy frecuentes, la mayoríaocurre en todas las edades, algunas sonraras en niños

(3,4).

Se distinguen los siguientes tipos de micosissuperficiales:

� Superficiales propiamente dichas� Pitiriasis versicolor

� Tiña negra� Piedras

� Superficiales

� Dermatofitosis� Candidiasis

DERMATOFITOSIS

Definición

La dermatofitosis (Tiña, tinea,), es unainfección superficial de la piel ocasionadapor hongos queratinofílicos que afectanestructuras que contienen queratina: piel,pelo y uñas.

(2,5).

Datos históricos

Los dermatofitos son conocidos desde laantigüedad. Los griegos las denominaron“herpes” por la forma circular, los romanoscrearon el término de “tinea”, que significa“apolillado”, fue utilizado desde el siglo V porCassius, refiriéndose al aspecto clínico de laTiña de la cabeza. Celso utiliza por vesprimera el término “Favus”. Sin embargo, poraquellos tiempos las dermatofitosis seconfundieron a menudo con otrasafecciones (piodermitis, lepra, pelada…).Incluso después de conocerse la etiología,hubo que esperarse hasta el siglo XIX paraque Remak, Schoenlein, Gruby. Malmeten yposteriormente Sabouraud ordenaran la

Infecciones micóticas superficiales

Leonardo Sánchez-Saldaña1, Rebeca Matos-Sánchez2, Héctor Kumakawa Sena3

1. Profesor Invitado de Post Grado de Dermatología de la Facultad deMedicina Humana de la Universidad Nacional Mayor de SanMarcos, Lima-Perú.

2. Médico Asistente del Policlínico Militar Chorrillos.3. Médico Dermatólogo del ADOGEN.

Recibido 18-07-2009 Aceptado: 18-08-2009

Superficial fungal infections

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Dermatología Peruana 2009, Vol 19(3) 227

compleja taxonomia de los dermatofitos(5).

En 1841 David Gruby cultivó y describió elhongo del favus y reprodujo la enfermedaden piel sana por inoculación del hongo.Malmeten en 1845 creó el géneroTrichophyton, descubrió las especies T.mentagrophytes y T. tonsurans. En 1910Sabouraud publica su libro “les Teignes”,considerado un clásico en la literaturamédica, incluyendo un sistema declasificación que reconocía los tres génerosde dermatofitos: Trichophyton, Microsporumy Epidermophyton. Hopkins y Benham en1920 empezaron el estudio científico de lamicología médica. En 1934 Emmons definióde nuevo los dermatofitos en tres génerosde acuerdo a las reglas botánicas de nomenclatura y taxonomia. Geor (1957)clarificó la identidad de variosmicroorganismos y estableció el uso decaracterísticas fisiológicas y derequerimientos nutricionales para suclasificación. Gentles en 1958 revolucionael tratamiento de las dermatofitosis con eluso de la griseofulvina

(5).

Los dermatofitos

Los dermatofitos, son hongos filamentosospluricelulares, potencialmente patógenospara el hombre y los animales, poseen grancapacidad de adaptación a las condicionesambientales más diversas y tienen especialafinidad para parasitar las estructurasqueratinizadas, por lo que reciben el nombrede hongos queratinofílicos. No afectan lasmucosas ni semimucosas

(2).

Clasificación de los dermatofitos

Los dermatofitos son un grupo extenso yhomogenio de hongos con característicastaxonómicas, antigénicas, fisiológicas ypatogénicas similares, distinguiéndoseentre sí por sus características macroscópicasy microscópicas, así como sus propiedades

enzimáticas y nutricionales. Se clasifican entres géneros: 1) Trichophyton; 2)Microsporum, y 3) Epidermophyton.

(5-8)

El género Trichophyton, productoras detricofiticias parasitan la piel, uñas y pelo. Elparasitismo de los pelos es “endothrix” y enlas formas inflamatorias y supuradas (Kerion,sicosis) es endo-ectothrix”.

El género Microsporum se caracterizaporque parasitan la piel lampiña y los pelos,éstos en forma “endo-ectothrix” de maneraque se encuentran filamentos en el interiory esporos en el exterior.

El género Epidermophyton está constituidopor una sola especie: E. floccosum quepuede afectar la piel y a veces las uñas, peroes incapaz de parasitar el pelo.

(1,3,5-8)

Se han reconocido unas cuarenta especiesde dermatofitos, aunque no todas sonpatógenas para el ser humano.

Ajello, en 1978 lo clasificó de acuerdo a suhábitat natural en tres grupos: 1)antropofílicos; 2) zoofílicos, y 3) geofílicos.

(5)

Las especies de antropofílicos afectanexclusivamente al ser humano. Se transmitende un ser humano a otro directamente oindirectamente por fómites. La infecciónsuele producir lesiones muy crónicas, conpoca inflamación.

Los hongos zoofílicos usualmente afectananimales, pero también pueden afectar al serhumano. La transmisión puede ocurrir porcontacto directo con el animal infectado oindirectamente por material contaminado.

Los geofílicos tienen su hábitat en el suelo,en especial en restos de queratina que caenen el suelo y están en proceso dedescomposición, y son fuente de infecciónpara los humanos y animales. Cuando lohacen producen una reacción inflamatoriaintensa.

(1,5,-8).

Leonardo Sánchez-Saldaña, Rebeca Matos-Sánchez, Héctor Kumakawa Sena



CUADRO 1: Especies de dermatofitos más comunes según su hábitat.

ANTROPOFÍLICO ZOOFÍLICO GEOFÍLLICO

M. audouinii M. equinum M. gypseum

M. ferrugineum M. canis M. praecox

T. rubrum M. gallinae M. fulvum

T. concentricum T. mentagrophytes M. nanum

T. mentagrophytes var. interdigitale T. verrucosum T. longifusum

T. soudanense T. equinum T. ajelloi

T. schoenleinii

T. tonsurans

T. violaceum

T. megninii

E. floccosum

Las diferentes especies de dermatofitos sepresentan según su habitad en el cuadro 1.

Diagnóstico de las infeccionesmicóticas superficiales

Para el diagnóstico de las infeccionesmicóticas superficlaes se pueden emplear lossiguientes métodos de ayuda diagnóstica:

� Examen con luz de Wood� Procedimientos micológicos

� Examen microscópico directo� Procedimientos de cultivo

Examen mediante luz de Wood

En 1925 se descubrió que pelos infectadoscon ciertos dermatofitos pueden mostrarfluorescencia cuando son expuestos a luzultravioleta filtrada por filtros de Wood (filtrode silicato de bario del rango 356 nm) yayudar ocasionalmente al diagnóstico de lastiñas (9).

La observación directa del cuero cabelludocon luz ultravioleta filtrada (luz de Wood),revela tallos pilosos de color verde brillanteen las infecciones por M audouini y M canis,

mientras que la fluorescencia producida porT schoenleinii es verde grisácea; sin embargoinfecciones debidas a T tonsurans y Tviolaceum no producen fluorescencia

(9).

Procedimientos micológicos

El diagnóstico presuntivo de las infeccionespor dermatofitos deberá ser sustentado porel examen microscópico del materialobtenido de la lesión clínica y confirmadomediante cultivo de la muestra con mediosmicológicos apropiados.

Toma de muestra

El material para estudio micológico seobtendrá en forma adecuada de la lesiónclínica con una hoja de bisturí Nº 11,pudiendo ser pelo, escamas de la piel o uñas,y se colocan en un portaobjetos con soluciónaclarante (HOH 10% ó 20%).

Examen microscópico

La observación de la muestra obtenida yaclarada se observa con microscopia de bajaresolución, en busca de hifas, esporas océlulas en gemación.


Cultivo

El diagnóstico definitivo de las infeccionespor dermatofitos se apoya sólo en lascaracterísticas macroscópicas, microscópicasy fisiológicas del microorganismo. Lasmuestras deben cultivarse en mediosapropiados para el crecimiento de éstoshongos. Se emplean el agar dextrosa deSabouraud, el más utilizado. Se disponen devariantes del medio Sabouraudestandarizados muy utilizados. El cultivo deberealizarse en un ambiente de temperaturade 28 oC.

(1,9-11).

Epidemiología

La distribución de la dermatofitosis esuniversal, predominan en las zonastropicales con climas cálidos y húmedos,existiendo diferencias en cuanto a ladistribución geográfica de las distintasespecies de dermatofitos, afecta ambos sexosy todas las edades. La frecuencia global delas micosis superficiales es muy alta, segúnla OMS es del 20 a 25% de la poblacióngeneral, de ellos 5 – 10 % son pordermatofitos. Los seres humanos puedencontraer la enfermedad de animalesinfectados: perros, gatos, y otros animalesno domésticos.

(1,6,7,8),

Factores predisponentes

Diversas circunstancias pueden favorecerestas infecciones: Uno de los factores esel clima, ya que en lugares húmedos ytropicales se observa el mayor número deinfecciones micóticas. Otro factor importante son los malos hábitos higiénicos, elhacinamiento, el uso de zapatos cerrados,las zapatillas, ropa sintética, etc. Otrosfactores predisponentes implicados son elcalor, la oclusión, traumatismos, diabetes,tratamientos corticoides, prácticas deportivasinfecciones por HIV, etc.

(5)

Patogénesis

Los dermatofitos no infectan la epidermisindemne, sólo atacan el estrato córneo muertoo dañado más externo. La presencia de unmedio adecuado en la piel del huésped (calory humedad) es un factor de importancia críticaen el desarrollo de una dermatofitosis. Unavez que la infección se ha establecido en elestrato córneo, existen factores quedeterminan el tamaño y duración de la lesión,determinados por dos factores: el índice dedesarrollo del hongo y el índice de renovaciónepidérmica. El índice de desarrollo micóticodebe ser igual o exceder al índice derenovación epidérmico, o el microorganismoserá eliminado. La respuesta inflamatória anível del borde de la lesión, estimularía unaumento del índice de renovación epidérmica,en un intento de eliminar los microorganismosinvasores, mientras que los dermatofitossituados más lejos mantienen la infección(configuración anular).

La afinidad de los dermatofitos por laqueratina es la condición básica de suexistencia, teniendo afinidad de acuerdo ala especie por diferentes tipos de queratina.(E. floccosum rara vez ataca las uñas y nuncael pelo, trichophyton rubrum ataca piellampiña y uñas, raramente pelo.

La producción de enzimas como lasqueratinasas, elastasas y otras enzimasproteolíticas, juegan un papel en la patogénesisde la infección clínica, así como del papel delhúesped ante la infección.

(1,6-8)

Inmunología de las infeccionesmicóticas

La resistencia a las infecciones pordermatofitos puede inducir mecanismos, tantoinmunológicos como no inmunológicos. Lacolonización en el huésped va a producir unareacción debida a productos metabólicos delhongo, digestión de queratina y liberación de




antígenos. La respuesta del huéspeddependerá de dos factores:

1. La especie causal2. El grado de hipersensibilidad del huésped,

siendo en algunos casos una reaccióninflamatoria intensa, en otras mínima.

La infección dermatofítica actúa como gatillopara producir una respuesta inmunemediada por células, siendo el principalmecanismo inmunológico de defensa enestas infecciones micóticas, la respuesta tipoIV de hipersensibilidad retardada. El sistemade inmunidad humoral desempeña un papelen el desarrollo de resistencia adquirida alas infecciones por dermatofitos,encontrándose producción de IgG, IgM, IgA,IgE, precipitinas, hemaglutininas, pero sinimplicância en la respuesta humoralprotectora.

Una sustancia conocida como factorinhibitorio sérico (FIS) parece limitar elcrecimiento de los dermatofitos en el estratocórneo. Debe existir primero una fase desensibilización, donde el antígenoglucopeptídico de la pared celular deldermatofito difunde desde el estrato córneopara estimular a los linfócitos sensibilizados,los que producirán mediadores inflamatóriosy linfoquinas, produciendo una disrrupciónde la barrera epidérmica, permitiendo elacceso del FIS que es fungistático.

Además la pared celular del hongo contieneun factor llamado MANAN el cual bloquealos mecanismos inmunitarios de autodefensaayudando a la permanencia del hongo en laepidermis.

(1,5,6-8)

CLASIFICACION DE LASDERMATOFITOSIS

Clínicamente las dermatofitosis se clasificande acuerdo a la región del cuerpo afectada.(Cuadro 2).

TIÑA CAPITIS

Definición

La tiña capitis (Tiña de la cabeza) es unainfección del cuero cabelludo, pelo y anexos(cejas o pestañas), causada por las especiesdel género Trichophyton y Microsporum,caracterizada por placas eritematosas,escamosas y tonsurantes

(5).

Etiología

Numerosas son las especies de hongos quepueden producir tiña del cuero cabelludo.Los pricipales agentes productores de tiñacapitis son las especies de Trichophyton(T. tonsurans, T. verrucosum) y Microsporum(M. canis). El T. tonsurans es el responsablede más de 90% de la tiña capitis enNorteamérica, en especial en zonas muypobladas. El M. canis es el agente causal dela mayoria de los casos clínicos enSudamérica (80%). La enfermedad esadquirida por el contacto con personas oanimales enfermos o portadores (perros ygatos) y con la tierra.

(5,12-14)

CUADRO 2: Clasificaciónanatomopatológica de las dermatofitosis

I Tiña de la piel pilosa

� Tiña de la piel cabelluda� Tiña de la barba� Tiña del bigote

II. Tiña de la piel lampiña o glabra (Latin

glaber = adjetivo liso)

� Tiña de la cara� Tiña del cuerpo� Tiña inguinocrural� Tiña de la mano� Tiña del pie

III. Tiña de las uñas

� Tiña unguium


Las especies que producen infecciónendothrix (interior del tallo piloso) son:T. tonsurans, T. violaceum, T. soudanence,T. yaoundei, T. schoenleinii y T. gourvilli;mientras que T. verrucossum, T mentagrophytesy M. canis producen infección ectothrix(externa del tallo piloso) (14). Cuadro 3

Epidemiología

La tiña capitis es una enfermedad casiexclusiva de niños (97%)

(5,14), Las poblaciones

más afectadas son niños entre los 3 y 8 añosde edad, afecta ambos sexos por igual, noexiste preferencia de raza ni ocupación. Lamayoría de pacientes son niños de edadpre-escolar y son frecuentes las epidemiasescolares. Es excepcional en la edad adulta,

(15,16) probablemente por la aparición deácidos grasos no saturados, los cuales tienenpoder antifúngico.

Patogénesis

Los hongos queratinofílicos infectan tejidosqueratinizados tales como el pelo, uñas y piel.Generalmente la invasión del tejido estaconfinado a las capas cutáneas superficiales.El primer contacto se hace sobre el cuerocabelludo y nunca directamente sobre lospelos, y se requiere de un grado desusceptibilidad del huésped, de la adaptacióny virulencia del hongo. La primera lesión esuna pequeña pápula rojiza y pocopruriginosa, en un periodo de 6 a 7 días se

CUADRO 3: Etiología de la tiña capitis.

ESPECIE TRANSMISIÓN CLÍNICA

� �Trichophyton tonsurans Interhumana EndothrixInflamatoriaNo inflamatoria

� �Trichophyton mentagrophytes Animales al hombre EctothrixRoedores, ganado No inflamatoriaOvejas Kerion

� �Trichophyton megninii Interhumana Ectothrix� �Trichophyton schoenleinii Interhumana Favus

Alopecia cicatricial� �Trichophyton verrucosum Animales al hombre Ectothrix

Ganado Inflamatoria� �Trichophyton violaceum Interhumana Endothrix

No inflamatoria� �Trichophyton audouinii Interhumana No inflamatoria

Escuela/orfanatos Niños. Epidemias� �Microsporum canis Animales al hombre Niños. Infección

Perro – gatos endémicaaNo inflamatoria

� �ferruginosum Interhumano EctothrixNiños

� �Epidermophyton floccosum Interhumano ExcepcionalEn áreas pilosas.




observa ataque del pelo a nivel de la basede la porción infrafolicular, parasitándosesolo pelos en crecimiento. Al cabo de 2 a 3semanas, se presenta una placapseudoalopécica con múltiples pelos cortosy gran cantidad de escamas en el cuerocabelludo. La reacción inflamatoriadependerá del huésped y del agenteetiológico.

(5,14)

Presentación clínica

La tiña capitis se pueden clasificar en base ala localización de la parasitación de los pelosen:

� Ectothrix� Endothrix..

En la forma ectothrix, las esporas seencuentran envolviendo el tallo del pelo. Lasplacas son grandes con todos los pelosafectados y rotos a pocos milímetros dela superficie. Microsporum y algunosTrichophyton.

(7).cuadro 3.

En la forma endothrix las esporas se localizandentro del tallo del pelo. Las placas suelenser pequeñas y múltiples; los pelos estáncortados a ras de la superficie del cuerocabelludo y se ven como puntos negros queestán junto a otros no parasitadosnormales. Las especies más comunes queproducen esta forma clínica son Trichophytontonsuran y Trichophyton violaceum.(7)

La clasificación respecto a los aspectosclínicos de la tiña capitis es la más utilizada.Se describen los siguientes patrones clínicos:Cuadro 4.

Tiña tonsurante microspórica

Es la más frecuente, es una infeccióncausada principalmente por el Microsporumcanis, adquirida por el contacto con perrosy gatos. El otro agente etiológico implicadoes el Microsporum audouinii. Sueleprovocar epidemias en los escolares.

(18-20)

CUADRO 4. Clasificación clínicade la tiña capitis (5,7,13)

� No inflamatoria

� Tiña tonsurante microspórica� Tiña tonsurante tricofítica

� Inflamatoria

� Tiña capitis inflamatoria oQuerion de Celso

� Granulomas dermatofíticos� Tiña fávica

Figura 1:Tiña capitismicrospórica.Placa únicaalopecia,descamatica,grisácea

Figura 2:Placas

alopécicascon

descamaciónalopecia,

costras ensusuperfície.

Figura 3a y 3b: Tiñatricofítica en un adultojoven. Se aprecias elaspecto semejante auna dermatitisseborreica.


Tienen un aspecto clínico característico. Sonplacas usualmente únicas, redondeadas, de3 a 6 cm. de diâmetro, alopécicas, de baseescammosa y coloración grisácea, dondetodos los pelos están cortados a ras del cuerocabelludo. La inflamación es mínima y lasintomatologia escasa. Figura 1 Y 2. Laobservación con luz de Wood muestra unafluorescencia verdosa y el examenmicológico directo muestra pelos cortos,frágiles y blanquecinos debido a lapresencia de esporas por fuera del tallo(ectothrix)

(19-22).

La evolución es benigna y a veces se resuelvede forma espontánea con el comienzo de lapubertad, cuando cambia la composición delsebo con aumento de ácidos grasosfungistáticos.

(16-22)

Tiña tonsurante tricofítica

Es una infección del pelo y cuero cabelludoproducida con más frecuencia por lasespécies de T. violaceum y T. tonsurans, los

Figura 4a:Placasmúltiples máspequeñasdescamativas.

Figura 4b: Adultojoven cuyos pelosse parten en orifi-

cios foliculares.

Figura 5: Querion de Celso: placasalopécicas de superficie eritematosa,escamosa, costrosa con supuraciónamarillenta de las lesiones nodulares.

cuales producen invasión endothrix del pelo.Esta tiña se produce a cualquier edad.

Clínicamente se caracteriza pordescamación difusa del cuero cabelludosemejante a la dermatitis seborreica

(19)Figura

3a y 3b se presenta con placas múltiplesirregulares, eritemato-escamosas, máspequeñas que la tiña microspórica, detamaños diferentes, mal definidos, quemezclan pelos sanos y pelos enfermos,produciendo una alopecia discontínua;generalmente es asintomática. Los pelosinfectados se parten en el orifício folicular,dando lugar a un “punto negro”,denominándose “tiña de puntos negros”.Figura 4a y 4b. La fluorescencia con la luzde wood es negativa. La evolución escrónica, persistiendo en el adulto.

(19,20)

Figura 6: Querion de Celso: placaspsudoalopécicas, con descamación ypelos cortos, eritema, inflamación,escamas, costras y supuración.




Tiña capitis inflamatória o Querion deCelso

Querion, palabra griega que significa panal,miel o cera de abeja, es una reacción dehipersensibilidad al hongo y corresponde auna foliculitis aguda del cuero cabelludo,generalmente en placas eritematosasinflamatorias con pústulas, nódulos yabscesos múltiples y hasta necrosis conesfacelación del tejido, dolor a la presión yfiebre.

Esta forma de tiña es producida porespécies zoofílicas o antropofílicas: M.canis, M.gypseum, T mentagrophytes, y T.verrucosum. Afecta niños en edad pré-escolar y pré-púberes.

(5,9,18-24)

El querion de Celso se inicia como una tiñano inflamatoria, compuesta por una o variasplacas pseudoalopécicas, con descamacióny pelos cortos. Luego el padecimientocomienza a presentar eritema e inflamación,y esto da paso a placas habitualmenteúnicas, salientes, convexa, de tamañovariable, cubierta de pelos fracturados, conescamas, costras y supuración Figura 5. Alhacer presión sobre las placas se elimina puspor los orifícios foliculares (signo de laespumadera). La zona afectada suele serlimitada, pero pueden confluir varias placas,afectando gran parte del cuero cabelludoFigura 6. Suele acompañarse de adenopatiasregionales, fiebre y malestar general. El cabellosuele arrancarse con facilidad. Evolucionahacia la alopecia cicatricial.

(1,5,9,13,18-23)

Tiña fávicaLa Tiña fávica (Favus, tinea favosa), es unainfección crónica, poço frecuente, causadapor Trichophyton schoenleinii. Se observaen algunos países de África y Ásia, enEuropa se observa en Polonia, Rusia yFrancia, no se observa en nuestro medio.

(5,13,21)

La tiña fávica se inicia en la infancia ypuede persistir hasta la edad adulta. Además

del cuero cabelludo las lesiones puedentomar la barba, el bigote, la piel lampiña ylas uñas.

Las lesiones empiezan con una descamacióndifusa y evolucionan a pequeñas lesionespustulosas aisladas, forman pequeñasplacas costrosas crateriformes en torno

al ostium folicular, se forman masasdensas amarillentas miceliares llamada“escudete o cazoleta fávica”. Estas lesionestienen un olor característico a ratón ycubren la piel enrojecida y húmeda.Producen con frecuencia cicatrices yalopecia permanente.

(5,13,24-26)

El diagnóstico diferencial debe realizarse conel eczema seborreico, piodermitis en el cuerocabelludo. En los casos donde resulta atrofiaintensa se puede pensar en pseudopeladade Brocq, lupus vulgar y foliculitisdecalvante.

(5,14,24-26)

Diagnóstico de la tiña capitis

El diagnóstico es clínico, epidemiológico ymicológico. Se recomienda confirmar eldiagnóstico antes del tratamiento. El examencon lámpara de Wood confiere al áreaafectada por Microsporum (canis, audouiniiy ferruginium) una fluorescencia verdosabrillante o amarilla verdosa. El T. schoenleiniiproporciona una fluorescencia verde claroo azul blanca. Con el T. verrucosum no seobserva fluorescencia.

El examen micológico directo de raspadode la lesión aclarada con hidróxidode potasio al 10% a 20% permite observarhifas septadas (dermatofitosis), esporas dentro(endothrix) o fuera (extothrix) del tallo piloso.

Cultivo para identificar la especie se utilizanmedios de agar glucosado. El medio deSabouraud con antibióticos y antifúngicosque inhiben el crecimiento de las especiescontaminantes permite identificar la mayoríade las especies que producen tiñacapitis.

(1,5,14,18)


Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la tiña capitisdebe incluir alopecia areata, pitiriasis simple,dermatitis seborreica, tricotilomanía, psoriasisdel cuero cabelludo, lupus eritematosodiscoide, piodermias, pediculosis, liquenplano pilar y dermatitis atópica.

(13,14)

Tratamiento

El tratamiento de la tiña capitis debeefectuarse exclusivamente con antifúngicossistémicos. (Cuadro 5) .

Terapéutica tópica:

El tratamiento tópico no es efectivo, peroshampoos con ketoconazol al 2% y el selenioal 1% se recomiendan como tratamientocoadyuvante tópicos para reducir la

viabilidad de las esporas fúngicas presentesen el cuero cabelludo y pelo. Se aplicansobre el cuero cabelludo y se dejan actuarde 5 a 10 minutos, con una frecuencia diaria.Después del lavado aplicar un antimicóticoimidazólico en solución.

(13)

Terapéutica sistémica:

La griseofulvina sigue siendo el tratamientode elección. La dosis actual es de 20 a 25mg/Kg/día por 6 a 8 semanas, con el objetivode mejorar los resultados terapéuticos yreducir las tasas de recurrencia.

(14)

La terbinafina es una alternativa a lagrisiofulvina, las concentraciones elevadas enel estrato córneo y el pelo persisten hasta 7semanas después de suspendido eltratamiento. La dosis es: Pacientes con peso

CUADRO 5: Tratamiento de la tiña capitis.

Antimicótico Dosis Tiempo

� Griseofulvina� Micronizada 500 – 1000 mg/día

20-30 mg/Kg/día 1 a 2 v/dia 6-8 semanas� Ultramicronizada 300 – 375 mg/día

15 – 20 mg/kg/día.

� Terbinafina� Terapia continua < 20 Kg: 62.5 mg (1/4 tab)/día 2-6 semanas

20-40 Kg. 125 mg (1/2 tab)/día> 40 Kg. 250 mg/día7.5 mg/kg/día 1 toma.

� Terapia pulso < 20: ¼ tab. 62.5 mg. 1 visita20-40: ½ tab. 125 mg 3 visita> 40: 1 tab. 250> 7 visita.

� Itraconazol� Terapia continua 3-5 mg/Kg/día 4-6 semanas

Niños 20-40 Kg: 100 mg/día

� Terapia pulso 5 mg/Kg/día x 7 días/mes 3 pulsos.

� Fluconazol� Terapia contínua 3-6 mg/kg/día 6 semanas

(6 mg/Kg/día 20 días).




menor de 20 Kg: 62.5 mg/día (1/4 Tableta);de 20 a 40 Kg 125 mg/día (1/2 tableta), ypeso mayor de 40 Kg., 250 mg/día (1tableta). Duración del tratamiento 4 a 6semanas.

(14,28-31)

Terapia pulso con terbinafina ha mostradaefectividad y seguridad en el tratamiento dela tiña capitis. Cada pulso activo es de unasemana de tratamiento con un periodo dedescanso de 2 semanas entre el primer ysegundo pulso y de 3 semanas de descansoentre el segundo y tercer pulso detratamiento.(30) Las dosis fue determinadapor el peso: > 40 Kg: 250 mg (1 tableta), entre20 y 40 Kg. 125 mg (1/2 tableta) y < 20 Kg62.5 mg/día (1/4 tableta).

(19,30)

El itraconazol es efectivo en el tratamiento dela tiña capitis cuando se administra en terapiacontínua y terapia pulso. La dosis recomendadapara terapia continua es de 5 mg/Kg/díadurante 4 semanas, prolongándose a 6semanas cuando el agente etiológico esMicrosporum canis. También puede usarseesquema en pulsos de 5 mg/Kg/día unasemana al mes por 2 a 4 ciclos.

(14,19,31,32)

Floconazol por vía oral ha demostradoefectividad y seguridad en la tiña capitiscon una dosis de 3 a 6 mg/Kg/día. Cincodías de tratamiento alcanzan unaconcentración elevada en el pelo quepersiste hasta 5 meses.

(14,19,27,34)

Ketoconazol, ha demostrado pobrerespuesta terapéutica en el tratamientode la tiña. A la dosis de 10 mg/kg/díahubo efectividad para especies deTrichophyton, no para el Microsporum canis.No debe emplearse en el tratamiento dela tiña capitis.

(14)

En los casos de tiña capitis intensamenteinflamatorias, los antimicóticos oralesasociado a los corticosteroides orales ala dosis de 0.5 a 1 mg/Kg./día, puedencontribuir a reducir la inflamación e

incidencia de cicatrización. Este tratamientoes particularmente de utilidad en los casosde querion de Celso. Se pueden asociartambién antibióticos sistémicos cuando lasituación lo requiera.

TIÑA DE LA CARA

Definición

La tiña de la cara ( Tiña facial, tiña faciei, tiñafaciale), es una infección superficial pordermatofitos limitada a la piel glabra de lacara. En los pacientes pediátricos y mujeres,la infección puede aparecer en cualquiersuperficie de la cara, incluyendo el labiosuperior y mentón.

(35,36)

Epidemiología

La tiña de la cara, es una infección común,tiene una distribución mundial, sin embargocomo con otras infecciones fúngicascutáneas, es más común en las regionestropicales con temperaturas altas y humedad.Representa aproximadamente el 19%de todas las infecciones fúngicassuperficiales en la población pediátrica.Afecta a cualquier grupo de edad, pero seobserva más frecuentemente en niños yadultos jóvenes, con un leve predominio enmujeres.

(37,38,39)

Etiología

Los agentes causantes varían según la regióngeográfica. La tiña de la cara puede debersea Trichophyton rubrum, Trichophytonmentagrophytes, Microsporum canis ymicrosporum nanum . En general, losreservorios animales de dermatofitoszoofílicos, especialmente Microsporum canisson de alcance universal entre los animalesdomésticos y ganado. Trichophytommentagrophytes y Trichophyton rubrum soncomunes en Asia. En contraste Trichophyton


tonsurans es el pricipal agente en el Nortede América.

(35, 37)Cuadro 6.

Fisiopatología

La infección se adquiere con frecuenciade las mascotas del hogar infectadashabitualmente, pero la autoinoculación apartir de otro foco (tiña capitis, tiña corporisy tiña pedis) también es posible. Losdermatofitos liberan varias enzimas,incluyendo queratinasas, que les permiteninvadir el estrato córneo de la epidermis.Infecciones causadas por dermatofitoszoofilicos generalmente se asociacon reacciones inflamatorias que son másgraves que las debidas a hongosantropofílicos.

(37)

Clínica

El cuadro clínico de la tiña de la cara secaracteriza por una o varias placaseritematosas o serpiginosas, discretamenteescamosas, de borde definido papular o

vesicopustuloso. Las lesiones casi siempreson pruriginosas. Los lugares más comunesson las mejillas, seguida de la nariz, zonaperiorbital, mentón y la frente. Figura 7,8 y9. En ocasiones, puede aparecer una lesiónfrancamente inflamatoria que recuerda alquerion.

(35, 36,37,39,40)

Diagnóstico

El diagnóstico es fundamentalmente clínico,debe confirmarse mediante el examenmicológico directo, cultivo e identificación deespecie en el microcultivo.


El diagnóstico diferencial debe incluirdermatitis seborreica, dermatitis de contac-to (irritativa y alérgica), lupus eritematoso yerupción polimorfa lumínica.

(39,40)

Tratamiento

El tratamiento de la tiña de la cara se realizaprincipalmente con agentes tópicos, conpropiedades fungicidas o fungistáticas. Serecomienda prolongar el tratamientodurante algunos días más, una vez que seha confirmado la cura clínica. Losantimicóticos tópicos recomendados son losimidazólicos y la terbinafina. El tratamientoantimicótico sistémico esta indicado encasos de resistencia o extensos.

(36,37)Cuadro 7.

TIÑA DE LA BARBA Y BIGOTE

Definición

La tiña de la barba y el bigote (tinea barbae,sicosis de la barba, sarna de los barberos),es una infección superficial dermatofíticalimitada a las áreas de pelo grueso de labarba y el bigote de los hombres.

(1,5)

Epidemiología

Es una afección poco frecuente(42,43)

,afecta de forma exclusiva adultos jóvenes,suele contraerse por contacto con animales,

CUADRO 6. Agentes causalesde la tiña facial

� Trichophyton rubrum� Trichophyton mentagrophytes� Microsporum canis� Trichophyton tonsurans� Microsporum namum

Agentes etiológicos de la tiña de labarba y bigote

� Trichophyton mentagrophytes variedadmentagrophytes

� Trichophyton verrucosum� Microsporum canis� Trichophyton rubrum� Trichophyton violáceum� Epidermophyton floccosum� Trichophyton schoenleinii� Trichophyton megninii




Figura10. Figura 11.

Figura12:

Lactantecon tiñaextensa

queafecta

muslo ypierna.

Figura 13:Tiñaincógnita.

TIÑA FACIES

Figura 7: Lactante de 15 días con lesiones en las mejillas y nariz., placaanular, bordes pápulopustuloso.

Figura 9: Areadel mentón.

Figura 8: Localizaciónfrecuente.

en especial el ganado y el perro, se observaa menudo en profesionales de las zonasrurales, cuidadores o criadores de animalesdomésticos, agricultores, ganaderos yjardineros.(1). Antes de la introducción delas modernas técnicas antisépticas, las tiñasde la barba se transmitían de persona apersona mediante navajas y tijeras.

(1)

Etiología

Los dermatofitos que causan máscomúnmente la tiña de la barba y el bigoteson las especies zoofílicas, Trichophytonmentagrophytes variedad mentagrophytes yTrichophyton verrucosum; con menorfrecuencia Microsporum canis. Puedenademás ser causadas por especies


antropofílicas como Trichophyton rubrum,Trichophyton violáceum, TrichophytosSchoenlleinii y Trichophyton megninii,implicados en áreas urbanas.

(1,5).Cuadro Nº 6.

Patogenia

Se cree que la patogenia de la tiña de labarba es similar a la tiña de la cabeza. Lospelos gruesos tienen una susceptibilidadespecial. El padecimiento se origina por elcontacto de las esporas con la piel, variasenzimas, incluyendo queratinazas, sonliberadas por los dermatofitos los cualesinvaden la capa córnea de la epidermis. Seinicia como una tiña del cuerpo, con un áreaeritematosa pequeña que al crecer forma unaplaca eritemato escamosa, posteriormente separasitan los pelos desde su base, generandouna reacción inflamatoria similar al Querionde Celso. También se puede originar por

traumatismo al rasurarse, ya que lasesporas penetran más fácilmente

(1,5,42).

Manifestaciones clínicas

Se reconocen tres formas clínicas:1. Inflamatoria o de tipo querión2. Superficial o de tipo sicosiforme3. Circinada o de tipo extendido.

La topografía de la tiña de la barba afecta demanera limitada el área del mentón, cuello,maxilar y submaxilar; aunque se puedeextenderse a toda la barba, bigote, cuello yotras partes de la cara

(1,5,42)

La tiña de la barba habitualmente afectaun solo lado del área pilosa de la cara o elcuello. La forma inflamatoria o profunda secaracteriza por nódulos confluentes queforman abscesos, la expresión digitalproduce salida de material purulento por los

Cuadro 7: Dosis de antimicóticos sistémicos en tiña facial.(35)

� Griseofulvina (Actividad fungistático)� Adultos: 500 – 1000 mg/día Micronizada 2 v/dia x 2-4 semanas

330 – 375 mg/dia Ultramicronizada 2 v/diax 3 semanas� Niños : 15 – 20 mg/Kg/día. Micronizada x 3 semanas

10 - 15 mg/Kg/día Ultramicronizada x 3 semanas

� Terbinafina (Actividad fungicida)� Adultos: 250 mg / día vo. x 2 semanas� Niños; 12-20 kg: 62.5 mg/día. 1 a 2 semanas

20-40 kg: 125 mg/día. 1 a 2 semanas> 40 Kg. 250 mg/día. 1 a 2 semanas.

� Itraconazol (Actividad fungistático)� Adultos: 100 mg/día x 2 semanas

200 mg/día x 1 semana� Niños 3-5 mg/Kg/día x 1 a 2 semanas.

� Fluconazol (Actividad fungistático)� Adultos: 150 mg/ semana x 2 a 4 semanas� Niños: 3-6 mg/Kg/día x 1 a 2 semanas

Aprobado su uso en niños > de 6 meses.� Ketoconazol (Actividad fungistatico)

� Adultos: 200 mg/día x 2 a 4 semanas� Niños: 3.3-6.6 mg/Kg/día x 2 a 4 semanas.

RIESGO Hepatotoxicidad e interacciones medicamentosas.




orificios foliculares, semejando al querion deCelso u osteofoliculitis purulenta porestafilococos. La mayoría de los pelosterminales se hallan sueltos y se desprendenfácilmente. Son causadas más a menudo porTrichophyton mentagrophytes yTrichophyton verrucosum.

(1,5)

La forma superficial de la tiña de la barba essimilar a la foliculitis bacteriana , secaracteriza con más frecuencia por uneritema difuso asociado a la presencia depápulas, pústulas, costras y áreas de alopeciacon pústulas foliculares. Se trata de unafoliculitis pustulosa con pelo terminal roto.El pelo terminal se desprende fácilmente yen él puede observarse el bulbo intacto.

(1,5)

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la clínica y laconfirmación micológica. Puede ser deutilidad el estudio histológico que pone demanifiesto una foliculitis, perifoliculitis,infiltrado inflamatorio mixto y microabscesoscon abundantes neutrófilos. Las tincionesespeciales para hongos ayudan a visualizarlas hifas y los artroconidios en el tallo yfolículo piloso.

(1,5,42,43)


La tiña de la barba puede simular unafoliculitis, forúnculosis y abscesos de origenbacteriano, acné vulgar, actinomicosis,rosácea, infección herpética, candidiasis,sífilis, bromoderma, tuberculosis y dermatitisde contacto.

(42,43)

Tratamiento

El tratamiento de la tiña de la barba essimilar al tratamiento de la tiña capitis.Siempre debe efectuarse con antimicóticossistémicos:

(42)

� Griseofulvina 500 mg a 1.0 gr/día por 4a 6 semanas

� Terbinafina 250 mg/día por 4 semanas.

� Itraconazol 200 mg/día. Divididos endos tomas por 4 semanas ó 400 mg/díadividido en dos tomas por una semana.

� Fluconazol 150 mg/ semana por 6 se-manas.

TIÑA DEL CUERPO

Definición

La tiña del cuerpo (tiña corporis, tiñacircinada, herpes circinado, tiña de la piellampiña), es la infección superficial de la piellampiña ( glabra, sin pelo), tórax, abdomeny miembros por dermatofitos, excepto lasingles, palmas y plantas.

(1,5,19,41)

Etiología

Todas las especies de dermatofitospertenecientes a los géneros Trichophyton,Microsporum y Epidermophyton son capacesde provocar tiña corporis. Los agentescausales más frecuentemente implicadosson: M. canis, T. rubrum y T. mentagrophytes.Menos frecuentemente M. audouinii, T.verrucosum, T. tonsuran y E. floccosum.

(1,5,7)

Epidemiología

La tiña corporis es la variedad topográficamás frecuente de todas las tiñas, es unpadecimiento cosmopolita, aunque seobserva más en climas calurosos y húmedos.Afecta a personas de todos los grupos deedad, siendo la prevalencia más alta enpreadolescentes. La tiña corporis adquiridospor contacto con los animales domésticoses más común en niños. La tiña corporissecundaria a la tiña capitis suele ocurrir enniños porque la tiña capitis es más comúnen esta población.

(1,5,7,19)

Fisiopatología

Los microorganismos responsables de la tiñacorporis en general residen en el estrato


córneo, que es activada por el calor y lahumedad, medio ambiente propicio para laproliferación del hongo. Estos activan yliberan enzimas y queratinasas para invadirla capa córnea. Después de un periodo deuna a tres semanas se produce ladiseminación periférica de la infección en unpatrón centrífugo. El borde activo yprogresivo de la lesión se acompaña de unincremento del índice de renovaciónepidérmico.; presumiblemente, la epidermisdel huésped intente eliminar losmicroorganismos mediante el incremento delíndice de renovación celular epidérmico, conel fin de superar el índice de desarrollo delhongo, por tanto se observa un aclaramientorelativo de la lesión en el centro de la zonade infección cutánea anular.

(1,5,44-46)

Clínica

La presentación clínica más frecuenteconsiste en placas circulares eritemato-escamosas con bordes de progresiónelevados, que crece en forma excéntrica, yun centro más pálido, que representa laresolución de la infección Figura 10,11 y 12.Las lesiones pueden ser únicas o múltiples,pudiendo confluir una con otras, puedeaparecer en cualquier parte del cuerpo. Elprurito y el grado de inflamación sonvariables.

(7,19)

Algunas variantes clínicas de tiña corporisse describen. Cuadro 8. Cuando hayafectación del folículo piloso se producencuadros inflamatorios con vesiculación yexudación. El granuloma de Majocchi(granuloma tricofítico), se manifiesta comouna perifoliculitis, con nódulosgranulomatosos, es causado por el T. rubrum.Ocurre más frecuentemente en las mujeresque se afeitan las piernas. La tiña corporisgladiatorum es una propagación de lainfección por dermatofitos por contacto de

piel a piel entre luchadores. A menudo semanifiesta en la cabeza, cuello y los brazos,áreas de contacto en la lucha libre. La tiñaimbricada es una forma clínica de tiñacorporis que se encuentra principalmente enel Sudeste de Asia, Pacífico Sur, AméricaCentral y Sur. Es causada por el T.concentricum. Se caracteriza por placasescamosas dispuestas en anillos concéntricosque pueden afectar a extensas partes delcuerpo.. Hay que citar la tiña incognita, queno es mas que la pérdida de la morfologíaanular de la tiña corporis por la aplicaciónde diferentes tratamientos, especialmentecorticoides tópicos. Se caracteriza porplacas eritematoescamosas irregulares,difíciles de identificar. Figura 13.

(1,5,7,41)

Diagnóstico

Debido a que los signos clínicos sonvariables, en muchos casos de tiña corporis,el clínico a menudo debe basarse en loshallazgos de laboratorio para establecer eldiagnóstico correcto.


El diagnóstico diferencial de la tiña corporisse plantea con los siguientes cuadros clíni-cos: Pitiriasis rosada, eczema numular,dermatitis seborreica, granuloma anular,eritema anular centrífugo, eritemamarginado, eritema gyratum repens ypsoriasis en placa.

(5)

Tratamiento

En el caso de lesiones aisladas, la medicacióntópica sola es muy eficaz. Se emplean losagentes imidazólicos tópicos, la terbinafinatópica o la amorolfina tópica. Cuadro 9. Encaso de lesiones más diseminadas oinflamatorias se utilizan la grisiofulvina,terbinafina, itraconazol, fluconazol oketoconazol vía oral a la dosis indicada en elcuadro 7.




TINA DE LA INGLE

Definición

La Tiña de la ingle (Tiña cruris, tiñainguino-crural, tiña inguinal, eczemamarginado de Hebra), es una infeccióndermatofítica de la región inguinal e incluyelas infecciones de los genitales, la regiónpubiana y la piel de las zonas perineal yperianal producida por hongosdermatofitos

.(1)

Etiología

Los agentes etiológicos involucrados incluyenT. rubrum, mentagrophytes, E. floccosum,

T. y menos frecuentemente T. tonsuran, M.canis, T. verrucosum, y M. gypseum; peropuede haber variaciones regionales.

(1,5,7,47-50)

Epidemiología

La Tiña de la ingle es una infeccióncosmopolita, se presenta más en climascálidos, favorecida por el calor y la humedad.Se presenta en ambos sexos, es másfrecuente en varones que en las mujeres 4:1,y es menos común antes de la pubertad.Es excepcional en la niñez. No existesusceptibilidad de raza. La transmisiónes por contacto directo con sujetosinfectados, la transmisión a través de toallas

CUADRO 8: Variantes clínicas de tiña corporis (1)Variantes clínicas

Variantes Clínicas Espécie de hongo causante

� No inflamatoria

� Tiña circinada Cualquier dermatofito: Más comúnT. rubrum. T. mentagrophytes, M. canis.

� Tiña del cuerpo ampollosa T. rubrum

� Tiña imbricada T. concentricum.

� Inflamatoria

� Querión de la piel Lampiña Hongos zoofílicosT. verrucosum, T. mentagrophytes.

� Granuloma de Majocchi T. rubrum, T. violaceum, T. tonsurans. T. mentagrophytes.

� Perifoliculitis nodular granulomatosa T. rubrumde las piernas

� Foliculitis agminata Hongos zoofílicos

� Abscesos subcutáneos T. mentagrophytes, T. violaceum, T.tonsurans(tiña profunda) T. rubrum, M. audoouinii.

� Micetoma M audouinii, T. verrucosum, T. mentagrophytes,T. violaceum, T. tonsurans, M. ferrugineim,M. canis.

� Tiña incognita Cualquier infección dermatofítica modificadapor corticoides. M. audouinii.


y ropa es importante. Es frecuentela autoinoculación desde lesiones en los piesy las uñas.

( 47-50)

PatogeniaLos factores ambientales son importantes enla iniciación y en la propagación de la tiñade la ingle. Se agrega la oclusión comoconsecuencia del uso de ropas ajustadas otrajes de baño húmedos, favoreciendocondiciones óptimas para su desarrollo.Se inicia con crecimiento de placaseritemato-escamosas siguiendo el pliegueinguino-crural hacia el periné.

(5,7,47,50).

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas clásicas son pla-cas eritemato- escamosas y papulosas,circinadas, con bordes bien definidos, mos-trando actividad periférica. Las lesiones selimitan por lo general al área de los plieguesde la parte superior del muslo y nocompromete el escroto y el pene. Figura 14y 15. Puede extenderse a la piel perineal,perianal, púbica y las nalgas. Figura 16. Laslesiones son bilateral, pero nonecesariamente simétricas. Las infeccionesagudas muestran eritema intenso, mientraslas lesiones crónicas hiperpigmentación yliquenificación. El prurito normalmente estapresente.

(1,47-50)

Diagnóstico

Generalmente el diagnóstico se basa en loshallazgos clínicos, puede ser necesaria suconfirmación mediante el examenmicológico directo y cultivo para identificarla especie. La luz de Wood puede ser útilpara visualizar el pigmento rojo ladrillo deleritrasma y la fluorescencia verdosa dealgunos dermatofitos.

(1,5,7.50)


Debe plantearse con el eritrasma, intertrigocandidiásico, psoriasis invertida, dermatitis

seborreica, dermatitis de contacto y liquensimple crónico.

(1,5,50)

Tratamiento

Las tiña de la ingle responden a losantimicóticos tópicos, principalmente a losderivados azólicos. (Cuadro 9). En casosrebeldes y extensos se puede recurrir a lagriseofulvina 500 a 1000 mg/día en una ados tomas por 4 a 6 semanas. Como alter-nativas se pueden emplear itraconazol 200mg/día por 2 a 4 semanas, terbinafina 250mg/día por 4 semanas.

(49,50)

TIÑA DE LOS PIES

Definición

La tiña del pie (Tiña pedis, pie de atleta, tiñapodal), es una infección dermatofítica super-ficial que afecta los pies, sobre todo lospliegues interdigitales, plantas yesporádicamente el dorso.

(5,51), evolucionando

en forma crónica, muchas veces subclínicacon brotes irregulares y prurito de intensidadvariable.

Epidemiología

La tiña de los pies es bastante común, dedistribución mundial, siendo más frecuenteen los climas templados y tropicales, afectaa la mayoría de la población en algúnmomento de la vida, el riesgo aumenta conla edad, es menos frecuente antes de lapubertad, afecta más frecuentemente a loshombres, pero no hay predilección porningún grupo racial.

(50-54)

Etiología

Los agentes causales más frecuentesson el T. rubrum, T. mentagrophytes ,epidermophyton floccosum y T.mentagrophytes var. Interddigitale. Habitual-mente puede haber colonización debacterias grampositivoas, gramnegativas ycándida




CUADRO 9: Antimicóticos tópicos

Alilaminas Azoles Morfolinas Polienos Miscelaneas

Naftifina Bifonazol Amorolfina Nistatina Ciclopiroxolamina

Terbinafina Butoconazol Anfotericina B Haloprogin

Clotrimazol Tolfnatfato

Croconazol Clioquinol

Eberconazol

Econazol

Flutrimazol

Fenticonazol

Isoconazol

Ketoconazol

Miconazol

Omoconazol

Sertaconazol

Sulconaxol

Tioconazol

TRIAZOL

Terconazol

Fisiopatología

La transmisión de la infección esinterhumana a través de duchas, piscinas,vestuario y saunas contaminadas. Esfavorecido por el calor, la hiperhidrosis, usode zapatillas, calzados impermeables yhábitos de higiene.

(5,52)

Clínica

En la Tiña de los pies puede presentarse lossiguientes patrones clínicos:

1. Interdigital (Intertriginosa): Pie deatleta

2. Dishidrótica (Vesicular)3. Hiperqueratósica (escamo-hiperqueratosica)4. Tipo mocasín5. Mixta

La forma interdigital, habitualmente crónica,se caracteriza por descamación, fisuracióny maceración de los espacios interdigitales,pudendo extenderse a la planta. Presenta olor

desagradable y el prurito es frecuente.(1,5,51,52)

Figura 17

La forma dishidrótica, aguda o subaguda,inflamatoria pápulo-vesicular, ampollar yvésiculo-pustulas, formando placaseczematosas redondeadas, con preferenciapor el arco plantar y tendencia a invadir lasáreas laterales y dorsales próximas, sonmuy pruriginosas y pueden producir “ides”en las manos. Figura 18. Este tipodishidrótico puede producir celulitis,linfangitis y erisipela. Esta forma clínica esusualmente es causada por especies dedermatofitos zoofílicos.

(1,5,51-56)

La forma hiperqueratósica, crónica, presentalesiones escamosas o eritemato-escamosas,a veces con aspecto circinado en el borde.La reacción inflamatoria es leve y el pruritoes frecuente y comúnmente hay asociacióncon la onicomicosis. Afecta de forma irregu-lar toda la planta.

(1,5,51,52)Figura 19.


TIÑA CRURIS

Figura 14: Tiña de la ingle yperiné.

Figura 15: Ingle, escroto y periné. Figura 16: Perianal.-glútea.

TIÑA PEDIS

Figura 17: Forma interdigital.

TIÑA MANUS

Figura 20: Tiña de la manounilateral papulo-eritemato

vesiculosa descamativa.

Figura 18: Forma dishidrótica.

Figura 19: Formahiperqueratosica.




La forma de mocasín , manifestada poráreas escamosas, extensas, secas, rojosalmón, que afectan toda la superficieplantar.

(51).

Diagnóstico

Para establecer el diagnóstico debe realizarseexamen micológico directo y cultivo paraidentificar la especie.

Diagnóstico Diferencial

El diagnóstico diferencial debe realizarse conel intertrigo candidiásico, eczemadishidrótico, dermatitis de contacto, psoriasis,bactéride pustulosa y dermatitis plantarjuvenil.

Tratamiento.

El tratamiento de la tiña pedis esfundamentalmente tópico, según la formaclínica de presentación; y el tratamientosistémico es excepcional. Además se debecorregir los factores predisponentes, usodiario de polvos antifúngicos.

En las formas agudas tratar primero lascomplicaciones, tratamiento de la infecciónbacteriana asociada. Uso de astringentessuaves (permanganato de potasio 1:10,000a 1:40,000; solución de Burow 1:30 – 1:50).Luego aplicar antimicótico tópico.

Las formas dishidróticas pueden necesitar uncurso corto de corticoides sistémicos y/o tó-picos. En esta forma clínica deben emplearseantimicóticos sistémico, tales comogrisiofulvina (500 – 1000 mg/día por 6 a 8semanas), terbinafina 250 mg/día x 1 a 2semanas, Itraconzaol 200 mg/diá por 2semanas, ketoconazol 200 mg/día 6 a 8semanas y fluconazol 150 mg/semana 4semanas.

En las formas hiperqueratósicas ytipo mocasín los queratolitos son deutilidad. (Acido salicílico 4 a 10 %, urea 10 a20% ).

(51-56)

TIÑA DE LAS MANOS

Definición

La tiña de las manos (Tiña manuum), es unadermatofitosis superficial de la piel de lasmanos (palma y dorso de manos), causadasgeneralmente por especies de trichophyton.

Etiología

El agente causal más frecuente es elT. rubrum. En la forma hiperqueratósicapueden hallarse además del T. rubrum,T. mentagrophytes var. Interdigitale,E. floccosum. Las formas inflamatorias soncausadas por especies geofílicas y zoofílicascomo: T. verrucosum (ganado), M. canis(perro, gato) y M. gypseum (suelo).

(1,5,7,57)

Epidemiología

La tiña de las manos se presenta con másfrecuencia en hombres entre los 11 y 40años. Poco común en la poblaciónpediátrica, frecuencia aumentada en lapoblación adolescente y frecuentemente seacompaña de tiña pedis. Ataca a la poblacióneconómicamente activa, sobre todotrabajadores manuales.

Entre los factores que predisponen destaca:coexistencia de otras dermatosis,principalmente de los pies y de la ingle,contacto con personas afectadas, contactocon mascotas infectadas, objetos dejardinería, hiperhidrosis y dermatitis decontacto.

(1,5,7,57).

Clínica

Las manifestaciones clínicas van desdehiperqueratosis difusa de las palmas y losdedos y la acentuación de los pliegues deflexión, piel seca, escamosa a reaccionesinflamatorias caracterizadas por placaspápulo-vesiculosas de distribución anular,que afecta la región palmar, usualmente


unilateral, puede ser bilateral en casos másgraves y es más común en la edad adulta.(57) Figura 20.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico se debe confirmarmediante el examen micológico, directo,cultivo e identificación de especie enmicrocultivo. El examen directo con KOH esútil como primer método para iniciar eltratamiento antifúngico temprano.


Debe realizarse con la dermatitis decontacto alérgica e irritativa, eczemadishidrótico, celulitis, erisipela, psoriasis enplaca y pustulosa y síndrome de Ross.

Tratamiento

Debe incluir las medidas generales queayuden a corregir los factorespredisponentes de la tiña: humedad,dishidrosis, dermatitis eczematosas u otrasdermatofitosis, además del tratamientofarmacológico con antifúngicos tópicos(alilamidas, imidazoles) y/o sistémicos.

(1,,5,7,57).

TIÑA DE LAS UÑAS.

Definición

La tiña de las uñas (tiña ungueal,onicomicosis dermatofítica), es la infecciónde las uñas de los pies y la mano producidapor dermatofitos caracterizada porhiperqueratosis subungual, onicolisis ydestrucción de la lámina, de evolucióncrónica, asintomática.

(5,58-61).

El término onicomicosis es más amplio, esla infección fúngica del aparato ungueal pordermatofitos, levaduras y otras especies dehongos. En 1991 la Sociedad Internacionalde Micología Humana y Animal emitió uninforme sobre la nomenclatura de lasenfermedades fúngicas. En el se precisa los

términos a utilizar: TIÑA UNGUEAL para in-dicar micosis causada por dermatofitos;CANDIDOSIS UNGUEAL para la infecciónungueal por levaduras del género cándida,y ONICOMICOSIS para la infecciónproducida por mohos.

Epidemiologia

La tiña ungueal es un padecimientofrecuente, su incidencia varía según la zonageográfica. Es de distribución universal yproducida por cualquier especie dedermatofito. En los últimos años se ha ob-servado un incremento de la incidenciadebido a factores como la longevidad de lapoblación general, enfermedades debilitantescomo la diabetes y la inmunodeficiencia ad-quirida. Es más frecuente en la edad adulta,poco frecuente en niños, incidencia aumen-tada en la adolescencia. Las uñas de los piesson las más afectadas.

(1,5,7,61)

Etiología

Los dermatofitos más comúnmente aisladosson T. rubrum (85%), T. mentagrophytes(10%), y excepcionalmente se aíslanT. tonsurans, M. gypseum y M. canis.

(5)

Patogenia

La infección generalmente se inicia a partirde la tiña de los pies y de la mano, o biencomo consecuencia del rascado de tiñas delcuerpo, ingle o la cabeza. Con másfrecuencia las esporas o filamentos sedepositan entre el borde libre de las uñas, einicia la digestión de la queratina, avanzandocon dirección hacia la matriz. Las vías porlas que un hongo puede penetrar en la uñason: hiponiquio (distal), eponiquio(proximal), superficie de la lámina (dorsal) ya través del pliegue periungueal.

(5)

Clínica

La tiña ungueal afecta con mayorproporción las uñas de los pies (85%), y las




manos (10%). Esta dermatofitosis por loregular es crónica y asintomático, se iniciaen el borde libre o distal, avanzando hacia labase de la uña.(5). Se puede afecta una ovarias uñas y se puede expresar conalteraciones en su morfología como: aumen-to del grosor (onicausis), cambios de color yopacidad, alteraciones de la superficie(onicomadesis, plisado lateral), fragilidad,separación de la lámina de su lecho(onicolisis) y aumento de la formación dequeratina subungueal (hiperqueratosissubungueal), terminando por destruir lalámina ungueal.

(5)Cuadro Nº 10. Figura 21a,

b y c.

Onicomicosis subungueal distal (OSD),ocasionada por la invasión de la queratinadel hiponiquio y que progresivamente va ainvadir la uña y lámina ungueal. Esta formaclínica es la más frecuente. Puede observarse

tanto en los pies como en la mano, dondepueden afectar uno, varios o todos losdedos. Es causada por los dermatofitos delgénero trichophyton (90%): T, rubrum,T. metagrophytes var. Interdigitales; menosfrecuentemente E. floccosum, T. tonsurans,T. verrucosum y M. canis. Excepcionalmentecándida.

(61,62). Figura 22.a

Onicomicosis subungueal latera (OSL)l, seinicia a la altura del surco lateral parapropagarse al lecho ungueal y a la lámina dela uña. Suele comenzar por una coloraciónamarillenta, mate y deslucida a partir delsurco lateral de la uña, progresa lentamentey se entiende al borde distal originando unaonicolisis (separación de la uña de su lecho)y paquioniquia (engrosamiento de la regiónsubungueal). Mucho más frecuente es elestablecimiento de una banda de coloramarillento mate que atraviesa la láminaungueal de parte aparte, a lo ancho de lauña, uniendo los dos surcos laterales

.(63,64).

Figura 22.b

Onicomicosis proximal (OSP), refleja laafectación de la parte proximal de la lámina.Es una forma poco frecuente. Es causadopor dermatofitos (T. rubrum,T. menttagrophytes, T. schoenleinii yT. interdigitale), que invade la parte de lalúnula produciendo manchas blancas ydestrucción de la placa ungueal de la zonaproximal. Puede ser causada por cándida,que sería secundaria a una paroniquia.

(61).

Figura 22.c

Onicomicosis blanca superficial (OBS), lasuperficie de la placa ungueal es el puntoinicial de la infección, produciendo pequeñasmanchas blancas en la misma. La incidenciaes poco frecuente y casi siempre apareceen los pies. La produce el T. mentagrophytesy en menor proporción otros hongos(Acremonion, Aspergillus, Fusarium yexcepcionalmente candida.

(61). Figura 22.d

� Aumento de grosor: ONICAUSIS� Cambios de color

� Blanco� Amarillo� Verde� Marron/negro

� Alteraciones en la superficie� Onicomadesis� Plisado lateral

� Separación de la lámina ungueal:ONICOLISIS

� Hiperqueratosis subungueaal� Destrucción total de la lámina.

Actualmente se describen los siguientespatrones clínicos:1. Onicomicosis subungueal

a. Distal (OSD)b.Lateral (OSL)c. Proximal (OSP)

2. Onicomicosis blanca superficial (OBS)3. Onicomicosis distrófica total (ODT)4. Dermatofitoma5. Forma endonix.

CUADRO 10: Alteraciones unguealesproducidas por los hongos


Onicomicosis distrófica total (ODT), Formaevolutiva a partir de cualquiera de lospatrones clínicos descritos. Afecta la totalidadde la uña y el lecho ungueal. Es másfrecuente en las uñas de los pies que en lasde la mano. El aspecto de la uña es, sinlámina, áspero, rugoso, opaco, amarillentoo grisáceo. Figura 22.e

En 1998, Robert et al (64) describió eldermatofitoma como una masa fúngicadebajo de la uña. Tosti et al. en 1999

(65),

describen la forma endonix de invasiónungueal sin onicolisis ni hiperqueratosis.

Diagnóstico

De acuerdo a la morfología de las uñas esdifícil establecer el diagnóstico clínico. Hayuna serie de hongos mohos que puedenpresentar la misma morfología, Los mohosno dermatofitos Acremonium, Aspergillus,Fusarium, Onychocola canadensis,Scopulariopsis brevicaulis, y Scytalidiumdimidiatum representan aproximadamente el4 por ciento de la onicomicosis, conScopulariopsis. brevicaulis como el másfrecuentemente identificado. Los mohosparecen tener una predilección por lospacientes de edad avanzada. Es evidente quesólo las pruebas micológicas hacen eldiagnóstico etiológico.

(1,5,7,)


El diagnóstico diferencial depende del patrónclínico de onicomicosis. En el cuadro 11 seresumen los diagnósticos diferenciales segúnpatrón clínico.

Tratamiento de la tiña ungueal

En la tiña ungueal el tratamiento sistémicoes obligatorio. Existen para el tratamiento delas tiñas ungueales:

� Terapia tópica� Terapia quirúrgica

� Terapia sistémica� Terapia combinada.

Terapia tópica

El tratamiento tópico parece discutible, sóloesta indicado cuando la invasión es menorde un tercio distal de la uña. Podría ser útil laamorolfina 5%, tioconozol 28% y ciclopirox8%.

(65)

Terapia quirúrgica

La avulsión ungueal ha sido empleada comoterapia coadyuvante; ésta puede serquirúrgica incluyendo el láser de CO2, o

CUADRO 11: Diagnósticodiferencial de las onicomicosis

1. ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL DISTALY LATERAL� Onicopatía psoríasica� Liquen plano� Alopecia areata� Dermatitis atópica� Síndrome de Reiter� Onicotilomania� Toxicodermias� Enfermedades ampollares

2. ONICOMICOSIS BLANCA SUPERFICIAL� Leuconiquias de diversa causa:

Traumáticas, pelagra, psoriasis, LE.3. ONICOMICOSIS SUBUNGUEAL

PROXIMAL� Onicomadesis (Enfermedadessistémicas severas), toxicodermias,Radiodermitis, dermatosis ampollares,paroniquia crônica.

4. ONICOMICOSIS DISTRÓFICA TOTAL.� Liquen plano� Dermatosis congénitas hereditarias� Displasia ectodérmica� Epidermolisis ampollosas� Psoriasis� Psoriasis pustulosas tipo Hallopeau� Reticulosis actínica� Radiodermitis� Toxicodermias.




TIÑA UNGUEAL

Figura 21a: Compromisoproximal.

Figura 21b: Engrosamiento de la lámina ungueal de las uñas delas manos.

Figura 21c: Con destrucciónde la lámina ungueal.

Figura 22a: Onicomicosis subun-gueal distal. (OSD) b. Onicomicosis subun-

gueal lateral. OSL

c. Onicomicosis subunguealproximal. OSP

d. Onicomicosis blancasuperficial.OBS

e. Onicomicosisdistrófica total.ODT

PATRONES DE ONICOMICOSIS


avulsión química con urea 40% o asociadaa bifonazol al 1%, con resultados del 62 a75% a las 12 semanas, pero con recaídas alas 24 semanas.

(65-67). La terapia quirúrgica solo

esta indicado cuando los antimicóticossistémicos están contraindicados

(65). La

extirpación química o quirúrgica de la uñamejora en un 50% el redimiento deltratamiento de las tiñas ungueales.

Terapia sistémica

El tratamiento de la tiña ungueal puedeser terapia continua o terapia pulso ointermitente.

Itraconazol, fue aprobado por la FDA en1995 para tratamiento de la onicomicosis,con una dosis de 200 mg/día por 6 semanaspara la uña de las manos y 12 semanas parala uña de los pies. La terapia pulso conitraconazol a dosis de 400 mg/día duranteuna semana por mes, un pulso para las uñasde la mano y 3 pulsos para las uñas de lospies. Dosis pediátricas 3 mg/Kg/día.

Terbinafina, a la dosis de 250 mg/día por 6semanas para la uña de las manos y 12semanas para la de los pies. Dosis pediatricas.Menos de 20 kg-peso: 62.5 mg (1/4 Tab),entre 20 y 40 kg. 125 mg/día (1/2 tableta) ymayor de 40 kilos 350 mg/día (1 tableta).

Fluconazol, se utiliza en forma intermitentea la dosis de 150 – 400 mg/semana de 3 a12 meses. Niños: 3-6 mg/Kg, en terapiaintermitente semanal, 6 semanas uña de lasmanos y 12 semanas uña de los pies.

Griseofullvina, 500 – 1000 mg/día una a dostomas por 6 a 12 meses. No es la droga deelección, altas tasas de recurrencia y periodoprolongado de tratamiento.

Ketoconazol, no esta indicada paratratamiento de la tiña ungueal, por riesgo dehepatoxicidad y terapia prolongada.

(65).. El

cuadro 12 muestra las tasa de curación.

� Terbinafina 76 % +/- 3 %� Itraconazol en pulsos 63 % +/- 7 %� Itraconazol terapia contínua 59 % +/- 5 %� Fluconazol intermitente 48 % +/- 5 %� Griseofulvina 60 % +/- 6 %TERAPIA COMBINADA: SISTEMICA + TÓPICA ES LAMEJORALTERNATIVA.ITRACONAZOL + BIFONAZOL/UREAALTOS % DECURACIÓN.

CUADRO 12: Tasa de curaciónmicológica de la tiña ungueal

1. Tratamiento sistémico obligado: > 1/3● Itraconazol terapia contínua: 200 mg/

día. UM: 6 sem. UP: 12 sem.● Itraconazol terapia pulso: 400 mg/dia

x semana: UM: 1p.UP:3 pul.● Fluconazol : 150 mg/semana: UM: 12

semanas; UP: 24 semanas

2. Tratamiento tópico más útil: Suficiente <1/3● Amorolfina 5 %● Ciclopirox 8 %● Tioconazol 28 %● Terbinafina 10 %

3. Extirpación ungueal● No indicada en manos

4. Evitar los factores predisponentes

CUADRO 13: Tratamiento de lacandidosis ungueal

Tratamiento combinado

La terapia combinada, usando un antifúngicovia oral y otro de administración tópica, hademostrado mejores resultados que el usoaislado de uno u otro. Las combinacionesusadas que han resultado efectivasamorolfina al 5 % en laca asociado aterbinafina o itraconazol oral.

(65,68)




Tratamiento de la candidosis ungueal

El tratamiento sistémico es obligatoriocuando la uña se afecta más del tercio. En latabla No13 se esquematiza el tratamientode la candidosis ungueal.

Tratamiento de las onicomicosis pormohos

El tratamiento dependerá del patrón clínicoy del agente etiológico aislado. En general,esta comprobado que la grisiofulvina yketoconazol no son eficaces. Itraconazol parala mayoría de autores no es eficaz. Laterbinafina es activa frente a H. toruloide.Cuando el agente etiológico es Scytalidium,la pomada de Whitefield y Econazol sonefectivas. Cuadro 14.

PITIRIASIS VERSICOLOR

Definición

La pitiriasis versicolor, es una infecciónfúngica superficial producida por un hongolevaduriforme y lipofílico del géneroMalassezia, caracterizada clínicamente por

múltiples lesiones maculosas hiper ohipopigmentadas, con descamación fina

habitualmente asintomáticas, generalmentelocalizada en el tronco y raíces de losmiembros.

(69-71).

Epidemiología

La pitiriasis versicolor ha sido reportada entodo el mundo, predomina en climastropicales. Suele aparecer en la estaciónestival cuando el clima es más caluroso yhúmedo. Se ha encontrado desderecién nacidos hasta ancianos, el promediode máxima incidencia está entre los 18 y 25años. Afecta más frecuentemente a gentejoven, porque esta levadura prolifera mejoren ambientes ricos en lípidos y por esose desarrolla con más facilidad enadolescentes y sobre áreas de piel conintensa secreción sebácea

(69,72). El sexo no

influye en la enfermedad, siendo lafrecuencia igual.

(71-74)

Etiología

La pitiriasis versicolor es producidapor levaduras del género Malassezia(anteriormente denominado Pityrosporum),un hongo lipofílico dimorfo que coloniza lacapa córnea. Dentro del género Malasseziase incluyen hasta siete especies lipofílicas,causan pitiriasis versicolor las especies deMalassezia globosa, seguida de Malasseziasympodialis y de Malassezia furfur.

(69, 75,76).

Estas levaduras invaden solo las capassuperficiales de la capa córnea y elinfundíbulo folicular y provocan pocarespuesta inflamatoria

(65).

Patogenia

El género Malassezia es un habitante normalde la piel y se aísla en el 90 a 100% de lapoblación. La infección aparece cuando laforma levaduriforme pasa a su forma micelialdebido a factores de calor, humedad,

1. Diagnóstico micológico de mohos

● Cumplir criterios de

patogenicidad

2. El mejor tratamiento:

● Extirpación: Quirúrgica / química

● Urea 40% + bifonazol 1 %

3. Tratamiento tópico eficaz

● Amorolfina 5 %

● Ciclopirox 8 %

● Tioconazol 28 %

CUADRO 14: Tratamiento de laonicomicosis por mohos


oclusión o se modifica el pH. Estas levadurassólo invaden las capas más superficiales dela capa córnea y el infundíbulo folicular yprovocan una respuesta inflamatoriadiscreta.

(69)

Los factores que predisponen a ésta infecciónmicótica superficial son el calor, la humedad,el uso de cremas y bronceadores grasos, loscorticosteroides, la falta de higiene, ladeficiencia nutricional, el embarazo,dermatitis seborreica, diabetes, disminuciónde la inmunidad, así como la susceptibilidadgenética.

(69,71)

Clínica

El cuadro clínico se caracteriza por múltiplesmáculas o placas con descamaciónfurfurácea superficial y muy fina,hipopigmentadas e hiperpigmentadas,marrones de distinta tonalidad, diseminadas,con áreas de piel normal. Figura 23a y bLas lesiones son asintomáticas y se localizanprincipalmente en el tronco (espalda ypecho), cuello y tercio proximal de losbrazos. En los niños es frecuente la apariciónde lesiones en la cara. Las formas más ex-tensas sugieren algún estado deinmunosupresión.

(72-75)

La hipopigmentación se debe a lalipoperoxidación por ácidos dicarboxílicos,como el ácido azelaico que inhibe la dopatirosinasa, y a su citotoxicidad que causalesión estructural de melanosomas,mitocondrias y melanocitos. Lahiperpigmentación se debe al aumento delgrosor de la capa de queratina y al infiltradoinflamatorio que estimula la producción depigmento por los melanocitos.

(69).

Se han descrito especies de Malasseziaasociadas a diversas dernatosis tales comopsoriasis, dermatitis seborreica, pitiriasiscapitis, foliculitis y hasta onicomicosis porMalassezia.

(74,75,77).

Diagnóstico

Este proceso se suele diagnosticarclínicamente y por la presencia de gruposde esporas e hifas gruesas y cortas en elestudio microscópico del raspado de lalesión. El grado de afectación se puededeterminar mediante fluorescencia doradao los cambios de pigmentación con luz deWord que dan fluorescencia amarilloverdosa. Para el diagnóstico no es necesariocultivar el microorganismo, algo difícil sinmedios de cultivo especiales, pero si sequiere llevar a cabo el cultivo, el medio debeser simplemente con aceite estéril debido alos requerimientos lipídicos de la Malasseziaspp.

(69)


El diagnóstico diferencial debe realizarse conla dermatitis seborreica, pitiriasis rosada,pitiriasis alba, sifílides hipopigmentantes,casos indeterminados de lepra, eczematides,vitíligo, nevos pigmentarios y melanodermiaspost inflamatorias.

Tratamiento

El manejo terapéutico incluye como primeramedida identificar y evitar los factorespredisponentes y mantener la piel limpia yseca. El tratamiento incluye antimicóticostópicos como los derivados azólicos,terbinafina y ciclopiroxolamina. Debenutilizarse durante 2 a 3 semanas. Enpacientes con lesiones diseminadas seaconseja medicación oral. El ketoconazol oral200 mg / día por 10 días es eficaz. Tenerpresente el riesgo de toxicidad hepática.Itraconazol oral 200 mg/día durante 7 díases eficaz y elimina la pitiriasis versicolordurante varios meses. Dado que laMalassezia forma parte de la flora normalde la piel, las recidivas ocurren con




frecuencia. El cuero cabelludo suele ser elreservorio. La decoloración puede durarvarios meses, y los pacientes deben seradvertidos de este hecho. Cuadro 15.

TIÑA NEGRA

Definición

La tiña negra (Tiña negra palmar,queratomicosis nigricans, pitiriasis nigricans,microsporosis nigra, cladosporiosis nigra.), esuna infección micótica superficial causadapor la Phaeoannellomyces werneckii(Exophiala werneckii), caracterizadaclínicamente por una máculahiperpigmentada asintomática de curso

crónico, preferentemente localizada en lapalma de la mano.

(78-81).

Epidemiología

Es una micosis poco frecuente, dedistribución mundial, se reporta con mayorincidencia en Centro y Sudamérica(Panamá, Colombia, Venezuela y Brasil), Asia(India) y Costas de África. Se reporta conmayor frecuencia en el sexo femenino enuna proporción de 4:1. En relación con laedad, hay reportes desde el recién nacidohasta ancianos, pero la mayor incidencia seobserva en niños y adultos menores de 18años.

(78,79).

Etiología

El agente etiológico es Phaeoannellomyceswerneckii (Exophiala werneckii,Cladosporum werneckii, Aureobasidiumwerneckii), un hongo levaduriformedermatiáceo, aislado de la naturaleza. Se creeque su hábitad es el suelo, detritus vegetal, yla madera. Se desarrolla con mayor facilidaden terrenos cálidos cerca del mar, zonastropicales y subtropicales.

(78,81)

Patogenia

La vía de entrada es probablemente a travésde la inoculación por pequeñostraumatismos con material contaminado.Después de un periodo de incubación de15 a 20 días, el P. werneckii crece en formade hifas y esporas de color café cuando lascondiciones de calor y humedad(hiperhidrosis) son adecuadas, se mantieneexclusivamente a nivel de la capa córnea yproduce su engrosamiento por la invasióndel hongo.

(81).

Clínica

La tiña negra se presenta como manchashiperpigmentadas de color café oscuro onegro, irregulares, de bordes bien definidos,

1. Medidas Generales

● Corregir los factorespredisponentes

● Mantener la piel limpia y seca

2. Tratamiento tópico

● Hiposulfito de sodio 20 %.● Queratolítico tópico (ácido

salicílico)● Antimicóticos tópicos azólicos:

Clotrimazol, ketoconazol,bifonazol, Econazol, tioconazol.Aplicación 2 veces al día por 3semanas.

● Terbinafina tópica

3. Tratamiento sistémico

● Solo en lesiones diseminadas yrecurrentes

● Ketoconazol 200 mg/día por 10días.

● Itraconazol 200 mg/día por 7 días.● Fluconazol 50 mg/día por 7 días.

CUADRO 15: Tratamiento dela pitiriasis versicolor


Figura 23b: Lesiónes hipopigmentadas entoráx posterior, escasas hiperpigmentadas..

PITIARIASIS VERSICOLOR

Figura 23a: Lesiónes hipopigmentadas en toráx anterior.

Figura 24: Presentación frecuente palmar.TIÑA NEGRA PALMAR

CANDIDIASIS CUTANEA

Figura 25 : Interrigodigital candidiásico.

Figura 26: Interrigosubmamario y pliegueabdominal.

Figura 27:Interrigoinguinal.




cubiertas por una fina escama, sin eritema,de curso crónico, asintomático. Figura 24.La localización más común es la palma de lamano, generalmente asimétrica, unilateral. Lesigue en frecuencia la planta de los pies (10%a 20%). Existes reportes de otraslocalizaciones como brazos, piernas, cuelloy tronco.

(78-81)

Diagnóstico

Para el diagnóstico a menudo es necesarioel examen micológico directo, donde seobservan estructuras fúngicas pigmentadas,con extremos hialinos, de color café. Estasestructuras están formadas por hifastabicadas, ramificadas, en ocasiones concúmulos de blastoconidias. Los cultivos serealizan en medios de Sabouraud y micoselagar y se incuban a 28 grados.

(78,79,80)


La tiña negra debe distinguirse del eritemapigmentado fijo, nevus pigmentado de unión,pinta, y fundamentalmente del melanomaacral incipiente.

(81);

Tratamiento.

Se recomienda tratamiento tópico a base deantimicóticos imidazoles ( bifonazol,clotrimazol, ketoconazol, etc) yqueratoliticos durante 2 a 3 semanas. Sonefectivas las soluciones de tintura de yodoal 1%, ácido salicílico al 3%, ungüento deWhitfeld. La tiña negra es una infección pocorecurrente.

(78-81).

PIEDRA BLANCA

Definición

La piedra blanca (Trichosporosis nodosa,Piedra alba), es una micosis superficialcrónica de la cutícula del pelo causada porun hongo levaduriforme denominado

Trichosporum beigelii (Trichosporumcutáneum, Trichosporum ovoide),caracterizada clínicamente por un nódulo decolor claro, alrededor del pelo en el cuerocabelludo, barba, axila, pubis, etc.,asintomático

(5,70,82-84).

Epidemiología

La piedra blanca es una infección pocofrecuente, ocurre en climas más secos; sereportan con mayor frecuencia en Américadel Sur (Brasil, Colombia,Venezuela), CentroAmérica (Panamá), Europa Central,Inglaterra y Japón. Es una enfermedadrelacionada con las condiciones de higienedeficiente, la humedad y la hiperhidrosis. Elsexo no influye en la enfermedad, y respectoa la edad, es más frecuente en adultosjóvenes entre los 18 y 35 años.

(5,70,82,83)

Etiología

Es el Trichosporum beigelii, un hongo de tipolevaduriforme, aislado del suelo y vegetalesen zonas altamente tropicales, así como dela piel sana como saprofito formando partede la flora cutánea.

(5)

Patogenia

Las esporas del hongo se pegan a la cutículadel pelo a través de una sustancia aglutinanteque es de origen polisacárido, esto cercanoal ostium, de manera que la infecciónse presenta conforme el pelo crece, vaformando concreciones o nódulosfusiformes de consistencia blanda y colorblanquecino.

(5)

Clínica

La principal manifestación clínica sonnódulos pequeños de aproximadamente1mm de diámetro de color blanquecinocremoso, se localiza sobre el tallo del pelo.


A la palpación los pequeños nódulos son deconsistencia blanda, bien delimitados,pudiendo existir una o varias concrecionesen un mismo tallo piloso. La infección esasintomática y se presenta en pelos de laaxila, pubis y barba y de manera muy raraen pelos de la cabeza.

(5,82,83)

Diagnóstico

El diagnóstico se lleva a cabo mediante elexamen directo del pelo aclarado con KOHal 20%, y observación al microscópico delos típicos nódulos formados por zonasdensas de artrosporas y blastrosporas,acompañadas de masas de hifas tabicadas.El cultivo en Sabouraud desarrolla coloniasde crecimiento rápido de tipo levaduriforme,húmedas de color crema con aspectocerebriforme.

(5)


Debe realizarse con la presencia de piojos,liendres, moniletrix, trichoptilosis ytrichorrhexis nodosa.

Tratamiento

Lo más recomendable es cortar los pelosinfectados, así como el uso de champúes yposterior aplicación de antimicóticos tópicoscomo econazol, isoconazol, bifonazol oclotrimazol. Se ha reportado el uso deitraconazol y terbinafina por vía oral.

PIEDRA NEGRA

Definición

La piedra negra (Tinea nodosa,Thichomycosis nodularis), es una infecciónmicótica superficial crónica no dermatofíticadel tallo del pelo, producida por la Piedraiahortai (hongo dermatiáceo), caracterizadapor un nódulo pequeño, de consistenciadura, de color oscuro, generalmente afectael cuero cabelludo.

(5,70).

Epidemiología

Se presenta con mayor frecuencia enCentro y Sudamérica (Panamá, Venezuela,Brasil, Colombia, Las Antillas), También se hareportado en África, la Polinesia y en MedioOriente. Afecta generalmente a las personasentre los 18 y 35 años, sin predilección porel sexo. Afecta a personas en condicionesde aseo deficiente y humedad.

(5,70).

Etiología

La Piedraza hortai, hongo dermatiáceoascorporado. El hábitad de este hongo essimilar al de la piedra blanca, es decir,zonas tropicales con gran precipitaciónfluvial.

Patogenia

Se inicia con el contacto de las esporas delhongo con el tallo piloso, al cual se adhierensobre su cutícula sin perforarla, no afecta lapiel circundante. El nódulo se forma por eldesarrollo de esporas e hifas, que semantienen unidas por un cementomucilaginoso que produce el mismo hongo.La fuente de infección es el medio ambiente,suelo.

(5)

Clinica

La piedra negra es clínicamente similar a lapiedra blanca. Es asintomática y la topografíahabitual es en pelos del cuero cabelludo,barba, y esporádicamente en vellos axilaresy púbicos. Se presenta como concrecioneso nódulos párdos o negros, bien limitados,fusiformes, de consistencia dura, dandoel aspecto de arenitas o pequenas piedras.Los nódulos pueden ser únicos omúltiples, con intervalos de pelossanos

.(1,5,70)

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico y, en caso de duda,los exámenes micológicos permiten distinguir




de otros procesos. El examen directo conKOH al 20% muestra nódulos pigmentadosde color café-ocre, hifas septadas, de paredesgruesas que simulan artroconidias. El cultivose realiza en medio de Sabouraud,presentando colonias negras-verdosas,acuminadas, lisas y en ocasionesaterciopeladas.

(1,5)


Se debe realizar con la tricorrexis nodosa yel moniletrix.

Tratamiento

El tratamiento más sencillo es el razuradode las regiones afectadas, sola o encombinación con un derivado azólico.

CANDIDIASIS CUTÁNEAS

Definición

Las candidiasis (Moniliasis, candidosis,bastomicosis ), son infecciones de la piel(sobre todo de zonas húmedas,intertriginosas, ocluidas), de los anejoscutáneos o mucosas, y de maneraexcepcional otros órganos, causadas porlevaduras del género Candida, en especialC. albicans y presenta una variedad decuadros clínicos.

(7,85).

Epidemiología

Las levaduras pertenecientes al génerocándida tienen una amplia distribuciónmundial, pudiéndose aislar en generalen individuos normales que no padeceninfecciones, como saprofitas en piel,mucosas digestiva y respiratoria, así comozonas intertriginosas.

(7,85,86)

La candidosis es una enfermedad cosmopo-lita, sin duda la micosis que más se presentaen todo el mundo. Afecta todas las edades yambos sexos. La frecuencia varía según laforma clínica de presentación.

Etiología

De todas las especies conocidas de Cándida,la Cándida albicans es la que origina lamayoría de cuadros clínicos, representaentre el 60 a 80% de las candidiasis cutáneas.Menos frecuente son C. parapsilosis,C. glabrata, C. tropicales, C.guillermondi,C. stellatoidea y C. krusei y suelen producircuadros clínicos patológicos en enfermosinmunosuprimidos.

(7,85-89).

Patogenia

La Cándida albicans es una levadura ubicua,generalmente saprofita, que se puedeconvertir en patógeno en un entornofavorable o cuando las defensas alteradasdel huésped permiten que el organismoprolifere. Las áreas intertriginosas ymucocutáneas, en las que el calor y lamaceración determinan un ambientefavorable, resultan las más susceptibles a lainfección. Otros factores que aumentan lasusceptibilidad a esta infección son lostratamientos antibacterianos, los esteroideso inmunosupresores sistémicos, el embarazo,la obesidad, la diabetes mellitus y otrasendocrinopatías, las enfermedadesdebilitantes, las discrasias sanguíneas y lasdeficiencias inmunológicas.

(85,86,89).

La candidosis es una enfermedad oportunistaque requiere forzosamente factorespredisponentes. Cuadro 16. Se ha atribuidola patogenicidad de la Cándida albicans aalgunas toxinas (más de 50 tipos) y diversasenzimas ( queratinazas, fosfolipasas,peptidasas, hemolisinas, proteasas,hialuronidasas, etc.). Otro factor de lavirulencia de las cepas es la capacidad deadherirse a los diferentes tejidos, mediantesustancias de tipo mananas. Tiene ademásimportancia en la patogenia de la candidosisla capacidad de las cepas de transformarse


● Estados Fisiológicos:� Estados extremos de la vida� Embarazo - Menstruación� Prematuridad - Lactancia

● Factores locales:� Fisiológicos: Cambios de pH� Integridad epidérmica

● Factores mecánicos:� Calor, humedad, maceración local� Oclusión local� Traumatismos - quemaduras

● Enfermedades encronológicas y metabó-licas� Diabetes� Hipoparatiroidismo – hipotiroidismo� Addison – cushing.� Uremia

● Nutricionales� Avitaminosis – Deficiencia de hierro� Malnutrición – Síndrome demalnutrición� Obesidad.

● Enfermedades debilitantes� Tuberculosis� Absceso hepático amebiano

● Enfermedades sistémicas� Acrodermatitis enteropática� Síndrome de Down.� Enfermedades sistémicas terminales

● Dermatosis previas� Dermatitis del pañal� Dermatitis seborreica� Dermatitis de contacto

● Neoplasias� Hematológicas: Leucemias� Linfomas cutáneos – Hodgkin� Estados neoplásicos terminales

● Inmunológicas� Inmunodeficiencias congénitas� Inmunodeficiencias adquiridas – SIDA.

● Drogas:� Inmunosupresores – citostáticos� Corticoides� Antibióticos de amplio espectro� Anovulatorios

● Iatrogénicas� Radiaciones ionizantes� Catéteres / sondas� Drogas i.v.� Procesos quirúrgicos invasivos.

● Transmisión sexual.

CUADRO 16: Factorespredisponentes de candidiasis

Cuadro 17: Formas clínicasde candidiasis

Candidiasis Tipo clínico

● Congénitas◗ Cutáneas

❍ Frecuentes – poco severas◗ Sistémicas

❍ Muy severas – usualmente mortales❍ Por contaminación del líquido

amniótico● Adquiridas

◗ Cutáneas❍ Intertrigos

· Crural / inguinal· Submamario· Axilar· Pliegues abdominales· Interdigitales· Interglútoes· Perineales.

❍ Candidiasis del área del pañal❍ Paroniquias❍ Onicomicosis❍ Del área del pañal❍ Pustulosis❍ Granuloma

◗ Mucocutáneas❍ Oral

· Aguda pseudomembranosa (Muget)· Aguda atrófica· Crónica hipertrófica· Crónica atrófica· Boquera (queilitis angular)

❍ Genital· Vulvovaginitis· Balanitis y balanopostitis

❍ Mucocutánea crónica◗ Sistémicas

❍ Asociado a sepsis por cándida.(septicemia)

❍ Tracto urinario❍ Meningitis❍ Endocarditis

de una fase levaduriforme a una fasemiceleal o pseudomicelial. Esta fasepseudohifa es fundamental en la fase invasivay en la penetración a los corneocitos.

(85,86,89)




Clínica

La candidiasis es una de las infecciones másfrecuentes y polimorfas que atacan alhombre. Las diferentes formas clínicas depresentación se resumen en el cuadro 17.

En esta sección nos ocuparemos solamentede las candidiasis cutáneas y mucocutáneasmás frecuentes.

(85-98).

INTERTRIGOS CANDIDIÁSICOS

Las infecciones intertriginosas se producenen cualquier pliegue cutáneo, es el tipo másfrecuente, aparecen como placaseritematosas bien delimitadas, pruriginosas,exudativas en el fondo del pliegue, fisuradas,de morfologías y tamaños diversos. Estaslesiones suelen mostrar un ribete de pápulasy pústulas de base rojiza y se localizan enlas axilas, la región submamaria, el ombligo,las nalgas y los pliegues glúteos (eritema del

pañal) y entre los dedos de las manos y delos pies. La candidiasis perianal produceprurito anal y maceración blanquecina.

(7,85,89)

● Intertrigos interdigitales de lasmanos

Los intertrigos interdigitales de las manos, semanifiestan en personas que mantienen lasmanos húmedas por su ocupación ( amas decasa, lavanderas, lavaplatos, camareros,trabajadores de conservas de fruta y pescado,camareros, cocineros). Clínicamente sedescribe como clásica la erosio interdigitalisblastomicética que invade el fondo del plieguey algo de la superficie lateral de los dedos,donde suele formarse un collarete despegado.En el fondo se observa una grieta o ulceración.Los espacios interdigitales afectados estánmacerados, blanquecinos, fisurados. Lalocalización predilecta es el tercer espacio dela mano derecha.

(89).Figura 25.

Figura 28: Interrigo candidiásicointerglúteo

Figura 29: Candidiasis del panal.

Figura 30: Onicomicosispor cándida.

Figura 31a:Onicomicosis yperionixis

Figura 31b: Perionixiscandidiasica.


● Intertrigos interdigitales de los pies

Los intertrigos interdigitales de los pies, sepresentan en personas con costumbres deusar zapatos cerrados o de goma.Predisponen la hiperhidrosis y los deportes.Comienzan en el tercer y cuarto espacio deambos pies, extendiéndose a todos losespacios interdigitales y subdigitales,abordando el dorso del pie. Se manifiestacon el fondo agrietado, fisurado, macerado,blanquecino. Hay sensación de escozor,dolor y mal olor.

(7,85,89)

● Intertrigos submamarios yabdominal

Predominan circunstancias que favorecencalor, humedad y maceración. Frecuentes enpersonas con costumbres de usar ropainterior sintética, pacientes diabéticos, obesos,embarazadas. Clínicamente el plieguesubmamario afectado esta eritematoso,escamoso, fondo macerado blaquecino,agrietado, con lesiones satélites en la periférica.Usualmente el paciente presenta prurito ysensación de ardor. (Figura 26)

· Intertrigo axilar

El intertrigo axilar, es común en personasobesas, o posterior a dermatitis de contactopor desodorantes. Hay eritema difuso,maceración, escamas finas. Producequemazón y prurito. Hay lesionesperiféricas.

(7,85,89)

● Intertrigo inguinal

Aparece sobre todo en personas obesas conpoca higiene o bien cuando se empleaterapia corticosteroide. Es frecuenteencontrarla asociada a tiña inguino-cruralcorticoestropeada. Clínicamente el fondo delpliegue presenta una fisura longitudinal,ambos pliegues presentan placaseritematosas simétricas, que progresancentrífugamente con el borde desplegado,formando como un collarete. En la periferia

lesiones eritematosas que confluyen con laporción central.

(7,85,89)Figura 27

● Intertrigo interglúteo y/o perianal

Se produce por extensión de la candidiasisinguinal, asociado a candidiasis intestinal, opor relaciones sexuales ano-genitales. Lamorfología de las lesiones son placaseritematosas escamosas, con figuración oerosiones. Por lo general no presentan bordebien definido. . Figura 28 La sintomatologíamás común es el prurito y en ocasiones ardor

(7).

● Intertrigos umbilical

Se presenta por la obesidad.

El diagnóstico diferencial de los intertrigosdebe realizarse con dermatofitosis, dermatitisde contacto, psoriasis invertida y eritrasma.

Candidiasis del área del pañal

Se origina a partir de una dermatitis delpañal, afecta la zona de contacto del pañal ylos pliegues. Se presenta como una placaeritematosa, brillante, con bordes irregulares,festoneado, con componente vésico-pustularque al romperse forman un collaretecon lesiones satélites. La sintomatologíamás importante en el prurito y ardor.(Figura 29)

Onicomicosis por candida.

Se presenta con mayor frecuencia en lasuñas de la mano (85 %). Se inicia en el bordelibre provocando desprendimiento de la uña(onicolisis). La uña se hace opaca y estriada,con surcos transversales irregulares. En estavariedad se observan cambios de color quevan desde el blanco grisáceo pasando porel amarillo al marrón o verde. Figura 30 Laincidencia es mayor en mujeres de edadmedia. La candidiasis ungueal a menudo seacompaña con inflamación periguenal(perionixis).

(85,89)




Paroniquia candidiásica o perionixis

Se denomina paroniquia a la inflamaciónalrededor de la uña. Puede ser aguda ocrónica. La paroniquia candidiásica debutaen la uña en forma de una tumefacción rojay dolorosa, en la que posteriormente sedesarrolla pus. Se puede deber a manicurasmal realizadas y resulta frecuente en lostrabajadores de las cocinas y otrosprofesionales que tienen que tener las manosen agua continuamente.

El diagnóstico diferencia debe realizarse conlas perionixis bacterianas que se apoya en laagudeza de éstas. La psoriasis unguealdiseminada es excepcional, altera la superficiede la lámina y produce exceso de tejidosubungueal. Con la tiña ungueal, es difícil enausencia de perionixis y el cultivo esdeterminante. Figura 31 a y b

CANDIDIASISMUCO-CUTÁNEAS

●●●●● Candidiasis oral

Comúnmente llamada muguet, algodoncilloo trush, aparece en la infancia, más en

prematuros y lactantes por infeccionesadquiridas en el parto, biberones o las manos.En adultos se manifiesta en diabéticoso después de tratamientos antibacterianosprolongados.

Clínicamente se presenta en la lengua(glositis), puede también afectar encías,paladar, o invadir toda la boca (estomatitiscandidiásica). La morfología típica es deplacas pseudomembranosas, cremosas yblanquecinas, con fondo eritematoso, quesimulan resto de crema o leche. Lasintomatología más común es ardor y dolor,que por lo general impiden la alimentaciónen los niños.

(7,85,89)

En cuadros crónicos puede afectarse lalengua completa (lengua peluda), puedenpresentarse fisuras y úlceras dolorosas.Puede extenderse afectando los labios anivel de las comisuras (boqueras o perlechecandidiásico) caracterizado por placaseritematoescamosas y erosionadas.

La estomatitis candidiásica aguda atrófica,es una variedad cada vez más frecuente, porlo general se presentan por el uso deantibióticos de amplio espectro, menos con

Figura 32. Candidiasis genital.

Figura 33a y 33b.BalanitrisCandidiásica.


los corticoiodes sistémicos. Se manifiestancomo una lengua barnizada, con dorsorepapilado, lisa, brillante, en toda su extensóno solo en un área. La forma estomatitiscandidiásica crónica hipertrófica, tieneaspecto leucoplásico, con placasblanquecinas, firmes y ligeramente elevadassobre todo en la mucosa, en especial dorsode la lengua. La estomatitis candidiásicacrónica atrófica, es una formacomún enportadores de prótesis dentales, diabétifcoso con anemia ferropénica. Hay edema,pápulas rojas brillantes en la mucosa de laencía superior, paladar duro y en losmárgenes de las prótesis.

(7,85,89).

●●●●● Candidiasis genital

Se presenta en dos formas: 1. Vulvovaginitis,2. Balanitis o balanopostitis.

Vulvovaginitis

La vulvovagitinis candidiásica, es la infecciónmás frecuente, recurrente y molesta queafecta el aparato genital femenino. Sepresenta normalmente en edad reproductiva,principalmente ocurre en embarazadas,mujeres que toman anticonceptivos oraleso que han sido sometidas a tratamientos conantibióticos orales.

Clínicamente se caracteriza por unaleucorrea cremosa blanco amarillentaasociada a prurito y dentro de la vaginapuede verse placas pseudomenbranosas conpetequias. Puede haber también eritema dela vulva y extensión a la uretra produciendodisuria y polaquiuria.

(7,85,89)..Figura 32

Balanitis y balanopostitiscandidiásica.

Es la infección candidiásica que afecta elglande y el prepucio, se presenta con másfrecuencia en personas que tienen relacionessexuales con la pareja que tiene una vaginitiscandidiásica. También es frecuente en

Cuadro 18: Tratamiento de lascandidosis mucocutáneas

● Medidas generales◗ Corregir los factores predisponentes

● Candidiasis oral no complicada◗ Terapia tópica

❍ Antimicóticos tópicos: Primera línea❍ Nistatina 500,000 UI / 4-6 horas x 10

14 días.❍ Clotrimazol (10 mg disueltos en la

boca / 4-6 horas)❍ Violeta de genciana 1 – 2 % toques / 4

horas.❍ Antimicóticos azoles: Miconazol

crema.◗ Terapia sistémica

❍ En casos de reinfección❍ Ketoconazol: 200-400 mg/día. 1 a 2

semanas❍ Ketoconazol: 5 -10 mg/Kg/día❍ Itraconazol: 100– 200 mg/día por 3

semanas.❍ Itraconazol: 5 mg/Kg/día❍ Fluconazol 150 mg/ semana. En sida

2 veces / semana.❍ Fluconazol 3-12 mg/Kg/día

● Candidiasis vaginal.◗ Miconazol tópico: crema 2 % , Ovulos:

100 mg/día x 7 días◗ Clotrimazol crema intravaginal 1%,

tableta 100 mg/día x 7 días.◗ Ketoconazol 200 mg/día vo x 5 – 7 días◗ Fluconazol 150 – 300 mg 1 toma.◗ Itraconazol 400 mg/dia x 2 días.

● Balanitis y balanopostitis candidiásica◗ Clotrimazol crema 1 % 2 veces al día x

7 días.◗ Ketoconazol crema 1 % 2 veces al día x

7 días◗ Otros azoles: Tioconazol, econazol,

bifonazol crema.◗ Floconazol 150 mg vo. una sola dosis.

● Intertrigos candidiásicos◗ Suficiente antimicóticos tópicos◗ Nistatina en crema muy efectiva◗ Azólicos: Cualquiera de ellos◗ Miconazol talco.◗ Se puede agregar esteroides al régimen

de tratamiento (Prurito)




pacientes con diabetes o inmunosuprimidos.Como factor predisponerte se asocia unprepucio redundante.

El cuadro clínico se presenta con unabalanitis superficial, constituida por eritema,micropústulas, erosiones y fisuras, que puedeasociarse a una pseudomenbrana o uncollarete escamoso. (Figura 33 a y b)

CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEACRÓNICA

Los defectos en las respuestas inmunesmediadas por células (que en los niñospueden ser genéticos) pueden determinaruna candidiasis mucocutánea crónica(granuloma candidiásico, v. también eninmunodeficiencias específicas, que secaracteriza por unas placas rojas pustulosasy costrosas engrosadas, que recuerdan a lapsoriasis, localizadas sobre todo en la narizy la frente, y que se asocian con unamoniliasis oral crónica en todos los casos.En los pacientes inmunosuprimidos sepueden producir otras lesiones candidiásicaso candidiasis sistémicas.

(7,85)

Diagnóstico

Se puede demostrar la presencia de Candidaencontrando esporas o seudohifas enmuestras teñidas con Gram o en raspadosde la lesión tratados con hidróxido de potasioal 20%. Como esta levadura es un comensaldel hombre, se debe interpretar con cuidadosu aislamiento en cultivos de piel, boca,vagina, orina, esputo o heces. Para confirmarel diagnóstico se necesita una lesión clínicacaracterística, exclusión de otras causas y,en ocasiones, evidencia histológica deinvasión tisular.Tratamiento

La nistatina tópica, los imidazoles(clotrimazol, miconazol, ketoconazol,bifonazol ) y el ciclopirox suelen resultar

eficaces y permiten eliminar tanto lasinfecciones por dermatofitos como porCandida.

Se debe elegir el tratamiento en función dellugar de infección y se debe administrar doso tres veces al día. Cuando se deseaconseguir un efecto antipruriginoso yantiinflamatorio, se deben aplicar cantidadesiguales de crema antimicótica y esteroidesde baja potencia (hidrocortisona) mezcladoso por separado. Se puede administrar porvía oral para tratar una candidiasis cutánea200 mg/d de itraconazol v.o. durante 2 a 6semanas, Ketoconazol 200 mg/d v.o. por elmismo tiempo. Fluconazol 150 a 200 mg/semana por 4 a 6 semanas es útil.

En el caso de exantema del pañal asociadoa cándidas, se debe mantener seca la pielcambiando los pañales con frecuencia yaplicando polvos de nistatina o una cremade imidazol dos veces al día; en los casosgraves se deben evitar los pañalesdesechables y las bragas de goma. Eltratamiento de las infecciones paroniquialesse realiza con itraconazol, ketoconazol ofluconazol v.o., asociado a una cremaantimicótico asociada a un esterote tópico.El itraconazol oral resulta eficaz en las formasagudas y crónicas de candidiasismucocutánea (incluida la vaginal).

(7,85)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Martin AG., Kobayashi GS. Micosis superficiales:

Dermatofitosis, tiña negra, piedra. En Fitzpatric TBDermatología en Medicina General 5ta. Ed. BuenosAires, ed. Médica Panamericana 2001:2477-2512.

2. Larrondo RJ., Gonzales AR., Hernández LM. Micosissuperficiales, dermatofitosis. Rev Cubana Med GenIntegr 2001:2477-2512

3. Clayton Y.M. Superficial fungal infections. En Harper J,Orange A, Prose N, 1er. Ed. Texbook of pediatricdermatology. Londres. Blackwell science, 2000:447-472

4. Elewsky B. The treatment of fungal and candidialinfections. Dermatologic therapy 1997;3:1-111.

5. Bonifaz A. Micología Médica básica, 2da. Ed. México,Mendes Editores 2002:33-96.

6. Arenas R. Dermatofitosis, Em micologia médica ilus-trada 1er Ed., México, Interamericana Mc Graw Hill1993:57-75.


7. Ochaita P.L. Micosis superficiales cutáneas. enDermatologia texto y atlas, 3ra. Ed. Madrid. Ed.Meditecnica S.A. 2003:103-128

8. Elewski B., Hazen P., The superficial mycoses and thedermtophytes. Continuing Medical Education, J AmAcad Dermatol 1993;21(4):655-673

9. Hurwitz S. Skin Disorders due to fungi. En HurwitzClinical Pediatric dermatology 2da. Ed., Philadelphia,Saunders Company 1993:372-404.

10. Zaias N., Taplin DM., Improved preparation for thediagnosis of mycologic disease. Arch Dermatol1966;93:608-609.

11. Rockoff AS. Fungus cultures in a pediatric outpatientclinic. Pediatgric 1979;63:276-278.

12. Aldama AB., Rivelli V., Correa J., Mendoza G., Tiñade la cabeza. Comunicación de 54 casos, Arch PediatrUrg 2004;75(2):195-199.

13. Allevato M.A. Tiña capitis. Act Terap Dermatol2005;28:138-144

14. Gupta AK., Holstader SLR., Adam P., Summerbell RC.Tinea Capitis: An Overview with Emphasis onManagement. Pediatric Dermatology 1999;16(3):171-189.

15. Allegue FJ., Bernal AI., Gonzales M., Blasco J., Ruiz R.,et al. Tinea capitis en el adulto por Trichophytonviolaceum. Presentación de un caso. Rev IberoamMicol 2002;19:120-122.

16. Elewski BE. Tinea capitis: A current [erspective. J AmAcad Dermatol 2000;42:1-29.

17. Escutia B., Febrer I., Pemán J., Oliver V., Sánchez-Carazo JL. Tinea capitis por Microsporum auduiniiRev Iberoam Micol 2001;18:88-90.

18. Weston WL., Lane AT., Morelli JG., Color Texbook ofPediatric Dermatology 3er. EdSt. Louis,Missouri,Mosby 2002:63-75.

19. Soto R. Infecciones micóticas. En Pérez-Cotapos M.L.,Hasson A. Dermatología 1er. ed. Santiago deChile. Ed. U de Chile, 2002:73-82.

20. Pereira M. Micosis superficiales. En Herane MI, UrbinaF. Dermatología I, 2da Ed.Santiago, SalesianosImpresores 2008:4347.

21. Salas G. Kerion de Celso, comunicación de um caso(caso clínico). Rev Méd Costa Rica y Cent. Amer.,2008; 65:351-354.

22. Ollague J.M., Adum J. Micoosis superficiales,subcutáneas y sistémicas. En Calero H., Ollague J.M.Dermatología práctica. 2da. Ed. Guayaquil. 2007: 61-73.

23. Gioseffi ML., Giardelli M., Bocian M. Querión deCelso en la infancia. Arch.argent.pediatr2004:102(2):152-153.

24. Khaled A., Mbarek LB., Kharfi M., Zeglaoui F.,Bouratbine A et al. Tinea capitis favosa due to Tricho-phyton schoenleinii. Acta Dermatoven APA2007;18(1):34-36

25. Zaror L., Astorga J., Luer R., tina fávica porTrichophyton schoenleinii.Rev Med Chil1976;104(5):288-290.

26. Zofio E., Conde –Salazar L., Heras F. Tina favosa. ActasDermosifiliogr 2008;99(6):489-490.

27. Higgins EM., Fuller LC., Smith CH. Guidelines for themanagement of tinea capitis Br J Dermatol2000;143:53-58.

28. Ravenscroft J., Goodfield JMD., Evans EGV.Trichophyton tonsurans tinea capitis and tinea

corporis: Treatment and follow-up of four affectedfamily members. Pediatric Dermatology2000;17(5):407-409.

29. Goulden V., Goodfiel MJD. Treatment of childhooddermatophyte infections with oral terbinafine.Pediatric dermatology 1995;12(1):53-54.

30. Gupta AK., Adam P. Terbinafine pulse therapy iseffective in tinea capitis. Pediatric Dermatology1998;15(1):

31. Smith RL., Levy ML. Itraconazole responsive tineacapitis in an HIV-infected child. Pediatric Dermatol-ogy 1996;13(4):313-315.

32. Gupta AK., Adam P., Doncker P. Itraconazole pulsetherapy for tinea capitis: A novel treatment schedule.Pediatric Dermatology 1998;15(3):225-228.

33. Koumantaki E., Georgala S., Rallis E.,Papadavid E.Microsporum canis tinea capitis in an 8-month-oldinfant successful treated with 2 weekly pulses of oralitraconazole. Pediatric Dermatology 2001:18(1):60-62.

34. Gail M., Siloverman RA., Elewski BE., Tinea capitis:Fluconazole in trichophyton tonsurans infection.Pediatric dermatology 1998:15(3):229-232.

35. Szepietowski JC., Schwartz RA. Tnea faciei. emedicineen http://emedicine.medsscape.com/article/1118316-print.

36. Khaled A., Chtourou O., Zeglaoui F., Fazza B., JonesM., et al. Tinea faciei: a report on four cases. ActaDermatoven APA 2007;18(4):170-173.

37. Rodríguez M., Padilla M del C., Siu CM. Tiña de lacara por Microsporum canis. Rev Cent DermatolPascua 2009;19(2):65-67.

38. Romano C., Ghilardi A., Masai L. Eighty-fourconsecutive cases of tinea faciei in Siena, aretrospective study (1989-3003). Mycoses2005;48(5):343-346.

39. Bardazzi F., Raone B., Neri I., Patrizi A. Tinea faciei ina newborn: a new case. Pediatric dermatol2000;17(6):494-495.

40. Meymandi S., Wiseman MC., Grawford RI. Tineafaciei mimicking cutaneous lupus erythematosus: ahistopathologic case report. J Am Acad Dermatol.2003;48:S7-8.

41. Magaña M., MagañaL .Dermatología 1er Ed.México,Ed. Panamericana Médica 2003:113-140.

42. Szepietowski JC., Schwartz RA., Tinea barbae.Emedicine en http://emedicine.medscape.com/article/1091252-print

43. Baran W., Szepietowski JC., Schwartz RA., Tineabarbae Acta Dermatoven APA 2004;13(3):91-94.

44. Dahl MV. Supp-ression of immunity and inflammationby productsproduced by dermatophytes. J Am AcadDermatol 1993;28:S19.

45. Jones HE. Immune response and host resistance ofhumans to dermatophyte infection. J Am AcadDermatol 1993;28:S12

46. Dahl MV., Dermatophytosis and the immune response.J Am Acad Dermatol 1994;31:S34.

47. Crissey JT. Common dermatophytes infections. Asimple diagnostic test and current management.Postgrad Med 1998;103:191-192

48. Pielop J., Rosen T. Penile dermatophytes. J Am AcadDermatol 2001;44:864-867

49. Gupta AK., Chaudhry M., Elewski B. Tinea corporis,tinea cruris, tinea nigra, and piedra. Dermatol clin2003;21:395-340.



50. Wiederkerhr M., Schwartz RA., Tinea cruris.emedicine http://emedicine.medscape.com/article/1091806-print

51. Lander a., López L., Rodríguez V., Serrano C.tratamiento de Tiña pedis y candidiasis y interdigitalcon terbinafina tópica por 7 días y Tiña pedis ycandidiasis plantar con terbinafina oral por 14 días enun grupo de soldados. Dermatología Venezolana1995;33(3):127-130

52. Robbins C., Elewski BE. Tinea pedis, emedicine enhttp://emedici9ne.medscape.com/article/1091684-print.

53. Tulio V., Banche G., Panzone M., Cervetti A., RoanaJ., et al. Tinea pedis and tinea unguium in a 7-year-aldchild. J Medical Microbiology 2007;56:1122-1123.

54. Hay Rj. Bacteria and foot infections. J Eur AcadeDermatol & Venereol 2004;18:S120.

55. Geary RJ., Lucky AW. Tinea pedis in childrenpresenting as unilateral inflammatory lesions of thesole. Pediatric Dermatoly 1999;16(4):255-258.

56.Robell G., Zaias N. Tinea pedis: The child and thefamily. Pediatric Dermatology 1999; 16(2):157.

57. Arenas R. Tinea manuum. Epidemiologycal andmycological data on 366 cases. Gac Med Mex1991;127:435-438.

58. Sobera J.O., Elewski B.E. Infecciones por hongos. EnBolognia J, Jorizo J.,, Rapini R. Dermatología. 1er ed.Madrid. Ed. Elsever 2004:1171-1198

59. Armijo M. Dermatofitosis, micosis superficiales, noder matofiticias. Bogotá. PEV- Iatros ediciones Ltda.1997.

60. Barán R. Kaoukhov A. Risk factors for onycomycoses.JEADV 2005;19:21-29.

61. Zaias N. Onychomycosis. Arch Derm 1972;105:263-274.

62. Zaias N., Oertel F., Elliot DE. Ffungi in nails. J InvestDermatol 1969:140-142.

63. Alkiewicz J. Transverse net in the diagnosis ofonychomycoses. Arch dermatol 1948;58:385-389.

64. Robert DT.,m Evans EGV. Subunguealdermatophytoma complicating dermatohyteonychomycoses. Br. J. Dermatol 1998;138:189-190.

64. Tosti A., Baran R., Piraccini BM, et al. Endonixonychomycosis : a new modalitynof nail invasion bydermatophytic fungi. Acta Dermatol Vener1999;79:52-53.

65. Zuloaga A. Desafios terapéuticos en onicomicosis.Rev Asoc Colom Dermatol & Cirugia dermatol2002;10(2):865-872.

66. Bonifaz A., Ibarra G. Onychomycosis in children:Treatment with bifonazol-urea. Pediatric Dermatology2000;17(4):310-314.

67.Cohen PR, Scher RK. Tipical and surgical treatment ofonychomycosis. J Am Acad Dermatol 1994;31:S74-77.

68. Balleste R., Mousqués N., Gezuele E.Onicomicosis.Revisión del tema. Rev Med Uruguay 2003;19:93-106.

69 Requena L. Pitiriasis versicolor en http://www.e-dermatosis.com/pdf-zip/derma117.pdf.

70. Zaitz C. Micosis superficiales propiamente dichas ycandidiasis En Rondon Lugo AJ. TemasDermatológicos:Pautas diagnósticas y terapéuticas 1erEd. Caracas, Ed. Tipografía Olimpia 2001:71-76.

71. Espinoza CG., Sandoval NJ., Gonzales M. Pitiriasisversicolor. Rev Med Hond 2008;70:28-32

72. Isa R., Cruz AC., Arenas R., Duarte Y., Linares CM., etal. Pitiriasis versicolor en Lactantes. Estúdio de 92 casos.Rev Iberoam Micol 2001;18:109-112.

73. Balleste R., Fernández N., Calegari L., Gezuele E.Pitiriasis versicolor en lactantes. Rev Med Uruguay2000;16:257-260.

74. Gonzales-Moran E., Rodríguez-Valero S., Del MonteML., Briceño M.,Sintjago S., Et al. Aislamiento eidentificación de especies del género Malassezia enpiel sana de niños desnutridos y eutróficos demultihogares de cuidado diario. Invest Clin2009;50(2):145-152.

75. Hernandez F., Méndez LJ., Bazan E., Arévalo A., ValeraA., et al. Especies de Malassezia asociada a diversasdermatosis y a piel sana en población mexicana. RevIberoam Micol 2003; 20: 141-144.

76. Torres E., Arenas R., Atoche-Dieguez C. Infeccionescausadas por el género Malassezia. Med Cut Iber LatAm 2008; 36(6):265-284.

77. Arenas R., Isa R. Onicomicosis por Malassezia sp.¿Portadores o verdadera Onicomicosis? DermatologiaVenezolana 2001;39(1):24-26.

78. Padilla M.delC., Medina D., Eng A., Alonso L. Tiñanegra palmar. Presentación de un caso. Rev CentDermatol Oascua 2002 (3):139-141.

79. Vacio C. Mena C, Valencia A, Pavón N y col. Tiñanegra palmar. Dermatología Rev Mex 2006;50:189-191.

80. Maldonado I., Fernández L., Leiitner R., Vitale RG.Tinea nigra palmaris: Presentación de un caso clínicoen la República Argentina. Revista argentina deMicrobiología 2007; 39:218-220.

81. Rodríguez-Felix ME., Barrera-Pérez. Tinea nigrapalmaris. Presentación del primer Caso clínico en elestado de Yucatán Rev Biomed 1997; 8:237-239.

82. Arenas R., Arce M. Infecciones superficiales porTrichosporon beigelii. Estudio Prospectivo de 10 casosen pacientes diabéticos. Dermatología Rev Mex 1997;42:181-1813.

83. Torres S., Padilla MdelC., Paulino R., Sánchez DL.Piedra Blanca. Comunicación de un caso. Rev CentDermatol Pascua 2005;14(2):108-111.

84. Vásquez-Tsuji O., García G,., Campos T. y col. Piedrablanca de localización inusual. Rev Mex Patol Clin2000;47(3):146-149.

85. Martin AG., Kobayashi GS. Infecciones por levaduras:candidiasis, pitiriasis (tiña) versicolor. En Fitzpatric TBDermatología en Medicina General 5ta. Ed. BuenosAires, ed. Médica Panamericana 2001:2498-2512.

86. Saul A. Lecciones de Dermatología 14ta Ed. Mexico,Mendez editores 2001:264- 338.

87. Raval DS., Barton LL., Hansen RC., Kling PJ. Congenitalcutaneous candidiasis: Case report and review.Pediatric Dermatology 1995;12(4):355-358.

88. Gibney MD; Siegfried EC. Cutaneous congenitalcandidiasis: A case report. Pediatric Dermatology1995;12(4):359-363.

89. Bonifaz A. Micología Médica básica, 2da. Ed. México,Mendes Editores 2002:301- 329.


CORRESPONDENC IACORRESPONDENC IACORRESPONDENC IACORRESPONDENC IACORRESPONDENC IADr. Leonardo Sánchez-SaldañaDirección postal: Jr. Gregorio Paredes 386, Lima 1.E – mail: [email protected]

[email protected]

infecciones micóticas superficiales

Documents