infección aguda. curso ao

AOEAOEInfección aguda

Principios de la AO en el Tratamiento de las Fracturas

Dr. E. Galindo MartensClínica Moncloa. Madrid.

La infección aguda


Objetivos Importancia de la infección

Causas y factores que provocan la infección

Papel de la cirugía y el implante en la infección

Diagnóstico y tratamiento de la infección aguda

Osteomielitis crónica y pseudoartrosis infectada; “curso avanzado” de AO.

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Epidemiología de la infección** 50% de infecciones asociado a implantes. Datos:

– La infección aumenta la estancia Hospitalaria – La infección aumenta el coste – 20%– Cirugías de revisión,– Posible amputación, muerte.

Coste anual en Inglaterra por infecciones: 20 millones €.

**Injury, Int. J. Care Injured, 2006. 37,s3-s14


Todo cirujano tendrá, antes o después, más de una infección postoperatoria.

Reflexiones

¡Poco dispuesto a aceptarla!

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Definiciones Infecciones post-traumáticas (Willeneger y Roth

1986**)

– Inicio precoz, se manifiestan en < 2 semanas

– Inicio tardío, se manifiestan en > 2 semanas» Infección más amplia en el hueso» Tratamiento más largo» Cirugía más radical

**Willeneger H, Roth B. 1986. Unfallchirurgie; 12 (5); 241-246


Algoritmo de la infección postraumática

Contaminación exógena

Manifestación precoz< 2 semanas

Manifestación tardía> 2 semanas

Curación

Desapercibida o manifestación insidiosa Staph. coagulasa negativo

Tratamiento

Tratamiento

Curso agudo sin tratamiento

Contaminación tardía Rara

Hematógena

Cronificación

Necrosis amplia, germen, implantes, tratamiento incorrecto, etc.

Osteomielitis

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Vía directa por inoculación por la herida, herida quirúrgica, hematógena, por contigüidad…

Posibilidades – Destruidas por el huésped– Simbiosis con el huésped– Invasión activa del huésped– Sobrepasa al huésped: Sepsis

Fisiopatología

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Susceptibilidad a la infección** Personalidad de la lesión:

– Abierta/cerrada, lesiones múltiples, lesión del t.blando, energía de la fractura, lesión vascular.

Personalidad del paciente:– Edad, enfermedades previas, fumar, drogas, alcohol.

Calidad del cirujano:– Técnica, cirugía MISS, ambiente esteril.

Naturaleza del implante:– Biocompatibilidad, espacios muertos.

**Injury, Int. J. Care Injured, 1996. 27,s3. David Williams


Factores bacterianos Inóculo bacteriano (>106 colonias) Virulencia bacteriana (habilidad de invadir un

huésped) – Producción de glicocalix

– Ambiente local de la herida » PMN,s, PO2, tejido necrótico, cuerpos extraño

– Gangrena gaseosa infección por Clostridium (toxina)

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Factores bacterianos

Infección por S.Aureus: 81% del total.**De estos el 62% es metilcilin-resistente

Resistente a AB específicos: oxacilina, cloxacilina, amoxicilina, cefas 3ª gen, estreptomicina, tetraciclina, sulfonamidas.

Ya se han descrito cepas resistentes a la Vancomicina y Teicoplanina**

**Hiramatsu K, Hanaki H. 1997. J. Antimicrob Chemother. 40(1):135-136

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Adherencia del St. Aureus a biomateriales**

Fisiopatología

**Hauke C, Schlegel U, 1997. Orthop Trans; 21:835-836

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Fracturas abiertas (infección 40%**)– Tejido necrótico– Cuerpos extraños, tierra, grasa, etc.

Tiempo de isquemia prolongado – hipoxia Lesión por aplastamiento Inestabilidad de la fractura Material implantado Radiación

Factores de la herida

**European Antimicrobial Resistance Surveillance System Annual Report 2002


Desnutrición Disminución de defensas sistémicas

– LES, IR, IH, DM, HIV, Cáncer... Hipoxia – Vasculopatías, EPOC

– la disminución de Pa O2 inhibe la fagocitosis

Politraumatizado Edad avanzada Radiación

Factores dependientes del paciente


Antibióticos pre-operatorios– Cefalosporinas de 1ª generación– Clindamicina 600 mg IV

Medidas exquisitas de asepsia y antisepsia Limitar la disección y la desvitalización del

tejido Irrigación con antibiótico

Factores de la operación - Prevención


Lavado pulsátil (alta presión)– puede desvitalizar el hueso y las partes

blandas – diseminar bacterias en el canal IM

Desbridamiento– Todo los cuerpos extraños, tejidos

necróticos o gravemente lesionados.– Puede ser lo más importante



Tipo de implante– Estabilidad

Técnica atraumática Drenajes Cierre de la herida sin tensión Cuidados postoperatorios


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Fijador Externo– Zonas de entrada de los clavos de Schanz– Necrosis cortical térmica por brocas, agujas, etc.– Cambio a clavo IM hasta 70 % de infección (6% si

directamente clavo)**

Placas (hasta Fracturas abiertas Grado I)

–Zonas desvascularizadas debajo de la placa.–Desvitalización por manipulación.–Presencia de un implante

Enclavado intramedular (hasta Fracturas abiertas Grado II y III)

–No fresar; necrosis de la cortical interna–Más en el fresado, fresas romas, excesivo diámetro...

Riesgo/Implante fijación la fractura

**Harris G, Geoff Richards. Injury Int. J. Care Injured. 2006. 37:s3-s14

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Los implantes de titanio mostraron menor proporción de infecciones que el acero**

EIM sólido produjo menor proporción de infecciones que el canulado

El fresado aumenta el porcentaje de infección El implante puede influir; espacios muertos.

Operación / Implantes

**Melcher G et al. Injury 27: SC 3-26, 1996.


Alteraciones de la curación de la herida.– El retraso de la cicatrización indica contaminación

Necrosis de los bordes de la herida.

Hematoma.– Gran riesgo de infección.– Drenar si es doloroso y fluctuante.

Diagnóstico - signos precoces


Toxicidad sistémica– Fiebre alta– Taquicardia

Dolor local– Inflamación local– Celulitis– Crepitación

Diagnóstico clínico


Papel secundario para las manifestaciones tempranas.

Ecografía: útil para localizar acúmulos de líquidos (hematomas, abscesos, seromas)

TAC, RM. Rx. simple en subagudos Gammagrafía

– Tc.99 zonas necróticas– Leucocitos en zonas de infección aguda– Falsos positivos en osteomielitis crónica

Diagnóstico por la imagen

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Laboratorio - – Hemograma, VSG, PCR elevada, Leucocitosis

Toma de cultivo - – superficial – profundo

Diagnóstico

El diagnóstico solo se consigue con una

combinación de pruebas.


Curas con antisépticos si retraso curación.

Injertos de piel libre si necrosis. Drenaje de hematoma si exudados o

dehiscencia

Tratamiento

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Antibioterapia en infecciones + implante

Tratamiento

S. Aureus metilcilin sensible Cloxacilina / Rifampizina**

Ciprofloxacino/ Rifampizina

metilcilin resistente Vancomicina / Rifampicina

Estreptococo spp Penicilina G, ceftriaxonaEnterococo spp Penicilina G, ampicilinaEnterobacter CiprofloxacinoPseudomona A. Cefepime,

Ceftazidima + aminoglucosidoAnaerobios Clindamicina

**Mtrebse R, Pisot V, Trampuz A. 2005 . J Bone Joint Surg Br. 87(2):249-256

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Cirugía– Drenaje del pus (fistulectomía)– Desbridamiento

»Drenaje de hematomas»Resección de tejidos necróticos

– Estudio bacteriológico e histológico– Procedimientos secundarios

Tratamiento


En artritis sépticas– Previa aspiración o artroscópia diagnóstica– Irrigación artroscópica repetida

»Retirar depósitos de fibrina

– Sinovectomias parciales– Si muy grave resección articular o artrodesis

Técnicas quirúrgicas


Se debe instaurar cuanto antes – Tras la toma de cultivo.– Amplio espectro de inicio (Cefazolina).– Cambiar cuando tras cultivo/antibiograma.

Mantenerse de 6 a 12 semanas.– I.V. de 2 a 3 semanas.– Control de la eficacia con PCR.

Antibioterapia


Sobre partes blandas y piel– Cierre por segunda intención

» +/- Aporte posterior de injertos/colgajos

– Cierre directo»Sistemas de lavado-aspirado»Antibiótico local»Tras curas quirúrgicas repetidas

Procedimientos secundarios


Cicatrización por 2ª intención

Procedimientos secundarios - Tej. blandos


- Drenaje escisión- Cierre directo- Antibioticoterapia

VancomicinaCiprofloxacino

Procedimientos secundarios - Tej. blandos Cierre directo

– Sistemas de lavado aspiración

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Retirada del implante Los implantes pueden dejarse sin

problemas de infección crónica si:**– Síntomas < 1 mes– Cultivos definitivos– Organismo sensible a agentes vía oral– Implante estable

**Widmer AF. Clin Infect Dis, 3352: Sept. 2001.

Procedimientos secundarios - Hueso


Cambio de implante

– En ausencia de signos de consolidación– Si hay inestabilidad– Más allá de 6 semanas.– Resección ósea amplia

Aporte de injerto autólogo – Una vez curada la infección– Si no hay consolidación

Procedimientos secundarios - Tej. blandos


En los próximos 10 años grave problema.Investigación:

– Implantes:Titanio, Nanopartículas de plata, Reabsorbible con liberación de AB, Recubrimiento protein-resistente, Impulsos eléctricos…

Multiresistencia a antibioticos


Resumen

Todos tendremos un paciente con una infección. Muchos factores, del paciente, de la herida y de

la operación producen la infección. La prevención es la mejor solución. Implantes - Lisos, macizos, Titanio podrían evitar

la infección.


Los antibióticos localmente son útiles. La cobertura precoz de las partes

blandas es esencial. La estabilidad de la fractura es

importante.

Resumen

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Gracias

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