ictericia
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I C T E R I C I A
Dr. José Luis Charles GonzálezResidente de Medicina Interna
Dr. Lorenzo Hinojosa MontemayorTitular del curso de Gastroenterología
Ciudad Victoria, Tamaulipas Noviembre 2011
Introducción
• Coloración amarillenta de las escleras, las membranas mucosas y la piel
• Proporcional a la concentración de bilirrubina en sangre
• Perdida del equilibrio con aumento en la producción y disminución de la excreción
• La mayoría se sintetiza de eritrocitos viejos, al utilizarse el grupo hem y hematoproteinas en el hígado
Introducción
• La bilirrubina recién formada (no conjugada o indirecta) es soluble en lípidos
• Es capaz de ser trasportada por la albumina y traspasar la membrana del hepatocito
• Requiere ser conjugada por el acido glucoronido, para poder ser soluble en agua (conjugada o directa) y eliminarse por la bilis
• Se excreta por el sistema biliar en el duodeno, después de haber pasado por el árbol biliar
Introducción
• Los valores normales de Bilirrubina total (0.3-1.0mg/dL), puede elevarse y ocasionar ictericia, detectable clínicamente con concentraciones > 2.5 mg/dL
• Debe distinguirse de la coloración amarillenta causada por hipercarotenemia, por consumo de grandes cantidades de zanahoria, tomate, papaya, en que se respetan las escleras.
Clasificación• Según su localización:
– Pre hepática (Elevación de bilirrubina indirecta)
– Hepática (Casi siempre elevación de bilirrubina directa)• Falta de captación (Síndrome de Rotor)• Falta de conjugación (Síndrome de Gilbert, de Crijer-Najjar)• Falta de excreción (Síndrome de Dubin-Johnson, colestasis por
medicamentos)• Falta de transporte
– Pos hepática (Elevación de bilirrubina directa)
Clasificación• Elevación de bilirrubina indirecta
– Producción excesiva• Hemolisis por morfología anormal de eritrocitos, mecánica,
anemia hemolítica autoinmune, inducida por medicamentos• Eritropoyesis ineficaz por talasemia, anemia megaloblastica• Absorción de hematomas• Transfusión masiva o incompatible
• Metabolismo defectuoso• Falta de conjugación en la ictericia fisiológica del recién nacido, del
prematuro o por la leche materna (síndrome de Gardner-Arias)
Clasificación• Elevación de bilirrubina directa
– Obstrucción de las vías biliares• Coledocolitiasis, cáncer del páncreas, vías biliares, ámpula de
Váter, parásitos (áscaris), cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, estenosis biliar, rechazo de trasplante
– No obstructivas• Hepatitis, cirrosis, virus, sepsis, sífilis, mononucleosis, leptospirosis• Acetaminofen, halotano, esteroides anabólicos, estrógenos,
alcohol, NPT, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, amiloidosis• Cáncer metastasico, colestasis del embarazo
Diagnostico
• Historia clínica completa
• Interrogatorio exhaustivo(genero, edad, antecedentes, datos clínicos)
• Exploración física completa
• Exámenes de laboratorio
• Exámenes de gabinete
Antecedentes
• Transfusiones• Alcoholismo• Drogas• Tatuajes• Medicamentos• Historial familiar de ictericia• Enfermedades autoinmunitarias• Lugar de residencia• Ingestión de alimentos (mariscos)• Embarazo
Datos clínicos
• Evolución y características de la ictericia• Prurito• Dolor abdominal• Fiebre• Ataque al estado general• Perdida de peso• Síndrome anémico• Coluria• Hipocolia• Orina normal
Exploración física
• Magnitud de la ictericia• Estigmas de hepatopatía
crónica• Estigmas de hipertensión
portal• Hepatomegalia• Hígado pequeño
• Adenomegalias• Esplenomegalia• Fiebre• Huellas de rascado• Xantomas, xantelasmas• Hiperpigmentacion• Soplo cardiaco
Exámenes de laboratorio
• Biometría hemática
– Leucocitosis• Colangitis, coledocolitiasis, hepatitis viral, alcohólica, toxica
– Anemia• Hemolisis, cirrosis,
neoplasias de vías biliares, páncreas
– Leucopenia• Hiperesplenismo (cirrosis)
– Trombocitopenia• Hiperesplenismo (cirrosis)
Exámenes de laboratorio
• Pruebas de funcionamiento hepático
– TGO, TGP, FA, GGT, Prot, Alb, Glob, A/G, Btot, Bdir, Bind, TP, Colesterol
– Elevación importante de aminotransferasas y albumina e inversión de la A/G (daño hepatocelular agudo), con TP prolongado
– Con aminotransferasas poco elevadas, hipoalbuminemia, inversión A/G, colesterol bajo y TP prolongado (daño crónico)
– Si predomina elevación de FA, GGT y BDir (colestasis u obstrucción, dentro y/o fuera del hígado)
Exámenes de laboratorio
• Pruebas de funcionamiento hepático
– La prolongación del TP se debe a falla en la síntesis de protrombina o alteración en la activación de la protrombina por deficiencia de vitamina K debido a:
– Obstrucción biliar con falta de bilis enduodeno para absorberla (liposoluble)
– Síndrome de malabsorcion intestinal– Desnutrición– Uso de anticoagulantes
Exámenes de laboratorio
• Examen General de Orina
– La bilirrubina indirecta, unida a la albumina, no se filtra por riñón(la orina no cambia de color)
– La bilirrubina directa, tiñe la orina de color café oscuro (coluria)
– La hematuria también puede darle a la orina una coloración oscura
Exámenes de laboratorio
• Frotis de Sangre Periférica
– En hiperbilirrubinemias indirectas de origen hemolítico:
– Alteraciones francas en la morfología del eritrocito• Paludismo (parásitos intraeritrocitarios)• Esferocitosis hereditaria (esferocitos, GR sin zona central acromica)• Hemolisis por microangiopatia (fragmentación de eritrocitos)
– Solicitar cuenta de reticulocitos, DHL, haptoglobina sérica, hemoglobina libre, prueba de Coombs (antiglobulina)
Diagnostico
• Paciente con antecedentes de uso de drogas, transfusión, tatuajes o ingestión de mariscos con ataque al estado general, dolor en área hepática con o sin fiebre, hepatomegalia, hipocolia y coluria
• HEPATITIS VIRAL
• PFH muestran daño hepatocelularagudo y aumento en la Bdir
• Ictericia de corta evolución
Diagnostico
• En un paciente con consumo crónico de alcohol (mas de 5 años) a dosis toxicas (de 60-80 grs/día), estigmas de hepatopatía crónica, con o sin hepatomegalia, la ictericia es de evolución prolongada.
• HEPATITIS ALCOHÓLICA O CIRROSIS HEPATICA
• PFH muestran elevación de transaminasas con predominio de TGP e incremento de la GGT, con inversión de la A/G y aumento de la Bdir.
Diagnostico
• Si existen antecedentes familiares de ictericia y esta se presenta de manera intermitente, fiebre, síndrome anémico y esplenomegalia, es probable que curse con:
• ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
• Incremento de Bind, anemia,pruebas de hemolisis positivasy EGO normal
Diagnostico
• Si la ictericia se presenta de manera leve e intermitente, asintomática y con EF normal, que dura mucho tiempo y se asocia al ejercicio, estrés o consumo de bebidas alcohólicas, es probable que curse con:
• SINDROME DE GILBERT
• Incremento de BilirrubinaIndirecta con BHC y EGOnormales.
Diagnostico
• La ictericia de los problemas obstructivos benignos, se acompaña de dolor abdominal tipo cólico y fiebre, con una corta evolución y una elevación de las bilirrubinas < 15 mg/dL.
• La ictericia de las patologías malignas, es progresiva, generalizada, afecta escleras, mucosas y tegumentos, es > 15 mg/dL, se acompaña de ataque al estado general, perdida de peso y dolor abdominal.
Diagnostico
• La ictericia en casos de hemolisis es intermitente, acompañada de fiebre, ataque al estado general, disnea, fatiga y taquicardia; puede haber esplenomegalia con hígado normal y elevación de bilirrubina a expensas de la indirecta.
• En la ictericia fisiológica del RN, debido a la escasa flora intestinal y tardía colonización del TD, se absorbe bilirrubina no conjugada formada por la β-glucoronidasa intestinal; la ictericia llega al máximo 2-5 días después de nacer y desaparece en 2 semanas.
Hiperbilirrubinemia familiarno hemolítica
SINDROME DE ROTOR
• Hiperbilirrubinemia familiar conjugada
• Ausencia de pigmentos biliares en el hígado
• Alteraciones en la mitocondrias y peroxisomas
• Defecto en la captación hepática mas que de excreción de sales
Hiperbilirrubinemia familiarno hemolítica
SINDROME DE DUBIN-JOHNSON
• Ausencia de la proteína de Epsteinen el hígado de los afectados
• Falla en la excreción de ambasbilirrubinas, con bilirrubinuria
• Pigmentos biliares en el hígadoque ocasionan un aspecto negruzco
Hiperbilirrubinemia familiarno hemolítica
SINDROME DE GILBERT
• Ictericia leve intermitente, clínicamente aparente por ayuno prolongado, vomito, ejercicio e infecciones intercurrentes
• Aumento de la bilirrubina indirecta del 2-5% de la población
• PFH e histología hepática normal
• Deficiencia de la glucoronidacion de la bilirrubina
• No requiere tratamiento
Hiperbilirrubinemia familiarno hemolítica
SINDROME DE CRIJER-NAJJAR
• Poco frecuente (1 : 1,000,000 de RN vivos)
• Tipo I hay ausencia de conjugación de la bilirrubina, con altos niveles de bilirrubina indirecta al nacer (20-30 mg/dL), alteraciones neurológicas (kernicterus) y sin respuesta a fenobarbital.
• Tipo II la conjugación de bilirrubina disminuye a menos del 10%, los niveles de bilirrubina son mas bajos (8-12 mg/dL) y responde al fenobarbital.
GRACIAS PORSU ATENCION…