hemorragia vis digestivas altas

HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVAS ALTAS

CESAR GARCIA CASALLASCESAR GARCIA CASALLASMEDICINA INTERNAMEDICINA INTERNA

FARMACOLOGIA CLINICAFARMACOLOGIA CLINICA

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Sangrado Sangrado

microscópico ó microscópico ó

macroscópicomacroscópico

Intraluminal Intraluminal

Entre el esófago y Entre el esófago y

el el ángulo de Treitzángulo de Treitz..

GENERALIDADES GENERALIDADES

Incidencia 50-150 por 100.000 hab/añoIncidencia 50-150 por 100.000 hab/año

6% hosp en EEUU6% hosp en EEUU

5 – 7% de las endoscopias5 – 7% de las endoscopias

H:M 2:1H:M 2:1

Entre los 20 y 40 añosEntre los 20 y 40 años

Segundo pico en > 60 añosSegundo pico en > 60 años

Tasa mortalidad global 10%Tasa mortalidad global 10%

Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98

ÚLCERA PÉPTICAÚLCERA PÉPTICA

Principal causa de HTDS.Principal causa de HTDS.

Úlcera duodenal (RR 2)Úlcera duodenal (RR 2)

Úlcera gástrica – Resangrado Úlcera gástrica – Resangrado >>>>>>

– Curvatura menor y cara posteriorCurvatura menor y cara posterior

Incidencia 40-50 / 100.000 hbts.Incidencia 40-50 / 100.000 hbts.

Erosión de un vaso adyacente al cráter Erosión de un vaso adyacente al cráter

ulceroso o por un proceso inflamatorioulceroso o por un proceso inflamatorio

ETIOLOGIAETIOLOGIADiagnósticoDiagnóstico %%

Úlcera PépticaÚlcera Péptica 35-5035-50

Erosiones GastrointestinalesErosiones Gastrointestinales 10-2010-20

EsofagitisEsofagitis 20-3020-30

VáricesVárices 5-125-12

Mallory-WeissMallory-Weiss 2-52-5

Enfermedades malignas TGIEnfermedades malignas TGI 2-52-5

Malformaciones vascularesMalformaciones vasculares 2-32-3

Fístula AortoduodenalFístula Aortoduodenal <1<1

Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404

CLASIFICACIÓN HTDSCLASIFICACIÓN HTDS

HTDS NO VARICEALHTDS NO VARICEAL– Úlcera Péptica, Gastritis Erosiva.Úlcera Péptica, Gastritis Erosiva.– Mallory-Weiss. Mallory-Weiss. – Esofagitis, duodenitisEsofagitis, duodenitis– Úlceras infecciosas (VH, CMV, TBC) Úlceras infecciosas (VH, CMV, TBC) – Úlceras producidas por AINESÚlceras producidas por AINES

HTDS VARICEALHTDS VARICEAL– Várices GastroesofágicasVárices Gastroesofágicas

DIAGNÓSTICO HTDS NVDIAGNÓSTICO HTDS NVClasificación de Forrest EndoscópicaClasificación de Forrest Endoscópica

Determina posibilidad de resangradoDetermina posibilidad de resangrado

GASTRITIS - DUODENITIS GASTRITIS - DUODENITIS EROSIVAEROSIVA

Se asocian a enfermedad de base:Se asocian a enfermedad de base:

Traumatismo grave: Choque hipovolémicoTraumatismo grave: Choque hipovolémico

Sepsis, quemaduras graves (>30% SCT)Sepsis, quemaduras graves (>30% SCT)– Úlceras de Úlceras de CurlingCurling

TCE o intervención qx del SNCTCE o intervención qx del SNC– Úlceras de Úlceras de CushingCushing

Consumo crónico de AINESConsumo crónico de AINES

Consumo de AlcoholConsumo de Alcohol

ALTERACIONES VASCULARESALTERACIONES VASCULARES

Lesión de Dieulafoy:Lesión de Dieulafoy:

Vasos submucosos que erosionan mucosaVasos submucosos que erosionan mucosa

Tercio proximal del estómago Tercio proximal del estómago

A 6 cms de la unión gastroesofágicaA 6 cms de la unión gastroesofágica

Ectasia Vascular:Ectasia Vascular:

Más probable que cause sangrado ocultoMás probable que cause sangrado oculto

Porción proximal de duodeno o gástrica Porción proximal de duodeno o gástrica distaldistal

Otras:Otras: hemangiomas hemangiomas

FACTORES PRONÓSTICOS FACTORES PRONÓSTICOS DE MORTALIDAD EN HTDSDE MORTALIDAD EN HTDS

Edad > 60 años (M: 13.5%)Edad > 60 años (M: 13.5%)

Inicio de HTDS durante la hospitalización (M: 22%)Inicio de HTDS durante la hospitalización (M: 22%)

Enfermedades graves concomitantesEnfermedades graves concomitantes

Factores posturales: Ortostatismo Factores posturales: Ortostatismo – Cambios en la PAS Cambios en la PAS ≥ 20 ó aumento > 20 pmm≥ 20 ó aumento > 20 pmm

Aspirado por sonda rutilante o hay hematoqueciaAspirado por sonda rutilante o hay hematoquecia

Necesidad de > 2 U de sangre Necesidad de > 2 U de sangre

Disminución Hcto > 6%Disminución Hcto > 6%

FC > 110 PAS < 90FC > 110 PAS < 90

Primeras 72 hrs (> probabilidad de resangrado)Primeras 72 hrs (> probabilidad de resangrado)

DIAGNÓSTICO HTDS NVDIAGNÓSTICO HTDS NV

CLÍNICOCLÍNICO

Edad, factores de riesgo, estigmas de Edad, factores de riesgo, estigmas de

hepatopatía ??hepatopatía ??

Presencia típica: Presencia típica:

– Paciente con Paciente con MELENASMELENAS (sangrado mínimo de (sangrado mínimo de

50 mL) o hematoquezia o rectorragia con 50 mL) o hematoquezia o rectorragia con

sangrado masivosangrado masivo

Paso de SNG (localización del sangrado) Paso de SNG (localización del sangrado)

LABORATORIOLABORATORIO

Medir cifras de Medir cifras de HbHb y y HctoHcto seriados seriados

Sangrado crónico: deficiencia de hierroSangrado crónico: deficiencia de hierro

CreatininaCreatinina

BUNBUN


IMAGENOLOGÍAIMAGENOLOGÍA

Endoscopia Digestiva SuperiorEndoscopia Digestiva Superior– Método de elecciónMétodo de elección– Diagnóstico y TerapéuticoDiagnóstico y Terapéutico


DIAGNÓSTICO HTDS NVDIAGNÓSTICO HTDS NVClasificación de Forrest EndoscópicaClasificación de Forrest Endoscópica

Determina posibilidad de resangradoDetermina posibilidad de resangrado

GradoGrado SangradoSangrado Resang.Resang.

Tipo IaTipo Ia Sangrado ArterialSangrado Arterial 67-95%67-95%

Tipo IbTipo Ib Sangrado VenosoSangrado Venoso 67-95%67-95%

Tipo IIaTipo IIa Vaso visibleVaso visible 25-55%25-55%

Tipo IIbTipo IIb Coágulo adheridoCoágulo adherido 15-30%15-30%

Tipo IIcTipo IIc Úlcera de base oscuraÚlcera de base oscura 4-7%4-7%

Tipo IIITipo III Ningún sangradoNingún sangrado 0%0%

GamagrafíaGamagrafía

Sangrado intermitenteSangrado intermitente

Detecta sangrados de 0.1 a 0.5 mL/minDetecta sangrados de 0.1 a 0.5 mL/min

ArteriografíaArteriografía

Sangrados no determinados por EDSSangrados no determinados por EDS

Posibilidad de embolizar la lesiónPosibilidad de embolizar la lesión

Detecta sangrados de 0.5 a 1.0 mL/minDetecta sangrados de 0.5 a 1.0 mL/min


TRATAMIENTO HTDS NVTRATAMIENTO HTDS NVResucitaciónResucitación

1.1. A-B-CA-B-C

2.2. Accesos venosos aseguradosAccesos venosos asegurados

3.3. Cristaloides (SS 0.9%)Cristaloides (SS 0.9%)Estabilizar PA y Gasto urinarioEstabilizar PA y Gasto urinario

4.4. Transfusión Transfusión Paciente en shock o sangrado activoPaciente en shock o sangrado activo

Hb < 10 g/dL (antes < 7 g/dL)Hb < 10 g/dL (antes < 7 g/dL)

5.5. Monitoria frecuente de SVMonitoria frecuente de SVManagement of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404

Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98

PROFILAXIS SECUNDARIAPROFILAXIS SECUNDARIA

Uso del AINES menos tóxico si se Uso del AINES menos tóxico si se necesita.necesita.

Prescribir un IPP junto con el AINEPrescribir un IPP junto con el AINE

Considerar un COX 2Considerar un COX 2

Erradicación de Erradicación de H. pyloriH. pylori– Antibiótico por 10 a 14 díasAntibiótico por 10 a 14 días

– IPP cada 12 horas por 1 mesIPP cada 12 horas por 1 mes

Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404

“El Hombre de Vitrubio” Leonardo Da Vinci

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