GLOMERULOPATIASUniversidad de GuayaquilFacultad de Ciencias MédicasEscuela de MedicinaPatologíaDra. María del Carmen Tutivén U.Grupo #15Francisco Rizzo

RodríguezTEMAS:

• GNRP• SX

NEFRÓTICO• GP

AISLADAS• GN CRÓNICA• SISTEMICAS

CARACTERISTICAS

ANTI-MBG (1/5)

DEPÓSITO DE C.INMUNES

PAUCIINMUNITARIA (RESTO)

DEPÓSITOS C3 e IgG (lineal) IgA, C.Inmunes (granular)

ANCA

Ag/Desencadenante

Porción No-Col. De cadena Col-α. IV

infecciones Idiopático

Factores Virus, hidrocarburos, fármacos, cánceres

GN posinfecciosa, Lupus, NP por IgA, Púrpura de Schöenlein-Henoch

VasculitisGranulomatosis de Wgener

Relación Sx. Goodpasture

Proliferación cel. En ovillo

“Manifestaciones”

GNRP (SEMILUNAS)Etiología no específicaDisfunción RenalSx. NefríticoSemilunas: Proliferación del Cel. Epiteliales P. de Cap. Bowman

Infiltracdo de monocitos-macrófagosSin Tto: Lesión G intensa, Rotura MBG, Esclerosis, Muerte en semanas

CLÍNICA:HematuriaProtinuriaHTAEdemaOliguriaHemoptisis (Sx. Goodpasture)

Proteinuria masiva: >3.5g/día (índice pronóstico)

Hipoalbuminemia: <3g/dL

Edema generalizado

Hiperlipidemia y Lipiduria

Sx. NEFRÓTICO

95%

60%

5% 40%

Sx.Nefrótico

NP membranosa

Enf. De cambios mínimos

GE focal y segmentaria

GN membranoproliferativa

85% idiopáticaFrecuente en adultos

Frecuente en niños2-6añosLinfoma de Hodgkin

Solo algunos glomérulos y solo parte del ovillo

Nefrótico-nefríticoAlteración de MBG, Proliferación de Cel. Glomérulo, leucocitos

Fármacos, cánceres, LES, Infecciones, Autoinmune

Después de vacunas o infección respiratoria

VIH, Heroína, A. Falciforme, ObesidadCicatrización, Ablación renal

tipo I: Ag plantadosHB y C virus

Complejos inmunitariosAg exógenos: HBV, TreponemaAg endógenos: tiroglobulina, R PL-A2

Factor genéticoNefrina defectuosaAtaque contra podocitosGlomérulos normales

Lesión de cel del ovillo, defecto genético-NPHS1, TRPC6, Citocinas

Tipo II: polisacáridos bacterianos, endotoxinas, IgAC3NeFHipocomplementemia

Engrosamiento de Pared capilar glomer.Goticulas en Tprox

Borramiento de podocitos

Hialinosis y esclerosisDaño de PodocitosDaño de MBG

G. hipercelulares, MBG en “vía de Tren” y engrosada

No va bien con corticosteroidesEsclerosis (mal pron)

Va bien con corticosteroidesNefrosis lipoidea

Corticosteroides insuficientesNP Terminal <10años

GNRP y semilunasIRC <10añosTrasplante –recaída90%

Sx Alport – Schönlein-Henoch

Hematuria – IRC factor genéticoSordera de Conducción COL4A3,4,5Cataratas posterioresDistrofia Corneal

GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA