patología estructural y funcional morfologias

8/19/2019 Patología Estructural y Funcional Morfologias.

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CONFEDERACION KAPPA.

Patología estructural y funcional

KAPPA.

Resumen 2° examen laboratorio

2).-Malnutricion proteinico-calorica:

Generalidades

-Es una enfermedad grave, a menudo mortal, que afecta a los niños.Generalmente en los niños menores de 5 años de edad.

-Ingesta inadecuada en la dieta de proteinas y calorias apra cumplir con lasnecesidades.

-Se determina con el IMC

-Se considera mal nutricion un IMC por debajo de 16 kg/m2(normal 18.5 a25 kg/m2).

Tipos:

1).- Kwashiorkor

*Características especificas

-El comportamiento mas afectado es el visceral.

-Ausencia de nutrientes, como las proteínas en la dieta.

-En niños africanos.


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-En este tipo de casos, a los niños generalmente son alimentados casi exclusivamentecon una dieta de hidratos de carbono.

-Hay hipoalbuminemia(menor de 2.8 mg/dl) lo que dará lugar a edema generalizado opostural.

-Hay perdida de peso por el aumento de la retención de líquidos.

-Existe una preservación relativa de la grasa subcutánea y la masa muscular.

-En ellos se ven lesiones cutáneas, con zonas de hiperpigmentación, áreas dedescamación e hipopigmentación dándole un aspecto de “Pintura desconchada”.

- Existen cambios del pelo, incluyen perdida global del color o bandas alternantes de peloclaro y mas oscuro.

-Hay presencia de hígado graso aumentado de tamaño, apatía, indiferencia y perdidade apetito, defectos de la inmunidad e infecciones secundarias.

-Estas personas pueden presentas edema o ascitis( Abdomen abombado).

-Se observa el signo de la bandera.

2).-Marasmo.

Introduccion: Enflaquecimiento sumo del cuerpo humano, debido a una malnutriciónproteica que se produce principalmente en niños pequeños, caracterizado por unapérdida progresiva de tejido subcutáneo y muscular.

*Características especificas:

-Es mal nutrición primaria por la reducción marcada en la ingestión calórica.

-El comportamiento mas afectado es el somático.

-Cuando el peso disminuye a un 60% del normal para el sexo, la altura y la edad.


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-Hay retraso en el crecimiento, y perdida muscular( Por el catabolismo y depleción delcompartimiento proteínico somático).

- Concentraciones séricas de albumina son normales o pueden estar ligeramentedisminuidas.

-Las proteínas musculares se movilizan y utilizan como combustible la grasa subcutánea.

-Leptina baja, lo que produce altas cantidades de cortisol que contribuye a la lipolisis.

-Hay perdida de musculo(Atrofia) y grasa subcutánea entonces se dice que lasextremidades están emaciadas.

-La cabeza parece demasiado grande para el cuerpo.

-Signo: Niños con palo de escobas.

-Hay anemia y manifestaciones de deficiencia de vitaminas múltiples y deficienciainmunitaria(mediada por células T).

3).-Caquexia

-Complicación frecuente en pacientes con sida o canceres avanzados(Gastrointestinales, pancreáticos y pulmonares).

-Caracterizado por perdida de peso extrema, fatiga, atrofia muscular, anemia, anorexiay edemas. Puede haber atrofia del diafragma.

-Existen dos factores que contribuyen:

1).- Factor inductor de proteólisis: Polipéptido glucosilado excretado en la orina depacientes con perdida de peso que tienen canceres de páncreas, mama, colon.

2).-Factor movilizador de lípidos: Incrementan la oxidación de los ácidos grasos ycitosinas proinflamatorias como TNF e IL-6.

-Anomalías adquiridas del complejo distrofina-glucoproteina miofibrilar.

Morfología:

Cambios anatómicos principales:

1.- Insuficiencia del crecimiento

2.- Edema periférico en el Kwashiorkor

3.- Perdida de grasa corporal y atrofia del musculo, mas en el marasmo.


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*Kwashiorkor:

-Hígado aumentado de tamaño y graso.

-El intestino delgado muestra una disminución del índice mitótico en las criptas

glandulares.( raramente en marasmo).-Atrofia mucosa.(raramente en marasmo)

-perdida de vellosidades y microvellosidades.( raramente en marasmo)

- Deficiencia de disacaridasa.

- Los lactantes pueden no responder inicialmente a dietas completas basadas en leche.

- Cambios reversibles en la mucosa(Con tratamiento).

Nota:

*La medula ósea puede ser hipoplasica en los tipos de mal nutrición.

*La sangre periférica generalmente revela una anemia leve a moderada, tiene origenmultifactorial; Pueden contribuir las deficiencias nutricionales de hierro, folato y proteínas.

* Algunos lactantes pueden mostrar atrofia cerebral durante los primeros 1 o 2 años devida.( Numero reducido de neuronas y afectación de la mielinizacion de la sustanciablanca).

*Puede haber atrofia timica y linfoide( Mas marcada en kwashiorkor que en marasmo).

*Deficiencia de otros nutrientes necesarios como yodo y vitaminas.

*Alteraciones anatómicas inducidas por infecciones intercurrentes.

Tumor de Wilms o Nefroblastoma:

*Introducción:-Es el tumor renal primario mas frecuente en la infancia- Es el 4to tumor maligno pediátrico en EE.UU.

-Se produce entre los 2-5 años de edad( Antes de los 10 años).-Afecta a los 2 riñones de forma simultanea(sincrónica) o uno después de

otro(metacronica).

*Patogenia y genética:Existen 3 síndromes importantes:

1)SX. waGR: -Se caracteriza por tumor de wilms, aniridia (Sin iris), malformaciones genéticas y retrasomental.

-Mutación en el cromosoma 11p13.-Mutación del gen WT1(Primer gen mutado)


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-Mutacion del gen Pax6(Para la aniridia).

2)SX. De Denys-Drash: -Se caracteriza por disgenesia gonadal(Seudohermafroditismo masculino) y unanefropatía de inicio precoz que produce fracaso renal.

-La lesión glomerular típica es: Esclerosis mesangial difusa.-Mutacion del gen WT1( Es para el desarrollo gonadal y renal normal).

-Solo produce alteraciones genitourinarias, pero no tumores.

3)SX. De Beckwith-Wiedemann:(SBW)-Caracterizado por hipertrofia de los órganos corporales( organomegalia),

macroglosia, hemihipertrofia, onfalocele y citomegalia suprarrenal.-Mutacion del cromosoma 11P15.5 -Gen WT2-La base genética del SBW es heterogénea.

Morfología:

A nivel macroscópico:

-Masa bien delimitada, grande y solitaria-Tumores bilaterales o multicentricos.

-Al corte…. Se observan tumores grisáceos o pardos, blancos y homogéneos conocasionales focos de necrosis y formación de quistes o hemorragias.

A nivel histológico:

-Hay una combinación trifásica de:

1)Células del blastema

2)Células del Epitelio 3) Células del Estroma

El blastema renal: Es el conjunto de vasos sanguíneos con vasodilatación, inflamación, redde musculo liso y células tumorales agrupadas( Nido neoplásico).

-Blastematoso (Musculo):Laminas de células azules y pequeñas con pocos rasgosdefinidos. Todas las células son tumorales y se llaman células de sabanas azules.

-Diferenciación epitelial: Adopta la forma de túbulos o glomérulos abortivos(primitivos).

-Diferenciación estromal: Tejido fibrinocitico o mixoide.

Anaplasia(Tumores): Existencia de células con núcleos hipercromaticos, grandes y

pleomorfos, mitosis anormales, se muta el gen TP53 el cual induce señales proapoptosicas.

Características clínicas:-Gran masa abdominal – unilateral


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-Hematuria

-Dolor abdominal

-Obstrucción intestinal

-Hipertensión(Primer signo) -Metástasis pulmonares

Tx Radioterapia.

.

Neuroblastoma

Son tumores de los ganglios simpáticos y la medula suprarrenal más importantes, derivados de

las células primordiales de la cresta neural. Es el tumor sólido extracraneal más frecuente en

niños y el más diagnosticado en la infancia.

La mayoría son esporádicos, 1- 2% son familiares, y siendo así se presentan en las suprarrenales

u órganos autónomos primarios. Una causa de los NB familiares son las mutaciones del gen de la

cinasa del linfoma anaplásico (ALK). Un 10 % de las mutaciones del ALK son de tipo somática en

los NB esporádicos.

Morfología:

Son pequeños nódulos llamados lesiones in situ (silentes y en el adulto dejan focos de

calcificación o fibrosis), hasta masas >1kg. Algunos NB están delimitados por una seudocápsula

fibrosa, o pueden ser infiltrantes y cuando crecen invaden estructuras vecinas. Al corte se puede

ver tejido grisáceo oscuro blando, aunque los tumores más grandes muestran necrosis,ablandamiento quístico y hemorragia, pudiendo llegar a palpar los focos de calcificación

intratumoral puntiformes.

Histológicamente se observan células pequeñas primitivas de núcleos oscuros con escaso

citoplasma y límites mal definidos, además de cariorrexis, pleomorfismo y mitosis.

En el fondo del tumor se observa el neuropilo (material eosinófilo claro fibrilar que se

corresponde con las prolongaciones neuríticas de los neuroblastos primitivos). Además se


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pueden encontrar las seudorrosetas de Homer-Wright (células tumorales dispuestas en forma

concéntrica alrededor del neuropilo.

Inmunohistoquimicamente se incluyen enolasa neuronal específica y en el citoplasma de

gránulos de secreción pequeña y rodeada de membrana contienen catecolaminas; estos últimos

contiene núcleos densos centrales rodeados de un halo periférico.

Hay células grandes con citoplasma abundante, núcleos vesiculosos grandes y llamativo nucléolose corresponden con células ganglionares y mezcladas con los neuroblastos primitivos

(ganglioneuroblastoma).

Conforme se diferencian las lesiones hay más células grandes parecidas a las ganglionares y con

persistencia de pocos o ningún neuroblasto, llamadas ganglioneuromas, además se asocia a la

aparición de células de Schwann (la aparición del estroma Schwanniano constituido por

fascículos ordenados de prolongaciones neuríticas, células de Schwann maduras y fibroblastos

es requisito para tener el ganglioneuroblastoma o ganglioneuroma).

Las células de Schwann albergan las alteraciones genéticas presentes en los neuroblastomas,

aunque la presencia del estroma Schwanniano se asocias a un pronóstico favorable.

Evolución clínica:

En niños < 2 años los NB se manifiestan como grandes masas abdominales, fiebre y posible

adelgazamiento, en niños mayores se producen síntomas hasta que hace metástasis, y presenta

dolor óseo, síntomas respiratorios y molestias digestivas por la facilidad de los NB por producir

metástasis hematógena o linfática, provocando además proptosis, equimosis en áreas

periorbitarias.

En neonatos la metástasis cutánea produce una decoloración azul de la piel “bebe en Magdalena

de arándanos”. El 90% de los NB producen catecolaminas y una hipertensión mucho menor que

en los Feocromocitomas, mientras que los ganglioneuromas producen masas asintomáticas.

Pronostico:

Criterios clave:

Edad y estadio (más importantes para el diagnóstico): NB en estadio I, IIA y IIB Son deexcelente pronostico sin importar la edad, aunque esto puede cambiar por una

amplificación del oncogén N-MYC. En lactantes con Estadio IV S puede haber regresión

espontánea. Los niños < de 12 meses tienen mejor pronosticó que los > de 18 meses.

Morfología: se dividen en favorables y no favorables dependiente de la edad de los

tumores.

Oncogén N-MYC: es esencial en el pronóstico, su amplificación indica alto riesgo, este gen

se localiza en el cromosoma 2q23-p24, aunque no se manifiesta en este cromosoma el

cariotipo, produce cromosomas dobles diminutos extracromosómicos.

Ploidía: divide los tumores en diploides e hiperdiploides, siendo estos últimos los de

mejor pronóstico y los primeros de mal pronóstico por la inestabilidad generalizada delgenoma. Una de las más significativas es la cromotripsia que fragmenta y luego ensambla

algún segmento cromosómico.

Otros criterios:

Deleción hemicigótica del brazo corto distal del cromosoma 1p36: la perdida de este

cromosoma ayuda a la amplificación del oncogén N-MYC, marcando un NB de alto riesgo,

esto sucede también con el cromosoma 11q.


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Receptores para neutrofina: son receptores de tirosina cinasa y son TrkA, TrkB, TrkC (

conocidos como NTRK3) regulan el crecimiento, supervivencia y diferenciación de las

células neurales. El receptor TrkA es de mejor pronóstico que el receptor TrkB porque

amplifica el N-MYC, mientras que el primero indica que no se esta amplificando este

oncogén.

Genes neuritogenicos: estaban implicados en NB avanzados y agresivos.

Tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger)Es una enfermedad caracterizada por inflamación segmentarla, trombosante, aguda y crónica de

arterias de pequeño y mediano calibre, principalmente las tibias y radiales pero puede afectar

venas y nervios de extremidades

Está ligada al consumo del tabaco por la toxicidad celular endotelial idiosincrásica de algunos

componentes del tabaco o la respuesta inmune contra estos.

Morfología:Se caracteriza por una vasculitis focal aguda y crónica de las arterias de pequeño y mediano

calibre. Histologicamente se observa inflamación aguda y crónica, acompañada de trombosis

luminal, que puede tener microabscesos compuestos de neutrófilos rodeados de inflamación

granulomatosa, con el tiempo el trombo se puede organizar y recanalizar. Lo característico de esta vasculitis es que también afecta venas y nervios contiguos, dando como

resultado fibrosis en estas tres estructuras, arteria, vena y nervio.

Características clínicas:

El fenómeno de Raynaud inducido por frío es de las manifestaciones iniciales, dolor en piernas

por el ejercicio que remite al reposo (claudicación intermitente), dolor en el dorso del pie por

ejercicio (claudicación del empeine) y flebitis nodular superficial (inflamación venosa). Laafectación neural provoca dolor intenso aun en reposo en la insuficiencia vascular de la TAO.

Se pueden desarrollar úlceras crónicas en las extremidades que pueden evolucionar a una

gangrena.


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AteroesclerosisEs base de la patogenia de las enfermedades coronarias, cerebral y vascular periférica. El

desarrollo de ateroesclerosis puede ser por factores adquiridos y hereditarios

(hipercolesterolemia familiar). Otros factores de riesgo son la hipertensión, diabetes y el

tabaquismo

La lesión se ubica en la capa íntima y se llama ateroma o placa ateromatosa que protruyen a la

luz vascular, esta placa es una lesión elevada, con un núcleo lipídico grumoso blando de colesterol

o esteres de colesterol y cubierta fibrosa.

Se contempla como una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras una

lesión endotelial. Esto por interacción de lipoproteínas, macrófagos y linfocitos T.

Secuencia de progresión de la ateroesclerosis:

Lesión y disfunción endotelial: aumenta la permeabilidad vascular y la adhesión leucocitaria y

trombosis.

Acumulación de lipoproteínas: LDL y sus formas oxidadas en la pared.


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Adhesión de monocitos al endotelio: Del endotelio migran a la íntima y se transforman en

macrófagos y células espumosas.

Adhesión plaquetaria.

Liberación de Factores plaquetarios, de macrófagos y células parietales activadas: Para reclutar

células musculares lisas de la media o precursores circulantes.

Proliferación y producción de células musculares lisas y matriz extracelular respectivamente,

además de reclutar Linfocitos T.

Acumulación de lípidos extra e intracelular.

Morfología:

Estrías grasas: Compuestas por macrófagos espumosos llenos de lípidos iniciándose como

múltiples manchas amarillas pequeñas y planas, miden un centímetro de largo.

Placa ateroesclerótica: Engrosamiento de la íntima y acumulación de lípidos, las placasateromatosas son de color blanco amarillento y ocupan la luz arterial. Los trombos superpuestos

sobre las placas ulceradas son de color pardo rojizo.

Las lesiones ateroesclerótica son parchadas, suelen afectar a solo una porción de la pared

arterial, en un corte transversal aparecen como excéntricas.

Los trastornos del flujo local, como la turbulencia en puntos de ramificación hacen que

determinadas porciones de un vaso sean más propensas a la formación de placas.

Los vasos con afectación más extensa son la aorta abdominal inferior, las arterias coronarias, las

arterias poplíteas, las arterias carótidas internas y los vasos del polígono de Willis.

Las placas ateroescleróticas tienen tres componentes principales:

1.- Células musculares lisas, macrófagos y linfocitos T.

2.- Matriz extracelular, que comprende colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos.

3.- Lípidos intra y extracelulares.

Bajo la cubierta fibrosa hay un núcleo necrótico, constituido por lípidos y esteres de colesterol.

A menudo, el colesterol se presenta en forma de agregadas cristalinos que son eliminados

durante el procesamiento evitual de los tejidos y que solo dejan hendiduras vacías.

En la periferia de las lesiones se aprecia neovascularizacion (proliferación de pequeños vasos

sanguíneos). Las placas fibrosas están compuestas casi exclusivamente por células musculares

lisas y tejidos fibrosos.


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Los pacientes con calcificación coronaria avanzada muestran un mayor riesgo de sufrir episodios

coronarios.

Las placas ateroescleróticas pueden sufrir los siguientes cambios patológicos de importancia

clínica:

1.- Rotura, ulceración o erosión: da lugar a exposición de sustancias altamente trombogenas y

atrombosis.

2.- Hemorragia dentro de la placa: rotura de la cubierta fibrosa superpuesta, causa en ocasiones

una hemorragia dentro de la placa; un hematoma contenido puede expandir la placa o causar su

rotura.

3.- Ateroembolia: En ocasiones la descarga de residuos ateroescleróticas al torrente circulatorio,

generando microembolos.

4.- Formación de aneurismas: Perdida del tejido elástico son causa de debilidad y potencial

rotura.

Manifestaciones clínicas:

La ateroesclerosis no causa síntomas hasta que el flujo sanguíneo en una parte del cuerpo se

vuelve lento o se bloquea.

•Si las arterias que irrigan el corazón se

estrechan, el flujo sanguíneo puede

disminuir o detenerse. Esto puede causar

dolor torácico (angina estable), dificultad

para respirar y otros síntomas.

•Las arterias estrechadas o bloqueadas

también pueden causar problemas en los

intestinos, en los riñones, en las piernas y el

cerebro.


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Endocarditis infecciosa o bacteriana.

Introducción:

-Es una infección microbiana de las válvulas cardiacas del endocardio mural que produceformación de vegetación compuestas por residuos y organismos tromboticos, a menudoasociados a destrucción de los tejidos cardiacos subyacentes.

-Las mayorías de las infecciones son por bacterias.

En términos clínicos se divide en dos:

Endocarditis infecciosa aguda:-Por infección de una válvula cardiaca previamente normal, por efecto de unorganismo altamente virulento( Ej. Staphylococcus aureus).

-Válvula aortica bicúspide congénita.

-Con rapidez genera lesiones necrosantes y destructivas.

-La muerte puede sobrevenir en un plazo de días o semanas.


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Endocarditis infecciosa subaguda:

-Producida por organismos menos virulentos( Ej. Estreptococos viridans).

-Válvula mitral

-Causantes de infecciones graduales de válvulas deformadas, con menordestrucción global.

- La enfermedad se prolonga durante semanas o meses.

-La curación se consigue solo con antibióticos.

Patogenia:

- La cardiopatía reumática con cicatrización valvular ha sido históricamente elprincipal trastorno predisponente.

- La endocarditis de válvulas nativas, es causada habitualmente( 50-60%) porS.Viridans(Cavidad oral).

- Los organismos S. Aureus, son mas virulentos y que se encuentran normalmenteen piel, pueden infectar válvulas sanas o deformadas responsables de entre 20-30% del total de casos.

- S. Aureus es el principal agente causal en consumidores de droga por viaintravenosa.

- La endocarditis por válvulas protésicas es causada por estafilococos coagulasa-negativo( Ej. S.epidermidis).

- Los principales factores predisponentes son aquellos que inducen diseminaciónde microorganismos al torrente circulatorio( Bacteriemia o fungemia).

- La fuente puede ser una infección patente en otra localización, una intervencióndental o quirúrgica, una aguja contaminada compartida por adictos a drogas porvía intravenosa.

Morfología:

-Hay presencia de vegetaciones en las válvulas cardiacas, estas son el marcadosdistintivo clásico de la E.I.

-Son lesiones friables, voluminosas y potencialmente destructivas que contienenfibrina, células inflamatorias y bacterias u otros microorganismos.


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-Las válvulas aortica y mitral son las mas infectadas.

-Las válvulas del corazón derecho generalmente son infectadas por los consumidores dedrogas.

- Las vegetaciones son aisladas o múltiples y afectan a veces a mas de una válvula.

- En ocasiones puede haber presencia de un absceso( absceso anular) Por la erosióndel miocardio subyacente, lo que provoca una tendencia a la embolizacion.

- Los abscesos pueden originar secuelas tales como infartos sépticos o aneurismasmicoticos.

-Las vegetaciones propias de la endocarditis subaguda se asocian a menor destrucciónvalvular, que la endocarditis aguda.

-Microscópicamente, es característico que las vegetaciones de la Subaguda presententejido de granulación en su base, indicativo de cicatrización.

- Pueden desarrollas fibrosis, calcificación e infiltrado inflamatorio crónico.

*Criterios clínicos:

Mayores

-Hemocultivos positivos

-Identificación ecográfica de una masa o absceso.

-Insuficiencia valvular de nuevo desarrollo.

Menores

-Lesión cardiaca predisponente o consumo de drogas vía intravenosa.

-Lesiones vasculares

-Fenómenos inmunológicos.

Características clínicas:

-Endocarditis aguda tiene un inicio tempestuoso.

-Rápido desarrollo de fiebre, escalofríos, debilidad y astenia.

-La FIEBRE es el signo mas habitual de la E.I. a veces es leve o ausente.

-Personas de edad avanzada: Fatiga inespecífica, perdida de peso y síntomas gripales.

- En el 90% de los casos con una EI izquierda se detectan soplos.

-Las complicaciones de la EI se inician en las primeras semanas desde el comienzo dela clínica e incluye depósitos de complejo antígeno- anticuerpo glomerular, causante deglomerulonefritis.

-En la EI, de larga duraciones como microtromboembolos, lesiones eritematosas ohemorragias no sensibles a la palpación en palmas de las manos o plantas de los pies(Lesiones de Janeway), nódulos subcutáneos en las yemas de los dedos( Nódulos deOsler) y hemorragias retinianas en los ojos( Manchas de Roth).


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INFARTO DEL MIOCARDIO

Puede darse a cualquier edad, pero su frecuencia se incrementa poco a poco con el paso de los

años y cuando hay elementos predisponentes para la ateroesclerosis. Casi el 10% de los IM

ocurren en personas menores de 40 años y el 45% en menores de 65 años. Los hombres están

en peligro considerablemente mayor que las mujeres.

Patogenia:

Oclusión de las arterias coronarias: en caso típico de IM se da la siguiente sucesión de

acontecimientos:

Cambio brusco en una placa ateroma tosa, que puede consistir en una hemorragia en suinterior, una erosión, o una ulceración

Al quedar expuestas al colágeno subendotelial y los componentes necróticos de la placa,

las plaquetas se adhieren, se activan y liberan el contenido de sus gránulos y se agregan

para formar micro trombos

Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vaso espasmo

Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo que añade volumen al trombo

Respuesta del miocardio

la obstrucción de las arterias coronarias provocando isquemia

la primer consecuencia de la isquemia es la suspensión del metabolismo aerobio

producción de fosfatos de alta energía (fosfato de creatina, trifosfato de adenosina) y una

acumulación de metabolitos nocivos en potencia (ácido láctico)

una isquemia grave provoca el cese de la contractibilidad en un plazo de60 s


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Morfología

Características clínicas

Pulso rápido y débil

Sudoración abundante (diaforesis)

Disnea (debida a un transtorno de la contractibilidad en el miocardio isquémico y el edemapulmonar resultante)

10 % y 15% de los casos es asintomático y solo se descubre al verlos cambios

electrocardiográficos, estos IM son especialmente frecuentes en ancianos y en el marco de una

diabetes mellitus.

Complicaciones

Disfunción contráctil

Arritmias

Rotura miocárdica

Pericarditis: alrededor del segundo o tercer día tras un infarto transparietal muchas veces

aparece pericarditis fibrinosa como consecuencia de una inflamación miocárdica subyacente


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Extensión del infarto

Trombo parietal

Aneurisma ventricular

Disfunción de los músculos papilares.

LINFOMA DE HODKING

Libro- Las células diagnósticas de Reed-Sternberg son células grandes (igual mayor a 45mm de

diámetro) con múltiples núcleos o un solo núcleo con múltiples lóbulos nucleares, cada uno con

un gran nucléolo a modo de inclusión con el tamaño aproximado de un linfocito pequeño (5-7

mm de diámetro). El citoplasma es abundante. Las variantes mononucleares contienen un único

núcleo con un gran nucléolo a modo de inclusión. Las células lacunares (que se ven en el subtipo

de esclerosis nodular) tienen núcleos más delicados, plegados o multilobulares y un citoplasmapálido abundante que se ve a menudo alterado durante el corte de los cortes, dejando el núcleo

asentado en un agujero vacío (una laguna).

En las formas clásicas de LH, las células de RS sufren una forma peculiar de muerte celular en la

cal las células pierden volumen y se tornan picnoticas, un proceso que se describe como la

. Las variantes linfohistociticas (células L-H) con núcleos polipoides, nucléolos


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poco notorios y un citoplasma moderadamente abundante son características del subtipo de

predominio linfocitico.

El tipo de esclerosis nodular- Es la forma mas recuente de LH, (65-70% de los casos).Se caracteriza

por presencia de células RS de la variante lacunar y por el deposito de colágeno en band que

dividen los ganglios linfáticos afectados en nódulos circunscritos. La fibrosis puede ser escasa oabundante. L células de RS se encuentran sobre un fondo polimorfo de LT, eosinofilos, células

plasmáticas y macrófagos. Son positivas para factores PAX5 (transcripion de LB), CD15 Y CD30, y

negativas para otros marcadores de LB Y LT y CD45. Afecta bao, hígado, medula osea y otros

órganos y tejidos puede aparecer a su debido tiempo en forma de nódulos tumorales irregulares

que se parecen a los que se en los ganglios linfáticos…

CLASE- Se inicia en adolescencia sobre todo y a los 30 años es su máxima expresión. Nódulo

palpable duro no doloroso sobre todo en aullo y sudoración nocturna profusa. Es raro en ancianos.

Hay células de Reed-Sternber (las que parecen un teco), linfocitos, eosinofilos, células

plasmáticas.

ASESORIA- En ganglios y se disemina a tejidos linfoides. Hay presencia de células de Reed-

Sternberg. Hay 5 Subtipos. La clasificación de RYE

- Celular mixta- Edad avanzada

- Esclerosis nodular- Jóvenes

- Rico en linfocitos

- Predominio linfocitico


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- Depleción linfocitaria- Peor pronostico

Clínicamente- Linfadenopatias indoloras.

LINFOMA DE NO HODKING

Afecta múltiples ganglios linfáticos, se disemina pero no por contigüidad, afecta frecuentemente el anillo

de waldeyer y ganglios mesentéricos y es habitual la presentación extra ganglionar.

Linfoma folicular

Linfoma insidiosa más frecuente en adultos. Las células tumorales reproducen el patrón de crecimientode los linfocitos B normales de los centros germinales; la mayoría de los casos se asocian a una

translocación (14; 18) que da lugar a la sobreexpresión de BC12.

En la mayoría de los casos se observa un patronn de crecimiento predominantemente nodular y difuso de

ganglios linfáticos afectados. Hay dos tipos de células principales en proporciones variables 1) centrocitos

(células hendidas pequeñas) 2) centroblastos (células mayores con citoplasma abundante)


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Habra afectación de la medula ósea y linfocitosis.

Linfoma de Burkitt

Tenemos 3 grupos dentro de esta categoria

Linfoma de Burkitt Africano (endémico)

Linfoma de Burkitt esporádico (no endémico) Subgrupo de linfomas que se presentan en sujetos infectados por VIH

Son histológicamente idénticos, pero difieren en algunas características clínicas, genotípicas y

virológicas.

Morfología

Los tejidos afectados se desvanecen bajo un infiltrado difuso de células linfoides de tamaño 10-

25 micrómetros de diámetro estas células van a tener:

Núcleos redondeados u ovalados

Cromatina grosera

Varios núcleos elevados

Una cantidad moderada de citoplasma

El tumor muestra un elevado índice mitótico y contiene numerosas células apoptosicas.

Los fagocitos tienen un abundante citoplasma claro que crea el patrón en cielo estrellado

característico.

Cuando se afecta la medula ósea, los aspirados revelan células tumorales con una ligera

acumulación de la cromatina nuclear, entre dos y cinco núcleos diferenciados y un citoplasma

azul marino que contiene vacuolas citoplásmicas claras.

Inmunofenotipo Tumores de linfocitos B maduros

Expresan IgM, CD19, CD20, CD10 y BCL6 en su superficie.

Linfoma de Burkitt casi nunca expresa la proteína antiapoptósica BCL2.

Patogenia:

Todas las formas del linfoma de Burkitt se asocian estrechamente a translocaciones del gen MYC

en el cromosoma 8, que provoca un aumento de las concentraciones de la proteína MYC.

La proteína MYC es un regulador maestro de la transcripción.

Aumenta la expresión de genes imprescindibles para la glucolisis aerobia, llamado efecto

Warburg. El linfoma de Burkiit se considera el tumor humano de crecimiento mas rápido.

La pareja de la translocación para MYC normalmente es el locus IgH

1. Puntos de fragmentación en el locus IgH en el linfoma de Burkitt esporádico aparecen

normalmente en las regiones de cambio de clase.

2. Los puntos de fragmentación en el linfoma de Burkitt endémico tienden a encontrarse

dentro de secuencias V(D) mas cercano al extremo 5´.


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Ambos tipos de translocaciones pueden inducir en los linfocitos B del centro germinal por la AID.

AID es una enzima modificadora del ADN necesaria para el cambio de clase de Ig y para la

hipermutación somatica.

Esencialmente, todos los linfomas de Burkitt endémicos están infectados latentemente con

el VEB, que también esta presente en el 25% de los tumores asociados al VIH, Y EN EL 15% delos casos esporádicos.

Características Clínicas

Linfomas de burkitt tanto endémicos como esporádicos se encuentran en niños o adultos

jóvenes.

La mayoría de los tumores se manifiesta en las localizaciones extraganglionares.

El linfoma de burkitt endémico se presenta como una masa que afecta a la mandíbula y

muestra una predilección inusual por las afectación de vísceras abdominales, en

particular de los riñones, ovarios y glándulas suprarrenales. El linfoma de Burkitt esporádico aparece principalmente como una masa que afecta a la

zona ileocecal y al peritoneo.

El linfoma de Burkitt es mut agresivo pero responde bien a la quimioterapia intensiva.

La mayoría de los niños y jóvenes adultos llegan a curarse.


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Mieloma múltiple

Introducción

Es una neoplasia de células plasmáticas asociada habitualmente a lesiones óseas líticas,

hipercalcemia, insuficiencia renal y anomalías inmunitarias adquiridas.

La enfermedad ósea es la predominante. El mieloma múltiple es causa el 1% de todos los fallecimientos por cáncer en loa

países occidentales.

Es mas común en hombres y personas de ascendencia africana.

Es una enfermedad de ancianos, con una incidencia entre los 65 y los 70 años.

Patogenia

El mieloma múltiple afecta principalmente al locus IgH y a varios protooncogenes. Entre los locus

constantemente implicados en translocaciones con el gen de las cadenas pesadas de Ig en el

cromosoma 14q32 están los genes reguladores del ciclo celular ciclina D1 en el cromosoma 11q13

y ciclina D3 en el 6p21.

La leucemia de células plasmáticas, se relacionan con la adquisición de reordenamiento del MYC. La secuencia profunda de genomas del mieloma ha identificado mutaciones frecuentes

en componentes de la vía NF-KB, que favorece la supervivencia de los linfocitos B.

La proliferación y supervivencia de las células del mieloma dependen de varias citosinas,

principalmente IL-6.

La IL-6 es un importante factor de crecimiento para las células plasmáticas que producen

las propias células tumorales y las células del estroma residentes en la medula.

Se encuentran concentraciones altas séricas altas de IL-6 en pacientes con enfermedad

activa.

Los factores producidos por las células plasmáticas neoplásicas median en la destrucción

ósea, la principal característica patológica del mieloma múltiple.

Importante es que la proteína MIP1alfa derivada del mieloma estimula la expresión del

activador del receptor del ligando NF-KB(RANKL) por las células del estroma de la

medula ósea, lo cual a su ves, activa a los osteoclastos.

Otros factores estimuladores son los moduladores de la vía Wnt, son inhibidores

potentes de la función de los osteoclastos.

Morfología

El mieloma multiple normalmente se presenta como tumores destructivos de células

plasmáticas (plasmocitomas) que afectan al esqueleto axial.

Los huesos mas afectados son.

Columna vertebral

Costillas

Cráneo

Pelvis

Fémur

Clavícula

Escapula


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las fracturas patológicas son mas frecuentes en la columna vertebral.

El estudio radiológico, las lesiones óseas aparecen como defectos en sacabocados,

normalmente de 1-4cm de diámetro, y consisten en masas tumorales blandas, de aspecto

gelatinoso y color rojo.

La medula contiene un numero elevado de células plasmáticas constituyen el 30% de

la celularidad. Pueden predominar las células plasmáticas de aspecto relativamente normal,

plasmoblastos con cromatina nuclear vesicular y un núcleo único prominente, o las

células multinucleadas de aspecto extraño.

Células flameas con citoplasma rojo brillante.

Células de mott con múltiples gotículas citoplasmicas en racimo de uvas y células que

contienen otras inclusiones, como fibrillas y bastones y glóbulos cristalinos.

Las inclusiones globulares se denominan cuerpos de Russel (si son citoplásmicas) o

cuerpos de Dutcher (si son nucleares)

Un signo que se denomina formación de pilas de monedas, se trata de las

concentraciones altas de proteínas M hacen que los eritrocitos en frotis de sangreperiférica se peguen entre si en series lineales. Es un signo característico pero no

especifico.

Las proteínas de Bence Jones se excretan por riñón y contribuyen a la afección renal

conocida como riñón de mieloma.

Características clínicas

Se deben a:

Los efectos del crecimiento de células plasmáticas en los tejidos, en particular los

huesos.

La producción de una cantidad excesiva de Ig, que a menudo tiene propiedades

fisioquimicas anormales.

1. La reabsorción del hueso provoco fracturas patológicas y dolor crónico.

2. La hipercalcemia consecuente da lugar a manifestaciones neurológicas, como:

Confusión

Debilidad

Letargo

Estreñimiento

Poliuria

Esto contribuye a una disfunción renal. El descenso de la producción de las Ig normales sienta las

bases para las infecciones bacterianas recurrentes.

La insuficiencia renal es de gran importancia, ya que es la segunda causa de muerte después de

las infecciones.

El factor mas importante parece ser la proteína de Bence Jones, ya que las cadenas ligeras

excretadas son tóxicas para las células epiteliales de los túbulos renales.

La mayoría de los mielomas se asocian a mas de 3g/dl de Ig en suero o mas de 6 mg/dl de

proteínas de Bence Jones en orina.


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La Ig monoclonal más frecuente (proteína M) es IgG en un 55% de los pacientes, seguida por la

IgA 25% de los casos.

Diagnostico definitivo requiere el estudio de la medula ósea. La afectación de la medula osea da

lugar a una anemia normocítica normocrómica.

La mediana de la supervivencia es de 4-6 años, y aun no se han conseguido curaciones. Los

pacientes con múltiples lesiones óseas raramente se sobreviven sin tratamiento durante mas de6-12 meses. Por otra parte los pacientes con mieloma quiescente pueden estar asintomáticos

durante años.

La translocación que afectan a la ciclina D1 se asocian a una buena evolución.

Las deleciones en 13q y 17p y la translocación t(4;14) comportan una evolución más

agresiva.

NEUMONIA ATIPICA PRIMARIA

LIBRO- Todos los agentes producen básicamente unos patrones morfológicos semejantes. La

participación pulmonar puede ser bastante irregular o invadir lóbulos íntegros de forma bilateral

o unilateral. Las zonas afectadas adoptan un tono rojo azulado y están congestionadas. La pleura

es lisa y pocas veces hay una pleuritis o un derrame pleural. El patrón histológico depende de la

gravedad de la enfermedad. Predomina la naturaleza intersticial de la reacción inflamatoria,

Prácticamente circunscrita a las paredes de los alveolos. Los tabiques alveolares están

ensanchados y edematosos y suele presentar infiltrados inflamatorios mononucleares formados

por linfocitos, macrófagos y células plasmáticas sueltas. En casos agudos también puede haber

neutrófilos. Los alveolos están desprovistos de exudados, aunque en muchos pacientes aparece

un material proteinaceo intraalveolar y un exudado celular. Si hay complicación como el SDRA,

surgen unas membranas hialinas con un típico color rosa que revisten as paredes alveolares. La

erradicación de la infección va seguida de la recuperación de su arquitectura normal en elpulmón.

La superposición de una infección bacteriana modifica el cuadro histológico al originar una

bronquitis ulcerosa, bronquiolitis y neumonía bacteriana. Algunos virus, como el del herpes

simple, varicela y los adenovirus, pueden vincularse a una necrosis del epitelio bronquial y

alveolar con inflamación aguda.


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ASESORIAS- Llamada también intersticial/vírica. Hay afectación y engrosamiento de tabiques

alveolares e intersticio pulmonar.

Mycoplasma pneumoniae es el más frecuente, desencadena respuesta inflamatoria

mononuclear. En imagen engrosamiento de la pared, se agrupan los linfocitos y hacen una

célula gigante multinucleada. Hay distorsión de luz (Disnea), lesión Rx imagen en vidrioesmerilado, una posible complicación es el Sx de membranas hialinas.


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ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

Causa de dificultad respiratoria más frecuente en el recién nacido. Se asocia al síndrome de dificultad

respiratoria neonatal se da en niños prematuros más frecuente en el sexo masculino habrá una inmadurez

pulmonar por la deficiencia o por la ausencia del surfactante que es una proteína que actúa como barrera

de defensa es producida por los neumocitos tipo 2.

La lesión radiográfica de tórax para el diagnóstico es la imagen en vidrio esmerilado.

Persiste la dificultad respiratoria, aumenta la cianosis e incluso pese a la administración de oxígeno al 80%

con diversos métodos de ventilación no se consigue mejorar el estado del paciente.

Las complicaciones son fibroplasia retrolental, displasia broncopumonar y atelectasias.

Adenocarcinoma de colon

Introducción: Es el proceso maligno del tubo digestivo más frecuente, aunque el intestino delgado ocupa

la mayoría del aparato digestivo es muy rara la aparición de procesos neoplásico en él.

Es responsable del 10% de muerte por cáncer al año. Hay diferentes factores asociados, como una dieta

baja en fibra y alta en carbohidratos, así como se han encontrado fármacos preventivos como los aines

por inhibición de la cox 2

Se han detectado dos vías que están implicadas en la aparición de este tipo de cáncer; la via APC/beta

Caterina y la via de inestabilidad de microsatelites, ambas son señalizaciones nucleares que se encargan

de la producción y reparación de ADN

Otros genes importantes son los KRAS y los BRAF los cuales se encargan de regular la apoptosis,

inmortalizando a las células ante su falla

Se presentan de igual manera en todo el colon, aunque en la parte anterior suelen tener apariencia

poliposa, estas tumoraciones pueden ser anulares, causando estenosis en servilletero.


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El epitelio de las lesiones es columnar alto, y la producción depende de moco depende del grado de

diferenciación, la producción excesiva de moco se asocia con un mal pronostico

Se presentan síntomas generales de cáncer como pérdida de peso, dolor, ataque al estado general. Suele

hacer metástasis a hígado, solo la porción anal no lo hace. Se clasifican con el sistema Dukes modificado

por Astler-Coller

Ascariasis.


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Es el nematodo más grande que coloniza el tubo digestivo, los nematodos son gusanos cilíndricos

alargados, de simetría bilateral, no segmentados y con sexos separados. Los ascáridos adultos

son grandes y presentan tres labios.

La hembra adulta es alargada, cilíndrica, de color cremoso, mide en promedio 30 cm de longitud

y 5 mm de diámetro, con aparato reproductor que se abre en la vulva, ventral, con ano

independiente;El macho mide unos 15 - 20 cm, y presenta un extremo posterior enroscado, en el que se

encuentran el reproductor con cloaca (unión del vaso deferente y recto) y espículas utilizadas en

la cópula.

Patogenia

El hábitat de los gusanos adultos es la luz del intestino delgado. Los huevos son eliminados con

las heces fecales. En los huevos fértiles se desarrollan los estadios larvarios 1 y 2 (L1 y L2), la

forma infectiva, en un período de tiempo que oscila entre 14 días y varias semanas, de acuerdo

a las condiciones del ambiente, idealmente suelos arcillosos, sombreados, con humedad alta y

temperaturas templadas o cálidas; en estos espacios los huevos embrionados pueden sobrevivir

durante meses o años.

Una vez que los huevos son ingeridos, las larvas eclosionan en yeyuno; penetran la pared

intestinal, migran por vénulas hepáticas, corazón derecho, circulación pulmonar, atraviesan a los

espacios alveolares (generalmente, 1 - 2 semanas después de la ingestión), donde mudan en 2

ocasiones, ascienden hasta laringe y faringe, son deglutidos y se desarrollan como adultos en

intestino delgado, después de una larga trayectoria, que inicia en intestino y termina en el mismo

sitio. Se requiere de unos 2 - 3 meses desde la ingestión hasta la producción de huevos.

La infección producida únicamente por hembras dará lugar a huevos infértiles.

La infección causada por machos redundará en la ausencia de huevos.En condiciones ambientales favorables, los huevos pueden permanecer viables meses - años.

El gusano adulto tiene una vida media de 1 - 2 años.

Transmisión.

Ingesta de huevos embrionados con L2:

-Agua/alimentos contaminados.

-Fómites.

- Se ha reportado inhalación.

Diagnóstico.

Depende de la identificación de los nematodos adultos eliminados por el recto u otros orificios

corporales y el hallazgo de huevos en exámenes fecales: Coproparasitoscópicos de

concentración, de preferencia cuantitativos, aunque pueden realizarse observaciones en fresco.

En la obstrucción intestinal, es posible palpar la(s) masa(s) de parásitos.

En cambio, es difícil realizar el diagnóstico parasitoscópico durante la fase migratoria de Ascaris.

El hallazgo de larvas en esputo o contenido gástrico es fortuito. En esta etapa del ciclo es


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frecuente encontrar eosinofilia del 30% - 50%, conteo que disminuye o desaparece cuando las

formas adultas de nematodo se desarrollan.

Cuando existe migración errática de adultos hepatobiliar o pancreática, pulmonar, se requieren

pruebas funcionales, estudios radiológicos, US, TAC

Oxiuriasis

Los oxiuros son la infección por gusanos más común en los Estados Unidos. La infección se da sobre todo

en niños en edad escolar.Los huevos de los oxiuros se diseminan directamente de una persona a otra.

También se propagan por contacto con ropa de cama, alimentos u otros elementos que están

contaminados con huevos.Los niños ingieren los huevos, que finalmente eclosionan en el intestino

delgado. Los oxiuros maduran en el colon. La forma infectante es el quiste que tiene dos salientes llamadas

espiculas alaris.

Las hembras de estos gusanos se trasladan luego hacia la zona anal del niño, especialmente en la noche,

y depositan más huevos. Esto puede causar prurito intenso. La zona anal incluso se puede infectar. Cuandoel niño se la rasca, los huevos pueden alojarse bajo las uñas. Los huevos pueden transferirse a otros niños,

a los miembros de la familia y a objetos del hogar.

El síntoma más característico es el plurito.


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Hepatitis B

Este virus puede provocar: hepatitis aguda seguida de recuperación y eliminación del virus,

hepatitis crónica no progresiva, hepatitis crónica progresiva que evoluciona a cirrosis,

insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva y un estado de portador sano

asintomático.

La hepatopatía crónica secundaria al VHB es un precursor, en el desarrollo de carcinoma

hepatocelular.

El 65% de los adultos que se infectan de novo por VHB tienen síntomas leves o nulos y no

presentan ictericia.

El 25% presenta síntomas como anorexia, fiebre, ictericia, y dolor en el cuadrante superior

derecho.TRANSMISION: El 90% de los casos es responsable de transmisión durante el parto (en áreas de

prevalencia elevada), también por transmision horizontal, que consiste en roturas menores en la

piel o las mucosas de niños en estrecho contacto corporal. En regiones de baja prevalencia, el

sexo sin protección y el consumo de drogas intravenosas.


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La transmisión por transfusor sanguínea ha disminuido por la realización de pruebas selectivas

de detección de HBsAg, esta aparece antes del desarrollo de los síntomas y alcanza su punto

máximo durante la enfermedad manifiesta y posteriormente disminuye hasta concentraciones

indetectables en 12 semanas.

El 75% de los portadores crónicos de VHB residen de Asia y la costa del Pacifico Occidental.

Alcanza la infección máxima en edad perinatal y mínima en edad adulta.

Periodo de incubación de 2 a 26 semanas.

Hepadnaviridae

El vibrión maduro del VHB se denomina Partícula de Dane.

El genoma de VHB, tiene una molécula de ADN de doble cadena parcialmente circular, que tiene

3200 nucleótidos que codifica:

Una proteína del núcleo de la nucleocapisde, y un transcrito poli peptídico más largo,

denominado HBeAg (Antígeno e de la hepatitis b)

Las glucoproteinas de la envoltura, como HBsAg, (antigeno de superficie de la Hepatitisb), que corresponde a tres proteinas relacionadas: HBsAg, grandes intermedios y

pequeños.

Una polimerasa que muestra actividad ADN polimerasa y transcriptasa inversa a la vez. La

replicacion del genoma virico, se produce a traves de un ciclo de replicacion unico: ADN

– ARN – ADN

Proteina HBx, esta es precisa para la replicacion del virus y puede actuar como un

transactivador transcripcional de los genes viricos y tambien de un subconjunto de genes

del anfitrion.

EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD MEDIANTE MARCADORES SEROLOGICOS HBsAg, aparece antes del desarrrollo de los sintomas, y alcanza su punto maximo

durante la enfermedad manifiesta.

Los anticuerpos frente a HBs no se elevan hasta que termina la enfermedad aguda.

Estos anticuerpos pueden persistir durante toda la vida y conferir proteccion.

Los HBeAg, los ADN – VHB y la ADN polimerasa aparecen en el suero poco despues

del HBsAg, y todos ellos indican una replicacion virica activa.

La aparicion de anticuerpos frente HBe indica que la infeccion aguda ha alcanzado su

punto maximo.

Los anticuerpos anti- HBc de tipo IgM se vuelven detectables en el suero poco despues

de la aparicion de los sintomas, en relacion con el aumento de las concertraciones de

aminotransferasas sericas (indican destruccion del hepatocito).

La respuesta inmune del anfitrion frente al virus es el principal determinante de la

evolucion de la infección.

El VHB no provoca lesiones directas en los hepatocitos, sino que estas son ocasionadas

por linfocitos T citototoxicos CD8 que atacan a las celulas infectadas.


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La edad en el momento de la infeccion es el mejor predictor de la cronicidad.

HEPATITIS c

Es miembro de la familia de los Flaviviridae.

los factores de riesgo más frecuentes de la infección por el VHC son:

Abuso de sustancias por vía intravenosa (54%)

Múltiples parejas sexuales (36%)

Haberse sometido a una cirugía en los últimos 6 meses (16%)

Lesión por pinchazo con una aguja (10%)

Múltiples contactos con una persona infectada con el VHC (10%)

Relación laboral con la medicina o la odontología (1,5%)

El período de incubación de la hepatitis por el VHC varía de 2 a 26 semanas, con una media

entre 6 y 12 semanas.

En el 85% de los sujetos, la evolución clínica de la infección aguda es asintomática y es

fácil que se pase por alto.

El ARN del VHC es detectable en la sangre durante 1-3 semanas, coincidiendo con laselevaciones de las transaminasas séricas.

En la infección aguda sintomática por el VHC, los anticuerpos anti-VHC se detectan

solamente en el 50-70% de los casos, en el resto, los anticuerpos anti-VHC surgen después

de 3-6 semanas.

Hepatitis D

El virus de la hepatitis D (VHD) es un virus único de ARN que depende de su ciclo vital sobre un

VHB. La infección con VHD surge en las siguientes situaciones:

Coinfección aguda, se produce después de la exposición al suero que contiene VHD y VHB

simultáneamente. El VHB debe establecerse en primer lugar para proporcionar el HBsAg

necesario para el desarrollo de los viriones completos del VHD.

Superinfección, se produce cuando un portador crónico del VHB se expone a un nuevo inóculo

del VHD. Esto da lugar a la aparición de la enfermedad 30-50 días más tarde.

Infección latente independiente de virus colaboradores, se observa en el trasplante de hígado.

Diagnostico:

El ARN del VHD se detecta en sangre e hígado inmediatamente antes y en los primeros días de la

enfermedad sintomática aguda. La IgM anti-VHD es el indicador más fi able de la exposición

reciente al VHD, si bien su aparición es tardía y, con frecuencia, de corta duración


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Cirrosis hepática

Las principales causas de cirrosis son la hepatitis b, c y el alcoholismo. Aunque la presencia de estas

patologías no obliga a la aparición de fibrosis.

Este se define como la acumulación de tejido fibroso en el hígado, si bien el hígado tiene la capacidad de

regenerarse, un daño crónico supera esta capacidad causando la sustitución por tejido fibroso. Una

estructura histológica característica es la presencia de celdas de proliferación celular, que es tejido que se

regenera de manera normal, separado por bandas de tejido conjuntivo fibroso. Se han relacionado las

bandas más gruesas de tejido con un incremento de la presión portal, por lo que tiene un pronóstico

menos favorable donde inevitablemente tienden a una insuficiencia hepática

Para clasificar el estadio del paciente se utiliza la escala de child-pugh, donde se dividen en A, B y C donde

la A esta compensada, la B parcialmente, descompensada y la C descompensada.

Un 40 % de los pacientes se presenta asintomático y cuando los síntomas aparecen suelen ser porcomplicaciones, las principales complicaciones son; varices esofágicas, hiperestrogenemia en varones,

falta de coagulabilidad, ictericia, angiomas de araña entre otros síntomas difusos.

VARICES ESOFAGICAS


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Introducción:

La sangre venosa del tubo digestivo pasa por el hígado, a través de la vena porta, antes de

retornar al corazón, para que los fármacos y otros materiales absorbidos en el intestino sean

procesados por el hígado antes de entrar a la circulación sistémica. Las patologías como cirrosis

hepática (principalmente) impiden este flujo y provocan Hipertensión Portal

Patogenia:

Principalmente las varices esofágicas son causadas por una HIPERTENSION PORTAL

debido a que esta da lugar al desarrollo de canales colaterales en los lugares en los que

se comunican los sistemas porta y cava, estos canales conducen al desarrollo de

congestión en los plexos venosos sub epiteliales y submucosos en el esófago distal y

estomago proximal, denominados VARICES.

La segunda causa más frecuente en todo el mundo es por una esquistosomiasis hepática

(infección por parasito de tipo esquisiotoma)

Las varices esofágicas se relacionan principalmente con una hepatopatía alcohólica.Características Clínicas

Las varices están presentes en cerca de la mitad de los pacientes con cirrosis y de estos el 25 a

40% presentan una hemorragia por varices.

Aproximadamente el 12% de las varices esofágicas previamente asintomáticas sangran cada año.

Si se presentan grandes cantidades de sangrado, los síntomas pueden abarcar:

Heces alquitranosas

Heces con sangre

Mareo

Palidez

Síntomas de enfermedad hepática crónica Vómitos

Vómitos con sangre

La hemorragia varicosa es una urgencia que puede tratarse medicamente por inducción

de vasoconstricción esplácnica, endoscopia, con escleroterapia, taponamiento o ligadura

de las varices.

A pesar de estas intervenciones, el 30% o más de los pacientes con hemorragia por varices,

fallecen por complicaciones directas de la hemorragia, como shock hipovolémico y coma

hepático.

Los pacientes con factores de riesgo de hemorragia: presentan varices grandes, aumento

del gradiente de presión venosa hepática, hemorragias previas y enfermedades hepáticas

avanzadas. (El tratamiento es b- bloqueantes para reducir el flujo sanguíneo de la porta o

someter ligadura endoscópica de las varices).

Morfología:

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003093.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003117.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003118.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003118.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003117.htmhttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003093.htm


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Las varices, son venas dilatadas y tortuosas localizadas principalmente en a submucosa del

esófago distal y del estómago proximal.

Los canales venosos que se encuentran directamente por debajo del epitelio esofágico también

pueden encontrarse masivamente dilatados.

La mucosa aparecerá necrótica y ulcerada en caso de que ocurra rotura de las varices que dé

lugar a una hemorragia en la luz o la pared del esófago.

patología estructural y funcional morfologias

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