GENERO STREPTOCOCCUS

Son Gram +, agrupados formando cadena o en forma de pareja.Son anaerobios facultativos(no necesitan O2, utilizan la fermentación y va a secretar muchos acidos al exterior y estos van a ser importantes porque en este caso disuelven el esmalte dental.Viven como comensales con nosotros), otros son patógenos (producen caries), otros saprofitos.Tienen una cápsula de peptidoglicano y componentes en su superficie: carbohidratos que permiten la adhesión a nuestras células y agregación entre ellos.Poseen fimbrias. Algunos poseen capsulas( los que la tengan serán fagocitados con dificultad).

Clasificaciones: según:-el tipo de hemólisis: destrucción de eritrocitos:B-hemólisisAlfa-hemólisis: otros secretan proteínas que modifican la hemoglobina y en lugar de ser roja es verde.Gamma-hemólisis: no hay hemólisis-su estructura antigénica: los estreptococos tienen polisacáridos en su superficie que son típicos y se diferencian 24 serogrupos. El nombre que se da a los serogrupos son las

letras del alfabeto. A, B, C, F y G son los más purulentos estreptococos piógenos.

-características fisiológicas, nutricionales y genéticas.-estreptococos viridans y no viridans:no viridans= B hemolítico. Son los más patógenos o purulentosviridans: dan alfa- hemólisis: es la transformación de la hemoglobina dentro del eritrocito que da color verde.

Estreptococos no viridans

S. pyogenes:

Genera pus (pio: pus)Pertenece al ser grupo ANo está en todas las personas (5-10% son portadores: tienen la bacteria pero no sufren la enfermedad).Factores de virulencia:- elementos estructurales: son componentes de la bacteria.ej:capsula: tiene ácido hialuronico que tiene función antifagocítica.Proteína M: está en la pared del estreptococo y se une a los ac teitoicos y lopoteitoicos. Favorece la unión del estreptococo a nuestras células. Se une a la fibronectina.tiene homologia estructural con proteínas nuestras (tiene estructura tridimensional o forma parecida a la nuestra, sin embargo la secuencia de proteínas es diferente). Estas proteínas nuestras están en la membrana basal del glomérulo renal y proteínas del tej. Miocárdico. Al parecerse, se confunde con nuestras proteínas, evitando al sistema inmune.

Ac. Lipoteitoicos y fimbrias: los ac. Le permiten adherirse a la célula del hospedador.Proteínas de la membrana citoplasmática: son antigénicamente parecidas a nuestras proteínas del glomérulo renalPolisacárido C: está en la superficie de los estreptococos que se parecen a proteínas de las válvulas del corazón.

- toxinas: proteínas que segregan al exterior:

pueden formar porosestreptolisina o: es sensible al O2: se desnaturaliza con 02estreptolisina S: es estable al O2.Ambas rompen los glóbulos porque se unen al

colesterol:La o esta circulante en sangre, induce una respuesta inmune, se forman anticuerpos que se unen a ella para neutralizarla, formándose inmunocomplejos: Ac unidas a Ag, que hacen que se deposite en tej. De filtración y provocan daños. Estos inmunocomplejos pueden dejar la toxina libre, produciendo daño en la célula de la membrana basal(es reacción de hipersensibilidad).La s no es antigénica: no forma Ac ni inmunocomplejos.Toxina eritrogénica: es una exotoxina: toxina secretada al exterior de la célula. Es termolábil (sensible al calor) y es antigénica.Es la causante de exantema (manchas rojas en la piel) que es la escarlatina.

-encimas:estreptoquinasa: disuelve la fibrina para disolver los coágulos de sangre y favorecer la difusion de los microorganismos en los tejidos.Hialuronidasa: destruye el ac hialuronicoNucleasas: destruye los ac. Nucleicos.

Lesiones causadas por s. pyogenes:-infecciones inespecíficas: ej. Faringoamigdalitis, impetigo estreptococico, otitis, sinusitis, ascitis necrotizante.pueden pasar a la circulacion general, dando lugar a meningitis y endocarditis.

-infecciones especificas:erisipela: infeccion agudade la piel del tej. Celular subcutaneo debido a la penetracion de bacterias que estan en la piel. Da lesion eritematosa (enrrojecida) y hay dolor local.Hay fiebre. Tiene que tratarse con antibioticos B-lactamicos.Escarlatina: erupcion eritematosa que aparece en toda la superficie de la piel(excepto palmas de manos y pies). Debido a la toxina eritrogenica. Caracteristicas: exantema, fiebre alta, lengua roja, al tocar las manchas desaparecen.-trastornos inmunologicos:secuelas postoperatorias y por la similitud de proteinas de las bacteris con proteinas nuestras que desencadenan reacciones de autoinmunidad. 3 manifestaciones basicas:fiebre y endocarditis reumatica: despues de una faringoamigdalitis, al cabo de 4 semanas, si no se trato con antibioticos puede aparecer cardiopatia(aumenta de tamaño el corazon), por lo que las valvulas se hacen insuficientes, dando lugar a insuficiencia cardiaca, fiebre y poliartritis( muchas articulaciones tienen reuma).Glomerulonefritis aguda:edema generalizado, hipertension, proteinuria, hematuria, insuficiencia renal cronica.

S. agaláctiae:

Son estreptococos del grupo B, gram positivos, beta hemolíticos, catalasa negativo, oxidasa negativo y anaerobio facultativo, caracterizado por presentar el grupo B de antígenos Lancefield. No formador de esporas. Presenta una cápsula de polisacáridos, con cinco variantes antigénicas, e hidroliza el hipurato

Se pueden encontrar en el aparato digestivo, urinario y genital de los adultos. Aunque una infección por S. agaláctiae normalmente no ocasiona problemas a las mujeres sanas antes del embarazo, puede provocar una enfermedad grave a la madre y al bebé durante la gestación y después del parto.

Una de cada cuatro o cinco mujeres embarazadas tiene estreptococos grupo B en el recto o en la vagina. En estas mujeres, una infección por S. agaláctiae puede causar corioamnionitis (infección grave de las membranas placentarias) e infección posparto (después del nacimiento). Las infecciones del aparato urinario causadas por los S. agaláctiae pueden inducir el trabajo de parto y provocar un parto prematuro.

Los recién nacidos pueden contraer la infección durante el embarazo o al pasar por el tracto genital durante el parto. Si el niño se infecta, puede provocarle meningitis, sepsis o

neumonia.. tambien da infecciones del tracto urinario. Además la infección puede dejar graves secuelas al niño y a la madre, como ceguera, sordera, parálisis cerebral y retraso en el aprendizaje

Aproximadamente uno de cada 100 a 200 bebés cuyas madres tienen estreptococos grupo B desarrollan síntomas de una patología por EGB. Casi el 75 por ciento de los casos de enfermedad entre los recién nacidos se presenta en la primera semana de vida y se la denomina enfermedad de comienzo precoz.

Los prematuros son más susceptibles a la infección por S. agaláctiae que los bebés que nacen a término.La importancia de esta enfermedad está determinada por tres factores fundamentales:

1.La prevalencia de colonización en el momento del trabajo de parto: es muy variable alrededor del mundo y aún en distintas regiones de un mismo país. Se estima que en EE.UU e Inglaterra esta cifra es cercana al 20% y en España del 15%.

2.Incidencia de infección neonatal temprana en recién nacidos: la misma es muy variable alrededor del mundo. En EE.UU, a principios de 1990, era de 1,7/1.000 recién nacidos (RN) vivos. Diez años más tarde la incidencia se redujo a 0,6/1.000 RN vivos.

3.Mortalidad causada por la infección neonatal temprana en recién nacidos: Esta cifra varía en nuestro país entre el 5 y el 20%.

Afortunadamente existen formas muy eficaces de prevenir la infección prenatal. Mediante la detección de madres portadoras y la adecuada profilaxis antibiótica intraparto puede evitarse la infección por estreptococo beta hemolítico grupo b en el neonato. Hay dos métodos mediante los cuales es posible prevenir hasta un 86% de los casos de infecciones tempranas en recién nacidos: Muestra de los fluidos vaginal y rectal.

Consiste en la pesquisa de la colonización vaginal y rectal a las mujeres embarazadas entre las 35 y 37 semanas para luego administrar antibióticos intraparto a aquellas con cultivos positivos.Los especialistas recomiendan que todas las mujeres que ya han dado a luz un bebé con una infección de estreptococo del grupo B sean tratadas con antibióticos vía intravenosa durante el parto. También se recomienda el tratamiento antibiótico para todas aquellas que, durante el embarazo, hayan padecido una infección de las vías urinarias provocada por esta bacteria

S. pneumoniae:Es una bacteria Gram positiva de 1,2-1,8 µm de longitud, que presenta una forma oval y el extremo distal lanceolado. Es inmóvil, no forma endosporas, y es alfa-hemolítico. No tienen antígeno de grupo de Lancefield.Metabólicamente hablando, neumococo es un microorganismo microaerófilo, catalasa negativo, que se encuentra dentro del grupo de las bacterias ácido lácticas.Generalmente, se presenta en forma de diplococo, por lo que inicialmente fue denominado Diplococcus pneumoniae, aunque existen algunos factores que pueden inducir la formación de cadenasS. pneumoniae o neumococo es un patógeno casi exclusivamente humano, y es la causa primaria de neumonía en todas las edades (particularmente jóvenes y adultos mayores), frecuentemente después del "daño" al tracto respiratorio superior (por ejemplo después de una infección viral). Causa también infecciones de oído medio (otitis media). En el organismo frecuentemente se disemina causando bacteremia y meningitis. Afecta fundamentalmente a niños, ancianos e inmunodeprimidos.Forma parte de la micobiota de la nasofaringea y orofaringea normal en 15 % de niños y en 5 % de adultos. No se encuentra en el medio

ambiente.La tinción directa de Gram ó la detección del antígeno capsular en esputo pueden establecer el diagnóstico. El microorganismo crece bien en agar sangre de cordero.Principal agente causal de neumonía de la comunidad. Mortalidad: 5 al 7 %Estacional: invierno, inicio de la primaveraFiebre abrupta con escalofríoEsputo purulento a veces rojizoOcupa el segundo lugar como causa de meningitis.Puede producir otitis media, sinusitis purulenta, bacteriemia oculta, en ocasiones peritonitis en pacientes jóvenes con sindrome nefrótico.

Patogenia:Diplococos > árbol bronquial (defensas del huesped: reflejo tusígeno, movimiento ciliar, Ig secretora) > alveólos > resistencia a fagocitosis por macrófagos > multiplicación > inducción respuesta inmune > deterioro de función pulmonar.

Factores de Virulencia

Capsula de polisacáridos. Muy prominente en cepas virulentas y sus carbohidratos antigénicos presentan gran variabilidad estructural entre las cepas (> 85 tipos) . La cápsula es antifagocítica

y la inmunización principalmente va dirigida contra la cápsula. Las vacunas capsulares están disponibles para individuos susceptibles; la inmunidad es serotipo-específica. Utilizando un anti-suero apropiado de tipo específico, la cápsula de bacterias aisladas se puede “fijar” y se hace visible microscópicamente (por la reacción de Quellung ) la cual es útil en la identificación microbiana.

Neumolisina O (toxina citolítica sensible a O2 degrada los eritrocitos en condiciones anaerobias (observada como α hemólisis))

Neuraminidasa

La transmisión tiene lugar por secreciones o aerosoles.Circunstancias que favorecen la infeccion:

Personas con condiciones predisponentes: infección viral del tracto respiratorio, obstrucción pulmonar crónica, silicosis, antracosis, tratamientos con anestésicos, ingesta de alcohol, inmunosuprimidos.

Persona mayor. Después de gripe mal curada. Esplenectomia.

Medidas de ControlLa penicilina es el tratamiento de primera

elección para la mayoría de las infecciones neumocócicas. Se administra por via oral en las infecciones de oido y senos y pos vía intravenosa en las condiciones mas graves. Existe una vacuna para los pacientes en riesgo.

Diagnóstico de laboratorioColoración de Gram en esputo.Cultivo de esputo, hemocultivo o cultivo de LCRDetección antigénica de antígeno capsular (Quellung)Identificación por solubilidad en bilis e inhibición de la optoquina

Grupo salivarius:S salivarius:se encuentra en el dorso de la lengua y despues como estas celulas se desescaman se encuentra en la saliva.

S. vestibularis:es alfa-hemoliticosecreta H2O2 que impide el crecimiento de otras especies.Coloniza la mucosa del vestibulo de la bocaTiene adhesinas especializadas para adherirse a ciertos lugares, reconocen esos epitelios determinados ya que el epiteliodel dorso de la lenguaes diferente al del vestibulo de la boca.Ambos(s. salivarius y s. vestibularis) son comensales y tienen afinidad por celulas

epiteriales mucosas.

Grupo milleri:Especies: s.intermedius, s.argilosos.Este ultimo es B-hemolitico, esta en la cavidad oral,placas dentales, nasofaringe, intestino, piel y tracto respiratorio superior.Los estreptococcus del grupo milleri causan procesos infecciosos mas importantes fuera de la cavidad oral: abscesos del snc, hepaticos, infecciones genitales. Endocarditis...Factores de virulencia:Capsula de polisacaridos( que dificultan la fagocitosis).Encimas que destruyen los ac nucleicosEstos estreptococcus se cultivan 24 horas en placas de agar-sangre en anaerobiosis y luego otras 24 horas enaerobiosisSolo se usan Ac cuando las infecciones son extraorales.

Enlaces:

Etapas en la formación de una placa dental supragingival (ANIMACION)

COCOS GRAM –

Los unicos coco gram- de la cavidad oral son los cocos veillonella: v.parvula, v. atypica, v. dispar.Hay otras especies de gram – pero que estan en la cavidad oral de animales.Caracteristicas generales:Se agrupan en cadenas cortas o en parejas.No metabolizan los hidratos de carbonoMediante la fermentacion del ac lactico produce energia., ac acetico, CO2, y ac propionicoSe encuentra en la placa dental, en el dorso de la lengua, saliva y intestino.Tiene actividad proteolitica, es decir, produce ciertas enzimas que degradan proteinas . se liberan compuestos volatiles, que dan lugar a la halitosis.