Gastroenteritis, bacteriemia y osteomielitis por Salmonella

R2- Lucía Pascual EstruchAdjunto: Miguel Ángel Fuentes

H.G.U d’Elx

Caso clínico• Niño de 4 años remitido por su Pediatra por

fiebre de unas 36 h de evolución (máx 40ºC), cojera de MID y dolor en ingle derecha coincidiendo con el inicio de la fiebre.

• Refiere antecedente traumático hace 2 días (caída desde su altura golpeándose la cara lateral del muslo derecho).

• Algún vómito, no alteración de las deposiciones. Presenta tos y mucosidad. Sin otra sintomatología asociada. No ambiente familiar infeccioso.

Antecedentes• Fisiológicos, patológicos y familiares sin interés.• No ingesta de huevos ni de carnes de granja o

de corral, ni de agua no potable ni en contacto con animales.

Exploración clínica• Peso 20’5 Kg, Tª 39’5ºC.

• BEG, NN, NH y NC. No exantemas ni petequias. Hemodinámicamente estable con buena perfusión periférica. Sin signos de dificultad respiratoria.

• ORL: Orofaringe ligeramente hiperémica sin exudados . Otoscopia bilateral, normal.

• AC: Rítmica sin soplos audibles.

• AP: MVC sin ruidos añadidos.

• ABD: Peristaltismo conservado. Blando y depresible sin masas ni megalias ni sugestivo de puntos dolorosos ni signos de irritación peritoneal.

• NEUROL: Consciente y orientado. No rigidez de nuca ni otros signos meníngeos.

Exploración clínica

• LOCOMOTOR: Deambulación con ligera cojera de MID. No dolor a la movilización pasiva de cadera con la flexoextensión ni con la rotación externa. Leve dolor con la rotación interna forzada de la cadera derecha. Refiere dolor a la palpación inguinal derecha. Neurovascular distal normal. No asimetrías de MMII.

Pruebas complementarias• AS (a su llegada, 36 h fiebre): Htes 4’65x10^6, Hb 12’3,

Hto 35’8%. Leucocitos 13.720 (N 85’1%, L 9’2%, M 2’6%, E 1’3%, B 0’2%). Plaquetas 325.000. PCR 57’1 mg/l.

• RX AMBAS CADERAS: No lesiones óseas agudas. No signos radiológicos de Enfermedad de Perthes.

• ECO CADERAS: No se aprecian colecciones líquidas en receso anterior de dicha articulación ni abombamiento ligamento íleo-femoral o asimetrías con respecto a la cadera izquierda. No alteraciones ecográficas significativas.

• HEMOCULTIVO: Se cursa.• Analitica sanguínea (dos días después): PCR 63 mg/l.

Juicio clínico

• Sospecha de osteomielitis de cadera derecha.

• Ingreso: cloxacilina 100 mg/kg/día + cefuroxima 150 mg/Kg/día iv.

Dos días después

• Hemocultivo: bacilo gram negativo. • Se reHª de nuevo al padre quien refiere

heces blandas y malolientes hace dos semanas. Se solicita coprocultivo.

• Se suspende cefuroxima y se inicia cefotaxima ante la sospecha de Salmonella. Se mantiene la cloxacilina.

Al tercer día

• Se mantienen los picos febriles (40ºC).• Hemocultivo : Salmonella entérica.

• Sensible a cefotaxima y cefuroxima. Se supende cloxacilina.

Al 8º día• Gammagrafía: * Fase vascular: Hiperemia moderada en cadera

derecha. * Fase ósea tardía: Se objetiva hipercaptación

intensa en cabeza y cuello femorales derechos, con engrosamientos de la fisis de crecimiento, indicativa de actividad osteoblástica incrementada a ese nivel.

* Exploración compatible con osteomielitis aguda con afectación de la cabeza y cuello femorales derechos.

• Coprocultivo positivo a Salmonella.• Eco abdominal: Sin hallazgos.

Dx definitivos

• Osteomielitis aguda con afectación de la cabeza y cuello femorales derechos.

• Bacteriemia por Salmonella entérica.

• Gastroenteritis por Salmonella entérica.

Salmonella• El serotipo más frecuente es S. enteritidis, seguido

por S. typhimurium, S. hadar y S. virchow.

• Patógeno + encontrado como causante de toxinfecciones alimentarias en países desarrollados.

• Transmisión por consumo de alimentos de origen animal contaminados, a partir de portadores asintomáticos que manipulan alimentos o de persona a persona, sobre todo en guarderías y hospitales.

• Verano y otoño.

Clínica

• En forma de:– GEA: incubación 12-48 horas. Fiebre,

afectación estado general, náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico, tenesmo y deposiciones mucosanguinolentas muy malolientes. Duración diarrea: 3-4 días.

Clínica- Bacteriemia: Sospecha ante fiebre persistente.

Grave en neonatos, niños con déficit de la inmunidad celular, esquistosomiasis y anemia de células falciformes (cuidado con las complicaciones extraintestinales: abscesos, meningitis, osteomielitis, artritis, endocarditis...).

– Estado de portador crónico: Eliminación asintomática de Salmonella en las heces > 1 año. Frecuencia 0.2-0.6%, + en ♀. Normalmente es resistente a la antibioterapia habitual. Reservorio vía biliar.

Clínica– Fiebre entérica y fiebre tifoidea: S. typhi (+

grave) y S. paratyphi. Incubación 7-14 días.• 1ª fase: Fiebre ↑, MEG, anorexia, mialgia,

cefalea, dolor abdominal y diarrea.

• 2ª fase: la fiebre ↑ se mantiene y la fatiga, anorexia y los síntomas abdominales ↑ de intensidad. Pacientes aletargados con bradicardia, HEM, distensión abdominal y exantema maculopapular o roseola.

Diagnóstico1. Anamnesis: Alimentos ingeridos, viajes recientes, brotes en

colegios o guarderías, afectación familiar. Descartar GEA de causa no infecciosas.

2. Exploración física: Hidratación de mucosas, turgencia de piel, relleno capilar, presencia o ausencia de lágrimas, diuresis adecuada, fontanela anterior en lactantes, estado neurológico, TA, FC y FR.

3. Tira reactiva de orina: Valorar de forma indirecta mediante la D urinaria el grado de deshidratación del paciente.

4. Gasometría, electrolitos, urea, creatinina, glucemia y hematocrito: Sólo deben realizarse en aquellos con deshidratación grave o signos de bacteriemia.

Diagnóstico5. Examen en fresco de heces: En busca de parásitos, así como

para identificar leucos y Htes que indica afectación del colon por gérmenes invasivos. La presencia de sangre en la deposición no siempre es sinónimo de diarrea invasora.

6. Gram de heces: Sospecha de GEA por Campylobacter (forma curvada característica).

7. Coprocultivo: Cuando existan factores de riesgo (aspecto séptico, deshidratación, < 6 meses, inmunodepresión, viajes recientes, clínica prolongada > 1 semana o enfermedad de base) y en todos los pacientes ingresados.

Tratamiento GEA por Salmonella• De soporte.

• Daremos antibióticos en los siguientes casos: - Salmonella enteritidis: < de 3 meses, inmunodeprimidos, bacteriemia,

anemia hemolítica, portador crónico (>1 año). * De elección: Amoxicilina-clavulánico durante 1-2 semanas. * Alternativas: Cotrimoxazol, Cefotaxima /Ceftriaxona, Ciprofloxacino. Observaciones: No usar en casos no complicados, ya que favorecen el

estado de portador.

- Salmonella typhi y paratyphi: Todos los casos. * De elección: Cefalosporinas 3-4ª generación durante 3-4 semanas. * Alternativas: Cloranfenicol. Observaciones: Portador crónico: Amoxicilina, ampicilina, cotrimoxazol

durante 4-6 semanas.

Bacteriemia por Salmonella• Bacteriemia en el curso de una GEA por

Salmonella entre 1-10%.

• Tto obligado y precoz de las formas extraintestinales.

• En ausencia de antibiograma, utilizar cefalosporinas de 3ª generación.

• Ni la edad, ni el grado de hipertermia, ni las características clínicas de la GEA resultan de utilidad para establecer el riesgo o no del desarrollo de bacteriemia.

• Significación estadística respecto a dos variables: una mayor

duración del estado febril en los casos de bacteriemia (7’8 días frente a los 3’3 días en el resto) con una p = 0,006 y una estancia en el hospital más prolongada (11’3 días frente a los 7 días del resto del grupo), con una p = 0,01.

• El recuento y fórmula leucocitarios no resultan útiles como criterio de orientación para el Dx de bacteriemia en el curso de GEA por Salmonella.

• Tratar con antibioterapia las bacteriemias en el curso de GEA por Salmonella con el fin de evitar las focalizaciones metastásicas posteriores.

• ↑ incidencia de resistencias a ATBs de uso habitual como la ampicilina y el TMP/SMZ.

OsteomielitisInflamación del hueso por infección bacteriana o fúngica, y con <

frecuencia por parásitos o micobacterias. Se clasifica en:

• Osteomielitis aguda hematógena: Es la forma + frecuente de presentación en la infancia; afecta a metáfisis de huesos largos.

• Osteomielitis secundaria a un foco contiguo de infección: Tras traumatismo abierto, herida penetrante, secundario a una infección subyacente como celulitis... Poco frecuente en niños.

• Osteomielitis secundaria a insuficiencia vascular: muy raro en la infancia.

• En niños < 18 meses, las metáfisis están vascularizadas a partir de vasos transepifisarios, que atraviesan las epífisis, llegando al espacio articular, lo que explica que los lactantes y niños pequeños tengan mayor riesgo de desarrollar una artritis aguda como complicación de una osteomielitis.

• El 30% de los niños con osteomielitis refiere un antecedente de traumatismo en la zona afectada.

Etiología• Edad del paciente - problema médico de base.• S. aureus es el patógeno + frec en todos los tipos de

edad, siendo la causa del 70-90% de las osteomielitis.

• Kingella Kingae: cocobacilo gram-negativo de difícil crecimiento en el laboratorio, procedente de la flora respiratoria, niños < de 5 años. Está ↑: brotes en niños de guarderías, con el antecedente de una infección respiratoria previa.

• S. pneumoniae tb en niños < de 5 años (1-4% de los casos) y es frecuente que se asocie a infección articular.

• En adolescentes→ Neisseria gonorrhoeae

• Si anemia células falciformes→ Salmonella

• Si inmunodeficiencias o viven en zonas endémicas→ hongos, parásitos o micobacterias.

Clínica de la osteomielitis• Puede ser inespecífica y retrasar el Dx

hasta 2 semanas.

• Fiebre, dolor agudo persistente que va ↑ en el miembro afecto, acompañado de inflamación y enrojecimiento del tejido que está sobre el hueso. Impotencia funcional y en el lactante también irritabilidad y rechazo del alimento.

Aproximación diagnóstica• Sospecha clínica precoz ante los signos y síntomas de la

enfermedad.

• Pruebas de laboratorio: son inespecíficas y no siempre están alteradas.

* Recuento leucocitario: normal o elevado. * VSG ↑ 80-90% de los casos. Pico máximo 3º-5º día del ingreso,

vuelve a la normalidad a las 3-4 semanas de tto efectivo. * PCR ↑ (de forma discreta) en el 98% de los casos. Pico a las 48 h

del ingreso y ↓ a niveles normales a los 7-10 días de tto.

• La persistencia de VSG y PCR elevadas es sugestivo de necesidad de drenaje quirúrgico por fallo del tratamiento médico.

Dx microbiológico: Se alcanza en el 50-80% de los casos si se realiza hemocultivo y cultivo de tj óseo.

¿Cuál es la utilidad de la radiografía simple?

• Sirve para descartar otras etiologías, como la artritis séptica, la sinovitis transitoria, epifisiolisis o la necrosis aséptica (Perthes).

• Puede evidenciar en forma indirecta la presencia de derrame con el aumento del espacio articular o la distensión de la cápsula.

• Puede mostrar complicaciones óseas.

• Las imágenes características de osteomielitis, alteración del periostio e imágenes de osteolisis, aparecen entre los 10-21 días de evolución.

• En aquellos casos en los que se realizan tto precoz no llegan a encontrarse alteraciones en la radiología simple.

Demostración esquemática del derrame articular (A) y del desplazamiento medial de la almohadilla grasa del obturador (B). En la cadera derecha se observa almohadilla grasa del obturador normal (flechas)

Osteomielitis crónica de la tibia Toda la metáfisis inferior de la tibia se

encuentra comprometida por un proceso osteolítico, infiltrante; la cortical está destruída. Sombras de secuestros intra y extra óseos. El proceso, muy agresivo, se detiene a nivel del cartílago de crecimiento.

Osteomielitis crónicaExtensa alteración de estructura ósea.

Imágenes osteolíticas alternan con zonas osteoscleróticas, infiltrante, que rompen la cortical. Algunos secuestros se observan

dentro de zonas osteolíticas.

¿Qué utilidad tiene la ecografía?

• Es el método más sensible para detectar líquido intrarticular• Permite detectar engrosamientos sinoviales mínimos. Posibilita la

comparación con la otra cadera.• Descarta lesiones musculares o tendinosas.• Permite identificar abscesos como complicación de la artritis

séptica.• Posibilita evaluar la cortical ósea. • Respecto a la osteomielitis (sólo útil en manos muy expertas):

- Primeras 48-72 horas, inflamación de los tj blandos, seguida de ↑ del periostio por el acúmulo de pequeña cantidad de líquido, posteriormente, colección subperióstica,

- Entre la 2ª-4ª semana, erosión de la cortical. - Se normaliza un mes después de la curación clínica.

Evaluación comparativa. Cadera normal (A) y con derrame articular (B). Se observa aumento del espacio articular (L) con contenido anecogénico (negro) con borde convexo anterior (flechas)

Demostracion ecográfica del derrame articular. Aumento del espacio articular (L) con borde convexo anterior (cabeza de flecha) y engrosamiento de la sinovial (flechas). COT: acetábulo

Gammagrafía ósea

• Técnica + sensible (Dx en > 87% de los casos)• Rastreo óseo de todo el esqueleto (focos múltiples)

tras la administración de isótopos, tecnecio-99. • En osteomielitis, hipercaptación de la zona afectada

por existir a ese nivel una mayor perfusión, mecanismos activos de inflamación local e hipermetabolismo óseo.

- Falsos -: En inflamación muy importante que compromete el aporte vascular, objetivándose como una imagen fría al no captar el isótopo.

- Falsos +: En enfermedades que cursan con hiperactividad osteoblástica (Fx, Tm, Tx, infartos óseos, lesiones post-Q, infecciones profundas de partes blandas y artritis).

Paciente afectado de osteomielitis de cadera izquierda. Existe mejor definición de la zona afectada en el estudio con 99mTc-IgG. A) Estudio con 99mTc-MDP. B) Estudio con 99mTc-IgG a las 24 horas (vista posterior). C) Radiografía.

RMN: De elección para el Dx de osteomielitis

vertebral o pélvica porque aporta mucha información sobre la localización y la presencia de abcesos a drenar.

TAC: • Carencias en el Dx de osteomielitis

aguda. • Más útil para el Dx de la crónica

demostrando la presencia de destrucción cortical y de secuestro óseo.

Tratamiento• ATB empírico, seleccionándolo en /f/ de la edad y patología de base

del paciente.• Cuando se dispone del resultado de los cultivos, se modificará en /f/

de la sensibilidad del m.o. aislado. • En caso de que los cultivos sean - y si el paciente evoluciona bien con la

terapia empírica, se mantendrá la misma hasta completar el tto. Si evoluciona mal, realizar nuevas pruebas diagnósticas: Bx del hueso para histología y cultivos, y técnicas de imagen buscando la presencia de zonas abscesificadas que requieran drenaje quirúrgico. Mejora la rentabilidad Dx si una parte de la muestra obtenida se inocula directamente en un frasco de hemocultivo (de aerobios), lo que permite recuperar m.o. de difícil aislamiento como K. Kingae.

• El tto inicial debe realizarse parenteral para asegurar una adecuada concentración de antibióticos en el hueso.

Tratamiento antibiótico iv empíricoGrupo de edad Gérmenes +

frecuentesAntibiótico

Recién nacidos(0-2 meses)

S. aureus, SGB,BGN (E. coli)

Cloxacilina + cefotaxima / gentamicina

Niños < 5 años S. aureus, SBHGAH. influenzae

Cefuroxima (150 mg/Kg/d c/8h)En >2 años: considerar tto igual >5 añosO Cloxacilina +cefotaxima o ceftriaxona

Niños > 5 años S.aureus Cloxacilina (100-150 mg/Kg/d c/6h) oCefazolina (100mg/Kg/d c/8h)

Tratamiento ATB iv empírico

Anemia drepanocítica

Salmonella Cloxacilina (150 mg/Kg/d, cd 6h) +Cefotaxima (200 mg/Kg/d, cd 6-8h)

Postraumatismo Pseudomonas Cloxacilina (150 mg/Kg/d, cd 6h) +Ceftazidima (150 mg/Kg/d, cd 8 h)

Alérgico betalactámicos

Clindamicina (40 mg/Kg/d, cd 6-8 h)

Anaerobios Clindamicina (40 mg/Kg/d, cd 6-8 h)

Tratamiento antibiótico vía oral• Niño afebril y los síntomas y signos de

inflamación estén en remisión • Normalizado la PCR o ↓ de forma

significativa• Capaz de tolerar la medicación oral• Exista un ATB adecuado para el tto oral• Medio familiar garantice el cumplimiento

terapéutico y los controles ambulatorios.

• En tto v.o: si se utilizan ß-lactámicos la dosificación será 2-3 veces superior a la dosis pediátrica habitual para asegurar su biodisponibilidad. Por el contrario, en el tratamiento con clindamicina o TMP/SMX, no se precisan dosis mayores a las habituales.

• La duración del tto ATB es 3-6 semanas. Ttos < a 3 semanas se asocian con ↑ índice de recidivas (19%) frente al 2% en niños que reciben ttos largos.

• Tto quirúrgico: En niños con osteomielitis hematógena que desarrollan un absceso subperióstico o intraóseo. Por punción bajo control radiológico o cirugía abierta.

• En los casos en que el absceso sea secundario a infección contigua, por inoculación directa u osteomielitis crónica, es obligado realizar cirugía abierta con desbridamiento quirúrgico.

Pronóstico, evolución y seguimiento

• La mayoría de los niños correctamente Dx y tratados se curan sin secuelas a largo plazo, aunque se describen recaídas hasta en el 5% de los casos.

• Factores asociados a secuelas: retraso en el Dx, tto ATB inadecuado y/o de corta duración y niños muy pequeños, siendo el mayor índice de complicaciones el descrito en neonatos que varía del 6 al 50%.

• Secuelas + frecuentes: lesión del cartílago de crecimiento, cojera, asimetría de miembros, Fx patológicas, artritis secundaria, necrosis aséptica de la cabeza femoral.

• Muy importante el seguimiento clínico y multidisciplinar (traumatólogos, pediatras, infectólogos y rehabilitadores) para asegurar el control y adecuado cumplimiento del tto ATB hasta la curación del proceso.

• Debe vigilarse hasta los 12 meses, en los que se realice para el alta un control clínico, analítico y radiológico que demuestre la curación.

• La osteomielitis de cadera debe

vigilarse hasta los 2 años del Dx por su mayor riesgo de secuelas.

Al alta• Analitica sanguínea: Serie roja y blanca,

normales. Plaquetas 562.000. PCR 7'2. Morfología sangre periférica, normal.

• Amoxicilina 80 mg/kg/día v.o. cada 8 horas durante 21 días.

• Control de gammagrafía ósea después de finalizado el tto: sin hallazgos patológicos.

• Control en CCEE 10 días después de finalizado el tto: No cojera, normalidad clinica.

Bibliografía• Osteomielitis y artritis séptica. T. Hernández-Sampelayo Matos, S. Zarzoso

Fernández, M.L. Navarro Goméz. M.M. Santos Sebastián, F. González Martinez, J. Saavedra Lozano. Hospital Materno Infantil Gregorio Marañón. Madrid. Sección de Enfermedades Infecciosas Pediátricas

• Gastroenteritis aguda. César Gavilán Martín, Belén García Avilés, Raúl González Montero. Hospital Clínico Universitario de San Juan. Alicante

• Bacteriemia en el curso de gastroenteritis a Salmonella. S. Prado Muñoz, X. Bringué Espuny, E. Solé Mir, G. Hervera Coll, A. López Gil, A.R. Gomà Brufau, Gómez JA, González MI, Rodríguez R, editor: Protocolos de Infectología (I) 2002. Disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/infectologia/16-Gastroerotavirus.pdf

http://www.aeped.es/documentos/protocolos-infectologia• http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-00752007000400016

Archivos argentinos de pediatría versión On-line ISSN 1668-3501 Arch. argent. pediatr. v.105 n.4 Buenos Aires jul./ago. 2007

• http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-215X2003000100002&lng=en&nrm=iso&ignore=.html Inmunogammagrafía con 99mTc-IgG policlonal humana no específica en el diagnóstico de la sepsis osteoarticular. Dr. Luis Oscar Marrero Riverón, Dr. C. Rodrigo Álvarez Cambras, Dr. Alejandro Perera Pintado, Dr. Jorge Yera Pérez, Dr. Reynold Nicolás Ferrer, Dra. Hilda Elena Roché Egües y Dra. Galia Labrado Berea

http://www.simpleoption.com/producto/zoom/49