Corazón

Flujo sanguíneo muscular y gasto cardíaco durante el ejercicio; la circulación coronaria y

la cardiopatía

Regulación del flujo sanguíneo en el músculo esqueletico en reposo y durante el ejercicio

Ejercicio extenuante

Masa corporal

del músculo

esquelético grande

Necesidad de grandes cantidades

de flujo sanguineo

Gasto cardiaco• Volumen de sangre bombeado por minuto

por cada ventrículo

Frecuencia Cardíaca• En reposo promedio en un adulto 70

latidos por minuto

El volumen sistólico• Volumen de sangre bombeado por latido

por cada ventrículo, promedio 70 a 80 ml por latido.

• Promedio 5 500 ml (5.5 L) por min.

Promedio total de sangre• Aproxim. 5.5L

Velocidad del flujo sanguíneo

El gasto cardiaco aumenta 4 a 5

veces en personas no atletas

6 a 7 veces en un atleta bien entrenado

Velocidad del flujo sanguíneo a través de los músculos • Durante reposo el flujo sanguíneo

de músculo esquelético es de 3-4 ml/min/100 g musculo.

• Durante el ejercicio extremo del atleta bien entrenado aumenta 25 – 50 veces, hasta 100-200 ml / min / 100g de músculo.

Aumento del flujo sanguíneo en capilares musculares durante ejercicio

• Flujo sang. Capilar en

reposo= escaso/nulo

• Ejercicio= apertura capilar

• Aumenta 2-3 veces

superficie capilar

• Aumento difusión de oxígeno y nutrientes capilar-fibra muscular

Flujo sanguíneo durante las contracciones musculares.• El flujo aumenta y disminuye con cada contracción

muscular. • Al final de la contracción el flujo sanguíneo se

mantiene muy alto durante segundos, pero después vuelve gradualmente a la normalidad durante los minutos siguientes.

Causa de este flujo menor durante la fase de contracción.

Es la comprensión de vasos sanguíneos por el músculo contraído

El flujo sanguíneo puede detenerse casi

completamente durante la

contracción tetánica intensa

Comprensión mantenida de los vasos sanguíneos

Debilitamiento rápido de la contracción.

Control del flujo sanguíneo en los músculos esquelético

Regulación local: la disminución de oxígeno en el músculo aumenta mucho el flujo

Incremento de flujo

sanguíneo

Agentes químicos(dilatación)

Reducción de oxigeno en los

tejido

Producción de adenosina

Iones de potasio, trifosfato de

adenosina (ATP), ácido láctico,

dióxido de carbono.

Control nervioso del flujo sanguíneo muscular

• Nervios Vasoconstrictores simpáticos.– Segregan Noradrenalina

(vasoconstrictoras) cuando es necesario mantener una presión arterial alta o normal.

Activación máxima de

receptores de noradrenalina útil en shock circulatorio y

estrés:

Vasoconstricción: Flujo

sanguíneo de músculos en

reposo disminuye a la mitad o a un tercio de lo

normal, lo que mantiene la TA normal o alta.

Durante ejercicio extenuante se segregan

Na en terminaciones simpáticas

vasoconstrictoras y en méd. Suprarrenal

provocando vasoconstricción en

receptores alfa y poca vasodilatación

(receptores beta)

Control nervioso del flujo sanguíneo muscular. Vasoconstricción simpática.

Reajustes circulatorios en el organismo durante el ejercicio.

1) descarga en masa del SN simpático por

todo el organismo con efectos

estimuladores consecuentes sobre toda la circulación

2) aumento de la TA

3) aumento del gasto cardíaco

Para que el sistema circulatorio aporte el enorme flujo sanguíneo que necesitan los músculos durante el ejercicio se producen 3 factores:

Al inicio del ejercicio se transmiten señales:• Cerebro-músculos para contracción• Cerebro- centro vasomotor para descarga simpática en

organismo y atenuar parasimpático en corazón.

Se consiguen 3 efectos circulatorios principales:• Corazón • frecuencia cardíaca mayor• Aumento de función de bomba

• Arteriolas de circulación periférica se contraen• Músculos activos hay vasodilatación• Músc. Reposo y zonas no musculares vasoconstricción

“préstamo de aporte sang.” • EXCEPCIÓN en 2 sistemas circulatorios periféricos:

Coronario y cerebral.• Pared muscular de venas y otras zonas de capacitancia de

circulación se contraen potentemente• Aumenta la presión media del llenado sistémico• Aumento de retorno venoso a corazón• Incremento de gasto cardíaco.

Efectos de una descarga simpática en masa

Aumento de TA durante ejercicio: consecuencia del aumento de estimulación simpática

Por medio de:

Vasoconstricción de arteriolas y pequeñas

arterias en la mayoría de los tejidos, excepto en

músc. Activos

Aumento de la actividad de bombeo por el

corazón

Aumento de contracción venosa= presión media de llenado sistémico.

Respuesta nerviosa simpática se produce por todo el organismo siempre que se usen sólo algunos músculos.• Pocos músc. Activos= vasodilatación local y vasoconstricción periférica= aumento enorme de TA

• Ejercicio masivo= grandes masas de músc. Activo= vasodilatación extrema= falta de aumento de la TA

¿por qué es importante el aumento de la TA durante el ejercicio?

Aumenta la fuerza con la que se empuja la sangre a través

de los vasos del tejido muscular (30%)

Estira las paredes de los vasos y el flujo muscular aumenta 20 veces de lo

normal

Importancia del aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio

GC aumenta en proporción al grado de ejercicio

“La capacidad del sist. Circulatorio de proporcionar aumento de gasto cardíaco necesario para aportar O2 y nutrientes hacia los músculos es tan importante como la fuerza de los propios músculos para establecer el límite del trabajo muscular continuado”

CIRCULACIÓN CORONARIA

Art. Coronaria

izq. porcion anterior e izq. De VI

Art. Coronaria

der. mayor parte

anterior de VD y parte post. De VI

Seno coronarioV

I

Venas cardiacas ant. VD.

Una pequeña

cantidad de sangre venosa

coronaria se vacía en las camaras por las venas de

tebesio

225ml x min 4 o 5 % del gasto coronario total

en reposo

Durante ejercicio extenuante el

corazón aumenta la eficiencia de

utilización cardiaca de energía para compensar la

deficiencia relativa del aporte sanguíneo coronario

Gasto cardiaco aumenta 4-7

veces + P. art. Mayor = trabajo

cardiaco aumenta 6-9 veces y flujo

sanguíneo coronario aumenta

3-4 veces

Flujo sanguíneo coronario es menor que

gasto energético del corazón

Flujo sanguí

neo corona

rio normal

Flujo sanguineo sanguineo coronario epicardico

Efecto de presión intramiocardica arterias epicardicas coronarias (sup. Externa mayor

parte del musculo)

Art. Intramusculares derivan de las

epicardicas penetran en musc.

Art. Subendocardicas

Durante la sistole vasos coronarios se

comprimen y vasos del plexo subendocardico

compensan el descenso

Demanda de oxigeno factor principal en la

regulación del flujo sanguíneo

coronario local

A medida que elflujo atraviesa el corazon 70 % de o2 es

extraido por lo que no queda mucho o2 flujo sanguineo

aumenta en proporción directa a cualquier consumo

metabolico adicional en el corazón

Hipótesis vasodilatadora : descenso de concentración de

O2 provoca liberación de sustancias vasodilatadoras

desde el miosito como adenosina, poco O2 en mosito ATP celular AMP adenosina hacia el liq. Tisular = aumento de flujo sanguineo coronario

local y se reabsorbe

Otros productos vasodilatadores:

fostato de adenosina ,potasio, hidrogeno, CO2,

bradicinina,prostaglandinas oxido nitrico.

Contradicción :

Farmacos que bloquean efecto de adenosina no previenen

vasodilatación coronaria provocada por el aumento de la

act. Musc. Cardiaca

La infusión continua de adenosina en musc. Esqueletico mantiene la dilatación vascular por 1-3 hrs y la actividad musc dilata los vasos sang. Locales

incluso cuando la adenosina ya no lo hace

Características especiales del metabolismo del musculo

cardiaco

Musculo cardiaco durante reposo

acidos grasos 70% y no hidratos de

carbono

Metabolismo cardiaco activa

glucolisis, anaeróbica para obtener energía

en isquemia

consume enormes cantidades de glucosa sanquinea, Forma grandes cantidades de acido lactico en tejido cardiaco causa dolor cardiaco en las

afecciones cardiacas isquemicas

ATP en alimentos energia para

contraccion y otras funciones.

En isquemia coronaria intensa, ATPATDAMP

adenosina y provoca dilatacion de arteriolas

coronarias durante hipoxia

Perdida de adenosina: • 30 min. Despues de la

isquemia coronaria intensa (I.M.), se pierde la mitad de la adenosina y se sintetiza nueva adenosina a una velocidad de 2% por hora, demasiado tarde principal causa de muerte de celulas cardiacas durante la isquemia miocardica

Cardiopatia isquemica

Causa de muerte mas frecuente en cultura

occidental

Consecuencia de flujo sanguineo coronario

insuficiente

35% de persona en estados unidos,

mueren

Muertes subitas por oclusion de artteria

coronaria o fribrilacion de corazon

Muertes lentas consecuencia de

Insuficiencia cardiaca

Aterosclerosis: como causa de cardiopatia isquemica

Causa mas frecuente de disminucin de flujo coronario

Se presentan en:• Personas con predispocicion genetica • Personas ingieren colesterol• Estilo de vida sedentario

Deposito gradual de cantidades importantes de colesterol, por debajo del endotelio, en distintos puntos de las arte3rias por todo el cuerpos

Zonas de deposito invadidas paulativamente con tejido fibrosos que con frecuencia se calcifica

Oclusión aguda de arteria coronaria

Mas frecuente en una persona con una cardiopatía coronaria aterosclerótica subyacente, rara en circulación coronaria normal

Consecuencia de varios factores:

•Placa aterosclerótica •provoca aparición de un coagulo de sangre en la zona(trombo), que ocluye la arteria•El trombo se produce en lugares donde la placa de ateroma se ha roto a través del endotelio y entra en contacto con la sangre

•Placa con superficie irregular, plaquetas y fibrina de adhiere, eritrocitos atrapados forman coagulo que crece hasta su oclusión

•Rotura de coagulo y desprendimiento de la placa de ateroma se dirige hacia la periferia del árbol arterial coronario y produce bloqueo Embolo coronario

•Espasmo muscular local de una arteria coronaria•Consecuencia de: •irritación musculo arterial por los borde de una placa de ateroma

•Reflejos nerviosos locales provocan contracción excesiva de pared coronaria Espasmo provoca trombosis secundaria del vaso

Importancia vital de circulación colateral del corazón El grado de daño que sufre el musculo cardiaco por una constriccion aterosclerotica coronaria de desarrollo lento o por la oclusion coronaria subita esta determinado por el grado de circulacion colateral que se desarrollo o desarrollara minutos antes de la oclusion

En corazón normal: no hay comunicación importante entre arterias coronarias mayores pero si muchas anastomosis entre arterias coronarias pequeña

Cuando se ocluyen subitamente arterias coronarias mayores, anastomosis pequeñas se dilatan en segundos, pero el flujo que las atraviesa es menos de la mitad del necesario para nutrir la mayor parte del musculo cardiaco que ahora irrigan Durante 8-24 horas su diametro aumenta relativamente, despues de ese tiempo, el flujo colateral aumenta

Hacia 2 o 3 dias se duplica y al cabo de un mes alcanza un flujo coronario normal

Cuando la superficie afectada por oclusión en coronarias no es muy grande, muchos pacientes se recuperan casi completamente, cuando la ateroesclerosis es progresiva y no subita, la persona puede no tener un episodio de disfuncion cardiaca pero:

Si proceso aterosclerotico se desarrolla mas allá del los limites que pueden suministrar el aporte sanguíneo colateral para aportar el flujo necesario

Si los propios vasos sanguíneos colaterales desarrollan aterosclerosis

Se limita gravemente el trabajo de musculo cardiaco y el corazon no bombea ni siquiera cantidades necesaria de flujo sanguíneo causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca en la mayoría de ancianos

Infarto del miocardio

Inmediatamente despues de una oclusion de arteria

coronaria, el flujo sanguineo cesa en los

vasos distales de la oclusion (excepto por el

poco flujo colateral)

La zona de musculo con poco o nulo flujo que no

puede mantener la funcion cardiaca se

denomina “infartada” y el proceso global “Infarto

del miocardio”

Poco despues del inicio del infarto la zona se llena de sangre estancada en exceso debido a:• se filtran pequeñas cantidades de

sangre colateral en zona infartada• Dilatacion progresiva de vasos

locales

Fibras musculares uso los ultimos vestigios de oxigeno en sangre -

hemoglobina se desoxigena totalmente coloracion azulada o

marron de la zona y vasos sanguineos de la zona ingurgitados a

pesar de la ausencia de flujo sanguineo

Las paredes de los vasos se vuelven mas permeables y

pieden liquidos tejido muscular local edematoso y disminucion de metabolismo celular por miocitos cardiacos

hinchados

A las pocas horas de falta de sangre miocitos mueren

Corazon en reposo cada min le llegan 8

ml 02 por 100gr

corazón necesita solo 1.3 ml de O2 para mantenerse

vivo

Aunque reciba el 15 o 30% del flujo, el musculo no morira

En zona central de un infarto extenso, el musculo muere debido al escaso

flujo sanguinio de ahí

Infarto subendocárdico

Cualquier situación que comprometa el flujo sanguíneo

hacia cualquier zona del corazón provoca daños primeros en las regiones subendocardicas y el

daño se extiende después hacia el exterior (epicardio)

Durante la contraccion sistólica del corazón los vasos sanguíneos

subendocardicos se comprimen, por lo tanto, el músculo subendocardicos tiene dificultad para obtener el flujo

sanguineo adecuado

Es por eso que el musculo subendocardico sufre

infartos incluso cuando no hay signos de infartos en las porciones superficiales

del corazon

Las causas de muerte después del infarto agudo del miocardio:

Descenso del gasto cardiaco

Estancamiento de sangre en vasos

sanguíneos pulmonares y

muerte consecutiva

debido a edema pulmonar

Fibrilación cardiaca

Rotura cardiaca

Causas de muertes durante oclusión coronaria aguda

Descenso del gasto cardiaco:

distensión sistólica y shock

cardiógeno

La capacidad global de bomba del ventriculo

afectado esta deprimida cuando algunas fibras

musculares funcionan o son debiles para

contraerse con fuerza

La fuerza global del bombeo en corazón infartado

desciende mas de lo esperado por un fenómeno

denominado “DISTENSION SISTOLICA”

La porción isquemica del musculo ( muerta o no

funcionante) en lugar de contraerse, sale por la presión

que se desarrolla dentro del ventrículo cuando se contraen

las porciones normales del musculo ventricular gran

parte de la fuerza de bombeo se disipa cuando protruye la

zona no funcionante Cuando el corazon es

incapaz de contraerse con fuerza suficiente

insuficiencia cardiaca e isquemia periferica,

conocido como “shock coronario”, cardiogeno, cardiaco o insuficiencia cardiaca de bajo gasto

Se produce cuando el infarto afecta mas del 40% del ventrículo izq.

Y muerte en 85% de pacientes

Estancamiento de

sangre en sistema venoso

Corazón no bombea

anterogradamente

estancamiento de sangre en

auriculas

estancamiento en

circulación pulmonar o sistémica

aumento de presión en capilares

pocas complicaciones

durante las primeras horas después de un

infarto

días después se desarrollan los

síntomas

disminución del gasto cardiaco, disminuye flujo sanguíneo hacia

riñones

riñones no excretan suficiente

orina

aumenta el volumen total

de sangre

síntomas congestivos

paciente desarrollara edema de pulmón agudo y fallecera

pocas horas después de aparición de síntomas

pulmonares iniciales aunque evolucione bien durante los primeros días tras los inicios

de insuficiencia cardiaca

Fibrilacion de ventriculos tras un

infartoCausa de muerte frecuente de personas que fallecen durante

oclusión coronaria

Muy frecuentemente después de infarto intenso o incluso después de oclusiones

pequeñas o insuficiencia coronaria crónica

2 periodos peligrosos después del infarto coronario:• Durante los primeros 10 min despues del infarto

• Periodo breve de seguridad relativa • Periodo secundario de irritabilidad cardiaca 1 hora después que dura horas

• Deplecion rapida de potasio de musculatura isquemica por falta de aporte sanguíneo• Aumenta concentración de líquido

intracelular, aumenta irritabilidad cardiaca y probabilidad de fibrilación

• Corriente de lesión:• Debido a la isquemia, el musculo

ísquemico no repolariza completamente su membrana despues del latido cardiaco

• Superficie externa del musculo se mantiene negativa con respecto al potencial de membrana normal del musculo en cualquier otro lugar del corazón

• La corriente eléctrica fluye desde la zona isquemica hacia la zona normal provocando impulsos anormales que ocscionan la fibrilación

La tendencia

del corazón a fibrilar depende

de 4 factores:

Rotura de la zona infartada

Degeneración de fibras del musc muerto – estiramiento del corazón – protrusión del musc muerto hacia afuera con cada contracción cardiaca – distensión sistólica –

rotura del corazón

Perdida de sangre en espacio pericardio

Taponamiento cardiaco

Compresión del corazón desde el

exterior (la sangre no puede fluir - ↓

GC)

El grado de muerte celular cardiaca esta determinado por:• Grado de

isquemia• Grado de

trabajo de musculo cardiaco

Si el trabajo cardiaco aumenta (ejercicio, tension emocional, fatiga)• necesita mas O2 y

nutrientes y hay vaso dilatación de la musculatura normal por lo que poca sangre fluye por los canales anastómoticos pequeños hacia la zona isquemica y la isquemia empeora, se le conoce como “síndrome de robo coronario”

Funcion del corazon tras

la recuperacion de un infarto del miocardio

Corazón que se ha recuperado de un

infarto del miocardio intenso

disminuye su capacidad de

bomba por debajo de lo normal, pero

su gasto cardiaco en reposo no baja de

lo normal

Corazón normal bombea 300 a 400% mas de sangre por min. Que la que el

organismo en reposos necesita

Aunque la reserva cardiaca se reduzca al 100% la persona

puede realizar actividades

normales tranquilas pero no ejercicio extenuante que

recargue al corazon

Dolor en cardiopatía coronaria

La isquemia hace que el musculo libere sustancias que estimulan el dolor tales como:• Acido láctico, histamina, enzimas

proteolíticas

Como el flujo coronario se desplaza lento, las sustancias no se elimina con la rapidez suficiente

La concentracion elevada de estos productos estimulan terminaciones nerviosas del dolor en el musculo y envian los impulsos hacia el SNC

Angina de pecho

En las personas con costriccion progresiva de arterias coronarias

surgue un dolor denominado angina de

pechoAparece siempre que la carga del corazon

sea mayor que el flujo coronario

disponibleEl dolor se siente por

debajo de la parte superior del esternon sobre el corazon y se refiere hacia zonas

superficiales a distancia(brazo, hombro izq, cuello, un lado de la

cara)En la etapa embronaria el corazon y brazos se originan

el en cuello por lo que ambos reciben las fibras nerviosas del dolor de los

mismos segmentos de medula espinalEl paciente siente el dolor

al hacer ejercicio o emociones fuertes porque aumentan el metabolismo del corazon y el simpatico

envia señales vasoconstrictorias

coronarias temporalmente

Dolor suele durar minutos o en todo

momento

Se describe como sensacion de calor,

presion y constriccion y lleva al paciente al estado de reposo

absoluto

Tratamiento farmacologic

o

Farmacos vasodilatadores para

alivio del dolor:

• 1. Nitroglicerina y nitratos • 2. B bloqueadores

(propanolol) • Impiden aumento de

frecuencia y metabolismo cardiaco durante situaciones estresantes, reduciendo numero de crisis y intensidad

Tratamiento quirurgico de la enfermedad

coronariaCirugia de derivacion aorto-

coronaria

• En muchos pacientes con isquemia coronaria, las zonas contraídas de las arterias están solo en algunos puntos definidos bloqueados por placas de ateroma y el resto de los vasos es normal

• Se extrae una sección de una vena subcutanea del brazo o pierna y se injerta desde la raíz de la aorta hacia una arteria coronaria periférica distal al punto de bloque ateroesclerotico

• Se realizan entre 1 a 5 injertos de este tipo cada vez, cada uno a una arteria coronario distal al bloqueo

• Dolor anginoso se alivia en la mayoría de los paciente

• Si el corazón no esta gravemente dañado antes de la cirugia, el paciente recupera su esperanza de vida normal

• Cuando el corazón esta muy dañado, el procedimiento es inútil

Angioplastia coronaria

Se usa para abrir vasos coronarios parcialmente bloqueados antes de que se ocluyan por completo

1. se introduce un catéter de

1ml de diámetro con un

balón en su extremo en el

sistema coronario bajo

control radiologico

2. se empuja atraves de la arteria con

oclusion parcial

3. el balón del cateter

se posa sobre el punto de oclusion parcial

4. se inflan el balón con una

presión elevada que

estira la arteria

enferma

El flujo sanguineo

aumenta 3 a 4 veces mas y los

síntomas de isquemia

coronaria se alivia varios años en la

mayoria de los pacientes sometidosAunque mucho de

ellos requerirán cirugáa de derivación coronario

Nuevos procedimie

ntos experiment

ales

Un haz de laser desde la punta del

cateter para la arteria coronaria

que busque la lesion y la disuelva sin dañar el resto

de la pared

Introducir una pequeña banda de metal dentro de la arteria coronaria

dilatada por angioplastia para

prevenir la reestenosix