fisiología del sistema cardiovascular
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Fisiología del sistema CardiovascularAnatomía II, periodo II
Capítulo 15
Fisiología del sistema cardiovascular
Anatomía II, periodo II, capítulo 15
Sistema de conducción
• Nodo SA
• Nodo AV
• Haz de His (AV)
• Fibras de Purkinje
Estructuras:
• Especializado en permitir la generación o conducción rápida de un potencial de acción a través del corazón.
Musculo cardiaco
modificado
Sistema de conducción
• El impulso cardiaco normal inicia en éste nodo
Nodo SA (marcapaso)
• Debajo de epicardio auricular derecho
• Debajo de la unión de la cava superior
Localizado
• Si no recibe estímulo nervioso, desencadena por si mismo impulsos regulares
Posee un ritmo intrínseco
• Estas inician la contracción al ser estimuladas
Cada impulso viaja por fibras nerviosas a ambas aurículas
Sistema de conducción
Nodo AV
• Recibe el impulso generado en el SA una vez que ha recorrido las vías nerviosas de las aurículas
• Su conducción será mas lenta
• Permitirá la contracción total de ambas aurículas antes que el estímulo pase a los ventrículos
Has AV (de His)
• Una vez que pase el nodo, el estímulo incrementará su velocidad
• Este estímulo pasará al haz de His que lo distribuirá en ambos ventrículos por medio de sus ramas
Fibras de Purkinje
• Terminación del haz de His
• Conducen los impulsos a todo el miocardio en ambos ventrículos
• Los estimulan para que se contraigan en forma simultánea.
Sistema de conducción
Sistema de conducción
Resumen:Nodo SA
• Marcapaso del corazón
• Descargará a un ritmo intrínseco de 70 a 75 lpm
• Si falla, el “automatismo” se pierde
Entrará otro componente del sistema de conducción (marcapaso ectópico o anormal):
• Nodo AV
• Haz de His
• Fibras de Purkinje
• Ej el nodo AV: Su frecuencia es mas baja (40 a 60 lpm)
Electrocardiograma
•Registro gráfico de la corriente de acción del corazón
ECG (EKG)
•No registra contracción cardiaca
•Registra el fenómeno eléctrico que la antecede
Registro de la conducción de impulsos
•Onda P
•Despolarización auricular (paso de la corriente de SA por el miocardio auricular)
•Complejo QRS
•Despolarización de los ventrículos
•Onda T
•Repolarización de los ventrículos
•Relajación del miocardio ventricular
Ondas de deflexión normales
Electrocardiograma
Electrocardiograma
Electrocardiograma
Electrocardiograma
Electrocardiograma
Control de la FC
Sistema nervioso autónomo
• Centro cardioinhibitorio
• Centro cardioacelerador
• Reflejos presores cardiacos
• Reflejo del seno carotideo
• Reflejo aórtico
Factores diversos
• Calor
• Frio
• Dolor
Control de la frecuencia cardiaca
Sistema Nervioso Autónomo
•Ritmo de los impulsos simpáticos y parasimpáticos hacia el nodo SA por minuto
•Resulta de influencias opuestas
•Simpática
•Aceleradora
•Noradrenalina
•Parasimpática
•Vagal
•Depresora
•Acetilcolina
Control de la frecuencia cardiaca
•Área especializada del bulbo raquídeo
•Los impulsos que provienen de ésta, llegan al nodo SA por el nervio vago
•La acetilcolina liberada disminuye la Frecuencia de disparo del SA
•Actúa como “freno” del corazón.
Centro cardioinhibitorio
•Zona especializada del bulbo raquídeo
•Los impulsos que provienen de ésta, llegan al nodo SA por fibras simpáticas (nervios cardiacos superior, medio, inferior)
•La noradrenalina liberada
•Estimula la FC
•Estimula la fuerza de contracción del miocardio
Centro cardioacelerador
Control de la frecuencia cardiaca
Reflejos presores cardiacos
Barorreceptores
Receptores sensibles a cambios
de presión
Son de estiramiento
Localizados en 2 regiones
Seno aórtico Seno carotideo
Envían fibras aferentes a centros bulbares
Son los mas importantes del control de la FC
Actúan sobre los centros cardioinhibitorio y cardioacelerador
Estimulan liberación de acetilcolina o noradrenalina
Control de la frecuencia cardiaca
Reflejo del seno carotideo
• Dilatación al principio de la carótida interna encima de su bifurcación
• Está bajo el músculo esternocleidomastoideo
• A nivel del borde superior del cartílago tiroides
Fibras aferentes:
• Salen del seno
• Corren por el nervio del seno carotideo (Hering)
• Por el nervio glosofaríngeo (IX PC)
• Llegan al centro cardioinhibitorio
Su estimulación por estiramiento
• Produce reflejo que reduce la FC
Control de la frecuencia cardiaca
Reflejo aórtico
• Fibras sensitivas (aferentes)
• Inician en los barorreceptores de la pared del cayado de la aorta
• Pasan por el nervio aórtico
• Y luego por el nervio vago (X PC)
• Terminan en el centro cardioinhibitorio del bulbo raquídeo
Control de la frecuencia cardiaca
Aumento de la TA
•Estimulo de barorreceptores aórtico o carotideo
•Aumenta el estímulo en estos
•El centro cardioacelerador recibe menos impulsos que el cardioinhibitorio
•Se dispara el reflejo que reduce FC
•Secreción de acetilcolina por medio del nervio vago
Disminuye TA
•Reduce la presión en barorreceptores
•Disminuye el estímulo de los receptores
•El centro cardioinhibidor recibe menos impulsos estimulantes que el cardioacelerador
•Se dispara un reflejo que aumenta la FC
•Secreción de noradrenalina por el sistema simpático
Control de la frecuencia cardiaca
Estímulos diversos
Emociones
Ejercicio
Hormonas (adrenalina)
Temperatura de la sangre
Dolor
Exteroceptores diversos
Ciclo cardiaco
Definición
• Latido cardiaco completo
• Sístole (auricular y ventricular)
• Diástole (auricular y ventricular)
Mecanismo
Se contraen ambas aurículas simultáneamente
Conforme se relajan las aurículas, se contraen los ventrículos.
Las aurículas se conservan dilatadas durante una parte de la relajación ventricular para reiniciar el ciclo
Ciclo cardiaco
• Sístole auricular
• Contracción isovolumétrica
• Expulsión
• Relajación isovolumétrica
• Llenado ventricular rápido
• Llenado ventricular reducido
Etapas del ciclo cardiaco
Ciclo cardiaco
Sístole auricular
Miocardio auricular
La fuerza de la contracción
auricular hace que pase la sangre a los ventrículos
Miocardio ventricular
Los ventrículos se relajan y se
llenan de sangre
Válvulas
Las válvulas AV se abren
Las válvulas SLse cierran
EKG
Inicia la onda P
La onda de despolarización
es seguida por la contracción
muscular de las aurículas
Ciclo cardiaco
Contracción isovolumétrica
• Breve periodo entre la contracción ventricular (sístole) y la apertura de las válvulas SL
Sangre
• El volumen ventricular se conserva constante o uniforme según aumente la presión
EKG
• El inicio de la sístole ventricular coincide con la onda R del EKG
Ruidos cardiacos
• Aparece el primer ruido cardiaco.
Ciclo cardiaco
Definición• Apertura de las válvulas SL y salida de la
sangre del corazón
• El gradiente de presión excede a la presión de las arterias pulmonar y aorta
Se divide en 2 etapas
•Expulsión rápida
•Aumento notable de la presión ventricular y aortica en el flujo sanguíneo aórtico
•Expulsión reducida
•Fase final mas prolongada
•Disminución menos súbita del volumen ventricular
•Aparece la onda T
Volumen residual
• Volumen importante de sangre de sangre que queda en los ventrículos al final de la fase de expulsión.
• Puede exceder grandemente al volumen expulsado durante la sístole (IC)
Expulsión
Ciclo cardiaco
• Diástole ventricular o relajación
• Inicia el ciclo cardiaco durante este periodo
Relajación isovolumétrica
• Cierran las válvulas SL
• Abren las válvulas AV
• Las válvulas SL cerrarán al final de la expulsión ventricular
• Las AV no se abren hasta que la presión auricular aumente por arriba de la presión intraventricular
Válvulas
• Disminuye presión IV sin cambios de volumen
• Se cierran las 4 válvulas
• Los ventrículos se relajan
• Se escucha el 2° RC.
Resultado:
Ciclo cardiaco
Llenado ventricular rápido
• El retorno venoso aumenta la presión IA
• Las válvulas AV se abre forzadamente
• La sangre fluye a los ventrículos que se están relajando
• El paso rápido de sangre produce un aumento impresionante del volumen ventricular
• Dura 0.1 segundo
Llenado ventricular reducido
• Periodo posterior prolongado de llenado ventricular lento al final de la diástole ventricular
• El flujo de sangre de aurícula a ventrículo se hace mas lento pero continuo
• Dura 0.2 segundos
• Caracteriza a esta etapa un aumento gradual de presión y volumen ventriculares
Ruidos cardiacos
Primer ruido
•Sistólico
•Contracción de ventrículos
•Vibraciones de las AV que se cierran
•Mas prolongado
•Tono mas bajo
Segundo ruido
•Mas breve
•Súbito
•Causado por vibraciones de las SL al cerrarse
Soplos cardiacos
•Ruidos anormales
•Se escuchan y significan cierre incompleto de válvulas
•Insuficiencia valvular
•Estenosis valvular
Fisiología del sistema cardiovascular
Anatomía II, periodo II, capítulo 15
Función de los mecanismos de control
Circulación
• Para el adecuado estado de salud, se requiere de diversos volúmenes circulantes/minuto
• Las células mas activas, requieren mas sangre
• Cuanto mayor sea el trabajo celular, mas energía y oxígeno usarán.
• Cuanto mas activa sea una parte del cuerpo, mayor demanda de volumen circulante/ minuto
Mecanismos de regulación
• Mantener la circulación
• Hacer variar el volumen y distribución sanguínea
Principio primario de la circulación
Un líquido circula a causa de la existencia
de un gradiente de presión en las
diferentes partes de su lecho.
1ª y 2ª leyes de Newton del movimiento
• Un líquido no circula cuando la presión es la misma en todas sus partes
• Un líquido circula sólo cuando su presión es mas alta en una zona que en otra. Lo hace desde su área de presión más alta a la más baja
Principio primario de la circulación
La sangre circula desde la AI hacia el VI por que existe un gradiente de
presión (diferente presión) entre estas
cavidades
Resistencia
•Produce la disminución progresiva de la presión conforme pasa la sangre por el sistema circulatorio.
•Aorta
•Cero mmHg
•Arteriolas
•Hasta 50 mmHg (la mayor resistencia al flujo)
•Gradiente de presión
•Presión mas alta P1
•Presión mas baja P2
Control de la presión arterial
EL FACTOR DETERMINANTE DE LA TA, ES EL VOLUMEN DE SANGRE EN LAS ARTERIAS
• El aumento de volumen = aumenta TA
• La reducción del volumen = reducción de TA
Otros factores que regulan la TA
• Gasto cardiaco/minuto
• Resistencia periférica
Control de la presión arterial
Gasto cardiaco/minuto
• Frecuencia de las contracciones
• Ritmo cardiaco
• Pulso
• Volumen de sangre expulsado del corazón
• Descarga sistólica
• VC x FC = GC
Volumen por contracción (descarga sistólica)
• Refleja la fuerza del ventrículo
• A mayor fuerza de contracción > volumen expulsado
Control de la presión arterial
• Cambios en FC o VC hará que cambie:
• GC
• Volumen de sangre arterial
• TA
• Aumento de FC o aumento de fuerza de contracción
• Aumenta GC
• Aumenta Volumen de sangre arterial
• Aumenta TA
• Reducción de FC o fuerza de contracción
• <GC
• <Volumen de sangre arterial
• <TA
FC x VC = GC
LOS CAMBIOS NO SIEMPRE ALTERAN EL GC, CANTIDAD DE SANGRE O TA.
Control de la presión arterial
Ejer
cici
o I. FC 72 x´
Volumen de expulsión 70 ml
¿Cuál será el GC?
5,040 ml (5 lts/minuto)
Ejer
cici
o II FC 60 x´
Volumen de expulsión 100 ml
¿Cuál será el GC?
6000 ml (6 lts/minuto)
Control de la presión arterial
• Factores mecánicos
• Factores neurales
• Factores químicos
¿Qué influye en la potencia de la sístole ventricular?
• Longitud de las fibras cardiacas al inicio de la sístole
• Ley de Frank Starling
• “Dentro de ciertos límites, cuanto mas largas o mas estiradas se encuentren las fibras del corazón al principio de la contracción, mayor será esta”.
El factor determinante:
Control de la presión arterial
Ley de Frank Starling
¿Qué factores influyen en la distención del corazón?
• Cantidad de sangre al final de la diástole (volumen residual)
• Si era demasiada la sangre (insuficiencia cardiaca) se estiraba mucho el corazón perdía elasticidad se contraía con menos vigor
> Retorno venoso/minuto
> Estiramiento de las fibras
> Fuerza de contracción
> Volumen expulsado
Control de la presión arterial
Frec
ue
nci
a ca
rdia
ca
(rit
mo
car
dia
co, p
uls
o) • Mecanismo dominante del control de la FC
• Reflejos presores (barorreceptores)
• Seno carotideo
• Seno aórtico
• Centro cardio acelerador
• Noradrenalina
• Centro cardio inhibitorio
• Acetilcolina
Control de la presión arterial
Resistencia periférica
• Ayuda a establecer la presión arterial
• Resistencia al caudal sanguíneo
• Impuesta por la fuerza de fricción entre la sangre y las paredes de los vasos sanguíneos
• Viscosidad
• Diámetro de arteriolas y capilares
Control de la presión arterial
La muscular de las arteriolas las constriñe
o dilata
• Hace cambio en la resistencia al flujo sanguíneo
Resistencia periférica
• Cantidad de sangre que escapa de las arterias a las arteriolas
• > resistencia = <escape arteriolar = > vol de sangre en arterias > TA
Viscosidad
• Se debe a
• Eritrocitos
• Moléculas de proteína (albúmina)
• > [eritrocitos o albúmina] = > viscosidad
• < [eritrocitos o albúmina] = < viscosidad
Control de la presión arterial
Mecanismos de control vasomotor
•Centro vasomotor o vasoconstrictor
•Ubicado en bulbo raquídeo
•Cuando se estimula desencadena un impulso simpático que termina en músculo liso de las arteriolas, vénulas y venas constriñéndolos
•Su función:
•Conservar la TA
•Distribuir la sangre hacia donde se necesita
Control de la presión arterial
Me
can
ism
os
de
con
tro
l va
som
oto
r Reservorios sanguíneos:
• Redecillas venosas de todo el cuerpo (excepto musculo esquelético, cardiaco y encéfalo)
• Plexos venosos
• Senos venosos de piel y órganos abdominales (hígado y vaso)
• Conservan sangre que se puede mover en forma rápida hacia el corazón o los músculos esqueléticos que lo requieran (aumento de actividad).
Me
can
ism
os
de
con
tro
l va
so m
oto
r Cualquiera de estos mecanismos se desencadena por
• Cambios en la [O2 y CO2] (químicos)
• Cambios en la TA (presor)
Control de la presión arterial
Mecanismos presores
vasomotores
Aumento brusco de la TA
Estímulo de receptores aórtico
y carotideo
Estimulan al cardioinhibitorio
Estimulo vagal (acetilcolina) al
corazón
Reducción de la FC (menos
latidos/minuto)
Inhiben al centro vasoconstrictor
(vasopresor)
Menos impulsos simpáticos a los
vasos
Arteriolas y vénulas se dilatan
Control de la presión arterial
Mecanismos presores vasomotores
Disminución de la TA
•Barorreceptores aórticos y carotideos envían menos impulsos a centros vasodilatadores bulbares inhibiéndolos
Se estimula los centros vasoconstrictores
•Envían mas impulsos simpáticos a músculo liso de las arteriolas, vénulas y venas, constriñéndolas
Se expulsa mas sangre de estas y aumenta el retorno venoso al corazón
La sangre se redistribuye a estructuras mas activas de órganos con arteriolas dilatadas (músculo esquelético y cardiaco)
Control de la presión arterial
Quimiorreflejos vasomotores
• Situados en cuerpos aórticos y carotídeos
• Son susceptibles a:
• Disminución de oxígeno (hipoxia)
• Aumento de dióxido carbónico (hipercapnia)
• A la disminución del pH (acidosis)
• Si se estimulan
• Transmiten impulsos alos centros vasoconstrictores del bulbo
• Sobreviene vasoconstricción
• Es un mecanismo de urgencia ante la hipoxia o hipercapnia intensas
Control de la presión arterial
• El regulador mas potente sobre los vasos sanguíneos de pequeño calibre
Reflejo isquémico bulbar
• Isquemia bulbar
• Hipoxia e hipercapnia en neuronas
• Hipercapnia, estimula intensa y directamente arteriolas y vénulas
Estímulos que lo desencadenan
• Si hay cierto grado de hipoxia
• Sus neuronas no podrán funcionar
• No operará el reflejo bulbar isquémico
Fallas en el reflejo
Control de la presión arterial
Regulación vasomotora por los centros cerebrales superiores
• Impulsos generados en corteza cerebral e hipotálamo son conducidos a los centros vasomotores de bulbo
•Ayudan a regular la vasoconstricción y vasodilatación
•Ejemplo
•Emociones intensas de temor o ira
•Vasoconstricción y aumento de la tensión arterial
Control de la presión arterial
Regulación local de las arteriolas
• Mecanismo local que produce dilatación en áreas circunscritas (hiperemia reactiva)
• Funciona en etapas de actividad aumentada
• Actúa en tejidos isquémicos como mecanismo homeostático
Se piensa que pueden ser desencadenado por:
• Noradrenalina
• Ácido láctico
• Histamina
• Substancias locales
Control de la presión arterial
• Volumen circulante/minuto depende de
• TA
• Resistencia periférica
• Ley de Poiseuille
• El volumen de sangre circulante por minuto es directamente proporcional a TAM menos la PVC e inversamente proporcional a la resistencia
Resumen:
Volumen de sangre
circulante por minuto = TAM –PVC/Resistencia
Control de la presión arterial
¿Si aumenta la resistencia, disminuye el flujo de sangre?
Aumento resistencia periférica
Dificulto escape de sangre arteriolar
Aumento volumen sanguíneo circulante
Aumento TA
Por lo tanto, es imposible decir que
pasará con un aumento en la resistencia
vascular
Esto dependerá de que pase con la TA, si
aumento, disminuyó o quedó igual al aumentar
la resistencia.
Retorno venoso
Factores que influyen en el retorno venoso
• Respiración
• Contracción de músculo esquelético
Ambos aumentan el gradiente de presión
entre venas periféricas y venas
cavas
Retorno venoso
Respiración
• Aumenta gradiente de presión entre venas periféricas y centrales
• Periféricas incrementan su presión
• Centrales disminuyen su presión
Inhalar
• Diafragma contraído
• Expansión de cavidad torácica
• Disminuye presión en
• Tórax
• Cava
• Aurícula
• Compresión de cavidad abdominal
• Aumenta presión en cavidad abdominal
• Aumenta presión en venas abdominales
Retorno venoso
• Actúa como “bomba impulsora”
• Comprime venas que cursan en su interior
• Ordeña la sangre en dirección al corazón
Contracción muscular
• Estas detienen la sangre para que no retorne por gravedad cuando el músculo se relaja
Las venas tienen en su interior válvulas
Fisiología del sistema cardiovascular
Anatomía II, periodo II, capítulo 15
Presión arterial
Sistólica
•Fuerza con la cual la sangre empuja contra las paredes arteriales al contraerse los ventrículos
•Datos:
•Fuerza de contracción ventricular izquierda
Diastólica
•Fuerza de la sangre cuando los ventrículos están relajados
•Datos:
•Resistencia de los vasos sanguíneos
•Presión o esfuerzo a que se someten constantemente las paredes e vasos periféricos
•Estado de los vasos periféricos
Presión arterial
Lectura de TA: 120/80
• Cifra alta representa presión sistólica
• Cifra baja representa presión diastólica
Presión de pulso
• Ambas cifras varían durante el ciclo cardiaco
• Aumenta en
• Arterioesclerósis por elevación de la sistólica
• Insuficiencia aórtica por aumento de presión sistólica y reducción de la diastólica
Presión arterial
Hemorragia
Arterias
Presión alta
Expulsan sangre con
fuerza (chorros)
Venas
Presión baja
Escurre la sangre en
forma lenta y continua
Capilares
Presión constante
Velocidad de la sangre
Rapidez de flujo sanguíneo
• Un líquido fluye de una zona con determinada área de corte transversal a otra mayor, su velocidad será menor
• Área de arteriolas > arterias = flujo mas rápido en arterias
• Área de capilares > arteriolas = flujo mas rápido en arteriolas
• Área de vénulas < capilares = flujo mas rápido en vénulas
• Área de venas < vénulas = flujo mas rápido en venas
• ¿Por qué será mas lento el flujo en los capilares?
Pulso
Expansión y la disminución de calibre por rebote
elástico de una arteria
• Ocurre en forma alternada
Factores que lo favorece
• Inyección intermitente de sangre por el corazón a la aorta
• Elasticidad de las paredes arteriales
Onda de pulso
• Sístole inicia el pulso
• Adelanta en forma de onda de expansión por todas las arterias
• Va desvaneciéndose hasta llegar a capilares
• Cuanto más lejos estén del corazón el pulso, mayor será el intervalo entre sístole y su palpación
Pulso
Sitios de palpación
•Donde la arteria esté cerca de la superficie
•Curse sobre un hueso u otra estructura no compresible
•Radial: muñeca
•Temporal: delante de la oreja o por arriba y hacia fuera del ojo
•Carótida primitiva: borde anterior del esternocleidomastoideo, borde inferior del cartílago tiroides
•Facial: surco en el maxilar a 1/3 delante del ángulo del hueso
•Humeral: pliegue del codo a lo largo del borde interno del bíceps
•Tibial posterior: detrás del maléolo interno
•Dorsal del pié: dorso del pié
Puntos de presión
• Se aplica presión para detener una hemorragia arterial
• Temporal
• Facial
• Carotida
• Sublcavia
• Humeral
• Femoral
• Hacer la compresión en el sitio entre la pared que sangra y el corazón
Pulso
Pulso venoso
• Solo en venas de grueso calibre
• Cercanas al corazón
• Se producen por la contracción y relajación de aurículas
• Poca importancia clínica
• No se estima (mide)
FIN DEL TEMA