infarto agudo al miocardio/ fisiología cardiovascular
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INFARTO AGUDO
AL MIOCARDIO
JULIE KATHERINE ABIFANDI VALVERDE
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Anatomía: Corazón
• UBICACIÓN: MEDIASTINO MEDIO (2°-5° EI)
• ESTRUCTURA:▫ ENDOCARDIO
▫ MIOCARDIO
▫ PERICARDIO
• CÁMARAS CARDIACAS▫ AURICULAS D/I
▫ VENTRÍCULOS D/I
• VÁLVULAS▫ TRICUSPIDE
▫ PULMONAR
▫ MITRAL
▫ AORTICA
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Fisiología: Corazón
• MÚSCULO CARDIACO
• VEL. CONDUCCIÓN: 0,3 - 0,5 seg• PERIODO REFRACTARIO: 0,25 – 0,3 seg• PERIODO REF. ADICIONAL: 0.05 seg
• FIL. ACTINA Y MIOSINA• DISCOS INTERCALADOS• RETÍCULO SARCOPLASMICO• TUBULOS T
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EKG-> Ciclo Cardiaco
• Onda P: Propagación de la despolarización auricular->Contracción auricular
• Ondas QRS: Despolarización eléctrica ventricular->Sistole ventricular
• Onda T: Repolarización ventricular-> Final contracción ventricular
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Ciclo Cardiaco• AURICULAS
(4-6mmHg/7-8mmHg)
▫ 80% Directamente
▫ 20% Sístole Auricular
• Músculos Papilares-> V. AV
• VENTRÍCULOS
▫ ↑Presión Ventricular
▫ 8mmHg/80 -140 mmHg
▫ 70% (1°Sístole)
▫ 30% (2°-3° Sístole)
▫ ↓ Presión Ventricular
• ↑Presión Grandes Vasos
• Cierre V. Semilunares
• Mecanismo de Frank-Starling: “ Cuanto más se distiende el músculo cardiaco durante el llenado, mayor será la fuerza de contracción y el volumen de sangre expulsado hacia los grandes vasos”.
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Excitación Rítmica del Corazón
• Nódulo Sinusal* (AI)-> Banda Interauricular Anterior
• Bandas Auriculares Anterior, Lateral, Posterior ->Nódulo AV*(PL -AD)
• Haz AV
• Tabique Interventricular
• Fibras de Purkinje*
▫ N. Parasimpáticos: NS; NAV
↓Frecuencia ↓Excitabilidad
▫ E. Simpática
↑Frecuencia ↑Excitabilidad
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Fisiopatología de Sx. Coronario Agudo
• El músculo cardiaco depende de los Ac. Grasos y de Metabolismo Aeróbico para cubrir sus necesidades energéticas
• Mec. Anaerobio-> Dependiente de glucosa y ocasionando ↑Ac. Láctico
• Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio.
F.Sgneoregulado por la
necesidad de O2
Flujo Sanguíneo en
reposo: 225ml/min
60%- 80% O2 presente en la
sangre
Utilizado en reposo
↓Reservas de O2
Nec. metabolicas
↑40 veces más
el Consumo
de O2
Ejercicio
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Respuesta miocárdica a la isquemia
Obstrucción arterial
coronaria
Bloquea la irrigación del
miocardio
Interrupción de la
glucólisis aerobia
• Producción inadecuada de ATP
• ↑Ac. Láctico
Pérdida de la contractilidad
1 min
Cambios Utra-
estructurales
• Relajación miofibrilar
• Depleción de glucógeno
• Tumefacción celular y mitocondrial.<20 min reversible
20 a 40 minutos produce una lesión irreversible
>40 min Daño Microvasculaturz
3-6 horas Afectación Completa
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Determinantes del Flujo Sanguíneo Coronario
Contracciones Músculo Cardiaco
Frecuencia Cardiaca
↑ Presión Arterial
↑ Nec. Metabólicas
Viscosidad Sanguínea
Obstrucciones Arteriales
Alteraciones del Endotelio
Vascular
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Arterias coronarias
Seno Aórtico Anterior:
• Coronaria Derecha (30-40%)• V Izquierdo posterior• Tabique IV posterior• Pared libre del ventrículo
derecho
Seno Aórtico Posterior Izquierdo
• Coronaria Izquierda• A Interventricular
Anterior: (40-50%)• V Izquierdo anterior• Tabique IV anterior• Punta Corazón
• A. Circunfleja(15-20%)• V Izquierdo Lateral
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Anatomía Patológica
Alteración anatómica súbita de una placa
ateromatosa
Las plaquetas se
adhieren, agregan, activan y liberan
potentes agregantes
secundarios
El vasoespasm
o es estimulado
por la agregación plaquetaria
y la liberación
de mediadores.
Otros mediadores
activan la vía
extrínseca de la
coagulación, ↑ el volumen del trombo.
Oclusión completa de
la luz del vaso
coronario.
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Cascada de la Isquemia Miocárdica
↓Perfusión
Alteración Diastólica
Alteración Sistólica
Alteración EKG
Dolor Anginoso
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Encontramos canales
anastomóticos o colaterales que
unen a las arterias de menor calibre…..
Estos incrementan su tamaño
aportando canales alternos para el
flujo sgneo
Frente a la oclusión gradual
de los vasos de mayor calibre
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Etiología
Ateroesclerosis coronaria 60%
Hipertrofia Ventricular
10%
Alteraciones en el
transporte de O2 3%
Estenosis u oclusión
coronaria 5%
Anomalías Congénitas 5%
Antecedentes Familiares
Diabetes Mellitus
Hipertensión Arterial
Hipercolesterolemia
Sexo Masculino
Post-Menopausia
Obesidad
Sedentarismo
Tabaco
Factores de riesgo
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IAM 10% <40 años
45% <60 años
Con elevación ST
Oclusión Completa de
la luz
↑Marcadores enzimáticos
Alteración EKG/ Supradesnivel ST
Sin elevación ST
Oclusión Parcial de la
luz
↑Marcadores enzimáticos
Normal EKG/Infradesnivel ST
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SCACST SCASEST
• Lesión del tejido miocárdico que no fue reperfundida
• Requiere de un manejo agresivo
• Las consecuencias de acuerdo a la zona de la coronaria obstruida.
• Lesión y muerte celular en una zona que posteriormente es revascularizada mediante mecanismos fisiológicos fibrinolíticos o antitrombóticos.
• La lesión inicia del endocardio al epicardio
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EKG : Registro de la superficie cardiaca, por lo tanto si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no va a verse reflejado en el trazado del EKG
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Isquemia SilenteCambios EKG sugerentes a isquemia con ausencia de Dolor Anginoso
Pacientes Asintomáticos sin evidencia de
Cardiopatía Isquémica
Pacientes con antecedentes de IAM
Pacientes con episodios anginosos + Isquemia
Silente
Causas: Acontecimientos isquémicos breves con menor compromiso
Alteraciones del umbral del dolor, neuropatías.
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Signos y SíntomasDolor Anginosos
Opresivo Retroesternal
Duración >20 min
No responde al reposo ni a la nitroglicerina
Lipotimia
AngustiaPuede
acompañarse de nauseas y vómito
Disnea Debilidad
Mortalidad: 2 Horas
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Variaciones en el EKG
• IAM sin ST: Puede producir un descenso del ST -> Lesión Subendocardica
• IAM conST: Elevación Convexa del ST -> Lesión Transmural
• Necrosis: Descenso Onda Q
Cambios en el segmento “ST”
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Laboratorio
BIOMARCADORES ENZIMÁTICOS:
Macromoléculas intracelulares que salen de las células miocárdicas lesionadas a
través de las membranas celulares lesionadas
Mioglobina
• Proteína de transporte y almacenamiento de O2
• Primer Biomarcador en elevarse luego del daño miocárdico
• Puede elevarse en desórdenes neuromusculares, ejercicio extremo o falla renal
• VN: 0.09 ug/mL• VIAM: 50 a 120 ug/mL
TroponinasCardíacas
• Proteínas encargadas del acoplamiento de actina y miosina
• Mejores detectores de lesión miocárdica TnT y TnI
• La TnT se eleva en IRC, rabdomiólisis y shock séptico
• VIAM:• TnT ≥ 0,1 µg/L• TnI ≥ 1,0 µg/L
CPK
• Participa en la transferencia de energía de la mitocondria al citosol
• Compuesta por 2 subunidades: M y B conforman 3 isoenzimas:
• CKBB o CK1• CKMB o CK2 – Se usa
en el índice CK/CK2 para el diagnóstico de IAM
• CKMM o CK3
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MARCADORES ENZIMÁTICOS
MARCADORENZIMÁTICO
SENSIBILIDAD(%)
ESPECIFICIDAD (%)
APARICIÓN PICO RETORNO V. NORMALES
CK-MB 42 97 3 - 12 24 48 – 72 H
MIOGLOBINA 49 91 1 - 4 6 - 7 24 H
TNI 39 93 3 - 12 5 h – 19 días
5 – 10 días
TNT 39 93 3 - 12 12h - 12 días
5 – 14 días
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Otros marcadores…
Péptidos Natriuréticos
• Los péptidos BNP y NT-proBNP incrementan cuando la pared ventricular es sometida a estrés
Lactato Desidrogenasa
• LDH se eleva en daño tisular• En la isquemia cardíaca LDH-1 se eleva más
que LDH-2
Glucógeno-Fosforilasa
• Regula el metabolismo de los carbohidratos • Isoforma BB predomina en corazón, pero
también se halla en el cerebro y músculo esquelético fetal
Proteína C Reactiva
• Provee de un valor pronóstico adicional en pacientes cuyas troponinas cardiacas aparecen negativas
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TratamientoAdministrar Oxígeno
ReperfusiónDesaparece el dolor (90 min)
Desciende el ST (90 min)Arritmias de Reperfusión
Acido Acetil Salicílico
Inicio de Síntomas y de por vida
Clodiprogel
IECA Previene remodelado
Betabloqueantes Disminuye la incidencia de arritmias
Estatinas Mantener LDL ↓
Esplerona Disminuye la mortalidad
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Tiempos importantes de retraso y objetivos en el manejo de
IAM con ST
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Posibles complicaciones
Arritmias:
• Taquiarritmias
• Bradiarritmias
• Trastornos de la Conducción
Complicaciones Mecánicas:
• Rotura de la pared libre
• Pseudoaneurisma
• Insuficiencia Mitral por rotura de músculo papilar
• Rotura del Tabique Interventricular
Complicaciones tromboembólicas
• Trombosis Intracavitaria
• Embolismo Sistémico
• Trombosis Venosa y Embolismo Pulmonar
Insuficiencia Cardiaca
Shock Cardiogénico (3-20%)
Infarto del Ventrículo Derecho
Pericarditis post-IAM