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Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com) 1/47

Grupo Sobre Entrenamiento www.sobreentrenamiento.com

Curso a Distancia de Prevención y Rehabilitación de Lesiones.

Segunda Edición – Año 2007

Fisiología del Ejercicio Lic. Gustavo D. Metral

OBJETIVOS Al finalizar la materia los alumnos deberán ser capaces de: • Conocer la naturaleza y disponibilidad de las

reservas energéticas en el organismo humano. • Identificar el rol metabólico que desempeñan las

proteínas en el organismo humano. • Interpretar la forma de interacción de los sistemas

energéticos durante la actividad física. • Conocer la tasa de utilización de sustratos

energéticos durante diferentes protocolos de ejercicio.

• Conocer los tiempos de restablecimiento de los sustratos oxidados durante diversos programas de ejercicio físico.

• Identificar las posibles causas de fatiga durante el ejercicio físico

• Conocer las adaptaciones agudas y crónicas generadas por diversas cargas de entrenamiento físico.

• Reconocer las diversas situaciones que pueden promover una disminución en la capacidad de adaptación orgánica frente a la carga de entrenamiento.

• Adoptar estrategias que disminuyan los efectos de interferencia entre dos cargas de entrenamiento y aumenten la velocidad de los procesos de adaptación, con vistas a la mejora del rendimiento y a la prevención de sufrir lesiones por sobreuso.

INTRODUCCIÓN El interés por la participación en las actividades físicas y deportivas ha aumentado enormemente en la población general durante las últimas décadas. Existe un gran interés entre la gente por mejorar el estado de su salud y la imagen corporal. Se ha demostrado que el ejercicio físico regular es un agente positivo que ayuda a disminuir el riesgo de mortalidad prematura en general,

y las enfermedades cardiovasculares, la hipertensión, el cáncer de colón, el sobrepeso y la obesidad en particular (Bortz, 1982, Pate R et al., 1995, Fletcher G 1996). Por tanto, se ha considerado que las actividades físicas son beneficiosas para el conjunto de la sociedad. Por otro lado, la participación competitiva de alto nivel se ha hecho también más frecuente debido a la creciente atención de los medios de comunicación. La televisión satelital permitió que el deporte de alta competencia trascienda tanto las barreras nacionales como continentales y esto ha hecho que muchas empresas se vean interesadas en “sponzorizar” al deporte competitivo. El creciente interés de los medios de comunicación y los crecientes intereses comerciales han maximizado las presiones que reciben los atletas. La mayor competitividad ha exigido entrenamientos más intensos y de mayor duración. El entrenamiento se ha vuelto también más especializado, comienza a temprana edad y continua hasta edades avanzadas. Los calendarios de competencias actuales fuerzan a los deportistas a competir de manera más frecuente realizando viajes permanentes, lo cual atenta con su capacidad de recuperación. Con el aumento del interés por las actividades físicas y la participación deportiva a todos los niveles, ha tenido lugar un incremento de la frecuencia de las lesiones deportivas, tanto sean de tipo agudo como lesiones por sobreuso. Galen et al citado por Renström y Kannus 1996, reportaron que a mediados de la década del 50 las lesiones constituían el 1,4% de todas las lesiones observadas en un servicio de urgencias. Durante los años 70, esta cifra oscilaba entre el 5 y el 7%, y en el año 1990 alrededor del 10% de todas las lesiones traumáticas tratadas en los servicios de urgencias de los hospitales de los países industrializados se sufren en la práctica deportiva. Definiremos a una lesión aguda como a un macrotraumatismo de un solo golpe que produce una deformación de los tejidos más allá de su límite de recuperación, ocasionando un daño de las estructuras anatómicas o una alteración de la función normal; mientras que una lesión por sobreuso se definirá como un problema ortopédico de larga duración o recurrente, que comienza durante el entrenamiento o la competición


debido a una sobrecarga repetitiva de los tejidos que produzca microtraumatismo (Per Renström y Peca Kannus, 1996). Un importante factor de riesgo externo que incide en la tasa de incidencia de lesiones por sobreuso esta relacionado a errores en la carga del entrenamiento (James et al., 1978, Chomiak J et al., 2000, Bahr R and Krosshaug T 2005). Por ejemplo, James et al 1978 reportaron que los errores de entrenamiento están probablemente presentes en el 60-80% de las lesiones por sobreuso declaradas por corredores de fondo. Los errores más frecuentes son las distancias demasiado largas, intensidades demasiado elevadas, las progresiones demasiado rápidas y demasiado ejercicio en pendiente. Por este motivo, el conocimiento de la manera en la que reacciona el organismo frente a diversos programas de ejercicios es clave para generar programas de entrenamiento con sustento científico, adecuados en volumen, intensidad, densidad y pausas que maximicen la capacidad de adaptación reduciendo al máximo la susceptibilidad de los individuos de sufrir lesiones. En este escenario, el presente manuscrito provee información respecto a las adaptaciones agudas y crónicas que sufre el organismo humano frente al ejercicio físico, para posteriormente brindar aplicaciones prácticas tendientes a maximizar los procesos de recuperación muscular entre cargas de entrenamiento y competición con el objeto de incrementar el rendimiento físico con un bajo riesgo de lesión. RESERVAS DE ENERGÍA Y SISTEMAS DE RESÍNTESIS DE ATP Durante los últimos 90 años la investigación en el área de la Fisiología del Ejercicio se ha encargado del estudio de los procesos de producción y utilización de la energía durante la actividad física. Los avances en este área del conocimiento permiten, en la actualidad, conocer con buena precisión cómo varían la demanda de energía, la utilización de substratos durante diferentes patrones de ejercicios físicos, y los tiempos de restitución de las reservas de energéticas del organismo. El conocimiento de estos tópicos es importante para realizar una correcta prescripción del ejercicio permitiendo a los deportistas lograr un elevado grado de recuperación entre diferentes cargas de entrenamiento. ALMACENAMIENTO DE ALIMENTOS Y RESERVAS ENERGÉTICAS DEL ORGANISMO Los mecanismos de contracción y relajación musculares son alimentados exclusivamente por el trifosfato de adenosina (ATP). La disponibilidad de ATP para los

músculos esqueléticos es, no obstante, relativamente escasa (aproximadamente 5 x 10-6 mol · g-1) y por tanto es resintetizado continuamente a partir de los productos de su degradación ADP y Pi. La energía para la resíntesis de ATP se obtiene a partir de las reservas energéticas del organismo. Éstas constituyen diversas formas de almacenamiento intracelular de alimentos, cuya función principal es liberar energía para sintetizar ATP a partir de ADP y Pi. Las reservas de energía derivan del consumo de Hidratos de Carbono, Grasas, y Creatina provenientes de la dieta, y se encuentran almacenadas en el organismo bajo la forma de Glucógeno, Triacilglicéridos y Fosfocreatina, respectivamente. Se sintetizan a continuación ciertas características inherentes a cada una de ellas. Glucógeno El glucógeno es un polímero muy ramificado de unidades de glucosa. En el organismo esta macromolécula se almacena en las células hepáticas y del músculo esquelético. La Tabla 1 muestra una lista genérica de alimentos ricos en carbohidratos.

Tipo de Alimento Alimento Sacarosa Azúcares Glucosa

Almíbar Miel Pan Blanco Tallarines

Fideos Cereales y Producto de Cereales

Arroz Pasas de Uvas

Naranjas Manzana

Higos Pomelos Duraznos

Frutas

Ciruelas Papas

Batatas Choclo

Vegetales

Maíz Lentejas Coloradas

Porotos Garbanzos

Legumbres

Arvejas Leche entera de vaca Leche descremada Productos Lácteos

Yogurt Tabla 1. Modificado de Food values of portions commonly used. Jean AT Pennington, Harper & Row Publishers, 15 th. Ed. New York. Todos los alimentos publicados en la presente tabla contienen menos de 30% de grasas.


Concentración de Glucógeno en el Organismo Humano La concentración hepática de glucógeno posee un límite superior de almacenamiento de unos 100 gramos (aprox. el 5% del peso del hígado) y ésta no puede incrementarse mediante el entrenamiento deportivo. Por contrapartida, en el músculo esquelético, la concentración de glucógeno mantiene una relación directa con el entrenamiento de resistencia desarrollado. De esta manera, los sujetos sedentarios almacenan en sus músculos esqueléticos entre 150 y 250 gramos de glucógeno, mientras que los deportistas entrenados pueden llegar a una reserva muscular total de unos 400 gramos de glucógeno. Es por ello que existe una relación positiva entre el nivel de actividad física y el grado de fijación de glucógeno muscular. Una prueba de ello la brindan Wilmore, J.H. & Costill, D.L. (1998) quienes compararon compararon las reservas de glucógeno del músculo deltoides de nadadores que competían a nivel colegial y sujetos sedentarios. La primera medición, semana 0, se realizó mientras los nadadores se encontraban entrenando. Posteriormente se realizo una medición semanal durante cuatro semanas de desentrenamiento. Nótese cómo a la cuarta semana de abandono del entrenamiento los niveles de glucógeno en el músculo deltoides de los nadadores disminuye al nivel de los sujetos desentrenados que permanecen sin cambios en la concentración de glucógeno (Figura 1) Uno de los problemas principales con la reserva de glucógeno es que su concentración es bastante escasa. Su reserva energética total varía entre 1500 a 2000 kilocalorías, vs. unas 90000 a 110000 kcal. de reserva de triacilglicéridos (Hultman E. y Greenaff, 1996). Esto hace que el contenido de glucógeno muscular sea uno de los principales factores limitantes del rendimiento en esfuerzos que superan los 60 minutos de duración, sobre todo si son de alta intensidad.

Figura 1. Cambios en la concentración de glucógeno en el músculo deltoides en nadadores de competición después de 4 semanas de desentrenamiento (barras azules). Nótese que el glucógeno muscular casi se reduce al nivel de la concentración de los sujetos desentrenados (barras rojas). Figura tomada de Wilmore, J.H. & Costill, D.L. (1998 ).

Triacilglicéridos Las grasas provenientes de la alimentación son reservadas en el organismo bajo la forma de triacilglicéridos. Estas moléculas, al contrario de lo que sucede con el glucógeno, no son polímeros y se encuentran constituidas por una molécula llamada glicerol unida a tres ácidos grasos. La Tabla 2 muestra una lista de diversos alimentos que aportan grasas a nuestros organismos.

Comida Porcentaje de Grasa

Porcentaje Saturada

Porcentaje Insaturada

Fuentes Animales Chuleta de

Ternera 10 50 50

Pollo 10-17 30 70 Carne Bovina 16-42 52 48 Carne Ovina 19-29 60 40

Jamón 23 45 55 Carne Porcina 32 45 55 Mantequilla 81 55 45

Fuente Vegetales Zanahorias 0 0 0

Patatas Frías 35 25 75 Margarina 81

Aceite de Maíz 100 78 Aceite de Oliva 100 14 86 Aceita de Soja 100 71,5

Tabla 2. Fuentes Animales y Vegetales de Grasas en la Alimentación. Tomada de McArdle W., Katch F. Katch L. (1986). Fisiología del Ejercicio. Energía Nutrición y Rendimiento Humano. Editorial Alianza. La reserva de triacilglicéridos es cuantitativamente la más importante del organismo, ya que su concentración total representa de 90.000 a 110.000 kcals, de las cuales más del 97% se encuentran reservadas en los adipocitos que conforman el tejido adiposo (Figura 2) y menos del 3% se reservan en el interior de las células musculares (conformando los triacilglicéridos intramusculares). La disponibilidad total de triacilglicéridos, al contrario de lo que sucede con el glucógeno, no representa un problema para el rendimiento deportivo, ya que es extremadamente elevada. Mientras que durante una maratón se oxida menos del 1 % de las reservas totales de grasas del cuerpo, es posible que la totalidad del glucógeno hepático y muscular se agote mucho antes de culminar la carrera (Costill D., 2003).


Figura 2. Tejido Adiposo. Fosfocreatina Esta reserva energética es cuantitativamente la de menor importancia del organismo, sin embargo juega un rol clave en la resíntesis de ATP durante los ejercicios de alta intensidad. Desde un punto de vista químico, la fosfocreatina está constituida por creatina que es un aminoácido no esencial (significa que el organismo lo puede sintetizar) y no proteico (es decir, que no se une a otros aminoácidos para formar proteínas) que se une a un grupo fosfato mediante un enlace de alta energía. La concentración total de Fosfocreatina (PCr) en un adulto de 70 kg asciende a unos 78 gramos, de los cuales más del 95% se encuentra almacenado en el músculo esquelético. Los entrenamientos de fuerza y velocidad podría incrementar la concentración de PCr en el músculo, mientras que su ausencia, o el bajo consumo carnes podría disminuir la concentración muscular de PCr (ACSM Roudtable 2000). ROL DE LAS PROTEÍNAS EN EL ORGANISMO HUMANO Las proteínas no son pasibles de almacenamiento en el interior de las células, ya que resultan indispensables para la síntesis de estructuras celulares o de compuestos con actividad fisiológica. Por tanto no existe una reserva real de proteínas en el organismo. Por otro lado, si bien pueden catabolizarse y posteriormente liberar energía para la resíntesis de ATP, esa no es su función principal, sino una función secundaria. Es por ello pertinente aclarar que estas macromoléculas no constituyen una verdadera reserva de energía. Así como el glucógeno es un polímero de glucosa, la proteína es un polímero de aminoácidos. En la naturaleza existen más de 300 aminoácidos diferentes, sin embargo sólo 20 de ellos, -los alfa aminoácidos-, son los que pueden unirse entre sí para formar proteínas.

Cuándo dos o más α-aminoácidos se juntan entre sí, forman estructuras peptídicas, si estas estructuras llegan a pesar más de 6000 daltons (aproximadamente 50 aminoácidos), se las clasifican como proteínas. A su vez los aminoácidos proteicos se clasifican como: • Esenciales: su contenido en el organismo depende

exclusivamente de la incorporación de éstos aminoácidos mediante la alimentación, ya que el organismo humano esta imposibilitado de poder sintetizarlos.

• No esenciales: pueden ser incorporados mediante la dieta, no obstante el organismo los puede sintetizar de manera endógena.

• Semiesenciales: al igual que los aminoácidos no

esenciales el organismo los puede sintetizar. No obstante en situaciones especiales, como durante el embarazo por ejemplo, el organismo pierde la capacidad de producirlos y se transforman en esenciales.

En la Tabla 3 se encuentra el listado completo de los aminoácidos proteicos, con su respectiva clasificación, mientras que en la Tabla 4 se listan algunas de las fuentes nutricionales más importantes para la incorporación de proteínas.

Aminoácidos Esenciales Amonoácido No Esenciales Leucina Alanina

Isoleucina Glicina Valina Serina Lisina Aspartato

Triptofano Asparragina Treonina Glutamato

Fenilalanina Glutamina Metionina Prolina Histidina* Cisteína Arginina* Tirosina

Tabla 3. Clasificación de los aminoácidos. Modificada a partir de Pastor G. (1998).*Aminoácidos semiesenciales.


Comida Contenido Proteíco gramos de proetína/onza*de comida)

Panes 1.55-3.42 Cheesecake 1.50

Milkshake de Vainilla 0.98 Panqueques 2.10

Cereales 2.30 Quesos 4.5-8.4

Queso Cottage 3.5-4.9 Mayoría de las variedades

de Pescados 5.0-7.5

Langostino Hervido 5.93 Carne de vaca picada

(hamburguesas) 7.0

Carne de Vaca, magra 8.1-9.0 Pollo Cocido 7.7-9.3

Pavo 4.05-5.37 Huevos Cocidos 2.9-3.5

Leche 0.93-0.97 Yogurt 1.2-1.6

Chauchas cocidas 0.4-0.5 Choclos Cocidos 0.80 Papas Cocidas 0.5-1.1

Espinacas Cocidas 0.84 Fideos Cocidos 1.0-1.4 Pizza con Queso 3.54

Pizza con Queso y peperoni 5.94 Tabla 4. Concentración de Proteínas en diferentes alimentos. Tomada de Aminocids, proteins and exercise performance. Sports Science Exchange Roundtable 42 VOLUME 11 (2000) - NUMBER 4. *1 onza equivale a 28,35 gramos A continuación se presenta una lista que resume distintas funciones que cumplen las proteínas según Pastor Garrido G. J. (1998): • Enzimas, para la catálisis de numerosas reacciones

metabólicas, así como para la propia síntesis de nuevas proteínas,

• Hormonas, muchas de las hormonas son proteínas que tienen por función cambiar las actividades metabólicas de diferentes tejidos

• Moléculas Receptoras, tanto en la membrana como el interior celular para funcionar como sitio de unión de diferentes sustancias y promover cambios metabólicos,

• Moléculas Estructurales, conformando microtúbulos en el citoesqueleto celular, entre los que se encuentran las proteína contráctiles, o conformando parte en huesos, ligamentos y tendones,

• Moléculas Transportadoras, para la vehiculización por sangre de diferentes sustancias, o a través de las membranas celulares,

• Anticuerpos, para favorecer los procesos de inmunidad,

• Combustible, por su aporte energético. Sin embargo, este papel es cuantitativamente menos importante que el resto de los nutrientes.

SISTEMAS DE RESÍNTESIS DE ATP Un sistema de liberación de energía es una vía metabólica constituida por un conjunto de enzimas que degradan de manera específica a una reserva energética. Durante la degradación o catabolización de la reserva se van liberando pequeñas cantidades de energía, de las cuales aproximadamente el 40% es utilizada para promover la resíntesis del ATP (Blanco A, 1996), mientras que el porcentaje restante se libera en forma de calor. En otras palabras, se puede decir que cada reserva energética tiene la posibilidad de resintetizar ATP, sólo por que tiene un sistema energético que la degrada. En el músculo esquelético humano existen tres sistemas de liberación de energía: Sistema Anaeróbico Aláctico o de los Fosfágenos que degrada a la fosfocreatina; Sistema Anaeróbico Láctico o Glucolítico que degrada al glucógeno muscular y a la glucosa proveniente de la sangre; y el Sistema Aeróbico que cataboliza ácidos grasos, carbohidratos y proteínas (Figura 3).


Figura 3. El consumo alimenticio de creatina, hidratos de carbono y Ácidos Grasos se reserva en el organismo bajo la forma de fosfocreatina, glucógeno y triacilglicéridos. Los sistemas de liberación de energía tienen la capacidad, gracias a sus enzimas, de degradar a las reservas energéticas liberando energía al medio, parte de la cual se utiliza para producir la resíntesis del ATP. Las proteínas a pesar de no ser una reserva de energía también pueden ser degradas mediante el sistema aeróbico para promover la resíntesis del ATP. Interacción de los Sistemas Energéticos El ejercicio físico presenta una elevación en las necesidades de energía de la célula muscular. Así, del pasaje del reposo al ejercicio de máxima intensidad el requerimiento energético de la célula muscular puede incrementarse en más de 150 veces (Sahlin et al, 1998). Ante tal incremento de las necesidades energéticas que presenta el ejercicio, las células musculares responden produciendo una activación sincrónica de los tres sistemas de resíntesis de ATP desde el inicio mismo del ejercicio. Es importante notar que durante todo la actividad contráctil existe una continua coexistencia de los tres sistemas de energía en la resíntesis del ATP, no obstante para cada momento del ejercicio siempre habrá un sistema que será cuantitativamente el más importante en la liberación de energía. La Figura 4, grafica lo expuesto.

Figura 4. Representación del Continum Energético.

A la hora de analizar a los sistemas energéticos existen tres conceptos importantes a tener en cuenta:

Predominancia: es el período de tiempo en el que un sistema está posibilitado de realizar una mayor resíntesis de ATP que el resto. (Este concepto define cual de los tres sistemas es el más importante en la resíntesis de ATP para un determinado período de tiempo). Potencia: Es la máxima cantidad de ATP en unidad de tiempo que un sistema de energía puede producir. Se mide en mmol de ATP por kg de músculo seco por segundo. (Sahlin y cols., 1998) Capacidad: cantidad total de moles de ATP que pueden ser producidas por un sistema de energía. La capacidad está directamente relacionada con la cantidad de reservas energéticas disponibles, a mayor cantidad de reservas mayor capacidad y viceversa. Se mide en moles de ATP (Sahlin y cols., 1998) La Tabla 5 resume la potencia, la capacidad y el tiempo que predominan los diversos sistemas energéticos en el tiempo. Mientras que la Figura 5, grafica la potencia y la capacidad de los diversos sistemas energéticos.

Sistema Energético

Potencia mmol ATP kg-1 m h s-1

Capacidad moles de ATP Predominio

Anaeróbico Aláctico 9 0.8 de 0 a 5”

Anaeróbico Láctico 8.0 1.2 de 5” a 60”’

Aeróbico (CHO) 2.8 50 de 60” a 30’

Aeróbico(Ac. Grasos) 1.2 Indefinida de 30’ en

adelante Tabla 5. Potencia, capacidad y predominio de los sistemas energéticos. En el sistema aeróbico estas variables son clasificadas para la oxidación de carbohidratos (CHO) o de ácidos grasos. La unidad de medida de potencia se encuentra cómo, cantidad de milimoles de ATP producidos por kilogramo de músculo húmedo durante un segundo. Datos extraídos de Sahlin, 1998.


Figura 5. Arriba: mili moles de ATP producidos por kg de peso durante un segundo. Abajo: producción total de ATP en moles. Nótese cómo la producción de potencia es inversamente proporcional a la capacidad de cada sistema Tomado de Sahlin y cols., 98. Acta Physiol Scand, 162, 261-266. Sistemas de los Fosfágenos La concentración muscular de ATP es tan escasa que solo es suficiente para abastecer de energía al músculo esquelético durante 0.5 s de ejercicio intenso. En este marco la PCr mediante la reacción de la CK constituye el medio más inmediato de todo el metabolismo para reponer ATP (Robergs, 2003). Las características que permiten esta condición están dadas por: a) el lugar de reserva de la PCr en el citoplasma, en cercanía de los sitios de utilización de la energía durante la contracción muscular (cabeza de la miosina); b) la rápida acción de la CK que es activada por el aumento en la concentración ADP y, c) por la necesidad de un solo paso enzimático para resintetizar ATP, como es presentado a continuación:

PCr + ADP + H+ ↔ Cr + ATP CK

Reacción de la adenilato kinasa Es la segunda reacción del sistema fosfágeno. Cuándo la concentración PCr cae y disminuye la velocidad de resíntesis de ATP se activa la reacción de la enzima adenilato quinasa. La ecuación química de la reacción es la siguiente: ADP + ADP ↔ ATP + AMP. Mediante

esta reacción se puede obtener ATP durante el ejercicio intenso, sin embargo para que esto suceda el incremento en la producción de AMP se convierte en una situación sin equanom. Reacción de la AMP Deaminasa Cuándo los niveles de AMP y acidez son incrementados se activa la reacción de la AMP deaminasa que produce IMP y amonio (NH4); la ecuación química de la reacción es la siguiente: AMP + H+ ↔ IMP + NH4. Glucólisis Esta vía constituye una serie de reacciones que incluyen la formación de lactato o piruvato que conectan la glucólisis con la síntesis de Acetil CoA para el funcionamiento del sistema aeróbico. La ruptura de una molécula de glucosa produce dos o tres ATP, dependiendo si la vía parte de glucosa o glucógeno, respectivamente (Figura 6).

Figura 6. Vía Glucolítica Rápida. Tomada de Blanco Antonio (1996). Sistema Aeróbico El sistema aeróbico necesita básicamente de un combustible y un comburente para la generación de ATP. Los combustibles pueden ser tres, los dos más utilizados son los ácidos grasos y el glucógeno, mientras que las proteínas generan energía en menor medida. El comburente universal es el oxígeno extraído del aire atmosférico. A diferencia de los dos sistemas


energéticos anteriores, la liberación de energía y la resíntesis de ATP por parte del sistema aeróbico se realiza en la mitocondria y no el citoplasma de las células. A continuación se analizarán los pasos metabólicos seguidos por los diversos combustibles para producir la resíntesis aeróbica del ATP. Glucógeno Como fue establecido anteriormente, la degradación de la glucosa siempre comienza en forma anaeróbica en el citoplasma de la célula. A consecuencia de ello por cada molécula de glucosa que se degrada de forma anaeróbica son generadas dos o tres moléculas de ATP, dependiendo si glucosa catabolizada proviene de la sangre o del glucógeno muscular, respectivamente. Además se genera lactato o piruvato como metabolitos intermedios, ambos poseen la posibilidad de ingresar en el interior de la mitocondria para liberar energía aeróbica. A continuación estudiaremos cada una de éstas posibilidades. Descarboxilación Oxidativa del Piruvato El piruvato puede ingresar en el interior de la mitocondria por acción de transportadores específicos. Los transportadores son estructuras de naturaleza proteica que se encuentran en las membranas y que tienen por objeto facilitar el pasaje de sustancias a través de las mismas. Los transportadores que facilitan el ingreso de piruvato a la mitocondria son los MCT1 (transportadores de monocarboxilato) (Gladen, 2004). Allí , en la mitocondria, se produce la descarboxilación oxidativa del Piruvato catalizada por el complejo multienzimático PDH. Resumidamente, este proceso consiste en la pérdida de un grupo carboxilo, se desprende CO2 y queda un resto de dos carbonos (acetilo o acetato), que posteriormente se une coenzima A, y forma Acetil-CoA. Este metabolito, por acción de la enzima citrato sintetasa, puede formar citrato y comenzar con el ciclo de Krebs. Este ciclo constituye un conjunto de reacciones enzimáticas cuyo primer y último metabolito es el citrato (Figura 7). En el ciclo, por cada molécula de citrato que es metabolizada, se generan dos moléculas de CO2 , 3 NADH + H+, una FADH2 y un GTP que posteriormente genera 1 ATP. Las moléculas de NADH y FADH van hacia la cadena respiratoria (Figura 16). La cadena respiratoria constituye una serie de reacciones de oxido/reducción que toman como substrato a los átomos de H y aportados por NADH+H+ y FADH2. Al principio, el electrón y el protón de cada átomo de H se transportan juntos, pero posteriormente los protones quedan libres en el medio y sólo los electrones son transportados en la cadena. Al final dos

electrones se unen a oxígeno para formar O2-, altamente reactivo, que se une a dos protones del medio para formar agua. Durante este proceso, específicamente durante las oxidaciones se libera energía para producir la síntesis de ATP. Por cada molécula de NADH+H+ que llega a la cadena respiratoria se generan 3 ATP, y por cada molécula de FADH2 son resintetizados 2 ATP. Por cuánto por cada molécula de citrato degrado en el ciclo de Krebs se generan un total de 12 ATP. Lactato El lactato puede ingresar en el interior de la mitocondria también por acción de los MCT1 (Gladen, 2004) que se encuentran en la membrana de la mitocondria. Una vez en la mitocondria el lactato forma piruvato por acción de la enzima LDH-H y sufre los mismos pasos de degradación descriptos anteriormente. Ácidos Grasos En el músculo, los ácidos grasos son activados por una enzima llamada AcilCOa sintetasa, que facilita la unión de ácidos grasos con COa formando AcilCOa. Posteriormente, un transportador mitocondrial intermembrana (Carnitina) se une a la porción acil de la Acil COA. Una vez en la mitocondria el Acil COa es degradado por medio de la llamada beta-oxidación, dando origen a AcetilCOa, la cual mediante la acción de la citrato-sintetasa forma citrato, dando origen a las reacciones del ciclo de Krebs y de la Cadena Respiratoria anteriormente descritas. Oxidación de Aminoácidos Es importante tener en cuenta que el músculo esquelético humano sólo puede oxidar seis aminoácidos, llamados aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina, valina, glutamato, aspartato, y asparrigina). Éstos aminoácidos pierden el grupo amina (-NH2) y con la estructura carbonada pueden formar acetil-CoA o diversos intermediarios del ciclo de Krebs (como α-cetoglutarato o succinil-CoA) para la resíntesis aeróbica del ATP. Para evitar la formación de amoniaco (NH3) (el cual es muy tóxico para el organismo) a partir de (-NH2), el músculo esquelético forma alanina o glutamina. Tanto la alanina como la glutamina viajan por el torrente sanguíneo hacia el hígado para formar glucosa con la estructura carbonada, mientras que el grupo -NH2 de estos aminoácidos es transformado por el hígado en urea, que es un compuesto soluble y atoxico el cual puede posteriormente ser eliminado mediante la orina.


Figura 7. Representación del Ciclo de Krebs.

Figura 8. Representación de la Cadena Respiratoria

Puntos Clave • Los procesos de contracción y relajación muscular

necesitan del aporte de ATP, el cual debe ser continuamente resintetizado.

• La energía que permite la resíntesis de ATP proviene de la reservas energéticas del organismo.

• Una reserva energética es una forma química de almacenamiento de los nutrientes a nivel intracelular.

• Las reservas de energía del organismo humano son tres: Glucógeno, Triacilglicéridos y Fosfocreatina, las cuales provienen del consumo de carbohidratos, grasas y creatina proveniente de la alimentación.

• El glucógeno se reserva en el músculo esquelético y en el hígado. La concentración hepática de

glucógeno tiene un límite superior de unos 100 gramos, el cual no es susceptible de ser incrementado mediante el entrenamiento. Mientras que la concentración de glucógeno muscular se incrementa gracias al entrenamiento, desde unos 150 hasta unos 400 gramos.

• La máxima capacidad de reserva de glucógeno en el organismo humano ronda las 2000 kcal.

• Los triacilglicéridos se reservan en las células adiposas y en el músculo esquelético. La energía reservada bajo esta forma varía entre las 90000 y 110000 kcal.

• La reserva de fosfocreatina es la más escasa en el organismo. La misma es clave para producir la resíntesis de ATP al inicio del ejercicio, como así


también durante la actividad contráctil de alta intensidad y escasa duración.

• La proteínas poseen un rol de tipo estructural y/o funcional en el organismo humano. Si bien pueden liberar energía para la resíntesis de ATP, esa función es secundaria para las proteínas. Por ello no son consideradas como Reservas de Energía.

• Los sistemas energéticos son vías metabólicas constituidas por un conjunto de enzimas que se encargan de degradar de manera específica a las diversas reservas energéticas.

• El sistema de los fosfágenos toma como combustible a la Fosfocreatina. Es el que produce la mayor resíntesis de ATP en unidad de tiempo y el de menor capacidad. Predomina durante los primeros 5 segundos de contracción muscular.

• El sistema glucolítico, al igual que el de los fosfágenos es anaeróbico. Toma como combustible al glucógeno muscular o a la glucosa provenientes de la sangre. Predomina entre los 5 segundos y el primer minuto de ejercicio y presenta una potencia intermedia en la resíntesis del ATP, respecto a los sitemas de los fosfágenos y aeróbico.

• El sistema glucolítico genera dos importantes intermediarios metabólicos que pueden formar energía en el metabolismo aeróbico, que son el Piruvato y el Lactato.

• El sistema aeróbico es el de menor potencia pero el de mayor capacidad en la resíntesis del ATP. Predomina a partir del primer minuto de ejercicio en adelante, y toma como combustible al Lactato y el Piruvato provenientes de la glucólisis, a los aminoácidos provenientes de los procesos de desaminación, y a los ácidos grasos provenientes de la reserva de triacilglicéridos musculares y del tejido adiposo.

METABOLISMO MUSCULAR Y RENDIMIENTO DURANTE EL SPRINT El ejercicio de sprint puede ser definido como una actividad que se realiza a máxima intensidad desde el inicio del ejercicio. El incremento de la información acerca de las actividades de sprint ha sido facilitada por los desarrollos metodológicos. La técnica de biopsia por succión re-introducida por Bergström en el año 1962 fue usada inicialmente para examinar el metabolismo muscular durante el ejercicio de intensidad submáxima. El desarrollo del Test de Wingate por Bar-Or y Cumming en 1970, permitió la determinación de la producción de potencia segundo a segundo durante el sprint en el laboratorio. Juntas estas dos técnicas permitieron la realización de una gran cantidad de trabajos científicos que comenzaron a publicarse a partir de 1980, los cuales describían las respuestas metabólicas al ejercicio de sprint realizado en cicloergómetro. A

partir de esa época, las metodología siguió desarrollándose para sumar el análisis de las carreras de sprint al ciclismo de sprint, y una mayor sofisticación de la técnica de biopsia permitió analizar el metabolismo muscular en células musculares individuales. Para estudiar más el metabolismo durante el ejercicio intenso se han agregado ejercicios dinámicos que utilizan una pequeña masa muscular durante contracciones eléctricamente evocadas (Figura 9), las técnicas de utilización de cánulas en arterias y venas, junto a biopsias musculares y estudios de resonancia magnética espectroscópica, lo cual a permitido conocer más acerca del metabolismo muscular durante las contracciones de alta intensidad. No obstante, las últimas técnicas nombradas no pueden ser usadas aún durante ejercicios de sprint, ya que este tipo de ejercicios involucran una gran cantidad de masa muscular unido a un gran movimiento corporal. El estudio del ejercicio de sprint, per se, involucra el conocimiento de las limitaciones del rendimiento, las causas de la fatiga en una actividad que es crucial para el rendimiento en muchos deportes, y la integración y control del metabolismo en una actividad en la que las vías de aporte energético se encuentran exigidas al máximo. Resíntesis de ATP a partir del Metabolismo Anaeróbico durante el Ejercicio de Intensidad Máxima Uno de los estudios que más ha delineado nuestro estado de conocimiento actual acerca de la resíntesis de ATP a partir de la del metabolismo anaeróbico en el ejercicio de máxima intensidad fue el realizado por Hultman et al., 1983. Estos autores propusieron que mediante el uso de la estimulación eléctrica (Figura 9) se puede investigar in vivo el metabolismo y la fatiga muscular independientemente de la motivación del sujeto. Esta metodología de trabajo permite también obtener muestras de biopsias musculares durante el ejercicio. De esta manera, los investigadores estimularon el músculo cuadriceps femoral en seis sujetos a una frecuencia de 50 Hz durante 1,3”, usando pausas de igual duración durante un total de 23 contracciones isométricas. Treinta segundos antes del inicio de la contracción se ocluyó el flujo sanguíneo a la pierna inflando un manguito a 250 mmHg alrededor de la porción proximal del muslo. De esta manera se creo un compartimiento metabólico aislado, limitando la producción de ATP a los sistemas anaeróbicos. En diversos momentos durante el período que separaba dos contracciones isométricas se obtenían biopsias musculares para el posterior análisis de diversos metabolitos, tales como: creatina, fosfocreatina, ADP, ATP, AMP, lactato, piruvato, etc. Con los metabolitos mencionados puede calcularse la tasa de resíntesis de ATP a partir de los sistemas anaeróbicos de liberación de energía. Mediante este método, los investigadores pudieron calcular in vivo la tasa de resíntesis de ATP a


partir de los sistemas anaeróbicos durante diversos momentos de la contracción muscular máxima, independientemente de la voluntad del sujeto de realizar su máximo esfuerzo. Los resultado son mostrados en la Figura 10.

Figura 9. Fotografía que muestra la utilización de la estimulación eléctrica percutanea. El proceso consiste en la aplicación de electrodos sobre la piel que producen una descarga eléctrica. La corriente puede atravesar la piel y el tejido celular subcutáneo hasta llegar al líquido extracelular, que conduce los impulsos eléctricos hasta los axones. Posteriormente los axones transmiten los impulsos generados por el electroestimulador hacia la placa motora (o unión neuromuscular) produciendo la contracción del músculo esquelético independientemente de la voluntad del sujeto. Es importante notar que, cuando son utilizadas frecuencias de estimulación iguales o superiores a los 50 Hz (es decir, la misma frecuencia utilizada por Hultman y cols., 1983) las fibras musculares estimuladas producen el 100% de su fuerza. Fotografía tomada de Pinsach Piti, 2003.

Figura 10. Tasa de Resíntesis de ATP a partir de la PCr (barras grises) y el Glucógeno (barras negras) durante la contracción muscular eléctricamente evocada con 50 Hz y el flujo sanguíneo muscular ocluido. Tomada de Hultman y cols., 1983. Evaluation of methods for electrical stimulation of human muscle in situ. Pfluegers Arch. 398: 139-141. Causas Metabólicas que Promueven la Variación en la Tasa Resíntesis de ATP a partir de los Sistemas Anaeróbicos Al inicio del ejercicio intenso se incrementa rápidamente la concentración de ADP, lo cual activa a la enzima CK (creatina-kinasa) y, por ende, a la resíntesis de ATP a partir de la fosfocreatina. Además, ocurre una importante descarga adrenérgica que incrementa la concentración de catecolaminas, a la vez que se produce acumulación de calcio citoplasmático. Estos dos factores sinérgicos, producen un rápido incremento de la glucólisis. En estas condiciones, la vía glucolítica resintetiza ATP junto a la PCr al inicio del ejercicio, pero a menor tasa que esta. Sobrepasando los 3” de contracción muscular, se produce una caída masiva de la PCr con un incremento lineal de los productos de su

degradación (Creatina [Cr] y fosfato inorgánico [Pi]). Estos productos estimulan la reacción de la de la enzima adenilato-quinasa que tiene por función juntar dos moléculas de ADP para formar una de ATP y otra de AMP (o sea, ADP + ADP ↔ ATP + AMP). El incremento de Cr, Pi y AMP producen un aumento en la velocidad de acción de las enzimas fosforilasa y fosfofructuokinasa [PFK] (enzimas reguladores de la glucólisis) (Robergs, 2003). El resultado de la estimulación de la enzima fosforilasa es un aumento en la disponibilidad de glucosa 6-fosfato que alimenta la glucólisis, mientras que la estimulación de la PFK incrementa la velocidad de la glucólisis. Estas condiciones permiten que el sistema glucolítico pase a predominar en la generación de ATP a partir de los 5-6” (Figura 10) hasta aprox. los 60”, logrando su más alta tasa de generación de energía (potencia) entre los


segundos 5” y 20”. (Figura 10 y Tabla 6). Después de los 20” la tasa de síntesis de ATP a partir de la glucólisis comienza a caer, tal vez debido al incremento en la acidez que inhibe la acción de la PFK, la hexoquinasa y la fosforilasa.

Período de Tiempo en Segundos

Porcentaje de resíntesis de ATP a

partir de la PCr

Porcentaje de resíntesis de ATP a partir del

Glucógeno 0 a 1,3 seg. 81,81 % 18,19 %

1,3 a 2,6 seg. 61,90 % 28,10 % 2,6 a 5 seg. 54,34 % 45,66 % 0 a 10 seg. 45,45 % 54,45 % 10 a 20 seg. 31,42 % 68,58 % 20 a 30 seg. 10,00 % 90,00 %

Tabla 6. Resíntesis porcentual de ATP a partir de la PCr y la Glucólisis, a partir de los datos de Hultman, 1983. Ahora bien, es importante re-considerar que en el trabajo de Hultman et al 1983 presentado anteriormente, se excluyó la resínetesis aeróbica del ATP durante la contracción muscular, ya que para cuantificar la resíntesis anaeróbica de ATP tuvo que ocluirse el flujo sanguíneo a la musculatura activa. No obstante, como se ha mencionado anteriormente el sistema aeróbico de liberación de energía también participa durante el ejercicio de alta intensidad. Estimación de la Contribución Aeróbica al Rendimiento de Sprint Shoubridge y Radda (1987), mediante la técnica de resonancia magnética nuclear estimaron que durante el primer segundo de contracción muscular tetánica el metabolismo aeróbico contribuyó al 9% de la resíntesis ATP, mientras que los sistemas glucolíticos y de los fosfágenos proveyeron el 3 y el 88%, respectivamente. Los valores correspondientes para el estímulo de 3 segundos eran de 8% (aeróbico), 14% (aeróbico) y 78% (fosfágenos). Bogdanis G et al. 1994b, han examinado el consumo de oxígeno y el metabolismo muscular durante el sprint de 30 segundos y durante 4 minutos de recuperación. Se tomaron biopsias musculares antes y después del sprint, y el consumo de oxígeno también fue evaluado. La potencia media durante el sprint de 30 segundos fue de 724 ± 34 W. Los cambios en los metabolitos musculares durante el sprint y luego de los 4 minutos de recuperación son mostrados en la Tabla 7. El consumo de oxígeno fue de desde 2,7 ± 0,1 L/min durante el sprint. Si se asume (a) que la masa muscular activa durante el ejercicio fue del 20% de la masa corporal total, (b) que 290 mmol de ATP fueron abastecidos por litro de oxígeno consumido, y (c) que la reserva de oxígeno en la mioglobina y en la sangre capilar fue de 10 mmol/kg de músculo seco, y si el pequeño

incremento en el consumo de oxígeno antes del segundo sprint en comparación con el sprint es sustraído, entonces el metabolismo aeróbico abasteció 96 ± 7 mmol de ATP/kilogramo de músculo seco durante el sprint, lo cual representó el 29% de la resíntesis total de ATP. La Figura 11 muestra el porcentaje de participación en la resíntesis del ATP para los tres sistemas energéticos durante el sprint de 30 segundos.

Figura 11. Producción estimada total de ATP para los metabolismos aeróbico y anaeróbicos durante el sprint de 30 segundos (n=8 varones). Tomado de Bogdanis G. et al, 1994b.

Variable Reposo Post sprint 1 Post 4 min Glucógeno 320,7 ± 14,9 218,4 ± 19,5ª 240,5 ± 23,9ª

PCr 76,5 ± 4,3 13,5 ± 1,4ª 56,6 ± 1,4ab ATP 27,3 ± 0,8 20,7 ± 1,3ª 22,2 ± 1,0a

Glucosa 6-Fosfato 1,4 ± 0,1 26,3 ± 1,7ª 14, 2 ± 0,7ab Lactato 5,6 ± 0,9 106,1 ± 4,5ª 72,8 ± 5,5ab

Tabla 7. Metabolitos musculares antes e inmediatamente después del sprint de 30 segundos y después de una pausa de 4 minutos de recuperación pasiva. Los datos son presentados como medias ± DS. La unidad de medida se encuentra como mmol·kg músculo seco-1·seg-

1. Datos tomados de Bogdanis G et al. 1995. ap<0,01 en comparación al resposo, bp<0,01 del sprint 1. RECUPERACIÓN DEL METABOLISMO MUSCULAR Y RENDIMIENTO DE SPRINT Otra manera de analizar la relación entre el metabolismo muscular y el rendimiento de sprint es examinar la recuperación de los metabolitos musculares junto a la recuperación en la producción de potencia. Este diseño experimental posee la ventaja de que algunas de aquellas variables que puedan ser importantes en la fatiga, como el pH muscular y la PCr, pueden recuperarse a diferente velocidad después del ejercicio máximo. De esta manera puede averiguarse como afecta la depleción de sustratos energéticos, la acidez o la generación de intermediaros metabólicos como el lactato al rendimiento en el sprint. Esta información es de gran utilidad para conocer las verdaderas causas metabólicas de la producción de fatiga en el ejercicio intenso, y para programar pausas de ejercicio de duración adecuadas que permitan la restauración de los metabolitos que producen fatiga. Bogdanis G et al 1995, evaluaron a un grupo de sujetos en cuatro condiciones diferentes. En tres de ellas, los sujetos realizaron 2 sprints de 30 segundos separados por: 90 segundos, 3 minutos y 6 minutos. Mientras que


en otra situación los sujetos realizaron un sólo sprint de 30 segundos, y se tomaron biopsias musculares inmediatamente (a 1,6 seg. de finalizado el sprint) y a los 90 segundos, 3 y 6 minutos después de haber finalizado el ejercicio. De esta manera puede conocerse como la variación en los metabolitos medidos producen fatiga afectando la capacidad de sprint. Los metabolitos musculares durante la recuperación de un solo sprint de 30 segundos se muestran en la Tabla 8. La concentración de glucógeno y ATP estuvieron reducidas en un 34 y 29%, respectivamente en la primera muestra tomada a 1,6 segundos de terminado el sprint y no cambiaron hasta los 6 minutos de finalizado el ejercicio. La fosfocreatina (PCr), en contraste, estuvo reducida hasta un 20% de los niveles de reposo inmediatamente finalizado el test y se recuperó rápido hasta el 64%

después de 90 segundos y 85% después de los 6 minutos. El lactato se recupero lentamente con el 90, 80 y 69% del pico de concentración de lactato después de 90 segundos, 3 y 6 minutos, respectivamente. La tasa de resíntesis de PCr posee una gran variación entre diferentes sujetos, lo cual puede ser dependiente de la proporción de las fibras tipo I y tipo II y del nivel de acondicionamiento físico aeróbico de los sujetos. Bogdanis G et al 1996 , reportaron una correlación entre el porcentaje de recuperación de la fosfocreatina y el % del VO2máx al cual se alcanza una concentración de lactato de 4 mmol·L-1 de 0.94, indicando que las adaptaciones asociadas con el entrenamiento aeróbico, como un incremento en el tamaño y número de mitocondrias, podrían ser beneficiosas para la resíntesis de PCr (Meyer, 1988).

Variable Reposo Post 90 segundos 3 minutos 6 minutos

Glucógeno 321,5 ± 18,2 211,6 ± 18,5ª 223,2 ± 19,5ª 217,2 ± 21,0a 221,0 ± 18,3ª PCr 77,1 ± 2,4 15,1 ± 1,0a 49,7 ± 1,1ab 57,2 ± 2,0abc 65,5 ± 2,2abcd ATP 25,6 ± 0,4 18,1 ± 1,7ª 19,1 ± 0,9ª 18,8 ± 1,1ª 19,5 ± 0,9ª

Glucosa 6-Fosfato 1,21 ± 0,2 22,8 ± 1,2ª 20,9 ± 0,6ª 16,6 ± 0,8abc 11,0 ± 1,2abcd Lactato 3,8 ± 0,3 119,0 ± 4,6a 107,3 ± 3,8a 95,4 ± 5,6ab 81,9 ± 6,0abce

Tabla 8. Metabolitos musculares en reposo y durante la recuperación después de una serie de 30 segundos de sprint en ciclo-ergómetro. Los datos son presentados como medias ± DS. La unidad de medida se encuentra como mmol·kg músculo seco-1·seg-1. Datos tomados de Bogdanis G et al. 1994b. ap<0,01 del estado de reposo, bp<0,01 del post, cp<0,01 de 90 segundos, dp<0,01 de 3 minutos, ep<0,05 de 3 minutos. Al final del primer sprint de 30 segundos, la producción de potencia fue del 36% del pico de potencia obtenido, y se incrementó al 78, 89 y 91% del pico obtenido en el primer sprint luego de 90 segundos, 3 y 6 minutos de pausa. La correlación entre el porcentaje del pico de potencia y el porcentaje de recuperación de fosfocreatina (PCr) después de 3 minutos de pausa fue de 0,86 (p<0,01), claramente la restitución de la PCr limita la recuperación de la capacidad de sprint. La recuperación en el pico de potencia se produjo a pesar de la ausencia de cambios en el pH muscular. El pH muscular disminuyó desde 7,05 ± 0,01 en reposo hasta 6,72 ± 0,04 después del sprint de 30 segundos (p<0,01). Después de 90 segundos de recuperación, el pH siguió disminuyendo hasta 6,64 ± 0,002, mientras que en el mismo período de tiempo la producción de potencia se recuperó del 36 al 78% del pico alcanzado durante el sprint 1. No hubo cambios significativos en el pH muscular a los 3 minutos de finalizado el ejercicio, mientras que esta variable se incremento hasta 6,79 a los 6 minutos de recuperación (p<0.01). A partir de estos datos puede concluirse que la acidosis metabólica producida durante el ejercicio de sprint no parece afectar la recuperación entre dos series de ejercicio intenso. Es aparente también, que la concentración de lactato intramuscular tampoco afecta la capacidad de sprint, ya que en la primer serie el pico de potencia durante el sprint fue sólo un 11% mayor en comparación a la tercer serie, en la cual la concentración de lactato al empezar el sprint fue un 96,1% superior en comparación con la

concentración de lactato al comenzar la primer serie de sprint (95,4 mmol/kg de músculo en la tercer serie vs 3,8 mmol/kg de músculo en la primer serie). La recuperación de la potencia media fue más lenta que la recuperación del pico de potencia. Por ejemplo, luego de 3 minutos de pausa, el pico de potencia se recuperó un 89%, mientras que la potencia media se recuperó un 85% (p<0.01) del valor presentado en el sprint 1. Esta recuperación más lenta de la potencia media en comparación con la potencia pico puede ser el resultado de la reducción de la tasa glucolítica durante los últimos 20 segundos del sprint. Estos datos sugieren que el abastecimiento de energía y particularmente la disponibilidad de PCr podrían limitar el rendimiento de sprint. Esta conjetura se basa en la observación de que la suplementación oral con monohidrato de creatina incrementa el rendimiento durante el último de 6 sprints de 10 segundos (Nevill M, et al, 1999). Ya que es aparente que la restauración de la fosfocreatina luego del esfuerzo es la principal causa en la capacidad de recuperar el rendimiento de sprint, por sobre la acidez y la concentración de lactato muscular, estudiaremos a continuación el mecanismo de resíntesis de fosfocreatina y su curva de recuperación luego del esfuerzo intenso.


Mecanismo y Velocidad de Resíntesis de la Fosfocreatina luego del Ejercicio Intenso Posterior a la ejecución del ejercicio acontece la resíntesis de la PCr. Éste es un proceso que requiere ATP para producirse y es uno de los responsables de la elevación del consumo de oxígeno pos-esfuerzo. La PCr degradada a Cr (creatina) y Pi (fosfato inorgánico) durante el ejercicio, puede ser restituida nuevamente a PCr. Este proceso es catalizado por la enzima Creatin kinasa mitocondrial como es mostrado en la siguiente ecuación química:

ATP + ATPasa + Cr ↔ PCr +ADP CKMITOCONDRIAL

El mecanismo propuesto para explicar el proceso de resíntesis de la PCr postula que el ATP sintetizado aeróbicamente en la mitocondria es hidrolizado por ATPasa mitocondrial en el espacio inter.-membranoso cediendo su fosfato terminal a la CK mitocondrial para resintetizar PCr. El resultado neto de esta acción es la generación de PCr y ADP, como puede verse en la ecuación planteada arriba. La PCr deja la mitocondria y vuelve al citoplasma, y el ADP vuelve a ser regenerado en la cadena respiratoria o Ciclo de Krebs. (Wyss 2000). El mecanismo es ilustrado en la Figura 12.

Figura 12. Mecanismo de resíntesis de PCr. Tomado de Wyss 2000. Se ha demostrado que la resíntesis de PCr sigue una curva bifásica, con un componente rápido y otro lento, cuyos tiempos medios son de 20-30 seg. y 180-300 seg., respectivamente. Durante la fase rápida de resíntesis de PCr se restituye aproximadamente entre el 40-50% de su concentración inicial. Mientras que durante la fase lenta se restituye entre un 35 y 45% (Figura 13).

Figura 13. Cinética de la resíntesis de PCr luego del ejercicio intenso de 30 segundos de duración. Puede verse como al inicio de la recuperación, durante aproximadamente los primeros 25” se recupera cerca del 50% de la PCr, posteriormente la velocidad de resíntesis de PCr comienza a disminuir. Tomado de Glenn et al, 1999. Journal of Physiology (1999), 519.3, pp. 901—910. PUNTOS CLAVE • En 30 segundos de sprint el sistema de los

fosfágenos aporta el 19% del ATP para la contracción muscular, mientras que los sistemas glucolítico y aeróbico aportan el 48 y 29%, respectivamente. El 4% restante es ATP que se encuentra en la fibra muscular previo al inicio del ejercicio.

• La fatiga muscular durante el ejercicio se debe principalmente a la disminución en la concentración de fosfocreatina en las fibras musculares. Mientras que la acidez y la concentración de lactato intramuscular parecen no estar relacionadas con la fatiga muscular durante el ejercicio de alta intensidad. Otro factor que tampoco contribuye a la fatiga durante el ejercicio de sprint es el vaciamiento de glucógeno.

• La tasa de resíntesis de fosfocreatina (PCr) sigue una curva bifásica con un componente rápido y otro lento. El componente rápido se produce durante los primeros 30” en el que se resintetiza aproximadamente el 50% de la PCr, mientras que el componente lento va desde los 30” hasta los 3-5 minutos período de tiempo en el que se resintetiza aproximadamente un 45% de la PCr.

• La tasa de resíntesis de PCr es altamente variable entre diferentes sujetos. Esto es debido a que la resíntesis de PCr se produce en el interior de las mitocondrias. Por ello, sujetos con mayor densidad mitocondrial podrán generar una más alta resíntesis de PCr en unidad de tiempo respecto de sujetos con menor densidad mitocondrial.


FUNCIONAMIENTO METABOLICO DURANTE EL EJERCICIO DE RESISTENCIA Para este caso definiremos al ejercicio de resistencia como a todas las actividades físicas se realizan a intensidades iguales o menores al 100% del consumo máximo de oxígeno. Los primeros aportes de relevancia en cuanto al consumo de oxígeno fueron realizados por Hill y Lupton ya en el año 1923 (Basset D.R., Howley T, 2000). Debido a que los músculos esqueléticos dominan el metabolismo del organismo durante la actividad física, los fisiólogos a lo largo de la historia han podido estudiar indirectamente las reacciones metabólicas musculares durante el ejercicio de resistencia analizando muestras de aire espirado. Lavoiseir, un recaudador de impuestos parisino, en el año 1789 fue la primer persona en determinar la ingesta de oxígeno intentando cuantificar la combustión aeróbica de los combustibles durante el ejercicio. Lavoiser denominó al oxígeno cómo “aire vital” debido su importancia durante la respiración, y gracias a sus trabajos en este campo es considerado hoy, cómo el primer fisiólogo del ejercicio de la historia. En la actualidad se utilizan instrumentos de ergoespirometría computarizada que incorporan un detector de infrarrojos y un sensor paramagnético o electroquímico de oxígeno para valorar las exhalaciones de CO2 y O2. También se utiliza una turbina o un flujómetro con pantalla para la determinación del volumen minuto ventilatorio. Con esta instrumentación un software va recolectando la información, y respiración a respiración se puede ir conociendo, entre otras variables, el consumo de oxígeno promediado para un minuto, y el porcentaje de carbohidratos y grasas que se oxidan a diferentes intensidades de ejercicios. El desarrollo de ésta tecnología ha permitido generar a los científicos, información respecto a cuales son los factores determinantes del consumo de oxígeno, cómo varía el gasto energético y la utilización de substratos energéticos (carbohidratos y grasas) durante diferentes intensidades de actividad física y cuánto puede mejorarse el consumo de oxígeno con el entrenamiento. ADAPTACIONES AGUDAS AL EJERCICIO DE RESISTENCIA Podríamos definir a las adaptaciones agudas como a las rápidas modificaciones que se producen en el organismo en respuesta a una sola sesión de entrenamiento.

Contribución Energética de las Grasas durante el Ejercicio de Resistencia realizado a Diferentes Intensidades del VO2máx La Tabla 9 muestra la tasa de oxidación de ácidos grasos durante el ejercicio realizado a diferentes intensidades en hombres y mujeres. Como puede verse, cuándo se incrementa la intensidad del ejercicio del 25 al 65% del VO2 máx también se incrementa la oxidación ácidos grasos. No obstante, si se incrementa la intensidad del ejercicio al 85% del VO2 máx la tasa de oxidación de lípidos disminuye. Es decir que no siempre que se incrementa la intensidad del ejercicio aumenta la oxidación de ácidos grasos. Oxidación de grasas µmol·kg masa

magra-1·min-1 Hombres

(n=5) Mujeres

(n=8) Reposo 6.7 ± 0.5 5.8 ± 0.5

25% VO2 máx 26.1 ± 1.6 30.1 ± 1.7 65% VO2 máx 47.0 ± 4.6 53.3 ± 3.5 85% VO2 máx 33.4 ± 5.0 36.8 ± 3.9

Tabla 9. Oxidación de grasas en micromoles por kilogramo de masa libre de grasa durante 1 minuto al 25, 65 y 85% del VO2máx. Modificada de Romjin, J.A. et al (2000). La limitación en la oxidación de ácidos grasos durante el ejercicio de alta intensidad puede deberse, en parte, a una disminución en la concentración de ácidos grasos plasmáticos debido a una menor liberación de éstos desde el tejido adiposo (Romijn et al., 1995). Esta disminución no se debe a una reducción en la lipólisis, por que la tasa de aparición de glicerol en plasma (que es un índice de la tasa de lipólisis) es la misma en ejercicios realizados al 65 u 85% del VO2 máx (Romijn et al, 1993). Inmediatamente posterior a la finalización del ejercicio de alta intensidad la tasa de aparición de ácidos grasos en plasma se incrementa, sin un incremento concomitante en la lipólisis (Romijn et al, 1993). Estos datos sugieren que la disminución en la tasa de aparición de ácidos grasos en plasma se produce por un atrapamiento de éstos en el tejido adiposo. Tal vez, debido a una disminución del flujo sanguíneo y a una inadecuada remoción de los ácidos grasos desde este tejido (Romijn et al, 1993; Hodgetts et al, 1991). La infusión de ácidos grasos en plasma durante el ejercicio de alta intensidad (85% del VO2 máx) incrementó la oxidación de ácidos grasos en un 30% pero no alcanzó la tasa de oxidación generada al 65% del VO2máx (Romijn et al, 1993). La supresión de la oxidación de ácidos grasos durante el ejercicio de alta intensidad puede ser debida a un incremento en la oxidación de glucógeno en el músculo. La alta tasa de glucogenólisis muscular durante el ejercicio de alta intensidad incrementa la concentración Acetil CoA derivada del glucógeno, lo que presumiblemente aumenta la Malonyl CoA en el


músculo (Elayan et al., 1991). La malonil CoA inhibe a los transportadores de ácidos grasos de cadena larga hacia la mitocondria (Horowitz J, Klein S, 2000). Por ello, la glucogenólisis durante el ejercicio de alta intensidad puede disminuir la tasa de oxidación de ácidos grasos. La intensidad como porcentaje del VO2máx a la cual se produce la máxima oxidación de ácidos grasos puede variar en diferentes personas según su estado de entrenamiento. Personas bien entrenadas en resistencia pueden obtener la mayor oxidación de ácidos grasos a intensidades superiores que sujetos desentrenados. Por ejemplo, se ha reportado que en sujetos moderadamente entrenados la máxima tasa de oxidación de ácidos grasos se produce aproximadamente al 60% del VO2máx (Figura 14), mientras que para sujetos bien entrenados la máxima tasa de oxidación de ácidos grasos se puede producir a intensidades del 65% del VO2máx o superiores (Figura 15).

Figura 14. Tasa de Oxidación de ácidos grasos expresados como porcentaje del máximo consumo de oxígeno en 12 sujetos moderadamente entrenados. Tomada de Achten J., et al., 2003.

Figura 15. Contribución calórica de diferentes substratos durante el ejercicio a diversas intensidades del VO2máx en mujeres 8 mujeres bien entrenadas. Tomada de Romjin et al 2000 Contribución Energética de los Carbohidratos durante el Ejercicio de Resistencia realizado a Diferentes Intensidades del VO2máx El factor más importante en determinar el ritmo de utilización de glucógeno es la intensidad de la contracción muscular. Por ejemplo, 2 horas de ciclismo a una intensidad estable del 30% del VO2máx sólo reducirá el glucógeno en un 20%, mientras que si el ejercicio se realiza al 75% del VO2 máx. el gasto de glucógeno será casi total (Costill D. L., 2003). Es decir que cuánto más alta sea la intensidad de la contracción muscular mayor será el glucógeno involucrado en la resíntesis de ATP. Esto puede verse claramente en la Figura 15, en la que se muestra como el aporte energético proveniente del glucógeno se incrementa linealmente con el aumento en la intensidad de la contracción muscular. La variación en la tasa de oxidación de glucógeno a diferentes intensidades de ejercicio es mostrada para hombres y mujeres en la Tabla 10.

Oxidación de glucógeno µmol·kg masa magra-1·min-1

Hombres (n=5)

Mujeres (n=8)

25% 11.5 ± 3.4 22.2 ± 3.7 65% 150..9 ± 30.0 130.7 ± 12.785% 331.1 ± 17.5 285 ± 15.5

Tabla 10. Oxidación de glucógeno en micromoles por kilogramo de masa libre de grasa durante 1 minuto al 25, 65 y 85% del VO2máx. Modificada de Romjin, J.A. et al (2000). Comportamiento de la Frecuencia Cardiaca durante el Ejercicio de Resistencia A medida que se incrementa la intensidad del ejercicio concomitante lo hace la Frecuencia Cardiaca (FC). Sin embargo, este comportamiento de la FC comienza a nivelarse si la intensidad del ejercicio se sigue incrementando, lo cual es indicativo que se aproxima el valor máximo de FC. La Frecuencia Cardiaca Máxima, es el valor de la FC más alto que alcanzamos en un esfuerzo total hasta el punto del agotamiento. Éste es un


valor que permanece estable en cada individuo y, que sólo varía ligeramente de un año a otro. Comportamiento del Volumen Sistólico Al igual que la FC, el volumen sistólico aumenta durante el ejercicio. La cantidad de sangre que eyecta el corazón durante cada latido esta determinada por: 1. El volumen de sangre venosa que regresa al corazón 2. La distensibilidad ventricular 3. La contractilidad ventricular 4. La tensión arterial aórtica o pulmonar Los dos primeros factores influyen en la capacidad de llenado de los ventrículos. Los dos últimos factores influyen en la capacidad de los ventrículos para vaciarse. Es importante tener en cuenta que el aumento en el volumen sistólico y no en la FC es el principal determinante del gasto cardiaco durante el ejercicio. Por ejemplo, tanto un sujeto entrenado como uno desentrenado pueden tener una Frecuencia Cardiaca Máxima de 185 latidos·min-1. Sin embargo, el sujeto entrenado puede tener un gasto cardiaco de 32 litros·min-

1, mientras que el del sujeto desentrenado tendrá un gasto cardiaco máximo de 16,6 litros·min-1. La diferencia entre ambos sujetos obviamente está basada en el volumen sistólico que, en el sujeto entrenado será de 170 ml, mientras que en el sujeto sedentario será sólo de 90 ml. Comportamiento de la Tensión Arterial La respuesta de la tensión arterial al ejercicio físico tiene como objetivo garantizar un flujo sanguíneo adecuado a los músculos activos. La tensión arterial depende del gasto cardiaco, de la volemia y de las resistencias vasculares periféricas. En los ejercicios de resistencia aumentan la tensión arterial sistólica, mientras que la tensión arterial diastólica se modifica muy poco, debido a que se produce vasodilatación muscular y las resistencias vasculares están disminuidas. La Figura 16 muestra el comportamiento de la tensión arterial sistólica y diastólica durante el ejercicio incremental.

Figura 16. Respuesta Característica de la Tensión Arterial al ejercicio incremental. Tomada de López Chicharro y cols (’98) b. Redistribución del Flujo Sanguíneo Una de las adaptaciones agudas más importantes producidas como respuesta al ejercicio de resistencia esta dada por la redistribución del Flujo Sanguíneo. Es importante tener en cuenta que en estado de reposo los músculos esqueléticos reciben aproximadamente el 16% del gasto cardíaco, mientras que durante el ejercicio el flujo sanguíneo hacia los músculos se incrementa notablemente. La Figura 17 muestra como varia el flujo sanguíneo (como porcentaje del gasto cardiaco total) durante el reposo y el ejercicio en diversos órganos. Variaciones de la Frecuencia Cardiaca, el Volumen Sistólico y el Gasto Cardiaco a diferentes intensidades del Ejercicio de Resistencia. Como se ha mencionado anteriormente, durante el ejercicio de resistencia la Frecuencia Cardiaca se incrementa a medida que lo hace la intensidad del ejercicio hasta llegar a su valor máximo. Por otro lado, el volumen sistólico se incrementa hasta una intensidad que varía entre el 40-60% del VO2máx. Posteriormente presenta un plateau o meseta, que es mantenido hasta intensidades del 80-90% del VO2máx., superando estas intensidades, esta variable comienza a disminuir (Figura 18). La razón por la que esto ocurre es que la frecuencia cardiaca a intensidades superiores del 80-90% del VO2 máx es tan alta que el período de diástole disminuye notablemente otorgándole al corazón menos tiempo para poder ser llenado con sangre. Bajo estas condiciones se reducen tanto el volumen diastólico final como el volumen sistólico. El gasto cardiaco, por su parte, se incrementa a una elevada tasa hasta intensidades del 60% del VO2 máx, debido a un elevado


incremento tanto en la Frecuencia Cardiaca como en el Volumen Sistólico. Entre intensidades del 70 y 90% del VO2 máx el gasto cardiaco se incrementa a una tasa menor. Esto ocurre debido a que el volumen sistólico a estas intensidades no aumenta, por lo tanto el único mecanismo responsable del incremento en el gasto cardiaco es la elevación en la Frecuencia Cardiaca. Entre el 90 y el 100% del VO2máx el gasto cardiaco se

incrementa muy poco, ya que el volumen sistólico a esas intensidades comienza a disminuir. No obstante, la disminución del volumen sistólico es relativamente menor a la elevación de la Frecuencia Cardiaca, razón por la cual el Gasto Cardiaco puede incrementarse escasamente (López Chicharro y cols. ‘98b. [Figura 18])

Figura 17. Flujo sanguíneo hacia diferentes órganos durante el reposo y el ejercicio. Barras Amarillas: Ejercicio. Barras Azules: Reposo. Los datos se encuentran como porcentaje del gasto cardiaco. Tomado de Wilmore J. & Costill D ‘98.

Figura 18. Respuesta de la Frecuencia Cardiaca, Volumen Sistólico y Gasto Cardiaco al ejercicio dinámico incremental. López Chicharro y cols. ‘98b. ADAPTACIONES CRÓNICAS AL EJERCICIO DE RESISTENCIA Las adaptaciones crónicas comprenden a las modificaciones del organismo generadas en respuesta a estímulos físicos repetidos durante períodos prolongados de tiempo (semanas, meses o años) Corazón Como resultado del entrenamiento de resistencia de moderada a baja intensidad realizado durante varios

meses se produce hipertrofia (aumento del tamaño) del corazón. Se ha denominado a la hipertrofia miocárdica, obtenida por atletas de fondo, hipertrofia excéntrica (López Chicharro et al, 1998). A nivel microscópico, ésta consiste en una replicación en serie de los sarcómeros con elongación de las fibras musculares. La cavidad se vuelve más económica para la eyección de sangre. El aumento en el volumen del corazón, especialmente del ventrículo izquierdo, es con seguridad el fenómeno más determinante del incremento del gasto cardíaco durante el ejercicio.


El entrenamiento incrementa la densidad capilar en el miocardio, que es proporcional al engrosamiento de la pared miocárdica. También aumenta el calibre de las arterias coronarias, lo cual además esta correlacionado con el aumento de la masa ventricular izquierda, en un intento de mantener una adecuada perfusión de esa mayor masa miocárdica. La perfusión miocárdica en el corazón del deportista se ve además mejorada por la bradicardia que tanto en reposo como en ejercicio, prolonga la duración de la diástole que corresponde a la fase de mayor flujo coronario (López Chicharro et al, 1998).

Sangre El entrenamiento físico provoca como adaptación una expansión del volumen sanguíneo, principalmente plasmático hasta un 25%. Esto, generalmente produce una disminución porcentual del hematocrito y de la concentración de hemoglobina en deportistas de resistencia (lo cual se ha denominado falsa anemia). La Tabla 11 muestra los cambios en el volumen sanguíneo eritrocitario y plasmático en 8 hombres luego de 8 semanas de entrenamiento.

Cambio Porcentual del Volumen Sanguíneo Cambio Porcentual del Volumen de Eritrocitos Cambio Porcentual del Volumen Plasmático ↑ 10 % a las 4 semanas de entrenamiento,

posteriormente se estabiliza Sin cambios después de 8 semanas de

entrenamiento ↑ 13,8% después de 4 semanas de

entrenamiento, después se estabiliza. Tabla 11. Adaptaciones hematológicas a 8 semanas de ejercicio. Tomada de Green et al (1991). La Tabla 12 muestra la concentración de hemoglobina en gramos por decilitro de sangre en diferentes poblaciones.

Valores de hemoglobina Sujetos Hombres Mujeres

Normal 14,0 12,0 Deportistas Moderados 13,5 11,5

Deportistas de Elite 13,0 11,0 Tabla 12. Concentración de hemoglobina en diferentes poblaciones. Tomada de López Chicharro y cols. (’98).

El notable incremento del volumen plasmático produce una disminución porcentual tanto en el hematocrito como en la hemoglobina. Sin embrago, si bien la concentración porcentual de glóbulos rojos en personas entrenadas es menor que en sujetos sedentarios (Tabla 13), la concentración absoluta de glóbulos rojos en personas entrenadas es mayor que en sedentarios (Tabla 13). Por tanto, es aparente que el entrenamiento produce un leve incremento en la concentración de los glóbulos rojos, la cual es notablemente inferior al incremento en el volumen plasmático.

Sujeto Edad (años)

Talla (centímetros)

Peso (kilogramos)

Volumen Sanguíneo

(litros)

Volumen Plasma (litros)

Volumen Glóbulos Rojos

(litros)

Hematocito (%)

Deportista Varón altamente Entrenado 25 180 80,1 7,4 4,8 2,6 35,1

Varón Desentrenado 24 178 80,8 5,6 3,2 2,4 42,9 Tabla 13. Diferencias en el volumen sanguíneo total, el volumen de plasma, el volumen de glóbulos rojos y el hematocrito entre un deportista altamente entrenado u un individuo no entrenado. Tomado de Willmore & Costill (1998). Capilares Los músculos sometidos a entrenamiento de resistencia aumentan el número de capilares para mejorar su abastecimiento de sangre durante el ejercicio. Este aumento de la capilaridad se expresa generalmente como un indicador en el número de capilares por fibra muscular, o como la proporción entre capilares y fibras. Los capilares existentes en los músculos entrenados pueden abrirse más, lo cual incrementa el flujo sanguíneo a través de los capilares hacia los músculos. Puesto que el entrenamiento de resistencia también aumenta el volumen sanguíneo, esta adaptación se logra fácilmente ya que hay más sangre en el sistema, por lo que desviar una mayor cantidad hacia los capilares no comprometerá gravemente el retorno venoso.

Tensión Arterial Después del entrenamiento de resistencia, la tensión arterial cambia muy poco en sujetos normo-tensos. Pero la tensión arterial en reposo de las personas que son moderadamente hipertensas o que se hallan al límite de la hipertensión antes del entrenamiento suele descender. Esta reducción se produce tanto en las Tensión Arterial Sistólica (TAS) como en la Tensión Arterial Diastólica (TAD). Las reducciones son de promedio de 11 mmHg y de 8 mmHg para la TAS y la TAD, respectivamente. MÚSCULO ESQUELÉTICO La célula del músculo esquelético posee una gran capacidad para adaptarse a los cambios de la demanda metabólica, y esta bien documentado que el entrenamiento induce cambios adaptatitvos en diversos


componentes estructurales y variables metabólicas en el interior de la fibra muscular. Entre los cambios observados con diferentes regímenes de entrenamiento se encuentran aquellos que incluyen el contenido de enzimas metabólicas musculares, la sensibilidad a las hormonas, o la composición de los filamentos contráctiles. Otras adaptaciones afectan los procesos de transporte a través de la membrana plasmática y la red muscular capilar. Estos cambios adaptativos poseen consecuencias en la selección de combustibles para el músculo en contracción, y por ello para la homeostasis metabólica de todo el cuerpo durante el ejercicio y probablemente también durante un considerable tiempo después del ejercicio. ADAPTACIÓN DEL MÚSCULO AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA: IMPACTO EN LA SELECCIÓN DE COMBUSTIBLE Una de las adaptaciones típicas al entrenamiento de la resistencia es una reducción en la tasa de oxidación de carbohidratos durante el ejercicio realizado a intensidad submáxima. Esta disminución en la utilización de carbohidratos es el resultado, en parte, de una menor tasa glucogenolítica muscular en el estado entrenado. Sin embargo, se ha reportado que una reducción en la producción, consumo, y oxidación de la glucosa plasmática habitualmente posee la misma importancia en la disminución de la oxidación de carbohidratos durante el ejercicio que la disminución de la tasa glucogenolítica muscular. Consumo Muscular de Glucosa La oxidación de la glucosa proveniente del plasma puede representar una porción significativa del combustible para el ejercicio muscular. Puede cubrir de entre el 10 al 30% de la oxidación total de sustratos de la pierna durante el ejercicio de baja a moderada intensidad, y se ha reportado que durante el ejercicio prolongado puede cubrir entre el 75 al 90% de los carbohidratos totales oxidados por el músculo (Henriksson J, 1999). Como hemos mencionado anteriormente, el ejercicio de resistencia disminuye el consumo muscular de glucosa plasmática. Esta es una adaptación lógica, ya que se sabe que en el estado entrenado existe una mayor dependencia sobre el metabolismo de las grasas. Utilización Muscular de Glucógeno El glucógeno muscular es el combustible predominante para el músculo en contracción durante el período inicial del ejercicio de moderado a alta intensidad. Durante el ejercicio sostenido a tasas de trabajo de entre el 60-80%

del VO2máx, la fatiga coincide con el vaciamiento de glucógeno muscular. Se ha reportado que el vaciamiento de glucógeno se encuentra disminuido en sujetos entrenados comparado con sujetos desentrenados que se ejercitan a la misma intensidad absoluta de ejercicio de ejercicio. No obstante, se ha reportado que la tasa de vaciamiento de glucógeno puede ser igual o estar disminuida en sujetos entrenados en comparación con sujetos desentrenados que realizan ejercicio a la misma intensidad relativa. Green et al 1990, encontraron que el entrenamiento ejerce su mayor efecto en la reducción de la degradación del glucógeno muscular tanto en fibras de tipo I como de tipo II. Reserva de Glucógeno Muscular Mas allá de una menor tasa de ruptura de glucógeno durante el ejercicio, los individuos entrenados también poseen una mayor capacidad de almacenamiento muscular de glucógeno, y una mayor tasa de resíntesis de glucógeno después del ejercicio (Mikines K et al., 1989a). Este incremento en la concentración de glucógeno, sin embargo, se disminuye en respuesta al desentrenamiento y la inmovilización (Figura 1). Los músculos entrenados poseen una mayor capacidad de almacenamiento de glucógeno. Además, se ha encontrado que la actividad de la glucógeno sintetasa es mayor en individuos entrenados que en desentrenados (Mikines K et al., 1989b), y que los atletas poseen un metabolismo de la glucosa estimulado por la insulina incrementado, con una mayor actividad de la enzima glucógeno sintetasa, la cual es estimulada por la insulina. Utilización de Ácidos Grasos Sanguíneos no Esterificados Los ácidos grasos no esterificados constituyen el combustible dominante en el músculo en reposo. Durante el ejercicio de intensidades bajas a moderadas, los ácidos grasos plasmáticos pueden generalmente cubrir más del 50% del metabolismo muscular oxidativo, especialmente durante el ejercicio prolongado, pero como ha sido mencionado, su importancia disminuye a medida que se incrementa la intensidad del ejercicio (Figura 15). La utilización de ácidos grasos no esterificados son generalmente menores durante el ejercicio en atletas entrenados en comparación con sujetos desentrenados. De hecho, Martin W et al 1993, concluyeron que la dependencia disminuida del metabolismo de los carbohidratos en los sujetos entrenados en comparación con sujetos desentrenados es cubierta por los triacilglicéridos intramusculares y no por un incremento en el consumo de ácidos grasos sanguíneos no esterificados. La Figura 19 muestra el


cambio en la oxidación de sustratos antes y después de 12 semanas de entrenamiento.

Figura 19. Porcentaje de la energía derivada de los carbohidratos (CHO), ácidos grasos no plasmáticos (o sea intramusculares), y ácidos grasos plasmáticos (o sea, provenientes del tejido adiposo) durante el ciclismo con una carga de 121 ± 10 watts (que representaba el 63 ± 2% del VO2máx previo al entrenamiento). Antes y después de 12 semanas de entrenamiento con una frecuencia de 6 sesiones de entrenamiento aeróbico por semana.. Tomado de Martin et al., 1993. Utilización de los Triacilglicéridos Musculares Hurley B et al 1986, estudiaron nueve sujetos antes y después de 12 semanas de entrenamiento de resistencia. Cuando se ejercitaron a la misma intensidad absoluta de ejercicio, la utilización de triacilglicéridos intramusculares (TIM) fue dos veces mayor después de las 12 semanas de entrenamiento en comparación con el estado desentrenado. En función de este dato, los investigadores concluyeron que la mayor utilización de grasas en el estado entrenado fue completamente llevada a cabo por el incremento en la lipólisis de los TIGM. De hecho, Schrauwen-Hinderling V et al. 2003, demostraron que sólo dos semanas de entrenamiento de la resistencia bastaron para producir un incremento significativo en la concentración de TIGM. Sin embargo, estos autores reportaron que durante ese período de tiempo no se incrementó la oxidación total de TIGM después de tres horas de ejercicio de ciclismo (Figura 20). Aparentemente se necesitarían más de dos meses de entrenamiento para lograr un incremento significativo en la concentración de TIGM.

Figura 20. Contenido de Triacilglicéridos Intramusculares (TIGM) expresados como porcentaje de la resonancia de agua. Barras blancas antes de 3 horas de ciclismo, barras negras después de 3 horas de ciclismo. *P<0.01. Adaptaciones del Consumo de Oxígeno al Ejercicio de Resistencia El término máximo consumo de oxígeno fue creado por Hill y Lupton en el año 1923 y se define como la máxima capacidad del organismo de extraer, transportar y consumir oxígeno del aire atmosférico durante un minuto. Se ha reportado que sujetos adultos previamente desentrenados muestran un incremento medio del VO2máx que varía entre el 10 y el 30% (Pollock, Wilmore, 1990). Aparentemente las principales mejoras del VO2máx suceden durante los 6 primeros meses de entrenamiento, más allá de este tiempo las ganancias en esta variable son menos significativas (Astrand, Rhodal, 1992). Mientras que el tiempo máximo de entrenamiento hasta el cual el VO2máx puede ser incrementado es de aproximadamente un año y medio (Wilmore, Costill, 1998). PUNTOS CLAVE • A intensidades de carreras del 60 y del 65% del VO2

máx la tasa de oxidación de lípidos es máxima en sujetos moderadamente entrenados y bien entrenados, respectivamente.

• El ritmo de oxidación de glucógeno se aumenta a medida que la intensidad de la contracción muscular es incrementada. Sobrepesando intensidades del 65-75% del VO2 máx los carbohidratos pasan a predominar por sobre los lípidos en la liberación de energía.

• Las adaptaciones musculares al entrenamiento de la resistencia consisten en incrementar la concentración de glucógeno muscular, disminuir la oxidación de carbohidratos e incrementar la oxidación de ácidos


grasos provenientes de los triacilgliceridos musculares.

• El entrenamiento de la resistencia promueve un incremento en la concentración y oxidación de triacilglicéridos musculares y una disminución en el depósito y oxidación de los triacilglicéridos del tejido adiposo.

• La principal adaptación crónica que se produce en la estructura del corazón, es una hipertrofia sarcomerica excéntrica que incrementa el tamaño del ventrículo izquierdo.

• El aumento del tamaño del ventrículo izquierdo mejora el volumen sistólico, y esta adaptación es la principal a la hora de incrementar tanto el gasto cardíaco máximo como el VO2 máx.

• Durante el Ejercicio incremental la FC aumenta a medida que lo hace el ejercicio hasta llegar a la FC máxima.

• El volumen sistólico se incrementa sólo hasta intensidades del que varían entre el 40-60 del VO2 máx, se mantiene hasta aproximadamente el 80% y posteriormente comienza a disminuir.

• El gasto cardiaco durante el ejercicio incremental aumenta hasta intensidades del 100%, posteriormente cae debido a la gran disminución del volumen sistólico.

• El ejercicio de resistencia produce un incremento en la volemia que genera una falsa anemia, ya que disminuye la concentración de hemoglobina por litro de sangre. No obstante, la concentración absoluta de este pigmento se mantiene estable o se incrementa levemente en respuesta al entrenamiento.

• El VO2 máx puede incrementarse desde un 10 hasta un 30%. La mayor mejora se produce en los primeros 6 meses de entrenamiento. Mientras que aparentemente después de dos años de entrenamiento el VO2máx aparentemente llega su máximo.

SITUACIONES ESPECIALES QUE PUEDEN DISMINUIR LA CAPACIDAD BIOLÓGICA DE ADAPTACIÓN FRENTE A LAS CARGAS DE ENTRENAMIENTO DE LA RESISTENCIA Una correcta adaptación frente a la carga de entrenamiento constituye una de las mejores estrategias para prevenir las lesiones por sobre-uso e incrementar el rendimiento físico. Desde una perspectiva amplia, la palabra adaptación significa ajuste del organismo a su ambiente. Si el ambiente cambia, el organismo cambia para sobrevivir mejor en estas nuevas condiciones. Los entrenadores utilizan ejercicios físicos para promover variaciones en las condiciones internas del organismo, frente a las cuales el organismo se deberá adaptar. Si el organismo se adapta a la carga de entrenamiento se optimizará su nivel funcional, y debido a esto, el

rendimiento se incrementará. Para que el rendimiento continúe ascendiendo también se deberá aumentar la carga de entrenamiento (Zartsiorski, 1995). Es decir que los entrenadores están “obligados” a promover aumentos en las carga de entrenamiento, pero si el sujeto que recibe la carga no se adapta a ésta, y la misma se incrementa, repitiéndose esta situación de manera crónica en el tiempo no solo que aumentará la fatiga y disminuirá el rendimiento del atleta, sino que también se incrementarán las posibilidades de sufrir lesiones por sobreuso. Es por ello que la adaptación biológica frente a los estímulos de entrenamiento físico es la responsable de promover por un lado un incremento en el rendimiento, y por otro, una disminución del riesgo de sufrir lesiones por sobreuso. En la presente sección del manuscrito se analizarán que situaciones pueden disminuir la capacidad de adaptación biológica frente a diferentes cargas de entrenamiento de resistencia incrementando el riesgo de sufrir lesiones por sobreuso. Posteriormente, son provistas recomendaciones y aplicaciones prácticas para maximizar la capacidad de adaptación al ejercicio de resistencia. SITUACIONES QUE PUEDEN PROMUEVER UNA DISMINUCIÓN EN LA CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN FRENTE A LAS CARGAS DE ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA Como ha sido analizado, el entrenamiento de resistencia se relaciona tanto con la mejora de los factores centrales que limitan al consumo de oxígeno, como con la mejora de los factores periféricos, los cuales inciden sobre la oxidación de substrato a nivel mitocondrial. Un funcionamiento más eficiente a nivel central y periférico es una condición sin equanom para la mejora de la capacidad de resistencia. Analizaremos a continuación que condiciones podrían disminuir y/o retrasar a las adaptaciones promovidas por el entrenamiento de la resistencia. Concentración de Substratos Energéticos y Modificaciones Hormonales Debido a que las reservas de glucógeno constituyen entre 1500-2000 Kcal, estas permiten prolongar un trabajo entre 45-90 minutos. La caída en las reservas de este combustible promueve la aparición de la fatiga intraesfuerzo y la disminución de la capacidad de trabajo (Gallego et al, 1998). Las tasas de utilización de glucógeno no solo difieren en cuanto a la intensidad y la duración del ejercicio, sino que también son variables de acuerdo al tipo de ejercicio, ya sea este: continuo de intensidades relativamente estables o intermitentes con variación en las tasas de producción de trabajo.


Durante la realización de ejercicio continuo, la degradación de glucógeno se encuentra vinculada a la duración total del esfuerzo así como a la intensidad del mismo. La degradación de glucógeno se mantiene relativamente a la misma velocidad si no se presentan cambios en la intensidad. La fatiga, se manifestará como consecuencia del tiempo total de trabajo a una intensidad dada. Cuándo se sobrepasan intensidades correspondientes al 75-85% del VO2máx la tasa de oxidación de glucógeno es tan alta que la reserva muscular de glucógeno puede agotarse totalmente en un período de tiempo cercano a la hora de ejercicio. La Figura 21 muestra el rápido descenso de la concentración de glucógeno del músculo cuadriceps femoral que es producido a diferentes intervalos durante el ejercicio de ciclismo a una intensidad fija del 80% del VO2 máx. Cada punto representa el valor medio para 10 sujetos. En todos los casos el ejercicio continuó hasta el agotamiento, que coincidió con el punto de depleción de glucógeno a los 70 minutos de ejercicio.

Figura 21. Descenso de glucógeno del músculo cuadriceps femoral durante el ejercicio cilclista a un ritmo de esfuerzo equivalente al 80% del VO2 máx. Tomado de Bergstom y Hultaman en La Resistencia en el Deporte pág nª 139. Durante los ejercicios intermitentes, las demandas energéticas provenientes del glucógeno dependen de:

• Intensidad o velocidad de carrera, • Duración de la carrera, • Tiempo de recuperación entre cada carrera, • Número de veces que se repite la secuencia trabajo-

recuperación. El ejercicio intermitente constituye un método efectivo para promover la depleción de las reservas de glucógeno y acelerar la aparición de la fatiga durante el ejercicio. Muestra de lo anteriormente mencionado se observa en el Figura 22 que analiza el patrón que sigue la tasa de degradación de glucógeno durante el primer y segundo tiempo de un partido de Fútbol.

Figura 22. Efectos de un paritido de fútbol sobre las concentraciones de glucógeno en el músculo vasto lateral del cuadriceps. Modificado a partir de Agnevik (1970), citado por Kirkendal D.T. (2004). Concentración de Glucógeno y Fatiga Muscular A pesar de que es posible realizar esfuerzos leves con bajos niveles de glucógeno, la depleción de éste hace que sea imposible que los músculos alcancen los requerimientos de ATP suficientes para mantener la tensión contráctil necesaria para un óptimo rendimiento deportivo. La Figura 23 muestra como varía la depleción de glucógeno con la sensación perceptiva del esfuerzo evaluada a través de la escala de Borgh en sujetos bien entrenados que realizan el ejercicio a una intensidad estable.


Figura 23. Contenido de glucógeno muscular y tasa subjetiva de percepción de esfuerzo (escala de Borg), durante una carrera en cinta ergométrica de tres horas de duración. Notar que durante la primera mitad del ejercicio (90´) el glucógeno fue utilizado a una tasa mayor que durante los 90 minutos finales del mismo. Tomado de Costill 2002. Durante protocolos de ejercicio intermitente, similar al que acontece en los deportes abiertos e indeterminados esta sensación de fatiga no permite la repetición de gestos deportivos a una alta tasa de esfuerzo, y si bien el ejercicio puede proseguir, la tasa de resíntesis de ATP estará mediada por otros combustibles, como los lípidos, pero a una menor velocidad. Esto implica que un jugador podrá proseguir el partido, por ejemplo, pero los gestos que realice serán a una menor intensidad ya que los lípidos entregan energía a una menor velocidad que los hidratos de carbono. Karlsson ‘86 reportó que los jugadores con reservas de glucógeno reducidas durante la mitad del juego, manifestaron una velocidad promedio reducida y cubrieron una menor distancia que los miembros del equipo contrario durante el segundo tiempo del partido. Restitución de Glucógeno luego del Ejercicio de Resistencia Una segunda problemática relacionada con el glucógeno más allá de su escasa disponibilidad y rápida utilización, es su restitución. Una vez que las fibras musculares han sido vaciadas de glucógeno después de la actividad física, se demora más de 20 hs en restituir el 100 % de la reserva inicial. Esto siempre y cuándo se realice una dieta rica en hidratos de carbono, de los contrario, en el caso de consumir dietas con bajo contenido de carbohidratos después del ejercicio, el tiempo de

restitución del glucógeno muscular puede llevar hasta más de 3 días (Figura 24). Lo cual puede ocasionar graves problemas en el rendimiento de sujetos que entrenan diariamente. La Figura 25 muestra un trabajo de Costill y Miller 1980, en el que los sujetos realizaron dos horas de entrenamiento diario con una dieta normal, consumo del 50% de las calorías en forma de carbohidratos (círculos blancos) y con una dieta con el 70% de la ingesta calórica en forma de carbohidratos (círculos negros). Los sujetos solo fueron capaces de mantener el glucógeno muscular con una dieta rica en hidratos de carbono. Esta información ratifica la importancia del consumo de una dieta rica en concentración de hidratos de carbono no sólo antes de la competencia, sino también durante el proceso de entrenamiento deportivo.


Figura 24. Tomada de Chicharro J., Vaquero, A. (1998) Fisiología

del Ejercicio 2da edición. Ed. Panamericana

Figura 25. Efectos de una dieta con alto (círculos negros) y bajos

(círculos blancos) contenido de carbohidratos sobre la concentración de glucógeno muscular en sujetos que entrenaban 2

horas diarias. Rol de la Glucosa Sanguínea durante el ejercicio de Resistencia La concentración de glucosa sanguínea después de la ingesta de alimentos esta determinada por el balance entre la tasa de producción de glucosa a través del hígado y por la tasa de utilización de glucosa por otros tejidos. Durante el reposo, menos del 10% del consumo total de oxígeno que realiza el músculo es utilizado para producir la oxidación de glucosa. Durante el ejercicio de ciclismo realizado con una carga de moderada a intensa, el consumo neto de glucosa de los músculos de la pierna aumenta de 10 a 20 veces por encima del valor de reposo (Wahren J et al, 1971). El incremento en la desaparición de glucosa desde la sangre durante el ejercicio esta mediado por un aumento en la utilización de glucosa por parte del músculo durante la contracción.

Durante el ejercicio realizado a una intensidad moderada, que puede ser mantenido durante un tiempo igual o mayor a los 60 minutos, la concentración de glucosa plasmática se mantiene estable (Figura 26) hasta que ocurre la depleción de glucógeno hepático, a partir de ese momento comienza a desarrollarse la hipoglucemia. La imposibilidad del hígado de mantener estables los niveles de glucemia cuando ocurre la depleción de glucógeno maximizará los procesos de neoglucogénesis. Hipoglucemia y Ejercicio de Resistencia Reid V et al 2004, reportaron que sobre un total de 41 atletas que practicaban diferentes deportes y que acusaban estado de fatiga crónica, 10 presentaron hipoglucemia aún sin haber sido evaluados en estado de ayuno. Este hecho sorprendió a los investigadores ya que estos deportistas se encuentran bien informados respecto de la dieta que deben consumir para preservar las reservas de carbohidratos en el organismo. La hipoglucemia per se, posee efectos nocivos sobre el sistema inmune; también posee el potencial de contribuir a la fatiga mediante la desregulación del sistema neuroendocrino y se asocia a un riesgo incrementado de adquirir diferentes tipo de infecciones (Gleeson M et al., 2000). Es importante notar que durante el ejercicio de resistencia de moderada intensidad el glucógeno hepático se agotará después de 3 hs. en la medida que las reservas de éste en el hígado previo al ejercicio se encuentren completas. No obstante, luego de 12 horas de ayuno, situación que por ejemplo puede lograrse realizando un entrenamiento a la mañana sin haber consumido el desayuno previo al ejercicio, las reservas de glucógeno hepático quedan totalmente agotadas. A continuación se muestran los resultados de un trabajo realizado por Tabata et al 1991, en el que se analizó como varía la glucemia en dos grupos de sujetos que realizaron ejercicio luego de 12 hs de ayuno. Uno de estos grupo recibió una infusión constante de glucosa durante el ejercicio mientras que el otro grupo recibió la infusión de una solución salina sin glucosa. La Figura 26 muestra como varío la glucemia y el cortisol plasmático durante el ejercicio para ambos grupos.


Figura 26. Efectos de la concentración de glucosa sanguínea sobre la concentración de Cortisol durante ejercicio de baja intensidad (<60% del VO2máx). La línea foja marca la variación de la glucemia y el cortisol en plasma en los sujetos que no recibieron infusión de glucosa. La línea negra marca la variación de las variables mencionadas en los sujetos que recibieron infusión de glucosa. Diferencias significativas entre los valores observados durante el ejercicio con o sin infusión de glucosa: **P < 0.01. ***P < 0.001. Tomado de Tabata et al., 1991. Se detallan brevemente a continuación algunas de las acciones metabólicas promovidas por el incremento plasmático en la concentración de la hormona cortisol: • Aumento de la lipólisis y de la oxidación de ácidos

grasos • Disminución de la Glucólisis y de la Glucogenólisis • Promueve la degradación proteica e incrementa la

neoglucogénesis a partir de aminoácidos • Incrementa la glucemia Concretamente, durante el ejercicio de resistencia el cortisol se incrementa cuando los niveles de glucógeno muscular y glucosa sanguínea son escasos, y para evitar que el ejercicio físico siga promoviendo un mayor agotamiento de glucógeno, esta hormona disminuye la oxidación de carbohidratos e incrementa la oxidación de ácidos grasos. Además, para incrementar los niveles de glucemia cataboliza proteínas hasta aminoácidos y a partir de ellos genera glucosa en el hígado. Debido a la gran importancia biológica de las proteínas es de vital importancia evitar su catabolismo, para ello es necesario mantener permanentemente una alta concentración de glucógeno, lo cual se constituye en una tarea difícil, ya que por un lado la capacidad del

músculo e hígado para almacenar glucógeno es baja, y por otro, éste combustible se oxida a gran velocidad sobre todo en intensidades de ejercicio que sobrepasen el 75% del VO2máx (Figura 15). Además, es importante notar que una importante fuente de proteínas para el catabolismo promovido por el cortisol lo constituye el músculo esquelético. Por tanto entrenar de manera crónica con bajos niveles de glucógeno muscular puede promover un debilitamiento del músculo esquelético, lo que a largo plazo podría incrementar la susceptibilidad de producir lesiones. A continuación se muestran los resultados de un trabajo de Lemon y et al., 1980 en el que se comparó el catabolismo proteico en reposo y durante el ejercicio realizado con alta y baja concentración de glucógeno muscular (Figura 27).

Figura 27. Incremento en la excreción de nitrógeno en el ejercicio prolongado moderadamente intenso y especialmente con una baja concentración de glucógeno. En síntesis un inadecuado entrenamiento de resistencia excesivo en frecuencia, volumen y/o intensidad junto a una dieta inapropiada promoverán la disminución en las concentraciones corporales de CHO (es decir, glucógeno hepático y muscular, y glucemia). Las consecuencias de esta reducción se manifestarán en un estado de fatiga general, disminución del rendimiento y falta de motivación de los sujetos por entrenar. En estas condiciones se elevan las concentraciones séricas de cortisol lo cual maximiza el catbolismo proteico durante el ejercicio y la recuperación, y se promueve la inmunosupresión. Un estado de fatiga incrementado se ha asociado con el aumento del riesgo de incurrir en lesiones, por otra parte los niveles elevados de cortisol además de promover el catabolismo proteico produce la disminución de la síntesis de proteica, debido que el cortisol inhibe la secreción de testosterona. Una menor síntesis proteica en sujetos con elevado nivel de cortisol, no solo reducirá el nivel de proteínas contráctiles, sino que también puede promover una menor concentración de otras proteínas como: hormonas, enzimas, proteínas transportadoras, proteínas receptoras de hormonas, proteínas que actúan como bombas, etc. Es decir que los desequilibrios homeostáticos generados por la depleción


de carbohidratos a partir de un programa de entrenamiento y nutricional deficitarios pueden ser graves y multifacéticos. RADICALES LIBRES En los sistemas orgánicos existen dos vías para la formación de radicales libres. La primera incluye reacciones iniciadas por drogas, alcohol y otros agentes tóxicos. La segunda comprende la reducción de un electrón del oxígeno molecular utilizado por las células en el desarrollo de la respiración normal. Durante este proceso el oxígeno extraído de la atmósfera, se reduce con cuatro electrones para formar agua, sin embargo ciertas restricciones físicas determinan que el oxígeno sólo pueda recibir un electrón por vez. Este camino univalente de reducción del oxígeno lleva a la producción transitoria de radicales libres (Fridovich, I., ‘78). La adición de uno, dos o tres electrones al oxígeno molecular lleva a la generación de superóxido (O2

-), peróxido de hidrógeno (H2O2), y radical oxidrilo (OH), respectivamente. Todos estos derivados del oxígeno tienen las propiedades de los radicales libres, que incluyen la generación de problemas en las membranas celulares como la peroxidación lipídica o el cambio en la estructura proteica de la membrana que puede alterar la función enzimática. Si bien existen sistemas enzimáticos bien desarrollados para la eliminación de éstas moléculas, se estima que en condiciones normales entre el 2 y el 5% de la cantidad total del oxígeno consumido culmina generando radicales libres. Cuándo es producido un disbalance entre la producción de radicales libres y la capacidad del organismo para neutralizarlos se genera un aumento en la concentración de estado estacionario de radicales libres, lo cual define una situación de “stress”oxidativo (Fraga, C., 1995). Enzimas Barredores de Radicales Libres Come ha sido mencionado anteriormente existen sistemas enzimáticos bien desarrollados que tienen la función de eliminar los radicales libres. Las enzimas supéroxido-dismutasa (SOD), glutation peroxidasa (GP), y catalasa (CAT). A continuación son mostradas las reacciones catalizadas por estos grupos de enzimas. Super Óxido Dismutasa

O2- + O2

- → O2 + H2O2 Glutation Peroxidasa

H2O2 → 2 H2O

ROOH → ROH + H2O

Catalasa

2 H2O2 → 2 H2O + O2 Se puede observar que SOD barre el radical del superóxido y produce H2O2. La GP cataliza la reducción de H2O2 a agua, y un gran rango de peróxidos lipídicos a ácidos hidróxicos. CAT reduce H2O2 a agua y oxígeno Jenkins, R. ‘88, ha demostrado que la concentración de estas enzimas era mayor en los tejidos que más oxígeno consumían. También varios estudios demostraron incrementos en la concentración de enzimas barredoras de radicales libres como respuesta adaptativa al ejercicio. Sin embargo, este aumento porcentual varía entre el 15 y 50%, mientras que el logrado por las enzimas de la cadena respiratoria como respuesta al entrenamiento es mucho mayor, puede superar el 200% (Basset D. and T. Howley, 2000). Este hecho causa una disminución global en la relación de la tasa de protección antioxidante vs la capacidad oxidativa. Estos hallazgos demuestran que los individuos aeróbicamente entrenados pueden estar menos protegidos del stress oxidativo. Ejercicios y Producción de Radicales Libres McCord y cols. ‘79 estimaron que por cada 25 moléculas de oxígeno reducidas por la citocromo-oxidasa (enzima perteneciente a la cadena respiratoria), se produce un radical libre. Loschen y cols.‘73, demostraron que la tasa de formación de peroxido de hidrógeno (H2O2) en la mitocondria esta directamente ligada a la producción de energía, a través del sistema de transporte de electrones. El ejercicio, por supuesto, aumenta la tasa de utilización de oxígeno y el flujo de electrones a través de la cadena mitocondrial de transporte de electrones, lo cual puede ciertamente acelerar la tasa de producción de radicales libres. Los primeros estudios conducidos por Dillard y cols. ‘78, mostraron incrementos en la producción de pentano (un indicador de la peroxidación lipídica) en la respiración después del ejercicio en seres humanos. Estudios posteriores han mostrado parámetros indicativos de un incremento en la peroxidación lipídica en corredores de ultramaratón (Kanter y cols. ‘88), personas ancianas (Cannon y cols, 1990) y en hombres sedentarios jóvenes (Mitchell y cols., 1993). Radicales Libres y Lesiones Ultra-estructurales La elevación de los niveles plasmáticas de ciertas enzimas intramusculares como la creatinkinasa (CK) y la lactato deshidrogenasa (LDH) han sido utilizadas como factores indicadores indirectos de la permeabilidad


celular provocada por el daño de la membrana de los tejidos. Davies et al en 1982, postularon que el daño en las membranas como consecuencia de una serie de ejercicios podría estar relacionado con la peroxidación lipídica mediada por los radicales libres. Kanter et al 1988, analizó la relación entre la peroxidación lipídica y la elevación de enzimas musculares en plasma como indicadoras de daño de las membranas del músculo esquelético en 9 sujetos que participaron de una carrera de 80 km. La Figura 28 muestra la relación significativa (p<0.05) entre la creatinkinasa en plasma y MDA (indicador de la peroxidación lipídica) luego de la competencia. A partir de este estudio puede decirse que la peroxidación lipídica promovida por los radicales libres es un factor más que produce daño en la ultra-estructura del músculo esquelético.

Figura 28. Relación entre los niveles post-carrera de creatina kinasa y malondialdehido (MDA). R= 0.85 (P<0.05). A continuación son listadas una serie de aplicaciones prácticas con el objeto de incrementar el rendimiento y disminuir el riesgo de lesiones por sobreuso durante el entrenamiento de la resistencia: • Consumir una dieta alta en carbohidratos sobre todo

en períodos en los que exista un elevado volumen de entrenamiento.

• Ingerir bebidas con carbohidratos durante el entrenamiento, especialmente cuando los deportistas

presentan problemas con el consumo de carbohidratos.

• Disminuir los volúmenes de entrenamiento cuando se incremente la sensación subjetiva del esfuerzo (escala de Borgh) ante una carga estándar de entrenamiento.

• Incrementar el consumo de antioxidantes alimenticios. Los cuales son de dos tipos liposolubles e hidrosolubles. Los liposolubles actúan principalmente en las membranas, y los dos más importantes son la Vitamina E y el beta caroteno. Mientras que los hidrosolubles actúan a nivel del ADN, siendo la vitamina C la más importante (Fraga C, 1995)

• En deportistas la ingesta diaria recomendada para la vitamina E varía entre 200 a 400 mg, la de betacaroteno varía entre 10 a 20 mg (Fraga C, 1995), mientras que la de vitamina C asciende a 250 mg (Ames BN, 1993)

SISTEMA NEUROMUSULAR Y EJERCICIO En la presente sección del manuscrito se analizará la estructura y el funcionamiento del sistema neuromuscular durante el ejercicio. Posteriormente se describirán las adaptaciones fisiológicas que acontecen en el sistema neuromuscular y en el sistema óseo frente a diferentes protocolos de entrenamiento de la fuerza. ESTRUCTURA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO Si analizaríamos un músculo comenzando desde el exterior, la primer estructura que nos encontraríamos es el epimisio constituido por tejido conectivo. El epimisio rodea al músculo por fuera y su función es mantenerlo unido. Por dentro del epimisio se encuentran “paquetes” de fibras musculares unidas denominados fascículos, que se hallan rodeados por una vaina de tejido conectivo denominada perimisio. En el interior del perimisio, se encuentran las fibras musculares, que también están rodeadas por una vaina de tejido conectivo denominado endomisio (Figura 29).


Figura 29. Ilustración de la estructura del músculo esquelético. Tomada de Wilmore y Costill (1998)

FIBRA MUSCULAR: La fibra muscular es una célula polinucleada especializada en la generación de tensión. El espesor de las fibras musculares varía en los diferentes músculos o incluso en el mismo músculo (Astrand, P. & Rodahl, K., 1992). En muchos músculos, la longitud de la fibra se extiende a lo largo de todo el recorrido del músculo (o sea desde un tendón hasta el otro). Se describirán a continuación las estructuras más importantes de la célula muscular: SARCOLEMA El sarcolema es la membrana que recubre la fibra muscular, al igual que otras membranas celulares su espesor varía entre 7-10 nm. La presencia de determinadas proteínas que actúan como bombas de iones le otorgan al sarcolema notables propiedades eléctricas que constituyen la base de la excitabilidad muscular. El sarcolema posee en determinados sitios una serie caveolas o vesículas abiertas que constituyen verdaderas invaginaciones de la membrana hacia el interior de la fibra muscular. Estas invaginaciones reciben el nombre de sistema tubular sarcoplasmático, o túbulos T. Una de las principales funciones de los túbulos T es la transmisión del impulso nervioso desde el exterior del sarcolema hacia las miofibrillas. RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO La función principal de éstas estructuras membranosas es el almacenamiento, liberación y reabsorción de Ca2+. MIOFIBRILLAS Constituyen la porción contráctil de la fibra muscular, poseen un tamaño de 1 a 3 µm y se disponen paralelamente entre si a lo largo de la fibra muscular. Estas estructuras están formadas por una serie de unidades repetidas denominadas sarcómeros. Éstos son

las estructuras que constituyen la unidad básica de una miofibrilla. Se encuentran unidos continuadamente uno de otros a partir de una estrecha membrana denominada línea Z. En la región medial del sarcómero, existe una zona denominada A, que se refiere a anisotrópico, en la cual puede encontrarse tanto actina como miosina. Las bandas claras, son bandas isotrópicas, por la tanto fueron llamadas bandas I. En esa región solo pueden encontrarse filamentos de Actina. La región central de la banda A se denomina zona H (H viene de Hensen quien la descubrió en 1868). Esta zona es un poco más clara que el resto de la banda A y en ella solo se encuentran filamentos de miosina (Figura 30). Cada miofibrilla contiene unos 1500 filamentos de miosina. Estos filamentos presentan dos regiones bien diferenciadas, una región en dónde la organización de tercer nivel de las proteínas es fibrilar y la otra, en dónde la organización se transforma en globular. La disposición fibrilar también es llamada “cola de la miosina” mientras que la disposición globular es llamada “cabeza de la miosina”. Como se mencionó anteriormente, además de los filamentos de miosina el sarcómero se encuentra formado por filamentos de actina. Cada filamento de Actina tiene uno de sus extremos enlazados en la línea Z con la parte contraria extendiéndose hacia la parte central del sarcómero. Cada filamento de actina tiene un sitio activo en dónde puede enlazarse con la cabeza de la miosina. Además de los filamentos de actina y miosina que contiene el sarcómero, es importante mencionar a las proteínas troponina y tropomiosina. La tropomiosina posee una forma de tubo que se enrolla alrededor de la actina, mientras que la troponina es una proteína que se encuentra en intervalos regulares a la actina y a la tropomiosina.

Figura 30. Sarcómero, la unidad anatomo-funcional del músculo.


TEORÍA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR Cuándo el impulso nervioso llega desde las terminaciones de los axones, éstos segregan una sustancia denominada acetil-colina que se une a receptores en el sarcolema. Esto genera una carga eléctrica que se transmite hacia toda la fibra muscular e incluso hasta su interior a través de los túbulos-T. La llegada de la carga eléctrica al interior de la fibra, hace que se liberan grandes cantidades de calcio desde el retículo sarcoplasmático. En estado de reposo, se cree que la tropomiosina se encuentra tapando los sitios activos de la actina impidiendo la unión de la actina con la cabeza de la miosina (Figura 31a). No obstante, cuando el calcio es liberado este se junta con la troponina y ésta levanta a la tropomiosina dejando libre los sitios activos de la actina. De esta manera, los sitios activos de la actina se juntan con la cabeza de la miosina formando lo que se denomina puente cruzado (Figura 31b). En ese momento, se activa la enzima miosin-ATPasa que hidroliza ATP a ADP liberando la suficiente energía para que la cabeza de miosina rote hacia el centro del sarcómero arrastrando a la actina y generando el proceso de contracción muscular (Figura 31c). Inmediatamente después que la cabeza de miosina se inclina, se separa del sitio activo, rota nuevamente hacia su posición original y se une con un nuevo sitio activo repitiendo el proceso nuevamente. El proceso continúa hasta que la miosina contacta la linea Z. En ese momento, es cuándo la zona H desaparece ya que, durante la contracción, la actina fue sistemáticamente llevada hacia el centro del sarcómero invadiendo la zona H (que sólo estaba constituida por miosina). Al finalizar la contracción muscular, el Ca2+ es bombeado nuevamente por la bomba de Ca2+ presente en el retículo sarcoplasmático, proceso que también requiere ATP. Al volver el Ca2+ al interior del retículo sarcoplasmático, la tropomiosina vuelve a cubrir el sitio activo de actina y de esta manera se desarma el puente cruzado.

Figura 31. Representación esquemática del mecanismo de contracción muscular. Tomado de Willmore y Costill (1998). UNIDAD MOTORA La totalidad de las fibras musculares inervadas por una misma motoneurona alfa, que se ubica en el asta anterior de la médula, se denomina “Unidad Motora” (Figura 32). Existen dos grandes tipos de neuronas que pueden formar parte de las unidades motoras: a. Neuronas de gran tamaño que inervan entre 300 y

500 fibras musculares diferentes. Estas neuronas presentan una frecuencia de emisión del impulso nervioso que puede variar entre 25-100 Hz (es decir, entre 25 y 100 impulsos nerviosos por segundo), y

b. Neuronas de escaso tamaño que inervan sólo entre 10 y 180 fibras musculares diversas. Su frecuencia de descarga de impulsos nerviosos varía entre 10 y 25 Hz (es decir, entre 10 y 25 impulsos nerviosos por segundo).


Figura 32. Representación Esquemática de la Unidad Motora

Características Funcionales de los Diferentes Tipos de Fibras Musculares Las fibras musculares que se encuentran en el interior de los músculos se caracterizan por poseer particularidades ultra-estructurales e histoquímicas notablemente diferentes. No obstante, es importante notar que las fibras musculares que pertenecen a una misma unidad motora (es decir que están inervadas por una misma neurona), presentan similares propiedades físicas, bioquímicas y estructurales. Sobre la base del tiempo que tardan las fibras en llegar a su tensión pico (o sea, a la máxima producción de fuerza), pueden identificarse dos clases principales de fibras, aquellas con un tiempo hasta la tensión pico relativamente largo (fibras de contracción lenta o de tipo I), y las fibras con un tiempo más corto para alcanzar su máximo pico de producción de fuerza (fibras de contracción rápida o tipo II). A la vez, las fibras de tipo II se sub-clasifican en IIa (rápidas) y IIb (explosivas). Todas las fibras de tipo II son inervadas por neuronas de gran tamaño, las cuales poseen una gran frecuencia de descarga del impulso nervioso (25-100 Hz), mientras que las fibras de tipo I son inervadas por las neuronas de menor tamaño que poseen una menor frecuencia de descarga neuronal (10-25 Hz). Así, las fibras de tipo IIb logran su más alta manifestación de fuerza a los 50 Hz, mientras que las fibras de tipo I, logran su pico de tensión con frecuencias de unos 25 Hz. La diferencia en la frecuencia de estimulación en la que cada fibra individual alcanza su máximo desarrollo de tensión, se debe a que la velocidad de contracción y relajación en las fibras rápidas es mayor que en las lentas, y por ello deben ser estimuladas con más frecuencia para alcanzar su máximo desarrollo de fuerza. Por lo tanto, la velocidad de liberación de energía será rápida, en el

primer caso, (Hidrólisis de ATP 600 veces por segundo) y lenta, en el segundo, (300 veces por segundo). Para el músculo esquelético humano, hay estudios que indican que el tiempo hasta la tensión pico en una contracción isométrica máxima es de 80 a 100 milisegundos para las fibras de tipo I, mientras que para las fibras de contracción rápida o tipo II este tiempo se reduce a aproximadamente 40 milisegundos, siendo menor el tiempo para las fibras de tipo IIb que para las de tipo IIa. Una cuestión muy importante a considerar, es que no existen diferencias entre la cantidad de fuerza muscular que una fibra rápida puede realizar en comparación con una fibra lenta, ya que la cantidad de proteínas de miosina en relación a las de actina no varían entre diferentes tipos de fibras. Por ello, la principal diferencia desde un punto de vista funcional entre distintos tipos de fibras, es la velocidad de acortamiento que se produce y no la fuerza que cada una de ellas puede ejercer (Astrand 1993). Esto esta relacionado con la actividad de la enzima ATPasa de los diferentes tipos de fibras, como se detalló previamente. La miosina de las fibras de tipo II puede hidrolizar ATP unas 600 veces por segundos, mientras que la miosina de las fibras de tipo I llega sólo a unas 300 veces por segundo. CARACETERÍSTICAS METABÓLICAS En las fibras de tipo I, el sistema enzimático glucolítico está menos desarrollado. Por otra parte, las fibras de tipo I tienen una alta potencia para el metabolismo aeróbico. Son más ricas en mitocondrias y mioglobina, y la densidad de la red capilar está más desarrollada alrededor de las fibras lentas, comparadas con las fibras rápidas de tipo II. Es por ello que las fibras de tipo I están bien adaptadas para los ejercicios de resistencia, ya que son menos fatigables y no rinden bien durante los ejercicios de velocidad. Las fibras musculares de tipo II, poseen un sistema enzimático glucolítico bien desarrollado. No obstante, el contenido mitocondrial y la actividad oxidativa son menores, es por ello que estas fibras se fatigan más rápidamente. Las fibras de tipos IIa tienen un potencial oxidativo y glucolítico mayor al de las fibras tipo IIb y, son relativamente resistentes a la fatiga. La fibra de tipo IIb es la fibra de sacudida rápida típica con un bajo potencial aerobio y un buen desarrollo del sistema de los fosfágenos. La Tabla 14 resume las características generales de los diferentes tipos de fibras musculares.


CARACTERÍSTICAS TIPO I TIPO II A TIPO II B

Denominación Lentas (ST) Rápidas (FT a)

Explosivas (FTb)

Vascularización *** ** * Fatigabilidad * ***

Actividad ATPasa * ** *** Tamaño de la Fibra * ** ***

Velocidad de Contracc. 99-140 ms 40-88 ms

Frec. de Estimulación 5-25 Hz 25-40 Hz 40-100 Hz

Velocidad de hidrólisis de ATP

300 veces por segundo 600 veces por segundo

Tabla 14. Características de las fibras musculares. * (Bajo), ** (Mediano), *** (Alto). Modificada de Badillo J (‘97). TIPOS DE FIBRAS PREDOMINANTES Y PRODUCCIÓN DE FUERZA Como se expresó anteriormente, no existen diferencias en la tensión máxima que las fibras musculares rápidas y lentas pueden producir. Es decir, que una fibra muscular rápida es capaz de producir la misma fuerza que una fibra muscular lenta. A esta altura, sería interesante preguntarse por que sujetos con mayor cantidad de fibras musculares rápidas, generalmente son más fuertes que los sujetos con predominio de fibras lentas. Esta diferencia, se debe a que las unidades motoras explosivas presentan picos de fuerza elevados, en tanto las unidades motoras lentas producen picos de fuerza más reducidos. Esto se debe, a que una unidad motora FT (Rápida) está compuesta por células nerviosas más grandes que inervan entre 300 a 500 o más fibras musculares, mientras que una unidad motora ST (Lenta), está constituida por células nerviosas más pequeñas que inervan de 10 a 180 fibras. (Bompa T, ‘95). Por lo tanto, resulta más que evidente, que la activación de unidades motoras rápidas y el reclutamiento de sus respectivas fibras inervadas, generarán un pico de fuerza mayor y a altas velocidades. Bosco y Komi ´79, evaluaron a dos grupos de sujetos que poseían un 60% de fibras rápidas (grupo I), y 40% de fibras rápidas (grupo II), durante la realización de un salto desde posición estática con una angulación de la rodilla de 90 grados (SJ = Squat Jump). Los resultados hallados (Figura 33) muestran que los sujetos con mayor porcentaje de fibras rápidas (grupo I), manifestaban valores de fuerza superiores en la unidad de tiempo, comparados con el grupo II.

Figura 33. Relación fuerza-tiempo registrada durante la ejecución de SJ en sujetos veloces (60% fibras FT), y lentos (40% de fibras FT) Bosco, Komi (79) La proporción de fibras de tipo I y II parece ser una cuestión genética. Komi ’77 reportó que gemelos idénticos tienen proporciones muy similares de tipos de fibras en un músculo dado, en comparación con mellizos. La especialización de diferentes tipos de fibras parece comenzar en el feto humano de 20 semanas, y la maduración ocurre en momentos diversos en diferentes músculos de la misma especie. La diferenciación de las fibras en el humano, es casi completa aproximadamente al año de edad. Hay fuertes evidencias que sugieren que las influencias neuronales determinan las propiedades dinámicas fundamentales del material contráctil, es decir que el nervio puede de una forma u otra, ejercer influencia sobre las propiedades contráctiles de la fibra muscular que inervan. Cambios del tipo de Fibra Muscular por Manipulación de la Inervación Normal de las Fibras Musculares utilizando Estimulación Eléctrica Crónica. Henrikson y cols. ‘86, sometieron el grupo muscular tibial anterior de un conejo, que es normalmente inactivo, a estimulación eléctrica crónica. Estos estudios pueden realizarse de manera indolora para el animal. Durante la anestesia, se implanta un estimulador en condiciones de asepsia (en ausencia de microorganismos causantes de enfermedad). Cuando se activa, somete al músculo tibial anterior a estimulación mediante el nervio peroneo común. Al estimularlo crónicamente con una intensidad de 10 Hz, se da una oscilación de amplitud muy pequeña sobre la pata trasera, sin que se produzcan problemas sobre la postura, locomoción o el bienestar general del animal. El músculo tibial anterior del conejo es un músculo con un 6% de fibras de contracción lenta (tipo I). Sin embrago, el programa de estimulación crónica a baja intensidad produjo una sorprendente transformación del tipo de fibra, ya que al cabo de un período de estimulación de 5 semanas el 100% de las fibras que el músculo contenía eran lentas. La Figura 34 muestra los cambios en la concentración de enzimas


aeróbicas y anaeróbicas en diferentes períodos de la estimulación eléctrica crónica.

Figura 34. Cambios enzimáticos inducidos por estimulación eléctrica crónica. El músculo tibial anterior del conejo fue estimulado a 10 impulsos por segundos, 24 hs al día, para diferentes períodos de tiempo (desde 3 días hasta 10 semanas). La figura muestra los cambios del contenido muscular de tres enzimas oxidativas SDH (succinato deshidrogenasa), CS (citrato sintetasa), MDH (malato-deshidrogenasa) y de dos enzimas glucolíticas LDH (lactato deshidrogenasa) y PFK (fosfofrutuokinasa). El valor para los músculos de control no estimulados se ha establecido en el 100%. Tomado de Henriksson (2000). Cambios del tipo de Fibra Muscular Mediados por la Inervación Cruzada. Según Astrand ’93 es más difícil transformar fibras de tipo I en fibras de tipo II, no obstante, la estimulación eléctrica continua con una alta frecuencia, como 100 Hz, en fibras de tipo I desnervadas (sin su inervación natural) puede transformarlas en fibras del tipo II. En función de estos hallazgos, puede concluirse lo siguiente: a que el patrón de actividad nerviosa es el principal

determinante de las características contráctiles de las fibras musculares, y

b que las fibras musculares son estructuras plásticas que pueden transformarse del tipo I al tipo II y viceversa, cuándo es cambiado el tipo de estimulación nerviosa.

Sin embargo, todas estas experiencias han sido llevadas a cabo cambiando la frecuencia de estimulación nerviosa real de la fibra. Por tanto, queda una importante pregunta latente a ser contestada: ¿Puede el entrenamiento producir una transformación de las fibras de tipo I a fibras del tipo II, y viceversa?

Efectos del Entrenamiento sobre el cambio del Tipo de Fibras Musculares El entrenamiento de resistencia, puede generar una interconversión de fibras de tipo IIb a fibras de tipo IIa, por cuánto el número relativo de fibras de diferentes subgrupos dentro de la familia de tipo II puede variar en diferentes momentos de acuerdo a los estímulos de entrenamiento. Por ejemplo, en deportistas de resistencia bien entrenados los músculos que soportan la mayor parte de la carga durante los entrenamientos y las competencias tienen una desmesurada concentración de fibras de tipo IIa en relación al tipo IIb. Por otro lado, en los grupos musculares que no soportan la carga de entrenamiento, la concentración de fibras de tipo IIa y IIb es diferente. Janson E., y Kaiser L., ’77 citados por Åstrand ‘93, reportaron que en el músculo gemelo de un corredor de fondo las fibras de tipo I, llegaban al 67,1% del total, las fibras del tipos IIa constituían el 28% del total, y las fibras del tipo IIb, sumaban sólo el 1,9%. En el deltoides de este deportista había un 68,3% de fibras del tipo I, un 14,3% de fibras de tipo IIa, y un 17, 4% de fibras del tipo IIb. Esto constituye un argumento de peso para afirmar que la desaparición de las fibras de tipo IIb es una reacción del organismo al entrenamiento de resistencia, y que efectivamente se puede producir una interconversión de diferentes tipos de fibras dentro de un mismo grupo. En otras palabras, el número relativo de fibras en diferentes subgrupos dentro de la familia de tipo II puede variar en diferentes momentos en un individuo dado. Sin embargo, la conversión de fibras entre distintos grupos (o sea de tipo I, a fibras de tipo II, y viceversa) parece ser una situación más compleja. De acuerdo con el estado de conocimiento actual, para que exista una interconversión de fibras de diferentes grupos tiene que haber un cambio en la frecuencia de estimulación nerviosa que reciben las fibras musculares. No obstante, ha sido reportada la existencia de otro tipo de fibras denominadas IIc, que se caracterizan por ser poco diferenciadas, es decir que no pueden ser clasificadas como lentas o rápidas. En condiciones normales, la concentración de este tipo de fibras parece ser extremadamente escasa alcanzando, solo un 1-2% del total de fibras. Schantz y Henrikson (’83) informaron un marcado aumento de este tipo de fibras en el triceps braquial en sujetos que habían estado esquiando una distancia de 800 km durante 36 días, del 2 al 15%. Ellos discutieron la posibilidad de que la fibra de tipo IIc pueda ser una fibra intermedia debido a una transformación de fibras de tipo IIa y IIb en fibras de tipo I, ya que la concentración de fibras tipo II disminuyó en un 13% después de esquiar los 800 km. No obstante, de acuerdo con el actual estado de conocimiento sobre inter-conversión de fibras, para que esto ocurra tiene que haber un cambio en la inervación de las fibras musculares. O sea, las fibras de tipo II que


eran inervadas por un axón de gran tamaño, tienen que pasar a ser inervadas por un axón más pequeño. Para explicar esto, Astrand ’93 propuso que algunas fibras rápidas pueden ser desnervadas, debido a un traumatismo u otro motivo, generándose las condiciones adecuadas para que otro axón pueda re-inervar a las fibras musculares mediante una ramificación colateral. De esta manera, las fibras rápidas pueden volverse “esclavas” de motoneuronas pequeñas con un patrón de actividad que puede hacer que éstas se transformen en fibras de tipo I. No existe hasta el momento, evidencia clara que sugiera una conversión de fibras de tipo I, a fibras de tipo II. Entrenamiento y Modificación del Perfil Metabólico de los Diferentes Tipos de Fibras Las enzimas metabólicas parecen estar influenciadas por el nivel de actividad habitual, uso o desuso, y así pueden cambiar en respuesta al entrenamiento de resistencia. El entrenamiento de resistencia, causa un aumento en la concentración de enzimas mitocondriales, así como un aumento en el volumen de las mitocondrias en todos los tipos de fibras (Astrand ’93). El número de capilares también puede incrementarse en todos los tipos de fibras, mejorando las posibilidades para una mejor llegada de oxígeno y un metabolismo aeróbico incrementado. Además, las enzimas glucolíticas también pueden incrementarse en las fibras de contracción lenta. Así, es aparente que la diferencia metabólica en el potencial para efectuar ejercicio aerobio o anaerobio en el caso de fibras tipo I y tipo II es más una cuestión de uso, desuso, o de especificidad de los estímulos de entrenamiento que una consecuencia de dotación genética. CONTROL DE LA FUERZA Si una motoneurona descarga un solo impulso (Figura 35) sobre las fibras inervadas, (situación aislada de laboratorio) estas solo responden generando un leve incremento en la fuerza (sacudida muscular). Sin embargo, si se aumenta el número de impulsos (mayor frecuencia de descarga), se produce un incremento superior en los niveles de fuerza manifestada (fenómeno denominado treppe o escalera). Si la frecuencia de descarga neuronal continúa incrementándose, la fuerza seguirá un patrón semejante. Así las fibras de tipo IIb, logran su más alta manifestación de fuerza a los 50 Hz, mientras que las fibras de tipo I, logran su pico de tensión con frecuencias de unos 25 Hz.

Figura 35. Efecto de la frecuencia de estimulación neural sobre la magnitud de la fuerza producida. F: fuerza producida. RECLUTAMIENTO DE UNIDADES MOTORAS. PRINCIPIO DEL TAMAÑO Cuando debe movilizarse una carga de bajo peso, el sistema nervioso reacciona reclutando las fibras de más bajo umbral (ST o de tipo I). Mientras que a medida que se incrementa la carga a movilizar, se irán reclutando progresivamente las fibras de contracción rápidas (primero las de tipo IIa y posteriormente las de tipo IIb (Figura 27). A este orden en el reclutamiento se lo ha denominado reclutamiento en rampa, y se caracteriza por respetar el principio del tamaño de las unidades motoras (primero se reclutan las unidades motoras pequeñas [lentas], y después las más grandes [rápidas y explosivas, respectivamente]). Debido a ello, a medida que se recluten un mayor número de fibras musculares la producción de fuerza se incrementará (Figura 36).

Figura 36. Reclutamiento en rampa Costill (’80). Tomado de Cometti ’98. La Figura 37, muestra la representación gráfica de la relación entre el reclutamiento de 3 tipos de Unidades motoras que inervan a fibras musculares I (SO), IIa (FOG) y IIb (FG), y la frecuencia de estímulo nervioso de cada una de ellas, para contracciones isométricas expresadas en porcentaje de la fuerza isométrica máxima (FIM). Se observa que al 15% de la fuerza isométrica máxima, las únicas unidades motoras activas son las lentas (SO) que inervan a las fibras I. Además, su frecuencia de impulso nervioso es muy baja (10Hz). Al 30% de la FIM, las unidades motoras reclutadas son solamente las pequeñas, lentas (SO), pero que producen


más fuerza que al 15%, por que han aumentado la frecuencia de impulso (de 10 a 15 Hz). Cuándo la fuerza producida es del 40-50% de la FIM, se comienzan a activar las unidades motoras que inervan las fibras IIa (FOG) a frecuencias de impulso nervioso de 15 Hz. Dicha frecuencia irá aumentando a medida que se incremente la intensidad de la fuerza producida. Las unidades motoras de gran tamaño que inervan a las fibras musculares IIb (FG) se activan a partir de intensidades correspondientes al 70-90% de la FIM. Estas Unidades Motoras son las que tienen mayor frecuencia de impulsos nerviosos. Por último, al 100% de la FIM todas las unidades motoras están activadas a frecuencias de impulso elevadas. Éstas frecuencias son de: a. unos 25 hz para las unidades motoras que inervan a

las fibras de tipo I (SO), b. unos 40 Hz para las unidades motoras que inervan a

fibras IIa (FOG), y c. de unos 40-60 Hz para las unidades motoras que

inervan las fibras IIb (FG). Resulta interesante indicar que las frecuencias de impulso de las unidades motoras de tipo IIb indicadas (o sea. entre 40-60 Hz), aunque les permiten producir la mayor fuerza isométrica posible, son inferiores a las máximas frecuencias de impulso nervioso que pueden producir (de 100-120 Hz). No obstante, estas altas frecuencias de estimulación ya no producen un incremento subsiguiente en la fuerza, lo que producen, es una disminución en el tiempo de manifestación de la fuerza (Figura 38). Este hecho reviste una gran importancia dentro del campo deportivo, ya que el tiempo necesario para aplicar la máxima fuerza voluntaria, ronda aproximadamente los 300-400 ms (milisegundos). En muchos gestos deportivos, el tiempo de manifestación de la fuerza suele ser menor. Por ejemplo, en la salida en un sprint de 100 metros como en el despegue de un salto en longitud existe una demora de entre 150 y 180 ms, mientras que en el despegue de los saltos de altura, existen menos de 250 ms para aplicar la máxima fuerza posible. Esto representa un gran desafío dentro del entrenamiento deportivo, ya que se hace indispensable la máxima aplicación de fuerza en un período de tiempo despreciable y esto puede conseguirse generando una mayor frecuencia de estimulación neuronal sobre la fibra muscular.

Figura 37. Reclutamiento de distintas unidades motoras en función de la fuerza isométrica máxima siguiendo el reclutamiento en rampa. Tomado de Sale ’92. PROBABLES EXCEPCIONES AL PRINCIPIO DEL TAMAÑO Como se reportó anteriormente, durante los ejercicios realizados a baja velocidad, se produce un reclutamiento en rampa que respeta el principio del tamaño (I-IIa-IIb). Sin embargo, en ejercicios de alta velocidad, en dónde lo importante es producir una alta fuerza en un período de tiempo breve, “pareciera” que el principio del tamaño o el reclutamiento en rampa no se respeta. Es aparente que el sistema nervios central (SNC) tiene mecanismos que permiten activar selectivamente unidades motoras que inervan fibras de tipo IIb, sin que sea necesario activar las fibras de tipo I previamente. Esto sólo podría suceder en movimientos rápidos y cortos, en dónde la frecuencia de impulso nervioso del nervio sobrepasa los 50 Hz llegando hasta los 100-120 Hz.

Figura 38. Relación entre el porcentaje de producción de fuerza y la estimulación neural en Hz. Modificada de Badillo y Ayestarán 1997.


ADAPTACIONES AL ENTRENAMIENTO DE LA FUERZA Y LA POTENCIA ADAPATACIONES CELULARES Hipertrofia La hipertrofia, entendida como un incremento en la sección transversal del músculo, es una de las adaptaciones características producidas como respuesta al entrenamiento de la fuerza. Este incremento en el tamaño del músculo puede explicarse por varios de los siguientes factores: • Aumento en el tamaño de las miofibrillas • Incremento en el número de miofibrillas por cada

fibra muscular • Desarrollo del tejido no contráctil (envolturas

musculares: endomisio, perimisio, y epimisio), constituidas por tejido conectivo.

Aumento en el Tamaño de las Miofibrillas El incremento en el tamaño de la miofibrilla es el resultado del agregado de filamentos de actina y miosina sobre la periferia de la miofibrilla. De esta manera se adicionan a una miofibrilla una mayor cantidad de sarcómeros de manera transversal. El agregado de un mayor número de sarcómeros en el interior de una miofibrilla no sólo incrementará su tamaño, sino que también incrementará la tensión que la miofibrilla podrá desarrollar. La Figura 39 demuestra el aumento del volumen de las miofibrillas del vasto externo del músculo cuadriceps después de 6 semanas de entrenamiento de la fuerza.

Figura 39. Volumen de las miofibrillas antes y después de seis semanas de entrenamiento con sobrecarga. Datos de Lüthi y cols., 1983. Incremento en el Número de Miofibrillas Este factor es el de mayor importancia en el incremento del tamaño de una fibra muscular individual. La Figura

40 muestra la relación positiva entre el número de miofibrillas y el tamaño de las fibras musculares. Nótese, como a medida que se incrementa el número de miofibrillas también se incrementa el tamaño de la fibra muscular.

Figura 40. Relación entre la sección de las fibras y el número de miofibrillas (según Goldspink, 1985; en Cometí, 1998). Según Goldspink (1985), citado por Cometi (1998), la multiplicación de las miofibrillas sería debida a una fisura longitudinal. Esta fisura sería la consecuencia de un desequilibrio entre la banda A y la banda I. La banda A se encontraría dilatada, del mismo modo los filamentos de actina serían oblicuos al eje de la miofibrilla haciendo así una tracción sobre la estría Z. Ésta se rompería bajo la tracción mecánica, dando lugar a dos miofibrillas de la misma longitud de sarcómero (Figura 41).

Figura 41. Mecanismo de la fisuración de las miofibrillas (Según Goldspink, 1985; en Cometi, 1998). Desarrollo del Tejido no contráctil MacDougall (1984), reportó que los tejidos no contráctiles representan el 13% del volumen muscular total, y demostró que ese porcentaje era constante tanto en los culturistas como en los sujetos sedentarios, lo que


prueba que la hipertrofia muscular se acompaña de un aumento en igual proporción del tejido conectivo. Hipertrofia y Fibras Musculares La hipertrofia es un mecanismo inherente tanto a fibras lentas como a fibras rápidas. Sin embargo, son las fibras de contracción rápida las que tienen mayor capacidad de hipertrofiarse. MacDougall et. al. (1980), demostraron que después de un período de entrenamiento de 5 meses, la superficie de las fibras rápidas se incrementaba en un 33%, mientras que el incremento del tamaño en las fibras lentas fue del 27%. En la Figura 42 se muestra como evolucionó la relación de superficie de las fibras tipo II/ tipo I.

Figura 42. Esta figura representa la evolución de la relación fibras sobre las fibras lentas MacDougall y cols. (1980). Hipertrofia Selectiva de las Fibras Musculares La hipertrofia selectiva es un proceso básico de aumento del tamaño de las fibras musculares que acontece principalmente en un tipo de fibras musculares (fibras tipo I o fibras tipo II) (Cappa D. 2000). Si bien ambos tipos de fibras musculares pueden hipertrofiarse en respuesta al entrenamiento, ésta adaptación puede direccionarse en mayor grado hacia un tipo de fibra muscular en especial. En un estudio realizado por Tesch y Karlsson (1985) se reportó que en un grupo de sujetos sedentarios el porcentaje de fibras rápidas y lentas en el músculo vasto lateral externo fue del 57 y 43%, respectivamente. Mientras que para un grupo de levantadores de pesas el porcentaje de fibras rápidas y lentas fue de 56% y 44%, respectivamente. Es decir, que ambos grupos de sujetos poseían una concentración porcentual similar de ambos tipos de fibras musculares. No obstante, cuándo se analizó el tamaño de las fibras musculares individuales se reportó un mayor tamaño de las fibras lentas en los sujetos sedentarios respecto a los levantadores de pesas (Figura 43), mientras que lo contrario ocurrió con las fibras de contracción rápida

(Figura 44). Este es un argumento de peso para ratificar que determinados métodos de entrenamiento, en este caso el entrenamiento de la fuerza explosiva, típico de halterofilistas produce una hipertrofia selectiva sobre las fibras rápidas.

Figura 43. Tamaño de las fibras musculares lentas en sujetos sedentarios y levantadores de pesas. Modificada de Tesch y Karlsson ’85.

Figura 44. Tamaño de las fibras musculares rápidas sujetos sedentarios y levantadores de pesas. Modificada de Tesch y Karlsson ’85. En concordancia con estos hallazgos, Komi (1982) citado por Häkinnen 2003, reportó que el diámetro de las fibras rápidas se incrementa como respuesta tanto al entrenamiento de la fuerza explosiva como al entrenamiento de la fuerza máxima realizado durante de 16 semanas. Sin embargo, las fibras lentas sólo se hipertrofian en respuesta al entrenamiento de la fuerza máxima y no frente al entrenamiento de la fuerza explosiva (Figura 45).


Figura 45. Superficie de las fibras musculares, antes y después del entrenamiento de fuerza máxima y potencia (Komi et. al., 1982; en Häkinnen, 2003). Hiperplasia de las Fibras Musculares Investigaciones realizadas con animales, han sugerido que la hiperplasia (incremento en el número) de fibras musculares también puede ser uno de los factores que producen la hipertrofia de las fibras musculares. Estudios realizados con gatos, han demostrado que el entrenamiento de la fuerza con pesos elevados produce un incremento en el número de las fibras musculares (Gonyea, et al., 1986). Los gatos fueron entrenados para mover un gran peso con una de sus patas delanteras para alcanzar su comida durante un período de 101 semanas. Después del entrenamiento, los gatos eran capaces de levantar un peso que representaba el 51% de su peso corporal con una sola pata. Además, se produjo un incremento del 9% en la cantidad de fibras musculares de la pata delantera del gato. Los investigadores propusieron que algunas fibras se pudieran dividir en dos, y que después cada mitad crece hasta alcanzar el tamaño de la fibra madre.

Los investigadores aún no están seguros del los papeles desempeñados por la hiperplasia y la hipertrofia de las fibras musculares individuales en el entrenamiento del tamaño muscular humano con el entrenamiento de la fuerza (Wilmore y Costill, 1998). La mayor parte de las pruebas indican que la hipertrofia del músculo en humanos, es debida al aumento del tamaño de las fibras musculares individuales y no al incremento del numero de fibras musculares. MacDougall et al. (1984) no han encontrado variaciones en la cantidad de fibras musculares entre culturistas, sujetos sedentarios y culturistas de elite. Mientras que Schantz et al. (1983), reportaron que el diámetro promedio de las fibras musculares rápidas del vasto externo fue de 8400, 6200 y 4000 µm2 para fisicoculturistas y estudiantes de educación física varones y mujeres, respectivamente. Estos datos demuestran que el incremento del tamaño en las fibras musculares si sería el único factor de importancia para el desarrollo de la hipertrofia muscular en humanos. De acuerdo a la evidencia científica actual, podemos decir que la hiperplasia de las fibras musculares en respuesta al entrenamiento de la fuerza es un hecho en gatos. No obstante, el interrogante sigue abierto en seres humanos. ADAPTACIONES NEURONALES Máxima Capacidad de Reclutamiento de Fibras Musculares En situaciones de la vida diaria, sólo son reclutadas hasta el 35% de las fibras musculares. La utilización porcentual de fibras es baja debido a que el organismo no está sometido a grandes esfuerzos. Por otro lado, la máxima capacidad de reclutamiento de fibras musculares durante contracciones máximas voluntarias en sujetos sedentarios llega hasta el 60% del total. El entrenamiento (sobre todo el de fuerza máxima) produce una mejora de la coordinación intramuscular, es decir que incrementa la capacidad de ir reclutando más unidades motoras y un mayor número de fibras musculares, lo que lleva a una mayor generación de fuerza. Por ello, sujetos altamente entrenados tienen la capacidad de reclutar el 85% de las fibras musculares durante las contracciones máximas voluntarias. Mientras que el 15% restante, constituye las reservas autónomas protegidas, que sólo pueden ser reclutadas por una desinhibición emotiva, la hipnosis o por la utilización de fármacos. El límite que separa la zona de la disponibilidad de intervención ordinaria y la de reservas autónomas protegidas es denominado umbral de movilización.


Sincronización de las Unidades Motoras Si se realiza un entrenamiento con una baja carga, el reclutamiento de las unidades motoras se produce de manera asincrónica, por lo que se activarán un cierto número de unidades motoras primero, y posteriormente al fatigarse estas, se activarán otras unidades motoras, que permitirán que la contracción muscular continúe por mucho tiempo. La producción de fuerza y potencia será baja, y debido a la alternancia en la contracción de fibras, la fatiga también será reducida. Al utilizar cargas de entrenamiento de alta intensidad, como en el entrenamiento de fuerza máxima (o sea utilización de cargas de entre el 85-100%) se produce un reclutamiento de unidades motoras de manera sincrónica; es decir, que las fibras musculares reclutadas se activan al mismo tiempo y que no se alternan en la ejecución de un movimiento. La producción de fuerza y fatiga también será mayor con estos protocolos de entrenamiento. Otra forma de lograr la sincronización de las unidades motoras es mediante la utilización de ejercicios de alta velocidad. En estos ejercicios también se produce una activación sincrónica de las motoneuronas. La mejora de la sincronización de las unidades motoras puede ayudar a incrementar la producción de fuerza máxima. Sin embargo, su importancia principal en el rendimiento deportivo se relaciona a la mejora de la producción de potencia. En otras palabras, así como la mejora de la coordinación intramuscular aumenta principalmente la producción de fuerza, la mejora de la sincronización de las unidades motoras hace principalmente que un nivel submáximo de fuerza se produzca antes en el tiempo, lo que se traduce en un incremento la producción de potencia. Una manera eficaz de mejorar la sincronización, es la utilización de ejercicios pliométricos y la combinación de trabajo intenso-explosivo (métodos de contraste). (Badillo, Ayesterán 97). Sale ‘90, citado por Bosco ‘94, propuso que el factor de naturaleza neurogénica que se adapta en primer lugar al entrenamiento de fuerza máxima, es el reclutamiento de unidades motoras (coordinación intramuscular). A continuación, mejora la capacidad de reclutar sincrónicamente esas unidades motoras, y finalmente, mejora la capacidad de emitir impulsos de alta frecuencia (a más de 60 hz). Esta última adaptación, es la que mayor tiempo demanda en manifestarse y la que se pierde de manera más rápida frente al desentrenamiento.

ADAPTACIONES ÓSEAS Organización y Remodelación Ósea El esqueleto está organizado en dos compartimientos, periférico y axial. El esqueleto periférico constituye el 80 % de la masa ósea y está compuesto principalmente por hueso cortical nucleado en discos compactos. Los huesos largos, consisten casi completamente de hueso cortical. El compartimiento axial es considerado esqueleto central. El hueso trabecular comprende cerca del 70% de volumen del esqueleto axial y está caracterizado por un alto grado de porosidad. Consiste en barras verticales y horizontales, llamadas trabeculas, que son rellenadas con distintas fracciones de médula roja y amarilla. Las terminaciones de los huesos largos también contienen hueso trabecular, pero en el adulto no tienen médula roja. Debido a que los elementos de la médula son la fuente de células de reabsorción ósea, la actividad de remodelación es mucho mayor en el hueso trabecular que en el cortical. El hueso es capaz de adaptarse al “stress” mecánico o a la falta de “stress” mecánico, formando o perdiendo tejido. Las unidades de remodelación ósea, compuestas por osteoclastos (células de resorción ósea) y osteoblastos (células de formación ósea) llevan adelante el proceso de remodelación. Una serie de estudios con animales, particularmente realizados por Lanyon (1992), han demostrado que la variable intermedia clave entre la carga ósea, por ejemplo actividad física y la masa ósea es la tensión mecánica inducida. Los cambios de tensión interna en el hueso –definidos como cambio fraccional en la dimensión de un hueso en respuesta al cambio de carga - parecen activar a los osteoblastos, los cuales por su lado alteran el delicado equilibrio entre resorción y formación de hueso. El aumento en la masa ósea tiene el efecto de reducir la tensión interna de una determinada carga, ya que la misma carga es luego distribuida en una cantidad mayor de hueso. Esto reduce el direccionamiento de deformación ósea hasta que se logra un nivel de masa ósea, en el cual se normaliza la tensión y se alcanza un equilibrio entre resorción y formación ósea, ahora a un mayor nivel de masa ósea. En este momento, la resorción es igual a la formación ósea hasta que se produzcan nuevos cambios en la carga. Este aspecto del control de la masa ósea es localizado, ya que las tensiones mecánicas difieren enormemente en las distintas partes del esqueleto, por lo cual podría haber simultáneamente una pérdida neta y un aumento neto de hueso, aún en partes adyacentes de un mismo hueso (Bailey y Martin, 1999).


Adaptaciones Esqueléticas al Entrenamiento de la Fuerza Conroy et al. 1993 citado por Cappa D. (2000), analizó la densidad mineral ósea en 25 levantadores de pesas adolescentes de elite (17,4 ± 1,4 años) que tenían un

mínimo de 3 años consecutivos de entrenamiento previo al estudio y los comparó con otro grupo de la misma edad que no realizaba deporte. También se expreso la densidad mineral ósea como un porcentaje de los valores promedio para adultos (Tabla 15)

Densidad mineral ósea (gramos·cm2-1) Lugar Anatómico

de Medición Levantadores de Pesas Controles % Respecto de los valores promedio para adultos y para el grupo control,

respectivamente

Vértebra Lumbar 1,41 ± 0,20 *& 1,06 ± 0,21 113% 131%

Cuello del Fémur 1,30 ± 0,15 *& 1,05 ± 0,12 131% 124%

Trocánter 1,05 ± 0,13 * 0, 89 ± 0,12 Sin datos 118%

Triángulo de Ward 1,26 ± 0,20 * 0,99 ± 0,16 Sin datos 127%

Tabla 15. Tomada de Cappa D. (2001). Datos originales a partir de Conroy et al., 1993 * p<0.05 respecto de los controles, & p<0.05 respecto de los adultos. Es importante notar que los valores de densidad ósea en los adolescentes que levantan pesas, son muy superiores a los valores de los sujetos control de la misma edad en casi un 30%, y de los valores de adultos en casi un 20%. Para poder interpretar correctamente estos resultados, debe tenerse en cuenta que los levantadores de pesas en estas edades utilizan cargas de entrenamiento elevadas (70-90% de 1 MR), pero también el volumen de entrenamiento semanal es elevado (4-5 sesiones semanales). Esto refleja la cantidad y la calidad del tiempo al cual esta sometida la estructura ósea. Es importante notar que la correlación encontrada entre los sitios anatómicos analizados por Conroy, y el total olímpico (suma del peso levantado en los movimientos de arranque y envión) fue de 0,75 para las vértebras lumbares. Otros investigadores (Pocock et al, 1989 y Snow-Harter et al., 1990, citados por Snow-Harter, 1998) reportaron que la fuerza muscular es responsable del 15-20% de la variancia en la masa ósea de mujeres pre-menopáusicas. Lo más probable, es que la relación fuerza-hueso esté meramente mediada por la masa muscular. Los trabajos actuales en el Laboratorio de Investigación Ósea en la Universidad Estatal de Oregon realizados en 250 mujeres, sugieren que la masa muscular tiene una relación muy importante con es estado mineral ósea de la cadera, columna, y todo el cuerpo. Además, estas relaciones son específicas a los sitios. Por ejemplo, la masa muscular de la pierna se correlaciona con la densidad mineral ósea de la cadera (Snow-Harter C, 1998). En concordancia con ello, un estudio realizado por Miller y et al. (1991) en el que se analizó la relación entre la muscularidad y la densidad mineral ósea (DMO) en niños, reportó una relación positiva entre las mediciones de los perímetros cercanos a los

correspondientes sitios de DMO (por ejemplo, perímetro de muslo y DMO de la cadera). Algunos estudios intervensionistas demostraron que la respuesta ósea al entrenamiento con sobrecarga ha sido modesta. Dos estudios (Pruitt et al., 1992 y Snow-Harter et al., 1992, citados por Snow-Harter 1998) han reportado que mujeres pre-menopáusicas tuvieron aumento de 1-2% en la columna lumbar, luego de 9-12 meses de entrenamiento de sobrecarga. PUNTOS CLAVES • La diferenciación de las fibras musculares se

encuentra determinada genéticamente. Comienza durante la semana número 21 de vida intrauterina y culmina aproximadamente en el primer año de vida extrauterina.

• El único que factor que determina el tipo de fibra muscular es la cantidad de impulsos eléctricos que recibe una fibra muscular, lo cual está determinado por la clase de nervio que inerva a cada fibra.

• Todas las fibras musculares inervadas por una mismo nervio comparten las mismas características histológicas

• Cuándo se cambia el tipo de inervación que las fibras reciben, las de tipo I pueden convertirse en fibras de tipo II y viceversa.

• Se ha demostrado que el entrenamiento de resistencia puede producir una interconversión de fibras de tipo IIb en IIa, y del tipo II (a y b) en IIc.

• Todavía no existe suficiente evidencia que demuestre que las fibras de tipo IIc se puedan transformar en fibras de tipo I. Mientras que tampoco se ha demostrado que el entrenamiento pueda promover un cambio de fibras de tipo I hacia los tipos: IIc, IIa y IIb.


• Según el estado de conocimiento actual se puede concluir que la concentración de fibras de tipo I y II están determinadas genéticamente, mientras que los únicos efectos de interconversión de fibras logrado por el entrenamiento involucran el pasaje de fibras IIb a IIa, y de IIa y b, a IIc.

• La ley de Henenman sugiere que durante la contracción muscular primero son reclutadas las unidades motoras de menor tamaño y posteriormente se van sumando las de mayor tamaño.

• Hasta el 30% de la FIM sólo se reclutan fibras lentas, entre el 30 y el 65% se reclutan fibras tipo I y IIa, sobrepasando el 65% de la FIM comienzan a reclutarse las fibras IIb. Mientras que durante los entrenamientos aeróbicos las fibras IIb se reclutan en velocidades de carrera que sobrepasen el 85% del VO2máx.La ley de Henenman podría ser evitada durante las contracciones musculares de muy alta velocidad.Es aparente que las mejoras tanto en la coordinación intramuscular, la sincronización y la frecuencia de descarga de las motoneuronas dejan de suceder luego de 12 semanas de entrenamiento. Por cuánto, el entrenamiento con vías a la mejora de los factores nerviosos debería durar menos de 12 semanas en los programas de acondicionamiento físico.

• El incremento en el número de miofibrillas es una de las principales causas de la hipertrofia muscular. Como consecuencia de ello el músculo está capacitado de generar un mayor nivel de tensión.

• Se ha reportado que los entrenamiento de la potencia muscular producen una hipertrofia selectiva sobre las fibras FT.

• Se ha demostrado que la hiperplasia de fibras musculares puede ser un factor de hipertrofia muscular en animales. Sin embargo, hasta la actualidad no se ha reportado que este proceso suceda en humanos.

• El tejido no contráctil (endomisio, perimisio y epimisio) se incrementa como resultado del entrenamiento de la fuerza, sin embargo su concentración porcentual no varía.

• El entrenamiento de la fuerza genera una mayor densidad mineral ósea.

Factores que Aumentan la Velocidad de la Síntesis Proteica luego del Entrenamiento de la Fuerza Como se ha especificado anteriormente, el músculo esquelético es un tejido plástico, que posee la posibilidad de adaptarse a cambios crónicos en la carga de entrenamiento. La hipertrofia muscular es el resultado de un aumento en el balance neto de proteínas musculares. Esta condición se promueve cuando el índice de síntesis fraccional de proteínas musculares (ISF) supera a la tasa de degradación de proteínas

musculares (DPM). Se ha demostrado que tanto el índice de síntesis fraccional de proteínas musculares (ISF) como la tasa de degradación de proteínas musculares (DPM) se incrementan como resultado del entrenamiento de la fuerza. Una mayor comprensión de los factores que influyen en el balance neto de proteínas podría permitir maximizar el ISF y minimizar la DPM incrementado la velocidad de recuperación muscular luego del ejercicio (Roy B et al, 1997). Esta información será clave para mejorar la velocidad de recuperación de los deportistas entre dos estímulos consecutivos de entrenamiento, disminuyendo el daño muscular inducido por el ejercicio de fuerza y, por ende, el riesgo de lesión. Varias investigaciones han demostrado que el índice de síntesis fraccional de proteínas (ISF) se encuentra incrementado entre 3 y 24 hs luego del ejercicio de fuerza. De hecho, el ISF en sujetos entrenados en fuerza permanece elevado por más de 24 hs volviendo a sus niveles de reposo a las 36 hs después del ejercicio (Chesley A et al, 1992). Phillps S et al 1997, demostraron que tanto el ISF como la DPM se encontraron elevadas luego de las 48 hs posteriores al ejercicio de fuerza en sujetos sedentarios. Phillips S et al 1999, realizaron un trabajo en el que un grupo de seis sujetos entrenados en fuerza y otro de 6 sujetos desentrenados realizaron 10 series de 8 repeticiones de extensiones excéntricas de rodilla con el 120% de 1MR concéntrica. La pausa entre cada serie fue de 3 minutos y el protocolo de ejercicio tuvo una duración 30 minutos. Durante las 4 hs posteriores al ejercicio se analizaron tanto ISF como DPM. Es importante notar que los sujetos no consumieron alimentos durante las 8 hs previas al ejercicio, ni durante las 4 horas posteriores a éste. La Figura 46A muestra como vario ISF en reposo y durante las 4 hs posteriores al ejercicio, y la Figura 46B muestra la variación de DPM en reposo y luego del ejercicio. Por otro lado, la Figura 47 muestra el balance muscular neto en reposo y durante el período de 4 horas posterior al ejercicio.


Figura 46. (A) Índice de síntesis fraccional de proteínas, y (B) Degradación de proteínas musculares durante el reposo y después de 4 hs de ejercicio en la pierna control. A: *significativamente diferente de la pierna en reposo (p<0,05). B: *significativamente diferente de la pierna de reposo (p<0,01). E: grupo entrenado, D: grupo desentrenado.

Figura 47. Balance Neto Muscular (ISF – DPM) en reposo y luego del ejercicio para los sujetos entrenados (E) y desentrenados (D). *Significativamente diferente del nivel de reposo (p<0.05). Los valores se presentan como medias ± Desvío Estándar. En el estudio presentado si bien el balance neto muscular se mejoró luego del ejercicio en comparación con el reposo, el mismo siguió siendo negativo. Este hallazgo no es sorpresivo ya que como se ha comentado

los sujetos estudiados permanecieron en ayunas durante un período de 12 horas, 8 hs previo al ejercicio más 4 hs luego del ejercicio. Biolo et al 1997, reportaron que en reposo la infusión de aminoácidos tornó el balance neto muscular positivo. Además, la infusión de aminoácidos luego del ejercicio promovió un efecto sinérgico sobre la síntesis de proteínas. Rasmussen B et al 2000, analizaron los efectos del consumo de una bebida que contenía 6 gramos de aminoácidos esenciales más 35 gramos de sacarosa, en dos situaciones distintas, a una hora y a tres horas después de haber finalizado el ejercicio, sobre ISF, DPM y el balance proteico neto muscular. La ingesta de los aminoácidos junto a la sacarosa no promovió ningún efecto sobre DPM, sin embargo el ISF se incrementó significativamente (p<0.05) en el momento de la ingesta de la bebida al igual que la concentración plasmática de insulina. La Figura 48 muestra el balance neto muscular para las 4 hs luego del ejercicio.

Figura 48. Balance neto de la Fenilalanina en la pierna luego del ejercicio de resistencia. A: la ingesta de la bebida se realizó 1 hora luego del ejercicio. B: la ingesta de la bebida se realizó 3 horas luego del ejercicio. *Significativamente diferente de la ingesta de placebo (p<0,05). Biolo G et al 1995, reportaron que en ausencia de un incremento en la concentración aminoácidos plasmáticos, un aumento en la insulina tuvo modestos efectos sobre la síntesis proteica. El consumo de


carbohidratos después del ejercicio de fuerza aumentó las concentraciones plasmáticas de insulina, pero no incrementó ISF (Roy B et al, 1997). En el presente estudio la combinación de la disponibilidad de aminoácidos, el ejercicio de fuerza, y las concentraciones elevadas de insulina, estimularon las síntesis de proteínas musculares un 400% por encima de los valores previos a la ingesta de la bebida. Estos resultados reflejan un efecto interactivo entre la disponibilidad de los aminoácidos, insulina, y el ejercicio de fuerza. Se han demostrado aumentos en la síntesis de proteínas musculares comparados con los valores de reposo en las siguientes situaciones: hiperinsulinemia fisiológica por 50% (Biolo G et al 1995), ejercicio de fuerza por 100%, aumento en la disponibilidad de aminoácidos por 150% (Biolo G et al 1997), y aumento en la disponibilidad de aminoácidos después del ejercicio de fuerza por 200% (Biolo G et al 1997). Debido a los datos anteriormente analizados, por más que el ejercicio de sobrecarga promueve un mejor balance neto de proteínas musculares per se, si a continuación de ésta se realiza la ingesta de carbohidratos para elevar la concentración de insulina, y proteínas o aminoácidos (principalmente esenciales) el balance neto de proteínas musculares se mejora aún más. Esta situación aumentará la velocidad de recuperación entre dos cargas diversas de entrenamiento que puedan ser realizadas el mismo día y hacer que los deportistas lleguen a la próxima sesión más recuperados. ENTRENAMIENTO CONCURRENTE

El rendimiento físico en diversas disciplinas deportivas necesitan tanto de un elevado grado de acondicionamiento de la fuerza como de la resistencia. El entrenamiento de la fuerza y la resistencia representan, en sus extremos, formas opuestas de entrenamiento. El entrenamiento de la fuerza consiste en número relativamente pequeño de contracciones que necesitan de un esfuerzo máximo o casi máximo. El entrenamiento de la resistencia consiste en un numero grande de contracciones submáximas. De acuerdo a ello, las respuestas adaptativas en el músculo esquelético al entrenamiento de la fuerza y la resistencia son diferentes, y a veces opuestas. El entrenamiento de fuerza provoca hipertrofia de fibras musculares junto con un aumento de las proteínas contráctiles, lo que contribuye al incremento de la fuerza máxima de contracción. Schantz P 1983, reporto que el incremento de la hipertrofia muscular puede reducir la densidad capilar y mitocondrial. Por el contrario, el entrenamiento de la resistencia normalmente causa poca o ninguna hipertrofia en las fibras musculares, pero produce un aumento en la densidad capilar y mitocondrias así como en las enzimas oxidativas. Este entrenamiento también

se ha visto acompañado por una disminución del tamaño de las fibras musculares (Terrados N et al, 1986, Klausen K et al, 1981). El entrenamiento de la fuerza y la resistencia, con frecuencia se realizan en forma conjunta por entusiastas del fitness y deportistas. Sin embargo, debido a que las respuestas adaptativas del entrenamiento de fuerza y resistencia son diferentes, y algunas veces hasta antagónicas, es concebible que el músculo esquelético no puede adaptarse de forma óptima a los dos estímulos contradictorios cuando están simultáneamente superpuestos.

Hennessy L et al 1994, reportaron que el entrenamiento combinado de la fuerza y la resistencia produjo mejoras en la resistencia y en la fuerza del tren superior, no obstante no produjo mejoras significativas de la fuerza del tren inferior. Kraemer W et al 1995, reportaron que el entrenamiento combinado de la fuerza y la resistencia atenúa la hipertrofia de la fibra muscular en comparación con la hipertrofia producida por el entrenamiento de la fuerza cuando es realizado de manera individual y que produce incrementos en la concentración de cortisol que aumentan el ambiente catabólico del organismo. Contrariamente, el entrenamiento de la fuerza solo promueve reducciones en el cortisol que aumenta el índice testosterona/cortisol (éste es un índice que se utiliza para medir el estado anabólico o catbolico del organismo, cuando el índice se incrementa es señal de una mejora en el anabolismo, y viceversa). El entrenamiento simultáneo de la fuerza y la resistencia produjo menores incrementos en la fuerza y potencia muscular que el mismo entrenamiento de la fuerza realizado individualmente.

Para evitar o disminuir el efecto de estas posibles interferencias negativas que se promueven durante el entrenamiento concurrente se recomienda: • Realizar los entrenamientos de la resistencia luego

del entrenamiento de la fuerza para evitar que la posible elevación del cortisol disminuya la secreción de testosterona durante el entrenamiento sobrecarga.

• Disminuir la frecuencia y el volumen de los entrenamientos de la fuerza cuando se entrena con altos volúmenes de entrenamiento de la resistencia, y viceversa.

• Después de un entrenamiento de resistencia y antes de un entrenamiento de fuerza intentar reponer la máxima cantidad de glucógeno posible. Para ello es clave una dieta con alto contenido de carbohidratos y que la separación entre ambas sesiones de entrenamientos sea de al menos 12-20 hs.

• Si desea incrementar la fuerza y la potencia muscular disminuya los volúmenes de entrenamiento de la resistencia.


GLOSARIO Aeróbico: en presencia de oxígeno Amina: Miembro de un grupo de compuestos orgánicos derivados del amoniaco por sustitución de uno o más átomos de hidrógeno por radicales de hidrocarburo. Aminoácido: Moléculas orgánicas constituidas por al menos un grupo amino (-NH2) y al menos un grupo carboxilo (COOH). Componentes esenciales de las proteínas. Anabolismo: proceso por el cual los organismos vivos forman compuestos complejos a partir de sustancias simples. Anemia: disminución en los niveles de hemoglobina. Adrenalina: Hormona derivada del aminoácido tirosina. Esta hormona es liberada por la médula adrenal. Anaeróbico: en ausencia de oxígeno ATP: Nucleótido constituido por ribosa, adenina y tres grupos fosfatos que tiene la posibilidad de liberar energía para que la célula produzca diferentes tipos de trabajo. Biopsia: Extirpación y examen macro y microscopico de un tejido con fines de diagnóstico. Caloría: energía necesaria para elevar 1 gramo de agua desde 14,5º C a 15,5º C en una presión atmosférica de 760 mmHg. Carboxilo: Grupo univalente (-COOH) característico de la mayoría de los ácidos orgánicos. Catabolismo: Desdoblamiento por el organismo de compuestos químicos complejos en compuestos más elementales; proceso metabólico productor de energía, inverso al anabolismo. Electroestimulación: proceso consiste en la aplicación de electrodos sobre la piel que producen una descarga eléctrica. La corriente puede atravesar la piel y el tejido celular subcutáneo hasta llegar al líquido extracelular, que conduce los impulsos eléctricos hasta los axones. Posteriormente los axones transmiten los impulsos generados por el electroestimulador hacia la placa motora (o unión neuromuscular) produciendo la contracción del músculo Esquelético Enzima: Proteína generada por el organismo que actúa como catalizador promoviendo o acelerando un cambio

químico en otras sustancias si sufrir alteración en el proceso. Éster: Miembro de un grupo de compuestos orgánicos formado por condensación de un grupo alcohol y un ácido carboxilico. Fosfocreatina: reserva energética constituida por creatina, que es un aminoácido no esencial, unida a un grupo fosfato. Esta sustancia es el principal combustible de resíntesis de ATP durante el ejercicio intenso con una duración menor a los 5 segundos. Gasto Cardiaco: Cantidad de sangre bombeada por los ventrículos durante un minuto. Es el producto entre el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca. Glucosa: es el monosacárido cuantitativamente más importante en el organismo humano. Glucógeno: Forma de almacenamiento de los Hidratos de Carbono en las células animales. El glucógeno es un polímero muy ramificado de unidades de glucosa. Glucogenogénesis: sucede cuándo una molécula de glucosa se une al glucógeno. Glucólisis: degradación citoplasmática de la glucosa hasta piruvato o lactato. En este proceso se libera energía para la resíntesis de dos o tres moléculas de ATP. Gluconeogénesis o Neoglucogenesis: formación de glucosa a partir de fuentes no glucídicas, como por ejemplo lactato, aminoácidos, glicerol, etc. Glicerol: trihidroxialcohol que tiene la posibilidad de unirse a ácidos grasos para formar triacilglicéridos. Hemoglobina: proteína (globulina) unida a un pigmento (hematina). El pigmento contiene Fe2+, que se une a oxígeno. Hemoglobina: proteína (globulina) unida a un pigmento (hematina). El pigmento contiene Fe2+, que se une a oxígeno. Hormona: Señal molecular originada en una célula que es segregada hacia la sangre y tiene la capacidad de cambiar la actividad metabólica de otra célula a distancia. Las hormonas pueden ser de estructura proteica, aminoacidica, esteroidea. Kilocaloría: energía necesaria para elevar 1 kilogramo de agua desde 14,5ºC a 15,5º C en una presión atmosférica de 760 mmHg.


Máximo consumo de oxígeno (VO2máx): tasa más alta a la cual el oxígeno puede ser captado y utilizado por el cuerpo durante el ejercicio intenso Metabolismo: Término general que se aplica a los procesos químicos que se producen en los tejidos vivos necesarios para el mantenimiento del organismo. Estos procesos incluyen al anabolismo y el catabolismo. Miosina: representa el 55% del peso total de proteína muscular. La miosina del músculo esquelético se une a la actina para formar el complejo actomiosina (actina-miosina), en el cual se favorece su actividad intrínseca de la ATPasa para producir la contracción muscular. Mitocondria: Organela que se encuentra en el interior de la mayoría de las células. Posee una doble membrana que la separa del citoplasma, en su interior se encuentran las enzimas pertenecientes al ciclo de Krebs y a la cadena respiratoria. Su principal función es realizar la resíntesis aeróbica del ATP. Mol: Es el cociente obtenido entre la masa de un compuesto o u elemento y su peso molecular (g/pm). Representa una cantidad equivalente de 6,02·1023 de moléculas o átomos. Tasa de Oxidación: Cantidad de oxidación de algún combustible como ácidos grasos o glucógeno en unidad de tiempo. Tensión Arterial Sistólica: presión que ejerce la sangre sobre las paredes internas de los arterias durante la sístole ventricular.

Tensión Arterial Diastólica: presión que ejerce la sangre sobre las paredes internas de los arterias durante la sístole ventricular. Volumen Sistólico: Es el volumen de sangre eyectado durante la sístole. Volumen Diastólico Final: Cantidad de sangre que queda en el ventrículo después de la sístole. Por cuánto, el volumen sistólico será igual al volumen diastólico final menos el volumen sistólico final. REFERENCIAS 1. Achten J., Venables M., Jeukendrup A. (2003). Fat oxidation

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