Oclusion arterial retiniana.Ortega Matias Gerardo Jose Roberto.

Clasificacion:•Oclusion de una rama de la arteria

retiniana (ORAR).•Oclusion de la arteria central de la retina

(OACR).•Oclusion de la retina ciliorretiniana.

Causas:•1.- Trombosis relacionada con

aterosclerosis a nivel de la lamina cribosa, causa mas frecuente de OACR.

•2.- Por un embolismo carotideo principalmente de 3 tipos.

Por colesterol:•Tambien llamados placas de Hollenhors,

aparecen como lluvias intermitentes de cristales diminutos, de color dorado o amarillo-naranja.

•Localizados en las bifurcaciones arteriales.

Fibrinoplaquetarios:•Se presentan en particulas alargadas de

color gris mate (multiples).•Pueden provocar una isquemia cerebral

transitoria retiniana, ocasionando una amaurosis fugax.

Por Calcio•Pueden generarse a partir de placas

ateromatosas en la aorta ascendente o las arterias carotidas.

•Suelen ser unicos, blancos, no brillantes y generalmente muy cercanos a la papila.

•Este es el tipo mas pelicroso de embolos que pueden bloquear de forma permanente la arteria, o una de sus ramas principales.

•3.- Por embolismo cardiaco, es responsable de aproximadamente20% de los casos.

•4.- Los transtornos trombofilicos, como hiperhomocisteinemia, sx de anticuerpos antifosfolipido y defectos hereditarios de anticoagulantes naturales, estan asociados a obstruccion arterial retiniana en personas jovenes.

Oclusion de una rama arterial retiniana. (ORAR)•La afeccion visual es variable.•Su pronostico es malo si no se puede

eliminar la obstruccion en pocas horas

Oclusion de la arteria Central de la Retina.•Puede ser causada por una

arteroesclerosis o tambien por embolos calcicos .

•Se presenta con una perdida de la vision aguda y profunda.

•El pronostico es malo debido al infarto retiniano. Despues de algunas semanas la opacidad retiniana y la “mancha rojo-cereza” desaparecen, aunque las arterias se mantienen atenuadas. Las capas retinianas internas se vuelven atroficas y la atrofia optica consecutiva d lugar a la perdida total de la vision util.

Oclusion arterial Ciliorretiniana.•Se encuentra presente en

aproximadamente 20% de los casos de oclusion arterial.

•Se clasifica en Aislada y Combinada.•La aislada afecta a personas jovenes con

vasculitis sistemica asociada.•Se presenta con una perdida aguda y

grave de la vision.

•La combinada puede ser con una OVCR que es similar a la no isquemica y con neuropatia optica isquemica anterior

Tratamiento•El tratamiento oportuno y agresivo es la

mejor opcion ya que proporciona las mayores probabilidades de éxito en px con oclusiones de menos de 48 horas de duracion al momento de la presentacion.

Oclusión de la vena central de la retina (OVCR)

Brandon Uriel Contreras Ramírez

¿?Desorden vascular retiniano con complicaciones potenciales que pueden conducir a la ceguera.

Epidemiologia +50 años:•50-70% Enfermedades

Cardiovasculares o DM •10% existe una oclusión

semejante en el ojo contralateral

Factores de Riesgo•Ateroesclerosis

(endurecimiento Arteria)•DM•Hipertensión •Glaucoma de ángulo

abierto•Uso de estrógenos en a

menopausia (Mujer)

Arteriosesclerosis

Sintomatología •Baja visual:

(transitoria, permanente, súbita)

•Hiperemia •Hipersensibilidad a la luz•Dolor ocular

(neovascularización del iris, glaucoma neovascular secundario, 3 a 4 meses).

Tipos Clínicos•Perfundida

(No Isquémica):

No neovascularización en Iris; edema macular o complicaciones no isquemicas

•No Perfundida (Isquémica):

Desarrollo de neovascularización en Iris

Métodos de evaluación •AV: NP 20/200 o peor, P mejor AV, malo si

es secundario a edema macular o complicaciones no isquémicas

•Defecto pupilar aferente•PIO •Campos visuales: NP anormal central y

periférico +comunes y + severas que en la P

Diagnostico •Oftalmoscopia •Angiografía con fluoresceína•Biomicroscopia (Gonoscopia)

Otros exámenes pueden abarcar: Esangre para DM, colesterol y

triglicéridosEsangre problema de coagulación o

hiperviscocidad (espesura de sangre)

Hallazgos Clínicos

•Cuadro agudo, se pueden observar manchas algodonosas que son indicativos de isquemia

•Presencia de 10 o + manchas pueden ser un factor de riesgo para desarrollar neovascularizacion en Iris

•Hemorragias retinianas en flama tienden a disminuir con el tiempo hasta desaparecer.

•Dilatación y tortuosidad de la venas retinianas se observan típicamente, fibrosis con el paso del tiempo.

•“La razón por la cual la formación de trombos tiene a ocurrir en la región de la lamina cribosa es aun desconocida”

Prevención

•DM•Hipertensión

Complicaciones • Edema macular: causa de AV baja

• Hemorragia: en fóvea afecta AV, y Tx fotocoagulación; aguda hemorragia vítrea

• Isquemia: zona fóveal a vascular, baja AV irreversible; neovascularización

• Neovascularización: complicación isquémica, formación de glaucoma neovascular y ceguera

• Desprendimiento de retina

• Micro aneurismas similares a Retinopatía Diabética

• canales colaterales entre retina y circulación ciliar (no son neovasos)

• Presencia de exudados duros(+ presencia de exudados, + riesgo de isquemia = - baja de AV)

Tratamiento Anticoagulantes: •Estreptoquinasa IV (glaucoma vascular,

pero, riesgo de hemorragia vitrea)•Acetonido de Triamcinolona Intra Vítrea

(mejoría en edema macular)

Fotocoagulación: complicaciones neovasculares pero no en NP

Tratamiento quirúrgico: Mejorar la circulación retiniana•Opremcak y cols., neurotomia optica crea

vasos colaterales para asi perfundir rapidamente las zonas isquemicas de la retina.

Pronostico Depende mucho de las condiciones en las que el paciente se presente.Una vez establecido el glaucoma neovascular, el pronostico visual es pobre

Bibliografíahttp://www.medigraphic.com/pdfs/revmexoft/rmo-2003/rmo032j.pdf

Neuropatía óptica

¿?•Lesión o pérdida de funcionalidad en

el N.O. que puede estar originada por múltiples causas y ocasiona en general pérdida de visión y déficit en el campo visual. 

Afección Puede ocurrir mono o binocular.En los niños: ambos ojos son afectados generalmente.En los adultos: más común tener un solo ojo afectado.

Síntomas Aparecer de repente y pueden incluir:• Disminución rápida y severa de la visión (en uno o los dos ojos), • Visión borrosa • Dolor en los ojos • Dolor de cabeza. • Visión anormal de los colores (parecen mate y atenuados)

Los niños con neuritis óptica pueden tener:• Fiebre• cuadro de gripe o haber tenido vacunas una o dos semanas

antes de tener síntomas • Disminución de la visión

Complicaciones Atrofia Óptica: • fase en la que los daños al nervio óptico

son irreversibles•Característico por cambios en el color y

estructura de la porción inicial del N.O.•Acompañado de un grado variable de

perdida de la capacidad visual que no se recuperará.

•Angiografía de fondo de ojo con Fluoresceína de los dos ojos durante los primeros estadios de la, donde se observa la falta de irrigación en partes de la coroides y del disco óptico (las áreas oscuras corresponden a la ausencia del llenado por la fluoresceína)

Clasificación Neuropatías Ópticas Congénitas y Heredo

degenerativas:Existe una malformación en el N.O. al nacimiento o una degeneración progresiva en las primeras décadas de la vida. En ocasiones se heredan de los padres aunque también pueden no tener asociación familiar.Podemos mencionar: • Coloboma de papila: defecto en la formación del N.O.

durante el desarrollo embrionario.• Neuropatía óptica de Leber: pérdida progresiva de la

visión por una degeneración del nervio.

Neuropatías ÓpticasInflamación del N.O. en cualquier parte de su trayecto. Pueden estar asociadas a virus o a la administración de vacunas.Principalmente: desmielinizante, produce trastorno en la visión, gran parte de los casos asociado a otros síntomas neurológicos del resto del cuerpo como:•Trastornos en la sensibilidad •Trastornos en el movimiento.

Neuropatia Optica Hereditaria de Leber.•Afecta predominantemente a varones

adultos jóvenes. La NOHL sólo se transmite a través de la madre ya que se debe principalmente a mutaciones en el genoma mitocondrial (no el nuclear) y sólo el óvulo aporta mitocondrias al embrión. Los varones no pueden transmitir esta enfermedad a sus hijos.

Dx DiferencialDescartar la existencia de una esclerosis múltiple que es la enfermedad más relacionada.

Es fundamental realizar pruebas de imagen como la resonancia magnética, analítica o incluso examen del líquido cefalorraquídeo.

Neuropatías Ópticas ComprensivasSe deben a que existe una lesión o tumoración que por su tamaño comprime el nervio óptico dificultando su función, perdiendo por consiguiente agudeza visual o campo visual.

Neuropatías Ópticas Tóxico-Metabólicas

Hábitos como el consumo de alcohol crónico pueden llevar a la afectación de las fibras nerviosas. La ingestión de ciertos productos o el contacto con ellos ocasionan en ocasiones pérdidas visuales.

Neuropatías Ópticas Isquémicas

• Más numerosos dentro de las neuropatías.• Se deben a una disminución del aporte sanguíneo al N.O.• Neuropatías ópticas isquémicas: afecta a personas de

edad avanzada que tienen como una causa una enfermedad inflamatoria llamada la arteritis de células gigantes.

• Las pérdidas de visión más graves y afectan a los 2 ojos. • Es importante instaurar tratamiento antiinflamatorio

para disminuir el daño y evitar que ocurra en ambos ojos.

Neuropatías Ópticas traumáticasSe producen por traumatismos, bien por sección total o parcial del nervio o por estiramiento del mismo, ocasionando la pérdida de fibras nerviosas y disminución de la visión.

Dx• Campo visual: (detectar dónde y su repercusión

visual, de está la lesión) también para comprobar la mejoría de la enfermedad.

• Test de colores• OCT o el GDX (Análisis de fibras nerviosas, e

inflamacion del nervio)• Potenciales evocados• Impulsos electrico del N.O. (detectar la actividad

eléctrica del N.O. y vías nerviosas para evaluar si es normal, si existe alteración o si ha dejado de transmitir señales por completo.

Tx•La muerte de las fibras nerviosas

ocasionara una perdida irreparable de la función visual.

•Aquellas que cursan con inflamaciones transitorias requieren normalmente tratamiento, y dependiendo de la benignidad de la causa, puede existir mejoría.