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Fichas La Diabetes Gabriela Chávez 4to bachillerato B Clave 5

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Page 1: Fichas Gabriela Chavez

Fichas La Diabetes

Gabriela Chávez 4to bachillerato BClave 5

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DIABETES Gabriela Chávez

(ficha bibliográfica)

Monografías Multimedia. www.iqb.es

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Historia de la Diabetes Gabriela Chávez

( cita textual )

ANTIGUEDAD

Papiros de Ebert. La primera referencia a la diabetes se encuentra en el papiro de Ebert encontrado en 1862 en Tebas (hoy Luxo). En el papiro se recoge una sintomatología que recuerda a la diabetes y unos remedios a base de determinadas decocciones.

La antigua literatita hindú en los Vedas describe la orina pegajosa, con sabor a miel y que atráe fuertemente a las hormigas de los diabéticos.Suscrita, el padre de la medicina hindú describió la diabetes mellitus y llegó incluso a diferenciar una diabetes que se daba en los jóvenes que conducía a la muerte y otras que se daba en personas de una cierta edad.

Demetrio de Apamea refinó el diagnóstico de la diabetes mellitus Apolonio de Menfis acuñó el terminó de diabetes (a partir de Dia = Dia " a través" y Betes = Betes "pasar") para definir un estado de debilidad, intensa sed y poliuria. Apolonio creía que era una forma de hidropesía.Pablo de Aegina refinó más aún el diagnóstico de "dypsacus" (diabetes) asociada a un estado de debilidad de los riñones exceso de micción que conducía a la deshidratación. Prescribió un remedio a base de hierbas, endivias, lechuga y trébol en vivo tinto con decocciones de dátiles y mirto para beber en los primeros estadios de la enfermedad, seguido de cataplasmas a base de vinagre y aceite de rosas sobre los riñones. Previno sobre el uso de diuréticos pero permitió la vivisección (sangría).

Galeno pensaba que la diabetes era una enfermedad muy rara, utilizando términos alternativos como "diarrea urinosa" y "dypsacus" este último término para enfatizar la extrema sed asociada a la enfermedad.Arateus de Capadocia, quién también describió el tétanos utilizó el término de diabetes para describir la condición que conducía a un aumento de cantidad de orina. Prescribió una dieta restringida y vino diluido y en los estados terminales opio y mandrágora.

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MEDICINA ORIENTAL Y ARABIGA

La descripción detallada de la diabetes incluyendo el hecho de que la orina tenía sabor dulce se encuentra ya en la obra del célebre médico indio Súsruta. Este notable médico, que vivió probablemente en el siglo IV de nuestra escribió una extensa colección de tratados de cirugía, patología, anatomía e incluso de psicología y deontología. Suscrita daba amplia instrucciones respecto al diagnóstico: interrogaba al paciente y lo examinaba con los 5 sentidos; observaba el pulso y degustaba la orina para detectar la diabetes. En total, Suscrita describió más de 1.200 enfermedades incluyendo la diabetes, el bocio y otras enfermedades endocrinas.

La medicina india ya distinguía dos formas de diabetes: una que se dá jóvenes delgados y que no sobreviven mucho tiempo y otra en personas mayores y obesas, que claramente corresponden con la diabetes de tipo 1 y la de tipo 2, respectivamente de nuestros días.Hacia la misma época, los médicos chinos también conocían la diabetes y el hecho de que la orina de los diabéticos atraía las hormigas. También describían su propensión a desarrollar diviesos y una enfermedad pulmonar parecida a la tuberculosis. Para su tratamiento recomendaban evitar el vino y los cereales.

La medicina árabe puede dividirse en dos épocas: una primera época que se desarrolla principalmente en Egipto bajo la influencia de los nestorianos que difundieron la medicina griega, y una segunda época, en la que los médicos árabes, aún manteniendo un gran respeto hacia la obra de Hipócrates y Galeno empiezan a imprimir a la medicina, en particular a la terapéutica un sello personal. Un buen número de médico árabes (y excepcionalmente judíos) destacarían en aquella época en la que la medicina occidental se encontraba en franca decadencia. Nombres como Abû-Bekt-Ibn Razés, Haly Abbás, Abû Alí al-Hussein Abdallah Ibn Sina - más conocido como Avicena (980-1037)-, Abû Walid Muhammad ibn Ruschid -más conocido como Averroes (1126-1198)- o Maimónides (1135-1204) destacan en la Historia de la Medicina por sus aportaciones sobre todo en los campos de la alquimia, la farmacia y el desarrollo de una medicina social en los hospitales (bimaristanes) que alcanzaron un nivel muy elevado para aquella época. Avicena, autor del Canon, traducido al latín y primer exponente de la medicina árabe, describe la diabetes, el como hipoglucémico y recomienda un tratamiento semillas de alholva y cedro, ambas con propiedades hipoglumiantes.

RENACIMIENTO y SIGLO XVII

A partir del siglo XVI comienza a sucederse descubrimientos médicos, principalmente en Europa. Paracelso (1491-1541) escribió que la orina de los diabéticos contenía una sustancia anormal que quedaba como residuo de color blanco al evaporar la orina, creyendo que se trataba de sal y atribuyendo la diabetes a una deposición de esta sobre los riñones causando la poliuria y la sed de estos enfermos.Sin embargo, la primera referencia en la literatura médica occidental de una "orina dulce" en la diabetes se debe a Thomas Willis (1621-1675) autor de "Cerebri anatome" el mejor tratado de anatomía del cerebro realizado hasta le fecha. De esta manera, aparece en la medicina occidental un hecho ya conocido por la medicina oriental más de 1000 años antes. Willis escribió que "..antiguamente esta enfermedad era bastante rara pero en nuestros días, la buena vida y la afición por el vino hacen que encontremos casos a menudo..."

La figura más sobresaliente de la medicina clínica del siglo XVII fué Thomas Sydenham (1624-1689), doctorado en Cambridge quien hizo que la Medicina volviera a regirse por los principios hipocráticos. Sydenham especuló que la diabetes era una enfermedad sistémica de la sangre que aparecía por una digestión defectuosa que hacía que parte del alimento tuviera que se excretado en la orina.

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SIGLO XVIII

Unos 100 años más tarde, Mathew Dobson (1725-1784) médico inglés de Liverpool hizo por primera vez estudios en grupos de pacientes. Después de tratar un grupo de pacientes Dobson informó que estos pacientes tenían azúcar en la sangre y en la orina y describió los síntomas de la diabetes. Dobson pensaba que el azúcar se formaba en la sangre por algún defecto de la digestión limitándose los riñones a eliminar el exceso de azúcar.

Algunos años más tarde otro médico inglés, John Rollo publicó sus observaciones sobre dos casos diabéticos, describiendo muchos de los síntomas y el olor a acetona (que confundió con olor a manzana) y proponiendo una dieta pobre en hidratos de carbono y rica en carne, con complementos a base de antimonio, opio y digital. Con esta dieta anorética Rollo observó que se reducía el azúcar en la sangre y consiguió una mejora de la sintomatología en algunos casos. Fué el primero en acuñar el término de diabetes mellitus para diferenciar la enfermedad de otras formas de poliuria. También es de esta época la observación de Thomas Cawley en 1788 de que la diabetes mellitus tenía su origen en el páncreas, " por ejemplo por la formación de un cálculo".

SIGLO XIX

La era de racionalidad que se inició en Francia con la revolución francesa y continuó a lo largo del siglo XIX, con el comienzo de una ciencia experimental, permitió que se conseguieran más avances en medicina de los que se habían conseguido en todos los siglos anteriores.

Una de las mayores figuras fué el fisiólogo francés Claude Bernard (1813-1878) que realizó importantes descubrimientos incluyendo la observación de que el azúcar que aparece en la orina de los diabéticos había estado almacenado en el hígado en forma de glucógeno. También demostró que el sistema nervioso central estaba implicado en el control de la glucosa al inducir una glucemia transitoria en el conejo consciente estimulando la médula. También realizó numerosos experimentos con el páncreas desarrollando el modelo de ligadura del conducto pancreático y aunque el no llegó a atribuir a este órgano un papel endocrino, permitió a otros demostrar que con esta técnica se inducía la degeneración del páncreas exocrino manteniendo intacta la función endocrina.

Las funciones del páncreas como glándula capaz de reducir los niveles de glucosa en sangre comenzaron a aclararse en la segunda mitad del siglo XIX. En 1889, Oskar Minskowski y Josef von Mering, trantando de averiguar si el páncreas era necesario para la vida, pancreatectomizaron un perro. Después de la operación ambos investigadores observaron que el perro mostraba todos los sintomas de una severa diabetes, con poliuria, sed insaciable e hipofagia. Minskowski observó, asímismo, hiperglucemia y glucosuria. De esta manera quedó demostrado que el páncreas era necesario para regular los niveles de glucosa y estimuló a muchos investigadores a tratar de aislar del páncreas un principio activo como un posible tratamiento de la enfermedad.Por otra parte, ya en 1869 un joven médico berlinés, Paul Langerhans mientras que trabajaba en su tesis doctoral, había observado unos racimos de células pancreáticas bien diferenciadas de las demás y que podían ser separadas de los tejidos de los alrededores. Langerhans, que entonces tenía 22 años, se limitó a describir estas células sin entrar a tratar de averiguar cual era su función.

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Hubo que esperar hasta 1893, fecha en la que un médico belga, Edouard Laguesse, sugirió que estos racimos de células, que el había llamado "islotes de Langerhans" constituían la parte exocrina del páncreas. Sus ideas fueron continuadas por Jean de Meyer quien denominó "insulina" a la sustancia procedente de los islotes (en latín islote se denomina "insula") que debía poseer una actividad hipoglucemiante pero que todavía era hipotética.En los últimos años del siglo XIX y los primeros del XX, se realizaron grandes esfuerzos para aislar la insulina. Uno de los primeros investigadores en obtener resultados fué el alemán Georg Zuelger quién obtuvo una serie de extractos pancreáticos que eran capaces de reducir los síntomas de diabetes en un perro previamente pancreatectomizado. Zuelger publicó sus resultados en 1907 e incluso patentó su extracto ("Acomatol"). Sin embargo, los graves efectos tóxicos que producía hicieron que renunciase a seguir sus experimentaciones.

El médico rumano Nicolás Paulesco también preparó un extracto a partir de páncreas congelados de perro y de buey y demostró que los mismos eran capaces de revertir la hiperglucemia. De hecho, uno de los extractos preparados por Paulesco era tan potente, que uno de los perros tratados murió debido a una hipoglucemia. Debido a la Primera Guerra Mundial, las observaciones de Paulesco sobre los efectos de su "pancreatina" no fueron publicados hasta 1921. Lo mismo que en el caso de Zuelger, los efectos tóxicos de los extractos excluían cualquier posibilidad de una administración terapéutica.A pesar de que teóricamente se estaba próximo a resolver el problema de la diabetes, la verdad es que hasta entrados los años 20, los diabéticos tenían pocas posibilidades de sobrevivir. Las dietas anoréxicas promovidas por el dialectólogo bostoniano Frederick M. Allen, solo conseguían prolongar en unos pocos meses la vida. Los tratamientos existentes en poco diferían de los propuestos por Arateus, casi 2000 años antes.Otros descubrimientos relacionados con la diabetes también tuvieron lugar en la segunda mitad del siglo XIX. William Prout (1785-1859) asoció el coma a la diabetes; el oftalmólogo americano, H.D. Noyoes observó que los diabéticos padecían una forma de retinitis y Kussmaul (1822-1902) describió la cetoacidosis.

DESCUBRIMIENTO DE LA INSULINA

La insulina fué descubierta en el verano 1921 por Sir Frederick Grant Banting como consecuencia de una serie de experimentos realizados en la cátedra del Prof. John J. R. MacLeod, profesor de fisiología de la Universidad de Toronto. Banting había mostrado ya mucho interés por la diabetes y había seguido de cerca los trabajos de Shafer y otros, quienes habían observado que la diabetes estaba ocasionada por la carencia de una proteína originada en las células de los islotes de Langerhans y que habían denominado insulina. Shafer suponía que la insulina controlaba el metabolismo del azúcar en la sangre y su eliminación por la orina, de tal forma que su carencia ocasionaba una excreción urinaria aumentada. Sin embargo, sus intentos por suplir esta deficiencia de insulina administrando a los pacientes diabéticos extractos de páncreas habían fracasado, probablemente debido a la presencia de enzimas proteolíticas en los extractos pancreáticos. Dándole vueltas al problema, en 1921, Banting leyó una publicación de un tal Moses Baron en la que se demostraba que la ligadura del conducto pancreático ocasionaba la degeneración de las células productoras de la tripsina, mientras que los islotes de Langerhans permanecían intactas.

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Banting consiguió convencer a MacLeod para que, durante las vacaciones de este le asignara un ayudante y le permitiera utilizar sus laboratorios. Charles Best, estudiante de Química fué el encargado de aislar la presunta proteína. En tan solo 9 semanas, luchando contra reloj, Banting y Best ligaron el conducto pancreático de varios perros y obtuvieron un extracto de páncreas libre de tripsina. Después, provocaron una diabetes experimental en otros perros y, una vez desarrollada la enfermedad, comprobaron que la administración del extracto de páncreas de los primeros reducía o anulaba la glucosuria de los segundos. Habían descubierto la insulina.Como consecuencia de este descubrimiento, MacLeod y Banting recibieron en 1923 el Premio Nobel de Medicina. Banting protestó porque MacLeod compartiera el premio en lugar de Best, y repartió con este último su parte del Nobel.

LA ESTRUCTURA DE LA INSULINA

El siguiente hito en la historia de la insulina fué la dilucidación de su estructura, proeza realizada en 1954 por Frederick Sanger y sus colaboradores de la Universidad de Cambridge. Sanger estaba interesado por la estructura de las proteínas, eligiendo la insulina por ser una de las pocas que podía ser conseguida en estado razonablemente puro, por conocerse ya su composición química y peso molecular y porque la actividad de la misma debía estar ligada a algún componente estructural.  La insulina es una molécula muy pequeña: sólo contiene 254 átomos de carbono, 337 de hidrógeno, 65 de nitrógeno, 75 de oxígeno y 6 de azufre. Además, desde los trabajos de Fisher se sabía que de los 24 aminoácidos posibles, 17 están presentes en la insulina. 

El trabajo realizado por Sanger consistió en dilucidar no solo la estructura total de la molécula de insulina, sino también el orden en el que se alinean las distintas subunidades de aminoácidos. Esta secuencia es crucial: un solo cambio en la posición de un aminoacido dentro de la molécula puede hacer cambiar la funcionalidad de la proteína.  Para conseguir esto, Sanger utilizó el método tradicional empleado por los químicos para estudiar las grandes moléculas: romperlas en fragmentos y colocarlas nuevamente juntas como las piezas de un rompecabezas. La rotura completa de la molécula sirve para identificar los aminoácidos, pero no dice nada acerca de como están ordenados. 

Sanger utilizó tres herramientas para conseguir armar el rompecabezas: la utilización de un marcador especial que se une a los grupos NH2 libres, la hidrólisis fraccionada y la cromatografía en capa fina. El marcador empleado por Sanger fué el DNP (dinitrofenol) que se une al NH2 terminal y resiste la hidrólisis. De esta manera, fraccionando la molécula de insulina en diferentes péptidos,  marcando estos con DNP y produciendo la hidrólisis fraccionado y total de estos péptidos para identificar los aminoácidos  En primer lugar, Sanger consiguió fraccionar la molécula de insulina en sus dos cadenas. Para ello, aprovechó el hecho de que los puentes disulfuro entre las mismas se pueden romper selectivamente por oxidación con acido per fórmico.  Después Sanger separó ambas cadenas por electroforesis. Demostró que una cadena se iniciaba con glicocola, mientras que la segunda se iniciaba por Fenilalanina. 

Sanger se concentró inicialmente sobre la cadena de glicocola. Sometiendo la cadena a hidrólisis parcial, marcando los fragmentos peptídicos con DNP, separando los mismos y analizándolos en busca de secuencias iguales en los diferentes fragmentos, Sanger y sus ayudantes demostraron que la secuencia inicial de la cadena de glicocola era:

glicocola-isoleucina-valina-ácido galotánico-ácido galotánico

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Procediendo de esta manera, Sanger llegó a conocer la secuencia completa de la cadena de glicocola. La cadena de Fenilalanina, con 30 aminoácidos era, con gran diferencia, el poli péptido más complejo cuyo análisis se había intentado jamás. Sanger abordó el problema empleando la misma técnica que la utilizada para la cadena de glicocola, pero además, empleó enzimas proteolíticas que cortan los poli péptidos de forma selectiva. En un año de trabajo, Sanger consiguió identificar y situar los aminoácidos de la cadena de Fenilalanina. Tampoco fue fácil averiguar como se situaban los puentes disulfuro entre las dos cadenas.

Sin embargo, Sanger y sus colaboradores encontraron la forma de hidrolizar las cadenas manteniendo intactos estos puentes. El análisis de los aminoácidos unidos los puentes permitió, en último término llegar a la estructura de la insulina. Por esta magnífica proeza, Sanger recibió el premio Nobel de medicina en 1955 Se necesitaron 12 años más para descubrir que la insulina se excreta y se almacena como proinsulina, inactiva, que se escinde a insulina activa con sus cadenas y a un resto llamado péptido C y hasta la década de los 70 no se conoció con exactitud su estructura tridimensional.

PRODUCCION DE INSULINA RECOMBINANTE 

Simultáneamente a los avances obtenidos en la dilucidación de la estructura 3D de la insulina y de su biosíntesis en los mamíferos, los biólogos moleculares aislaban los genes responsables de la producción del proinsulina (Villa-Komaroff, L. y col., 1978) y pronto la industria farmacéutica vislumbró la posibilidad de obtener insulina humana por clonación de genes en bacterias.  La insulina humana ha sido el primer producto comercial de la clonación de genes y su éxito ha sido debido al pequeño tamaño de la molécula que hizo posible la síntesis química de un gen.  La estrategia seguida para la producción de insulina humana recombinante fué la siguiente: En primer lugar, se sintetizaron químicamente las cadenas de ADN con las secuencias correspondientes a las cadenas de glicocola y Fenilalanina, siendo necesarias 63 nucleótidos para la primera y 90 para la segunda más un triplete para señalar el fin de la traducción. Además. Para facilitar la separación de los productos sintetizados, se añadió a cada gen el triplete correspondiente a la meionita. 

Los genes sintéticos A y B se insertaron por separado en el gen bacteriano responsable de la b-galactosidasa y presente en un plásmido. Los plásmidos recombinantes se introdujeron en E. coli donde se multiplicaron, fabricando un ARNm que tradujo una proteína quimérica, en la que una parte de la secuencia de la b-galactosidasa estaba unida por una metionina a la cadenas de glicocola o de fenilalanima de la insulina. Como ninguna de las cadenas de insulina contiene metionina, esto se aprovecho para separar las cadenas de la insulina del resto de proteína quimérica rompiendola con bromuro de cianógeno que destruye la metionina. Después de purificadas, las cadenas de unieron mediante una reacción que forma puentes disulfuro,    

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Complicaciones en la vista Gabriela Chávez

( resumen )

Las cataratas

Estas son muy habituales en personas adultas de la tercera edad, sin embargo al tener la enfermedad de la Diabetes estas progresan mas rápido dejando ciegas a las personas .

Las cataratas afectan bastante al cristalino como también afectan a la zona nuclear. Se han descrito dos tipos de cataratas en diabetes

1. Metabólicas ( o en copo de nieve) 2. Seniles

La primera se produce en niños o jóvenes que tengan hiperglucemias extremas. LAS de tipo senil aparecen constantemente en pacientes de la tercera edad y son similares a las de los NO diabéticos.

Muchos diabéticos presentan también la miopía. Se han descrito varios mecanismos en la formación de cataratas. El mas acertado concierne al metabolismo de poli oles, ya que este tipo de alcoholes así como la enzima aldosa redactase se acumulan en el tejido del cristalino.

Se ha sugerido que la acumulación de estos polialcoholes que son difícilmente transportables fuera de las células del cristalino) podrían producir unas condiciones de hipertonía con un hinchamiento de las células que distorsionaría las propiedades de conducción de la luz de las mismas.

La evidencia de que los poli oles intervengan en las cataratas de la diabetes en humanos es mucho menos convincente. Aunque las concentraciones de sorbitol en el cristalino de los sujetos con diabetes son más elevadas que las de los sujetos normales, no son suficientes como para causar efectos osmóticos significativos.

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En la diabetes humana también hay un aumento de la glaciación de las proteínas del cristalino dos veces mayor que en los controles no diabéticos. Es interesante destacar que los inhibidores de la aldosa redactase han mostrado disminuir la glaciación de las proteínas tal como indica la reducción de la pentosidina (un marcador de la glaciación proteica). De esta manera, parece ser que la vía metabólica de los poli oles está conectada de alguna manera con la glaciación no enzimática.

CATARATAS

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RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA Gabriela Chávez

(cita textual )

Esta condición ha sido frecuentemente subdividida en dos fases, la fase "de fondo" y la preproliferativa. Sus manifestaciones son las siguientes:Microaneurismas: son lesiones redondas intraretinales de un tamaño comprendido entre 10 y 100 micras, de color rojo y ocasionalmente blanco, que pueden estar asociadas a hemorragias intraretinales y/o engrosamiento de la retina. Se observan con mayor frecuencia en el polo posterior del ojo, especialmente en el área temporal a la mácula. La angiografía fluoresceínica los muestra como pequeñas manchas y en mayor número que el que se observa oftalmoscópicamente.

Histológicamente, los microaneurismas se observan con mayor frecuencia en los capilares venosos y son dilataciones en forma de saco de las paredes vasculares con proliferación de células endoteliales. Se sitúan a cualquier nivel de la membrana retinal entre las redes capilares superficial y profunda. Las porciones capilares adyacentes a los microaneurismas pueden estar ocluídas y muestran un número de pericitos inferior a lo normal llegando estos a desaparecer (fig.3) El número de microaneurismas es un importante parámetro para evaluar el riesgo de la progresión a la retinopatía proliferativa.Exudados duros: consisten en agregados de proteínas plasmáticas, sobre todo lipoproteínas extravasadas, asociadas a macrófagos. Son de color blanco o blanco amarillento. Aparecen muy tempranamente y se localizan en cualquier parte de la retina. Son significativos cuando comienzan a acumularse en la mácula formando anillos, estrellas o placas compactas. No son formaciones estáticas y unos pueden absorberse en unos meses mientras que otros empiezan a aparecer.

Los exudados duros se diagnostican oftalmológicamente, en particular si se toman fotografías con filtros verdes. En la angiografía sólo son visibles los de mayor tamaño que aperecen como puntos o zonas de hiperfluorescencia.Hemorragias intraretinianas: se producen por rotura de los microaneurismas o de los capilares. A diferencia de las hemorragias extraretinales (preretinales o vítreas) que indican claramente una retinopatía proliferativa, las hemorragias intraretinales son indicativas de la retinopatía no proliferativa. Pueden ser profundas y pequeñas (menos de 500 micras) localizadas en las capas medias (plexiforme interna y nuclear interna) y de forma redonda, o superficiales con forma de llama, localizadas dentro de la capa nerviosa del nervio retinal, con estrías que siguen la dirección de las fibras nerviosas. Las hemorragias "en racimo" son mayores y más oscuras y se localizan entre los plexos capilares superficial y profundo de la retina. En la angiografía fluoresceínica, las hemorragias se observan como zonas hipofluorescentes.Al aumentar el número de hemorragías y/o microauneurismas aumenta el riesgo de una progresión hacia una retinopatía proliferativa.

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Exudados blandos:

Tienen aspecto de masas algodonosas de color blanquecino y bordes difusos, localizadas superficialmente en la capa de fibras nerviosas de la retina. Suelen verse las estrías de la fibra nerviosa dentro de la formación. Están constituídas por acumulaciones de material axoplasmático al margen de un infarto microvascular. Se observan con mayor frecuencia cerca del nervio óptico donde son más frecuentes los axones nerviosos. Estos exudados persisten durante meses, dejando unos puntos visibles en la angiografía fluoresceínica debido al cierre del capilar correspondiente al infarto adyacente, puntos que no se observan oftalmoscópicamente.

Un único exudado blando puede producirse a partir de una pequeña zona capilar no perfundida y es poco predictivo del riesgo de una posterior progresión hacia la retinopatía proliferativa. Sin embargo, cuando el número de estos exudados algodonosos pasa a ser de más de 5, se dobla el riesgo de una progresión hacia la retinopatía proliferativa al cabo de un año 

Anormalidades

Vvasculares intraretinianas: se trata de elementos vasculares dentro de la retina que se ramifican con una frecuencia, forma y anulación diferente de los vasos retinianos normales. Pueden ser residuos de capilares con algún grado de proliferación de células endoteliales. Suelen ser permeables a las proteínas plasmáticas y presentan fugas, rodeando a los exudados blandos. Anomalías venosas: arrosamientos, bucles y segmentaciones El más característico de estos cambios es el arrosamiento venoso llamado así por la forma peculiar del capilar con zonas sucesivas de dilatación y estenosis como las cuentas de un rosario. La angiografía fluoresceínica muestra que el arrosamiento está restringido a áreas donde se existen zonas de no-perfusión y por lo tanto, estas anormalidades son indicadoras de isquemia y su extensión refleja la cantidad del fundus afectado. Al aumentar el número de arrosamientos venosos aumenta el riesgo de progresión hacia una retinopatía proliferativa. 

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RETINOPATÍA PRE-PROLIFERATIVA

Aunque las lesiones señaladas anteriormente se observan en un gradiente de severidad y no predicen necesariamente que un paciente vaya o no a desarrollar una retinopatía proliferativa, se han identificado algunas características indicativas de que existe un cierto riesgo y, por tanto, de que el paciente debe ser remitido a un especialista (Tabla 2)

RETINOPATÍA PROLIFERATIVA

La retinopatía proliferativa surge cuando se estimula la proliferación de células endoteliales vasculares retinales por factores de crecimiento estimulados por la retina isquémica. Inicialmente la neovascularización tiene lugar dentro de la retina pero posteriormente rompe la membrana interna de esta penetrando en el espacio subhialoide. Los complejos neovasculares y las hemorragias asociadas sobre la superficie de la retina inducen la formación de un tejido fibroso de soporte, que provoca un desprendimiento parcial del gel vítreo de la retina o una tracción sobre los mismos neovasos. La ruptura de estos vasos produce hemorragías (hemorragias de vítreo) o en el espacio pre-retinal (hemorragias pre-retinales o retrohialoideas).Según el área donde aparece la neovascularización, esta puede ser: Neovascularización retinal: los nuevos vasos aparecen como una fina red de capilares que se ramifican, usualmente a partir de una bifurcación venosa. A menudo tienen el aspecto de una tela de araña y cubren los vasos retinales. Pueden estar asociados a hemorragias pre-retinales o vítreas. La angiografía fluoresceína muestra una fluorescencia progresivamente más intensa hacia los extremos de los vasos en proliferación.Entre el 20 y el 30% de los pacientes con neovascularización limitada a los vasos retinales progresarán hacia una neovascularización del disco óptico si no se toman medidas oportunas. Sin fotocoagulación, los pacientes con neovascularización retinal asociada a hemorragias preretinales o vítreas experimentarán una pérdida significativa de agudeza visual.Neovascularización del disco óptico: la neovascularización del disco óptico parace como una red vascular con una ramificación diferente de la de los vasos retinales normales, red que sale del disco óptico. Puede estar asociada a hemorragias pre-retinales y vítreas y suelen observarse zonas retinales de severa isquemia con agregados hemorrágicos, arrosamientos venosos, bucles venosos y otras anomalías microvasculares intrarretinianas. La neovascularización del disco óptico está asociada a una pérdida significativa de visión. La fotocoagulación reduce a la mitad la incidencia de la pérdida severa de visión

Proliferación fibrosa:

asociada a la neovascularización aparece la proliferación fibrosa, visible como un tejido blancuzco, con estrías longitudinales y vascularizado de forma variable. Se produce más frecuentemente en las proximidades del disco óptico. Este tejido muestra una tendencia a contraerse, lo que ocasiona la ruptura de los frágiles neovasos con las correspondientes hemorragias. Algunas veces la proliferación fibrosa tiene lugar sin efectos adversos para la vista pero más frecuentemente la tracción de las bandas fibrosas situadas entre el vítreo y la retina ocasiona desprendimiento de retina y otros eventos característicos de la retinopatía diabética avanzada

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RETINOPATÍA DIABETICA AVANZADA

Como consecuencia de la neovascularización de la superficie posterior del vítreo acompañada de la migración de macrófagos y de células gliales, se forman grandes adhesiones fibrosas entre la retina y el vítreo. Las fuerzas de tracción de estas placas fibrosas pueden ocasionar el desprendimiento de la retina, con ruptura de vasos de la superficie que originan hemorragias vitreas o preretinales. La severa y prolongada isquemia retinal también ocasiona, en último término, el glaucoma por obstrucción del drenage del humor acuoso. También suelen aparecer cataratas.Hemorragias pre-retinales (retrohialoides): La sangre queda atrapada entre la retina y la hialoides posterior desprendida, con una tendencia a sedimentar y formar manchas horizontales en forma de nave. Si una de estas hemorragias oscurece la mácula, la pérdida de visión pueden ser importante.

Las hemorragias pre-retinales (y algunas vítreas) se producen después de episodios agudos de hipoglucemia aunque también de han observado en ocasiones después de maniobras de Valsalva, tos o grandes esfuerzos, probablemente como consecuencia de los cambios hemodinámicos. La presencia de hemorragias pre-retinales que oscurecen la mácula es una indicación para la vitrectomia.Hemorragias vítreas: estas se producen cuando la sangre atraviesa la membrana interna o la hialoides posterior y penetra en la cavidad vítrea. Las hemorragías vítreas suponen una neovascularización extraretinal y la presencia de retinopatía proliferativa. Si son severas, pueden oscurecer la mayor parte del fundus. En este caso, el escáner de ultrasonidos puede ser útil para localizar la opacidad y excluir o no la presencia de una desprendimiento retinal. Cuando la hemorragia vítrea persiste, puede ser necesaria la vitrectomía, en particular en los diabéticos insulino-dependientes.

Desprendimientos de retina:

el desprendimiento de retina aparece como una elevación cóncava y grisácea de la retina. Los desprendimientos traccionales de la retina son lesiones relativamente localizadas y si se limitan a las zonas periféricas no afectan la visión. Sin embargo, si la mácula está implicada, puede haver una importante pérdida de visión.Los desprendimientos de retina pueden estar enmascarados si coexisten hemorragias vítreas, en cuyo caso pueden estar indicado la ultrasonografía para llegar a un diagnóstico. La vitrectomía está indicada para resolver el desprendimiento de la retina siempre y cuando la función macular sea buena.

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Glaucoma neo vascular:

la neo vascularización del iris (rubeosis iridis) ocurre como consecuencia de la presencia de una amplia zona isquémica retinal o por un extenso desprendimiento de retina. Se observa como una red de capilared que se extiende periféricamente desde el margen de la pupila. Cuando estos neo vasos obstruyen los canales de drenaje del humor acuoso, la producción de fluidos acuosos tiende a incrementar la presión intraocular. La córnea se vuelve edematosa, se observa dolor en los ojos y la visión se deteriora rápidamente.El glaucoma neo vascular es de difícil tratamiento y a prognosis para la visión puede ser bastante mala.

MACULOPATIA

Generalmente, la vasculopatía consiste en lesiones focales, difusas, isquémicas o mixtas de la macula. Se debe a la ruptura de microaneurismas o capilares dilatados con la siguiente acumulación de fluidos que resulta en un engrosamiento retinal localizado (edema macular focal). La absorción de fluidos en los alrededores ocasiona la precipitación de lipoproteínas insolubles en forma de exudados duros, delimitando las zonas de engrosamiento de la retinaCuando las fugas micro vasculares se extienden más ampliamente, la mácula aparece engrosada de forma más difusa con pérdida del reflejo foveal a la luz. La agudeza visual puede estar bastante reducidaLa maculopatía isquémica se caracteriza por una oclusión micro vascular central, a menudo confluente con un área periférica sin perfusión. Las fugas pueden estar limitadas a los vasos periféricos con lo que el engrosamiento retinal puede ser mínimo. El diagnóstico requiere de la angiografía fluorescencia ya que la oftalmoscopia puede estar limitada por la presencia de agregados hemorrágicos, vasos ocluidos y otras masas difusas. La fotocoagulación con laser puede ser necesaria si la maculopatía está asociada a una retinopatía proliferaría.La maculopatía suele ir asociada a la deposición de exudados duros: en la maculopatía focal, estos suelen estar dispuestos en forma circular alrededor de las fugas micro vasculares. En la maculopatía difusa, los exudados son menos prominentes y pueden estar limitados a la periferia de la macula edematosa. Cuando los exudados recubren la fóvea se produce una pérdida de agudeza visual.

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¿Qué es la Diabetes? Gabriela Chávez

( ficha Bibliográfica )

www.mf3la.com .la diabetes.

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Diabetes Gabriela Chávez

(ficha textual )

Diabetes

Es un trastorno metabólico debido a que el organismo no puede controlar apropiadamente el nivel de azúcar en la sangre, ya sea porque el páncreas no produce suficiente insulina o porque las células se tornan insulinoresistentes o incapaces de absorberla.Qué es la insulina? Es una hormona producida por el páncreas, encargada de regular el nivel de glucosa o azúcar en la corriente sanguínea. Después de una comida los carbohidratos pasan a través del hígado, que almacena parte de ellos para su uso posterior y libera otra parte a la corriente sanguínea, como glucosa para su uso inmediato por parte de los órganos del cuerpo, las fibras musculares y los glóbulos rojos. Cuando el azúcar aumenta en la sangre, el páncreas libera insulina, que promueve la absorción de glucosa por los tejidos del organismo. Por qué decimos que hay diabetes? Porque este proceso se rompe y la glucosa en vez de ser absorbida como nutriente, se acumula en la corriente sanguínea. El nivel normal de glucosa es de 65 a 110 mg. por 100 dl. de sangre. La glucosa en la sangre del diabético puede llegar a ser 3 veces más alta.

La imágen anterior indica que los alimentos con gran contenido de azúcar estimulan la liberación de insulina mientras la falta de alimento impide la liberación de insulina.

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Tipo de Diabetes Gabriela Chávez

( ficha textual )

Tipo 1:

Conocido como insulinodependiente. Se presenta en niños y en adultos menores de 40 años Se manifiesta por una reducción del metabolismo de los hidratos de carbono, de las proteínas y de las grasas.

- Causas:

Las causas de la aparición de la diabetes tipo 1 se debe a que las células que fabrican la insulina, son distribuidas por el propio sistema inmunitario del cuerpo. Otras veces una infección vírica puede desencadenar el problema. Puede presentarse también después de varias crisis de pancreatitis aguda. Otras veces puede ser producto de mal funcionamiento de las glándulas endocrinas.

- Síntomas:

Los diabéticos tienen problemas cardiocirculatorios, problemas en las manos y los pies, como poca sensibilidad y sensación de debilidad general. Perdida de peso no obstante tener buen apetito, la sed es anormal y frecuentes ganas de orinar.

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Tipo 2:

Se la denomina insulinoindependiente. Se presenta en personas mayores de 40 años. No hay una ausencia total de insulina, sólo que la insulina que produce el páncreas no es suficiente o no actúa con eficiencia.

- Causas:

Existen ciertos factores que propician la aparición de este tipo de diabetes, como es: La obesidad, la vida sedentaria, el exceso en la ingestión de azucares procesados (tortas, dulces, helados).

- Síntomas:

Los síntomas de esta clase de diabéticos son similares a los del tipo 1, pero menos acentuados. Manifiestan sed excesiva y abundante orina, lo mismo que cansancio inexplicable. Los diabéticos suelen manifestar problemas cardiocirculatorios.

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la diabetes y la depresión ¿ cuál es la relación? Gabriela Chávez

(ficha bibliográfica )

www.diabetes.com.gt

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Diabetes y la depresión Gabriela Chávez

(ficha resumen)

El tener diabetes no quiere decir que las personas caigan en la depresión, sin embargo hay mas posibilidades que estas personas con diabetes entren en depresión que quienes no padecen de esta enfermedad.

Las personas al diagnosticarles esta enfermedad sufren de un cambio radical en su vida ya que de eso momento en adelante empiezan a controlar que pueden comer, a que horas deben comer, cuanto ejercicio deben hacer, que días tiene que ir al doctor, que cantidad de comida deben de consumir, etc. También empiezan a odiar las palabras azúcar, glucosa, carbohidratos, doctor, control, entre otras. Y la pregunta mas común que ronda en ellas es la del “ por qué yo?”

Al informarse de esta enfermedad algunas personas mejor su estado de ánimo. Pero eso no quita que se pueda caer en la depresión o bien se sienta uno triste. No esta comprobado que relación tiene la diabetes y la depresión sin embargo sí hay maneras de entender por que se siente uno triste.

•El manejo diario de la diabetes puede estresarte (lo que comes, a qué hora, el medir los niveles de glucosa, la necesidad de bajar de peso, el tener que estar visitando al médico, etc.)

•La diabetes, cuando no se controla cuidadosamente, causa complicaciones que pueden generar tensión y disparar los síntomas de la depresión.

•La depresión puede causar tomar decisiones que no son buenas para la diabetes como llevar una dieta poco saludable, hacer menos ejercicio, subir de peso, fumar… todos estos son factores que incrementan el riesgo de complicaciones de la diabetes.

•Al estar deprimido o deprimida, se pierde la habilidad de comunicarse y pensar con claridad. Esto puede interferir en el manejo de la enfermedad.

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Algunos síntomas de la depresión de los diabéticos son:

•Pérdida de interés en las cosas que disfrutabas hacer anteriormente.

•Se despierta más temprano de lo normal y no puedes volverte a dormir (cambios en los patrones de sueño o problemas para conciliar el sueño).

•Tristeza y desesperanza, en especial cuando se despierta por la mañana.

•Dificultad para concentrarse y tomar decisiones.

•Cambios en el apetito que pueden llevar a una rápida pérdida o aumento de peso.

•Sensación de cansancio todo el tiempo.

•Dolores de cabeza y de espalda que no tienen explicación aparente.

•Pensamientos suicidas.

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relación de los pies con la diabetes Gabriela Chávez

(cita textual)

Hay mucha gente que manifiesta dolores en los pies, independientemente de que sean o no diabéticos, y hasta sufren muchas pérdidas de horas laborales debido a la molestia, sin saber qué se la está produciendo.Por otra parte, la Federación Internacional de la Diabetes está hablando de hasta un 25% de la población de los países de tercer mundo con diabetes, cifra que se mantiene en aumento.

El no tener estadísticas claras se convierte en un problema porque impide realizar trabajo de prevención, promoción y tratamiento tanto para el paciente como para el personal facultativo (médicos, enfermeras, auxiliares, nutricionistas, fisioterapeutas, etc.), al tiempo que agrega que la diabetes es una pandemia y quienes la padecen tienen un comportamiento muy diferente por lo que hace falta personal que se dedique exclusivamente al trabajo de la diabetes.

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Hay tres problemas que produce la diabetes. Los neuroangiopáticos, es decir, en la sensibilidad y circulación en los pies; problemas en los riñones o nefropatías; y problemas en los ojos, pues la diabetes es la primera causa de ceguera (retinopatías).

TODO INICIA EN LOS PIES

Siempre se a dicho que los problemas de los diabéticos inician en los pies porque es el primer lugar donde comienzan las manifestaciones de pérdida de la sensibilidad fina, que es la sensibilidad protectora que nos permite, en un momento dado, sentir que tenemos una media mal acomodada, que el zapato está apretado, etc., pero el paciente con diabetes no lo siente".También comienza a caerse el vello, se reseca la piel por los problemas neuroangiopáticos (circulatorios y de sensibilidad), aparecen más callos, se va perdiendo la sensación de presión al caminar, vienen las complicaciones, se es más propenso a la formación de hongos, se encarnan las uñas con más facilidad.El cuidado de todos esos aspectos y muchos más son de suma importancia, pero en materia de salud no existe personal entrenado a nivel de prevención, mientras que en cuanto al tratamiento, lo más sencillo es la amputación.

FACTORES DE RIESGO

La exploración del pie necesita tomar en cuenta 10 factores de riesgo. Actualmente se ha introducido un onceavo. Van desde la formación de una úlcera, la pérdida de sensibilidad, si el paciente tiene manejo podológico (cuidado de los pies, limpieza profunda, corte correcto de las uñas, datos de callosidades). Los callos son zonas de alta presión y con células muertas. Donde la persona tiene callos, tiene mayor presión y en los diabéticos, ese callito cambia la característica y en vez de estar blanquito se pone negro, lo que significa que es una úlcera que está tapada y lo que hace la gente comúnmente es raspar el callo dejando la úlcera expuesta. Lo que hay que hacer es liberar esa presión.En cuanto a la vista, hay que ver si el paciente está ciego, si tiene daño renal, si se le escuchan o palpan los pulsos, si el paciente es hombre, vive solo y padece la enfermedad por más de 10 años.Esto se toma en cuenta porque el hombre es más descuidado que la mujer.Hace dos años se ha introducido un nuevo factor que es el perímetro abdominal, debido a que muchas personas ya no pueden agacharse a observarse los pies y buscar las lesiones.

LEVE, MÁXIMO O ALTO

Todo médico que se dedique a la atención de pacientes con diabetes, debe revisar estos factores de riesgo que se dividen en leves, máximos o de riesgo alto, lo que refleja automáticamente las veces que un paciente requiere ser evaluado anualmente.El paciente que solo tiene diabetes, tiene un riesgo leve y necesita educación acerca de los cuidados básicos como qué tipo de medias usar, las características de los zapatos, etc.El paciente con riesgo máximo es el que tiene alguna pérdida de sensibilidad, no tiene un control podológico adecuado, etc.Y el paciente de riesgo alto es el que ya tiene una úlcera. Estos deben ser evaluados las veces que sean necesarias y hay que llevarlos hacia un riesgo máximo, es decir, si el pie está ulcerado, entonces es hasta que cicatrice.

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ZAPATOS

En estos dos grupos últimos entra en juego la importancia del zapato. La receta de un zapato adecuado era algo empírico hasta hace 5 a 10 años que empezaron a realizarse una serie de cambios.El zapato del paciente con alteración neuropatía tiene que ser de cordón porque este se amolda al pie mientras que con el zapato mocasín o bostoniano no, es el pie el que se acomoda y por eso a veces quedan marcas en los pies porque aprietan los pies.Antes de comprar un zapato, hay que saber la medida tanto del largo como del ancho. La anchura tiene que ver mucho porque de eso depende el tipo de letra que se puede utilizar.El zapato debe ser profundo, eso significa largo y ancho en la parte delantera. No debe tener surcos por dentro, ni costuras para evitar la presión. La suela debe ser de caucho porque es más anti resbalante que las otras. Es un zapato que no pesa y por supuesto, es para cuidarlo también. Ya existen actualmente estilos más modernos, más a la moda.Se recomienda ese tipo de zapatos a pacientes que no tienen úlcera, deformidades, dedos en garras (doblados totalmente), dedos sobre montados, juanetes muy grandes, etc. La mujer con diabetes no debe tener expuestos los pies, así que no debe usar zapatos abiertos porque no saben si en la calle hay vidrio, piedras, un clavo, madera o cualquier otro material que represente un riesgo. Solo deben usar zapatos cerrados, anchos, cómodos, que permitan mover los dedos y el tacón no debe medir más de tres dedos de alto.Lo aconsejable es comprar los zapatos al final de la tarde cuando el pie está más hinchado. Si el zapato le queda apretado, no deben comprarlo, pues han habido casos de amputación debido a una lesión producida por un zapato.El paciente diabético nunca debe utilizar plantillas que tengan algún tipo de soporte magnético, surcos, ni nada parecido, porque aumentan mucho la presión.El paciente sin diabetes puede sufrir deformaciones, juanetes, callosidades, uña encarnada (por el uso de zapato apretado y de punta, de zapatillas). La mujer embarazada también es más propensa porque se le edema tizan más los pies por la retención de agua, etc.

MEDIAS

Algo interesante que pasa mucho en el hombre es que usa cualquier tipo de medias. Una recomendación quizás desconocida por la mayoría, es que cuando compren zapatos se los midan con el mismo tipo de medias que van a usar posteriormente para evitar que luego, estos les aprieten. Es necesario, entonces, usar siempre un tipo de media uniforme, del mismo grueso.Otro punto a tomar en cuenta es que las medias no deben tener surcos en la parte de abajo o la planta del pie porque estos aumentan la presión y si el paciente tiene la piel reseca o fisuras, esa presión de los surcos provoca mayor presión al momento de estar dinámicamente (caminando) o parado, y puede en un momento dado penetrar y formar una úlcera porque la persona no siente la presión.

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RECOMENDACIONES

Hay que tener claro que el cuidado de los pies del paciente diabético debe ser realizado por personal altamente calificado y nunca por él mismo. Primero porque la gran mayoría de los diabéticos pasan de los 35 ó 40 años y con la edad, se produce la presbicia, lo que afecta la buena visión. Recuerden que por una uña mal sacada o por problemas vasculares, se puede terminar en una amputación.Entre los cuidados que el paciente debe tener están:

•Lavarse los pies todos los días con agua y jabón

•Sacarlos con una toalla blanca para que pueda identificar con más facilidad cualquier tipo de secreción

•Observarse y buscar ampollas, laceraciones, escoriaciones, etc.

•No auto medicarse y buscar ayuda profesional

•Debe hacerse una valoración de los pies de acuerdo a sus factores de riesgo

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Complicaciones de la diabetes Gabriela Chávez

(ficha bibliográfica)

www.saludparati.com

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Complicaciones de la diabetes. Gabriela Chávez

(ficha resumen)

Esta enfermedad a corta la vida de las personas en especial a las de tipo 1. sin embargo a los de tipo 2 cuando les detectan esta enfermedad antes de llegar a los 40 años, la expectativa de vida son ocho años menos que la de una persona que no tiene diabetes.

Pero la buena noticia es que hay mucho que hacer para evitar eso, y el primer paso es informándose sobre esta enfermedad, medicamentos etc.

Daños en el sistema Circulatorio

•Los altos niveles de glucosa en la sangre pueden dañar desde los capilares más pequeños hasta las arterias más grandes.

•La arteriosclerosis es la causa subyacente en muchas apoplejías y en la enfermedad vascular periférica

•La pobre circulación sanguínea en los diabéticos provoca también otros problemas tales como: disminución de la capacidad y rapidez para sanar en caso de heridas, un elevado riesgo de gangrena de las piernas y las manos y el desarrollo de impotencia en los varones

•Las personas con diabetes tienen un riesgo entre dos y cuatro veces mayor de padecer enfermedades del corazón y sufrir apoplejías que las no diabéticas.

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Hipoglucemia

¿Qué es la Hipoglucemia?

Es la disminución de glucosa en sangre venosa (< 60 mg/dl) o capilar (< 50 mg/dl).

Puede existir clínica evidente con cifras mayores o valores inferiores sin síntomas.

Es la complicación aguda más frecuente en el tratamiento de la Diabetes Mellitus. A pesar de la fecuencia, en la mayoría de los casos se trata de u proceso leve que se puede resover con facilidad, una vez informado el paciente y sus familiares y/o cuidadores.

Puede suceder incluso en las épocas en que usted consigue un control más estrecho de su enfermedad, o está haciendo los esfuerzos más intensos para conseguirlo. De hecho es incluso más frecuente cuando su control de la Diabetes es mejor, ya que sus cifras de glucemia serán lo más normales posible y, por tanto, más cerca de ser demasiado bajas.

Aunque le pueda suceder en cualquier momento sin que usted lo pueda prevenir, su reconocimiento lo antes posible será vital para tratarla en la mayor brevedad.

El cerebro emplea azúcar exclusivamente como combustible, no como otro órganos que pueden emplear otras fuentes de energía si no queda más remedio. Por ello su tolerancia a la falta de glucosa es muy baja, y ésta debe corregirse lo antes posible.

Síntomas de la Hipoglucemia

Los síntomas más frecuentes incluyen: •Temblores •Mareos •Sudoración •Hambre intensa •Dolor de cabeza •Palidez cutánea •Cambios bruscos de humor, o acciones ilógicas, como ponerse a llorar sin motivo, o empezar a gritar durante una conversación. •Movimientos poco coordinados (patosos) o bruscos (a tropezones). Dificultad en concentrarse o desorientación. •Sensación rara alrededor de la boca. •Si no se trata rápidamente, producirá pérdida de conciencia. •La aparición de agitación nocturna, pesadillas y cefalea matutina, hace sospechar la presencia de hipoglucemia nocturna sobre todo en pacientes sometidos a tratamiento con insulina, debido generalmente a dosis excesivas.Cada diabético responde de una manera ligeramente diferente a la bajada de azúcar en la sangre, por lo que Vd. experimentará algunos de estos síntomas antes o con mayor frecuencia que otros. Habitualmente su reacción será siempre parecida, por lo que deberá aprender en su propio caso cuales son los síntomas que aparecen más precozmente.

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Cada diabético responde de una manera ligeramente diferente a la bajada de azúcar en la sangre, por lo que Vd. experimentará algunos de estos síntomas antes o con mayor frecuencia que otros. Habitualmente su reacción será siempre parecida, por lo que deberá aprender en su propio caso cuales son los síntomas que aparecen más precozmente.

Causas de la Hipoglucemia

Aunque existen factores predisponentes, como la edad y la insuficiencia renal, en la mayoría de los casos, la aparición de Hipoglucemia está relacionada con un desequilibrio entre aporte y consumo de los hidratos de carbono.

Son causa frecuente de Hipoglucemia:

•Omisión o retraso en las comidas.•No tomar los suplementos recomendados entre las comidas principales.•Aumento del ejercicio físico habitual.•Errores en el tratamiento.•Consumo excesivo de alcohol.

La Hipoglucemia reaparece de manera distinta según se trate de pacientes tratados con insulina o antidiabéticos orales (ADO).

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Beneficios del ejercicio en la diabetes Gabriela Chávez

(ficha textual)

•Mejora la capacidad del cuerpo para transportar la glucosa. Los músculos al contraerse estimulan el movimiento de la glucosa a través del organismo.

•Aumenta la capacidad para utilizar la glucosa. Esto significa que cuando una persona se ejercita regularmente necesita menos insulina.

•Aumenta la sensibilidad a la insulina. Esto puede ayudar a revertir la resistencia a la insulina que se desarrolla en las personas que están sobrepeso u obesas.

•Ayuda a perder peso, lo cual también ayuda a reducir los niveles de glucosa en la sangre y a disminuir los riesgos de enfermedades cardiacas. Es importante señalar que es preferible reducir de peso con una combinación de ejercicio y dieta, que depender exclusivamente de la dieta. Cuando tratamos de perder peso únicamente por medio de la dieta, nuestro cuerpo reacciona reduciendo la tasa de metabolismo, para así conservar la energía. Esto significa que nuestro cuerpo gasta menos calorías, por lo que a muchas personas se les hace difícil rebajar aun comiendo menos. Peor aún, cuando se rebaja únicamente por medio de la dieta, gran parte del peso perdido proviene de la masa muscular y los huesos. Por el contrario, cuando hacemos ejercicio, la mayor parte de la pérdida de peso proviene de la grasa. En otras palabras el ejercicio nos ayuda a preservar nuestros músculos y huesos saludables.

•Ayuda a reducir el estrés y a elevar el estado anímico. Cuando nos encontramos con un evento que nos provoca estrés, las glándulas adrenales segregan una elevada cantidad de una hormona llamada adrenalina. Entre otras cosas, la adrenalina provoca un aumento en los niveles de glucosa en la sangre. El ejercicio ayuda a contrarrestar este aumento.

•Mantiene nuestras articulaciones flexibles.

•Las personas diabéticas que se ejercitan viven más tiempo y su mortalidad, a causa de todo tipo de enfermedades, es menor que la de quienes no se ejercitan.

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La obesidad como paso a la diabetes Gabriela Chávez

(ficha bibliográfica)

www.fundaciondiabetes.org

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La obesidad es el pasaporte para la diabetes Gabriela Chávez

(ficha resumen)

Para prevenir la diabetes se debe hacer una buena alimentación y un ejercicio regular en las personas. Ya que alguien diabetico o no deberian llevar por igual .

La obesidad influye grandemente en desarrollar en las personas las diabetes tipo ||. Por eso es bueno tener un estado físico bueno.

El ejercicio ayuda, además, a reforzar. El efecto de la insulina y es muy benefidoso.

Prevenir la diabetes y la obesidad en el ámbito laboral

La diabetes tipo || está considerada una epidemia del siglo XXI, El hecho de desarrollar diabetes y no controlarla adecuadamente puede dar lugar a largo plazo a la aparición de complicaciones relacionadas con órganos vitales como los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. En la actualidad todos los expertos coinciden en que la diabetes tipo 2 se puede prevenir mediante la práctica de hábitos de vida saludables. Para ello se ha desarrollado una aplicación que las entidades colaboradoras utilizarán durante los reconocimientos médicos de empresa para que de forma individual cada trabajador pueda contestar el test Findrisk.

Esta herramienta permite en pocos minutos conocer el riesgo de desarrollar diabetes en los próximos diez años, al mismo tiempo que informa a cada trabajador de las medidas que a título personal debe tomar para prevenir la aparición de la diabetes y la obesidad, y con ello mejorar su salud y calidad de vida.

Page 37: Fichas Gabriela Chavez

Preguntas y Respuestas Gabriela Chávez

(ficha bibliografica)

www.diabeticos.com

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Preguntas y Respuestas Gabriela Chávez

(ficha textual)

Entervista hecha a diabeticos.

1. Diabetes gestacional y herencia.

P: Si has tenido diabetes del embarazo, ¿debes preocuparte por tus hijos?

R: La diabetes gestacional pone a las mujeres que la han padecido en riesgo de desarrollar en el futuro una DM tipo 2, por ello deben controlarse periódicamente el azúcar en sangre.  No existe ninguna evidencia firme de un aumento del riesgo de padecer DM de los hijos.  Pese a ello, conviene que le comunique que padeció Diabetes del embarazo al pediatra de sus hijos.

2. Diabetes por pancreatitis crónica.

P: ¿Son las complicaciones de este tipo de diabetes similares a la de la diabetes tipo 1?

R: El mecanismo de producción de su diabetes (la destrucción de las células ß del páncreas) es similar al que produce la Diabetes tipo 1.

 Por ello las complicaciones serán similares, si bien con menos tiempo para desarrollarse, al aparecer a una edad superior; y las hipoglucemias quizás mejor controlables, sobre todo al principio, al poder detectarlas con mayor conocimiento.

3. Diabetes y donación de sangre.

P: ¿ Un diabético insulino dependiente puede donar sangre?, ¿Con qué frecuencia?, ¿debe tener alguna precaución especial?. 

R: Aantes debería consultar con su médico, ya que, aunque la sangre de un dabético puede emplearse en una transfusión, la reducción brusca en el volumen sanguíneo que supone la extracción, podría no ser bien tolerada por sus riñones.

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4. Información sobre bombas de insulina.

P: ¿En que centros o provincias españolas se implantan. las bombas de insulina y qué coste puede tener su mantenimiento?

R:  Acuda a alguna asociación de diabéticos en su zona, donde le podrán informar más detalladamente de las opciones existentes en la misma, ya que en España la cobertura por la Sanidad Pública de las mismas depende de la Comunidad Autónoma (Euskadi las financia al 100% y Catalunya y el Pais Valenciá en parte). 

 5. Diabetes y alcohol.

P: ¿Qué cantidad de alcohol es el máximo permitido en una comida?.   ¿Qué es mejor, el vino o la cerveza?

R: El alcohol esta prácticamente prohibido para los diabéticos; proporciona muchas calorías de golpe.   En ocasiones excepcionales puede tomarse (teniéndolo en cuenta en el cálculo de la dieta), en ese caso, cuanto menos grados tenga mejor.   En circunstancias especiales (no habitualmente), puede tomar una copa de vino seco (la cerveza tiene demasiados azúcares). 

  Tampoco es muy recomendable en la insuficiencia pancreática exocrina (de la parte del páncreas que produce enzimas digestivos), ya que dificulta la absorción de los alimentos.

6. Capacidad de engendrar

P: ¿Un diabético con más de 40 años puede tener hijos?

R: La diabetes no afecta a la producción de esperma, por lo que la capacidad de tener hijos (potencia generandii) no tiene porqué verse afectada.    Pero sí puede afectar a la capacidad de copular, impidiendo la erección o provocando lo que se denomina "eyaculación retrógrada".

En esta caso existen medicamentos que pueden ayudar al paciente, y siempre se pueden obtener espermatozoides viables mediante técnicas especiales, para valorar cuya aplicabilidad o idoneidad debería consultar con un urólogo.

7. Manchas en las piernas.

P: Si a un diabético le aparecen mnchas en las piernas que producen picor y que no desaparecen con el tiempo, ¿a que se deben?.

R: Usualmente las manchas en las piernas de los diabéticos son debidas a problemas derivados de la diabetes; o mala circulación o dermatosis con o sin lipodistrofia.   El paso más importante para su tratamiento, independientemente de la causa, es el control estricto del azúcar en la sangre. Para distinguir entre las variaa posibilidades, le recomendamos acuda a un médico experto en el tratamiento de las complicaciones cutáneas de la diabetes, o a un dermatólogo con experiencia en diabéticos.

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 8. Produce ceguera la insulina?

P: ¿ El uso prolongado de insulina puede producir ceguera?

R: ROTUNDAMENTE NO.   Como las personas con diabetes toman insulina y, con el tiempo si no se controlan bien, acaban quedándose ciegas, la gente asocia Insulina con la ceguera.   Las personas que padecen Diabetes sufren problemas de circulación, que son los que les hacen perder la vista, tener problemas de riñones, de corazón o de circulación en las piernas.   La única forma demostrada de evitar, o al menos retrasar, estas complicaciones es controlar lo más estrictamente posible las cifras de azúcar en sangre, mediante ejercucio, dieta, Insulina o pastillas, según el tipo de diabetes.

9. Ejercicio e hiperglucemia

P: ¿Es conveniente que haga ejercicio cuando tiene una glucemia por encima de 250?

R: Como les indicamos en el apartado correspondiente  al ejercicio físico; con glucemias muy elevadas no es conveniente realizar ejercicio, ya que las hormonas liberadas durante el mismo favorecen la liberación de glucosa para que esté disponible para el músculo (pero este no puede aprovecharla completamente por la falta de Insulina, por lo que podría desencadenarse una hiperglucemia

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Diabetes Gestional Gabriela Chávez

(ficha textual)

Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa de intensidad variable que comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo. Esta definición se aplica independientemente de que necesite insulina o sólo dieta para su control, de que persista o no después del parto, y de que pudiera existir previamente a la gestación actual.

En nuestro medio se estima que la prevalencia es alrededor del 6% (oscila entre el 3% y el 14%) del total de embarazos.La causa de diabetes gestacional es poco conocida, se consideran factores metabólicos y hormonales, otorgando un papel importante a la resistencia a la insulina con que reacciona, de forma normal, el organismo durante el embarazo.El término diabetes pregestacional se refiere a los casos de mujeres diabéticas ya diagnosticadas (tipo 1 ó 2) que quedan embarazadas.Aproximadamente el 10% de los casos son diabetes pregestacionales y el 90% diabetes gestacionales.

COMPLICACIONES PARA LA MADRE

La madre debe recibir información de los riesgos que ella y su posible hijo pueden correr en función del tipo de diabetes.En algunos casos puede ser desaconsejable un embarazo, como cuando existe insuficiencia renal avanzada, enfermedad coronaria o retinopatía proliferativa.

La mujer será tratada y aconsejada para que el embarazo se inicie con un control glucémico óptimo; este proceder será la mejor conducta para evitar las posibles malformaciones a que puede conducir la diabetes gestacional.

Esta situación gestacional aumenta la tasa de cesáreas y el riesgo de padecer intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus, generalmente de tipo 2 a las mujeres a las que se les diagnostica.Datos recientes indican también la existencia de desarrollar síndrome metabólico (hipertensión arterial, dislipemia) y como consecuencia, enfermedad cardiovascular.

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COMPLICACIONES PARA EL FETO

Si no se diagnostica a tiempo la diabetes gestacional existe riesgo elevado de muerte fetal perinatal.

La complicación más frecuente en el feto es la macrosomía ( desarrollo o tamaño excesivo del cuerpo) y las complicaciones obstétricas derivadas de esta situación, como realización de cesáreas y fractura de clavícula.

La hipoglucemia, una de las complicaciones que afecta a 34% de recién nacidos macrosómicos, se presenta en el curso de las primeras 24 horas de vida.

También son frecuentes la ictericia (37%) (por aumento de la cifra de bilirrubina en sangre) y la hipocalcemia (13%), lo que unido al síndrome de distrés respiratorio más o menos grave (5%), se asemejan en cierto modo estos recién nacidos (independientemente de su peso) a los prematuros, y hace que desde el primer momento deban ser considerados como de alto riesgo perinatal, y su vigilancia posparto sea intensiva y prolongada.A largo plazo, estos recién nacidos tienen mayor riesgo de obesidad y de intolerancia a la glucosa, incluso en aquellos lactantes que no nacen con sobrepeso.

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DETECCIÓN

Teóricamente, la única posibilidad de identificar a todas las diabéticas en una población obstétrica sería la realización a toda gestante de un test de O´Sullivan (ver abajo). Sin embargo la relación coste / beneficio no es adecuada y su práctica constituye un ideal, hoy por hoy, inalcanzable.

Se admiten como mujeres con riesgo de desarrollar diabetes gestacional los siguientes casos:

•Edad igual o superior a 35 años •Historia familiar de diabetes •Diabetes gestacional previa •Parto anterior con feto macrosómico (> 4 Kg) •Parto anterior con feto malformado •Parto anterior con feto muerto intraútero sin causa aclarada •Obesidad •Glucosuria (presencia elevada de glucosa en orina)

Actualmente la prueba de detección o cribado para la diabetes gestacional está indicada en toda mujer embarazada a las 24 – 48 semanas de gestación excepto en las de bajo riesgo ( menores de 25 años, normopeso, ausencia de antecedentes familiares y no pertenencia a un grupo étnico con elevada prevalencia de diabetes)

En mujeres con riesgo elevado( mayores de 25 años, obesidad, presencia de antecedentes familiares en primer grado, pertenencia a un grupo étnico con elevada prevalencia de diabetes, antecedentes de diabetes gestacional en embarazos anteriores, mujeres hipertensas y/o con cifras de colesterol elevadas) debe realizarse el cribado desde que se confirma el embarazo y de ser negativo, repetirse a las 24-48 semanas e incluso a las 32-36 semanas de no confirmarse el diagnostico de diabetes gestacional.

La prueba diagnóstica de cribado se llama Test de O´Sullivan y consiste en ingerir 50 gramos de glucosa en solución al 25% y determinar glucemia una hora después, independientemente. del momento del día y la hora de la última ingesta.Si la glucemia, en plasma venoso, es mayor de 140 mg/dl orienta hacia diabetes gestacional y es preciso confirmar el diagnóstico.La sensibilidad del test es del 80%.

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Novedades Científicas Gabriela Chávez

(ficha textual )

Novedades terapeúticas

En esta apartado se realiza un breve repaso de los nuevos tratamientos (moléculas, formulaciones, dispositivos e indicaciones) que se han comercializado o aprobado recientemente en el campo de la diabetes. Por una parte se incluyen aquellos ya disponibles en España y por otra los que se prevé lo estarán en un futuro próximo y han sido comercializados en otros paises. Para un mejor seguimiento de la información puede resultar útil consultar antes las secciones Que diabetes y Consejos y tratamientos.

Novedades Científicas

En este apartado Diabeticos.com pretende hacer un repaso paulatino de aquellos aspectos novedosos en el conocimiento de la diabetes, haciendo especial hincapié en avances, en sus mecanismos, en el diagnóstico y en lineas de invetigación sobre futuros tratamientos. Para un mejor seguimiento de la información puede resultar útil consultar antes las secciones Que es la diabetes y Consejos y tratamientos

Page 45: Fichas Gabriela Chavez

Diagnóstico Gabriela Chávez

(textual)

Para diagnosticar la diabetes, los médicos dependen sobre todo de los resultados de pruebas específicas de glucosa. Sin embargo, los resultados de las pruebas no son más que parte de la información que proporciona el diagnóstico de la diabetes. También tienen en cuenta un reconocimiento físico, la presencia o ausencia de síntomas y el historial médico. Ciertas personas con enfermedades importantes tendrán problemas transitorios con el azúcar elevado en la sangre, que volverá a sus niveles normales al resolver su enfermedad.

Algunas medicaciones pueden alterar también sus niveles de glucosa en la sangre (generalmente, los esteroides y ciertos diuréticos. Las dos pruebas principales usadas para medir la existencia de problemas de azúcar en la sangre son (1) la medición directa de los niveles de glucosa en la sangre después de una noche de ayuno, y (2) la medición de la capacidad corporal para resolver el exceso de azúcar que aparecerá después de ingerir una bebida con alto contenido de glucosa.

Existen dos sistemas distintos de obtener la muestra de sangre para la determinación de la glucemia:  •Por punción capilar (el típico pinchazo en un dedo o el lóbulo de la oreja, menos doloroso) .

•Por punción venosa (extracción de la sangre de una vena, usualmente del codo).

La glucemia capilar es de unos 10 a 20 mg/dl más elevada que la venosa.

Page 46: Fichas Gabriela Chavez

Control de la Diabetes Gabriela Chávez

(ficha textual)

El control de la diabetes es importantisimo. En la actualidad ambos tipos de diabetes (diabetes tipo 1, diabetes tipo 2) pueden ser controladas con

facilidad si el paciente sigue las recomendaciones de su endocrinólogo. Aún cuando hayan pasado meses antes del diagnóstico, se puede conseguir

un buen control y por lo tanto una vida longeva y saludable. Las recomendaciones para un correcto control y tratamiento de la diabetes incluyen,

dependiendo de la situación individual:

vigilancia de la glucemia: gracias a aparatos de uso personal (glucómetros) que hacen lecturas casi instantáneas y fiables.

seguimiento de la pauta medicamentosa prescrita por el endocrinólogo: que podrá ser desde la toma de una/varias pastillas al día hasta 1-2

inyecciones de insulina al día.

seguimiento de una dieta apropiada: ésta será recomendada por su endocrinólogo, su médico de cabecera o su enfermera, y tendrá como principal

objetivo ajustar y repartir la ingesta de energía necesaria para el individuo.

tener en cuenta que determinadas actividades físicas y psíquicas podrán aumentar o disminuir los requerimientos energéticos. Por lo que podrá ser

necesario variar la dieta y/o la toma de medicamentos/insulina.

tener en cuenta que glucemias anormales pueden tener repercusiones a corto y/o largo en su salud (desorientación, desmayos, propensión a

infecciones de orina e infecciones en general, mala cicatrización de heridas, mala circulación sanguínea…).

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Diabetes en los niños Gabriela Chávez

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Tratamiento de la diabetes en los niños diabéticos

La diabetes en los niños, normalmente, suele ser la del tipo 1, es decir, la insulinodependiente. Esto trae una complicación severa: el joven tendrá que inyectarse insulina de por vida. Es por esto que debe recibir una "eduación diabética" bastante importante en sus primeros años de vida. Es allí donde tendrá que aprender a convivir con dicha enfermedad y a sentir que se puede vivir tranquilamente junto a ella.

Muchos niños tienen la difícil complicación de padecer diabetes. Cuando esta enfermedad se diagnostica en la niñez, lo más probable es que sea la diabetes de tipo 1, o sea, la insulinodependiente. Esto significa que ya desde pequeños tendrán que acostumbrarse a convivir con la misma. Por eso mismo, es fundamental que adquieran algunos hábitos para aprender a sobrellevarla.

Las complicaciones que pueden estar aparejadas en este tipo de diabetes son la hipoglucemia (niveles bajos de azúcar en la sangre), la hiperglucemia (niveles altos de azúcar en la sangre) y también la cetoacidosis (coma diabético), que se da por pérdida del conocimiento debido a la diabetes sin tratamiento o sin el tratamiento adecuado.

Pero existen tratamientos que deben recibir desde pequeños: inyecciones diarias de insulina para mantener los niveles de azúcar en la sangre dentro de límites normales es lo más importante. Aunque también deberás tener en cuenta muchas otras circunstancias para que todo se mantenga como es debido.

Deberás realizarle estudios para saber qué tan avanzada está la enfermedad y la tolerancia que tiene a diferentes medicamentos y terapias. El tratamiento debe contemplar sí o sí una dieta apropiada para mantener bajo control los niveles de azúcar, el ejercicio será fundamental para la misma razón y también, deberás practicarle análisis de sangre y orina regulares para mantener todo en regla.

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Vacuna contra la Diabetes Gabriela Chávez

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Vacuna para prevenir la diabetes

Si bien todavía no existe ninguna vacuna que permita la cura de la diabetes mediante su aplicación, sí hay varios estudios avanzados que permitirían a los enfermos de diabetes de tipo 1 (insulinodependientes) a poder generar su propia insulina sin provocar efectos secundarios graves, lo que constituiría un avance notable para quienes padecen dicho mal.

La diabetes es una enfermedad crónica, eso deben saberlo todos lo que la padecen. Y, hasta el momento, no se han encontrado maneras de curarla de forma definitiva, sino formas de sobrellevarla mediante diversos procedimientos. Pero se abre una luz de esperanza por intermedio de una importante vacuna, que se está desarrollando contra la diabetes.

Actualmente, un laboratorio sueco se encuentra en plena fase de desarrollo y pruebas de una vacuna contra la diabetes que se llamará Diamyd. Esta tendrá la finalidad de ayudar a niños y adolescentes que padezcan de diabetes de tipo 1. El principal logro de este proyecto sería el de mantener en los pacientes la capacidad de producción de su propia insulina, sin provocar efectos secundarios graves.

Según expresó Johnny Ludvigsson, uno de los profesionales a cargo de la investigación, "los resultados han demostrado que el tratamiento con Diamyd tienen un claro efecto positivo en el curso de la diabetes de tipo 1, la enfermedad crónica grave, más común entre los niños".

Si bien todavía esta vacuna contra la diabetes se encuentra en plena fase de pruebas y testeos previos, se calcula que para 2009 podría tener el aval para salir al mercado, lo que provocaría un importante avance contra la lucha de la diabetes de tipo 1.

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Hierbas Medicinales para la diabetes Gabriela Chávez

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Plantas para curar la diabetes

Las hierbas medicinales suelen ser bastante interesantes, dentro del grupo de plantas que tienen capacidades paliativas, para diferentes enfermedades. Si bien todos sabemos que la diabetes es una enfermedad crónica, esta puede llevarse de mejor manera con el consumo de algunas hierbas y plantas específicas.

La diabetes es una enfermedad crónica y no se puede curar. Eso lo debe saber perfectamente cualquier persona que la padece. Pero lo cierto es que sí puede sobrellevarse de una manera mucho más adecuada si se la trata como corresponde, se realiza un plan alimentario estricto y se recurre a algunas plantas y hierbas para dicha enfermedad.

Algunas infusiones combinadas de vegetales suelen dar un excelente resultado. Esta es una ideal para tomar antes de las comidas: debes preparar una especie de caldo con toronjil, perejil, apio, zumo de limón y ortiga y beberla a diario durante un tiempo prolongado, para obtener mejores resultados.

También la infusión de eucalipto suele ser excelente para reducir los niveles de azúcar en sangre y hacer la diabetes, algo más llevadera. Simplemente tienes que hervir hojas de la planta en agua durante 15 minutos, dejando reposar 5 más, antes de colar y beber. Empléala a diario.

Otro de los grupos alimentarios que suelen ser muy buenos para la diabetes son las plantas con un alto contenido de iodo (yodo). Entre ellas se encuentran las espinacas y los berros. Sólo tienes que emplearlos más a menudo en tu alimentación diaria.

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Alimentación en la Diabetes Gabriela Chávez

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La persona diabética puede alimentarse básicamente igual que otra persona que no lo sea, simplemente tomando menos hidratos de carbono de absorción rápida. Los tres tipos básicos de elementos de la alimentación son: los hidratos de carbono, las grasas o lípidos y las proteínas, y otros elementos importantes de las comidas.

Hidratos de Carbono Los HC deben constituir de un 50%-60% de la energía total aportada diariamente. Dentro de estos, la mayoría deben ser HC complejos (polisacáridos: pasta y legumbres, por ejemplo) ricos en fibra y con una baja capacidad de producir glucosa que contribuyen estabilizar la diabetes y controlar el peso. Otros factores que influyen en la absorción de los HC, son la forma de presentación y elaboración (cocción). Los HC simples, tipo sacarosa y fructosa, no deben sobrepasar el 15% del total, y han de tomarse en el contexto de una comida y repartidos a lo largo del día.

Proteínas Con respecto a las proteínas se debe tener en cuenta dos normas: * No superar las recomendaciones dietéticas de proteínas del adulto, que corresponden a 0,8 grs/Kg peso/día. Es decir que una persona de 10Kg no debe superar al día la cantidad de 0,8 x 70 = 56grs. De proteínas al día. * No constituir mas del 15% de la energía total necesaria. Es difícil considerar las proteínas como alimento aislado, ya que se encuentran mezcladas con las grasas saturadas en los productos cárnicos y lácteos. Potenciando el consumo de proteínas vegetales se reduce la ingesta de grasas. Se debe tener en cuenta que las personas con nefropatía diabética manifiesta, no deben sobrepasar la cantidad de 0,6 grs al día.

Sal Se suele recomendar su restricción a las personas diabéticas, sean o no hipertensas, ya que la diabetes y la hipertensión arterial están muy asociadas. Si no esta diagnosticado la diabetes, simplemente no añada sal a las comidas una vez que estén en la mesa. (lógicamente no pasarse de sal mientras se esta cocinando).

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Gracias