farmacos en acls

Universidad De La SabanaFacultad De Medicina

Departamento Integrado De Farmacología ClínicaEspecialización En Farmacología Clínica

Fármacos Usados en ACLS II

Dr. Miguel L. Rodríguez G.R1 Farmacología Clínica


Amiodarona


Amiodarona IV


Amiodarona IVFármaco Vida

mediaUnión a proteinas

Volumen de distribución

pKa Metabolitos eliminación

Amiodarona

25 – 110 d

96% 300 – 500 Lts

6,56 N-des-etil-amiodarona

Heces

0,5 – 2 μg/ml


Amiodarona IV

➼ Yodado benzofuránico

➼ Analogo de la hormona tiroidea

➼ Altamente lipofílico

➼ Altas dosis bloquea de forma no competitiva receptores α y β adrenérgicos

➼ Tto agudo: prolonga periodo refractario y disminuye velocidad de conducción AV y de las vias accesorias tanto anterógradas como retrógradas


Amiodarona IV

➼ Disminuye frecuencia sinusal: bloqueo β adrenérgico e IcaL

➼ Vasodilatación arteriovenosa por α antagonismo y bloqueo de IcaL

➼ Prolonga PR, QRS, QT

➼ Suspendido el tto se puede detectar amiodarona en orina hasta 9 meses posteriores


Amiodarona IV

Farmacocinetica:

➘ Modelo de 3 compartimientos; 2 do. Compartimiento 150mg - 1200mg

➘ Pico (5 μm/ml) 1 – 2 horas, descenso 3 – 7 hrs (distribución)

➘ 3er. Compartimiento equilibrio se invierte relación (D/E= 94/6; 6/94)

➘ Tejido cardiado/plasma: 20:1 ; Lípidos/plasma 300/1

➘ Metabolito con efecto parecido [desethylamiodarona] = [amiodarona] en equilibrio


Amiodarona IV

Farmacocinetica:

➘ Desethylamiodarona mayor afinidad por hígado, pulmón y tejido ocular

➘ Dosis ataque 5mg/kg + 20 cc de sol DAD 5% pasar rapido

➘ Segunda dosis 2,5 mg/kg

➘ DL50 3g/kg

➘ Fotosensible


Amiodarona IV

La administración IV directa en bolus está generalmente desaconsejada a causa de los riesgos hemodinámicos (hipotensión grave, colapso circulatorio); por tanto, siempre que sea posible es preferible la administración mediante perfusión intravenosa.

La administración IV debe limitarse a las situaciones de urgencia cuando las demás alternativas terapéuticas fracasen. Sólo debe utilizarse en unidades de cuidados intensivos y bajo monitorización (ECG, tensión arterial).

Excepto en resucitación cardiopulmonar en el tratamiento de fibrilación ventricular resistente a la desfibrilación, la amiodarona debe inyectarse en un tiempo nunca inferior a 3 minutos


Amiodarona IV

➼ Amiodarona IV: hipotensión, disminución de contractilidad VI, hipotensión arterial y bradicardia

➼ Excipiente Polisorbato (tween 80), liberación de histamina

➼ Microdepósitos corneales de lipofuscina, disminución de agudeza visual, visión coloreada y fotofobia

➼ Neumonitis y fibrosis pulmonar intersticial

➼ Hipotiroidismo

➼ Inhibe CYP3A4, CYP2C9 y glicoproteina P


Amiodarona

Reacciones adversas


Lidocaina


Lidocaina

➼ Anestesico local tipo Amida

➼ Bloquea los canales de sodio tanto abiertos como inactivados

➼ Predilección por tejidos isquémicos (más despolarizados) y de conducción rápida

➼ Inutil en arritmias auriculares [canales de Na solo se encuentra brevemente en estado inactivado en comparación con los tiempos de recuperación (diastolicos)]

➼ Diminuye la pendiente de la fase 4 = disminuye automatismo


Lidocaina➼ Hiperpolariza células de Purkinje

➼ Poco efecto sobre PR, QRS o QT

➼ Poco efecto sobre la función hemodinámica

➼ Antiarritmico que menor disminución de la contractilidad produce

➼ Efecto disminuido en hipokalemia

➼ Alternativa de elección a Amiodarona

➼ Dosis 1/kg (75-100mg) se puede repetir a los 3 minutos


Lidocaina

Farmacocinetica:

➼ Alta unión a glicoproteina ácida α₁ 60 – 80% (reactante de fase aguda en IAM)

➼ Xilidida de Glicina y Xilidida monoetilglicina (Metabolítos menos potentes que el fármaco), antagonismo competitivo

➼ Modelo de múltiples compartimientos

➼ Vida media 8 min


Lidocaina

Farmacocinetica:

➼ Eficacia depende de [plasmática] en compartimiento central

➼ Rápida distribución a compartimiento periférico

➼ Luego de 24 hrs la eliminación de lidocaina disminuye por competencia con metabolitos


Bicarbonato Sódico

Bicarbonato sódico: Antes o durante la PCR la existencia de acidosis es la norma, debido al metabolismo tisular bajo condiciones de hipoxia y a la coexistencia de hipoventilación. La utilización de bicarbonato es uno de los aspectos clásicos de tratamiento, sin embargo, es necesario mantener una actitud prudente respecto al uso del mismo por varias razones


Bicarbonato Sódico

• a) La instauración de una ventilación adecuada elimina uno de los factores mas importantes que contribuyen a la acidosis, por lo tanto el control de la ventilación y la obtención de un cierto grado de hiperventilación constituyen un objetivo prioritario, mas que la administración de bicarbonato en si misma.

• b) Esto, junto con una mejora de la perfusión tisular debida al masaje cardíaco eficaz puede atenuar rápidamente el grado de acidosis previa, originado sobre corrección de la misma

• c) El uso indiscriminado de bicarbonato (hipercorrección) produce alteraciones (alcalosis metabólica, hipematremia, hiperosmolaridad, incremento de la afinidad de la Hb por el oxígeno) tan perjudiciales o mas que la propia acidosis.


Bicarbonato Sódico

• Indicación: Indicado como maniobra inicial solo en caso de acidosis severa documentada (pH < 7.10) o hiperkaliemia corno causa de PCR.

• Presentación: Utilizar siempre la solución 1M (8,4%). Ampollas de 10 ml= 10 mEq; 1 ml= 1 mEq. No administrar sin diluir.

• Preparación de la dilución: Diluir en proporción 1: 1 con suero glucosado 5%


Bicarbonato Sódico

• Dosificación y vía: 1 mEq/K dosis inicial si se desconoce déficit de bases. Valorar administrar la mitad de la dosis anterior cada 10 min si persiste la situación. Siempre que sea posible, definir las dosis en función del pH arterial evitando excederse en la corrección.

• No emplear como medida de rutina, esperar 5 a 10 min antes de dar la primera dosis y siempre que se trabaje con ventilación adecuada.


¿Por qué usar Amiodarona

YNo lidocaína de primera opción?

La seguridad y eficacia de amiodarona IV en pacientes con parada cardiaca extrahospitalaria debido a la fibrilación ventricular resistente a la desfibrilación se han evaluado en 2 estudios doble-ciego: el estudio ARREST, donde se compara amiodarona con placebo, y el estudio ALIVE, en el que se compara amiodarona con lidocaína. La principal conclusión de ambos estudios fue la supervivencia en el momento del ingreso hospitalario


En el estudio ARREST, 504 pacientes con parada cardiaca extrahospitalaria, como consecuencia de una fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular sin pulso que persiste a 3 o más intentos de desfibrilación y epinefrina, se asignaron aleatoriamente al grupo que recibió una inyección rápida en vena periférica de amiodarona 300 mg diluidos en 20 ml de dextrosa al 5% (246 pacientes), o al grupo placebo (258 pacientes). De los 197 pacientes que sobrevivieron (39%) al ser admitidos en el hospital, la amiodarona aumentó significativamente la posibilidad de resucitación y admisión en el hospital: 44% en el grupo tratado con amiodarona frente al 34% en el grupo tratado con placebo, p = 0,03. Después del ajuste por otros factores de resultado independientes, el odds ratio ajustado para la supervivencia en el momento del ingreso hospitalario en el grupo de la amiodarona comparado con el grupo placebo fue de 1,6 (intervalo de confianza del 95%, 1,1 a 2,4; p = 0,02). Más pacientes en el grupo de la amiodarona, comparado con el grupo placebo, sufrieron hipotensión (59% frente a 25%, p = 0,04) o bradicardia (41% frente a 25 %, p = 0,004).


En el estudio ALIVE, 347 pacientes con fibrilación ventricular que persiste a 3 intentos de desfibrilación y epinefrina, y a un intento de desfibrilación posterior, o con fibrilación ventricular recurrente tras un intento de desfibrilación eléctrica con éxito, se asignaron aleatoriamente para recibir amiodarona (5 mg por kilogramo de peso estimado, diluido en 30 ml de dextrosa al 5 %) y lidocaína simulando placebo, o lidocaína (1,5 mg por kilogramo a una concentración de 10 mg por mililitro) y amiodarona simulando placebo conteniendo el mismo disolvente (polisorbato 80). De los 347 pacientes reclutados, la amiodarona aumentó significativamante la posibilidad de resucitación y admisión en el hospital: 22,8% en el grupo amiodarona (41 pacientes de 180) y 12% en el grupo de la lidocaína (2 pacientes de 167), p = 0,009

Después del ajuste por otros factores que pueden influir en la probabilidad de supervivencia, el odds ratio ajustado para la supervivencia en el momento del ingreso hospitalario en pacientes que recibieron amiodarona comparado con los que recibieron lidocaína fue de 2,49 (intervalo de confianza del 95%, 1,28 a 4,85; p = 0,007). No hubo diferencias entre los grupos tratamiento en la proporción de pacientes que necesitaron tratamiento por bradicardia con atropina o tratamiento vasopresor con dopamina o en las proporciones de pacientes que recibieron lidocaína en el grupo abierto. La proporción de pacientes en los que la asistolia ocurre tras los intentos de desfibrilación, después de la administración del medicamento inicial de estudio, fue significativamente mayor en el grupo que recibió lidocaína (28,9%) que en el grupo tratado con amiodarona (18,4%),

p = 0,04.Dr. Miguel L. Rodríguez G.R1 Farmacología Clínica

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