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C o n s e n s oNacional sobre

EPOCen Atención Primaria

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Con la colaboración técnica de:

Diseño y maquetación:ENE Publicidad, S.A.C/ Julián Camarillo, 29Edif. DIAPASON D-2, 1ª Planta28037 MADRID

ISBN: 978-84-690-9539-3.Depósito Legal:

Copyright© 2007, Sociedad de Respiratorio de Atención Primaria(GRAP). Sociedad Española de Atención Primaria (SEMERGEN). So-ciedad Españoña de Medicina General (SEMG).

Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. Elcontenido de la misma refleja las opiniones, criterios, conclusionesy/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coinci-dir necesariamente con los de GlaxoSmithKline. Algunas de las re-ferencias que, en su caso, se realicen sobre el uso y/o dispensaciónde los productos farmacéuticos de los que es titular GlaxoSmithKlinepueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente FichaTécnica aprobada por las Autoridades Sanitarias competentes, porlo que aconsejamos su consulta.

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PRÓLOGO

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es actual-mente una de las patologías crónicas de mayor prevalencia en elámbito de la Atención Primaria. Es asimismo, fruto de la constante

evolución en cuanto a su manejo, una enfermedad que requiere deactualizaciones periódicas por parte de los profesionales sanitarios.

Uno de los objetivos principales que se persiguen desde las socie-dades de Atención Primaria es colaborar en la mejora de la calidadasistencial y en el progreso en el marco relacional de la medicina,tanto con el paciente como con su familia. En este sentido nuestra in-tención con este “Consenso Nacional sobre EPOC en Atención Pri-maria”, escrito, revisado y coordinado por un amplio grupo de ex-pertos y avalado de forma conjunta por varias sociedades y gruposde respiratorio de Atención Primaria, es dotar al colectivo médico deuna herramienta de utilidad práctica en la que consultar con rapidezy facilidad los principales aspectos relacionados con esta enferme-dad. Desde la carga sanitaria, personal y familiar que supone, hastasu prevalencia, su diagnóstico, manejo terapéutico y el necesario se-guimiento que precisan para su control.

Esperamos contribuir mediante este consenso a mejorar el conoci-miento de la EPOC y su manejo, convirtiéndolo en un manual de refe-rencia para los médicos de Atención Primaria.

Asimismo queremos agradecer a GlaxoSmithKline su apoyo y co-laboración en el desarrollo de este ilusionante proyecto.

COORDINADORES

Dr. Eduardo CalvoDr. Jesús MolinaDr. José Antonio QuintanoDr. Juan Antonio Trigueros

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Relación de COORDINADORES

Dr. Jesús Molina ParísEspecialista en Medicina Familiar y ComunitariaCentro de Salud Francia. Fuenlabrada, Madrid

GRAPDr. Eduardo Calvo Corbella

Especialista en Medicina Familiar y ComunitariaCentro de Salud Universitario Pozuelo 1. Área VI, Madrid

Presidente de la Sociedad de Respiratorio en Atención Primaria (GRAP)

SEMERGENDr. José Antonio Quintano Jiménez

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. NeumólogoCentro de Salud de Lucena I, Córdoba

Coordinador del Grupo de Respiratorio de SEMERGEN

SEMGDr. Juan Antonio Trigueros Carrero

Especialista en Medicina Familiar y ComunitariaCentro de Salud Menasalbas, Toledo

Miembro del Grupo de Habilidades en Patología Respiratoria de SEMG

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Relación de AUTORES

Dr. Eduardo Calvo CorbellaEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Centro de Salud Universitario Pozuelo 1. Área VI, MadridPresidente de la Sociedad de Respiratorio en Atención Primaria (GRAP)

Dr. Fernando Gómez RuízEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Centro de Salud de Bargas, ToledoMiembro del Grupo de Habilidades en Patología Respiratoria de SEMG

Dr. Antonio Hidalgo RequenaEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Centro de Salud I de Lucena, CórdobaMiembro del Grupo de Respiratorio de SEMERGEN

Dra. Maite Lambán SánchezEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Miembro de la Sociedad de Respiratorio en Atención Primaria (GRAP)

Dr. Carlos Melero MorenoNeumólogo

Hospital 12 de Octubre, MadridMiembro del Grupo de Habilidades en Patología Respiratoria de SEMG

Dr. Jesús Molina ParísEspecialista en Medicina Familiar y ComunitariaCentro de Salud Francia I. Fuenlabrada, Madrid

Dra. Ana Morán RodríguezEspecialista en Medicina Familiar y ComunitariaDispositivo de Cuidados Críticos y Urgencias del

Distrito Bahía de Cádiz-La JandaSan Fernando, Cádiz

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Dr. Karlos Naberán ToñaEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Miembro de la Sociedad de Respiratorio en Atención Primaria (GRAP)

Dr. Álvaro Pérez MartínEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

Centro de Salud Los Valles, Cantabria Miembro de la Sociedad de Respiratorio en Atención Primaria (GRAP)

Dr. José Antonio Quintano JiménezEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Neumólogo

Centro de Salud de Lucena I, CórdobaCoordinador del Grupo de Respiratorio de SEMERGEN

Dr. Juan Antonio Trigueros CarreroEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Centro de Salud de Menasalbas, Toledo Miembro del Grupo de Habilidades en Patología Respiratoria de SEMG

Dr. Jesús Vazquez CastroEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Centro de Salud Estrecho de Corea, MadridMiembro del Grupo de Respiratorio de SEMERGEN.

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ÍNDICE1. INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3

• Definición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4• Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4• Factores de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5• Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6• Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7

2. DIAGNÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .132.1. Diagnóstico clínico y exploratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . .132.2. Pruebas complementarias y estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . .162.3. Diagnóstico de la agudización de la EPOC . . . . . . . . . . . .21• Definición de la agudización de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . .21• Causas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21• Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22

a) Historia clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22b) Exploración física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23c) Valoración de la gravedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23d) Pruebas complementarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25

3. TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .313.1. Tratamiento del paciente con EPOC estable . . . . . . . . . . . .31• Tratamiento no farmacológico:

Medidas frente a factores de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . .31a) Intervención sobre tabaquismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31b) Exposición laboral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33c) Contaminación ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33

• Medidas preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33• Rehabilitación respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34• Tratamiento farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35

a) Broncodilatadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35– Beta-2 agonistas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36– Anticolinérgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38– Combinaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39– Metilxantinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40

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b) Glucocorticoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40– Corticoides orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40– Corticoides inhalados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41

c) Asociación de glucocorticoides y broncodilatadores . . . . .41d) Otros tratamientos farmacológicos . . . . . . . . . . . . . . . . .43

• Oxigenoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46a) Oxigenoterapia continua . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47b) Oxigenoterapia durante el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . .48c) Oxigenoterapia durante el sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . .48d) Utilización de oxígeno durante viajes en avión . . . . . . . .48

• Soporte ventilatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49• Tratamientos quirúrgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49

a) Bullectomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49b) Cirugía de reducción de volumen . . . . . . . . . . . . . . . . . .49c) Trasplante pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50

3.2. Tratamiento del paciente con EPOC agudizado . . . . . . . . . .50• Lugar de tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50• Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52

a) Broncodilatadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53b) Glucocorticoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54c) Antibióticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54d) Clasificación terapéutica de la AEPOC . . . . . . . . . . . . . .57e) Duración y dosis de los antibióticos . . . . . . . . . . . . . . . . .57

• Prevención de las agudizaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59• Fracaso terapéutico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60• Oxigenoterapia en la AEPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60• Ventilación mecánica en la AEPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61• Alta hospitalaria y seguimiento de la AEPOC . . . . . . . . . . . .61

4. SEGUIMIENTO Y CONTROL EVOLUTIVO . . . . . . . . . . . .67• Actividades que deben realizarse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68• Pruebas para la valoración y el seguimiento . . . . . . . . . . . . .69

a) Espirometría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69b) Analítica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69c) Radiología del tórax y tomografía axial computerizada . . .69d) Electrocardiograma y ecocardiograma . . . . . . . . . . . . . .70e) Pletismografía:

capacidad pulmonar total y volumen residual . . . . . . . . . .70

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f) Test de difusión o test de transferencia de monóxido de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70

g) Pulsioximetría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .71h) Gasometría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .71i) Valoración de la capacidad al ejercicio . . . . . . . . . . . . . .71j) Periodicidad de los controles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72

• Criterios de interconsulta y coordinación con neumología . . .73• Trabajo en equipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74

5. ANEXOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83ANEXO 1. ESPIROMETRÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83

• Aspectos fundamentales para su realización . . . . . . . . . . . . .83a) Espacio físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83b) Instrucciones previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84c) Técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85d) Maniobra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86e) Criterios de calidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87f) Interpretación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88g) Prueba broncodilatadora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94

ANEXO 2. EPOC EN SITUACIONES ESPECIALES . . . . . . . . . . . .97• Viajes en avión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97• Submarinismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98• Intervenciones quirúrgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98• Ética y cuidados paliativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .99

ANEXO 3. INVESTIGACIÓN EN EPOC EN ATENCIÓN PRIMARIA .103• Ventajas de la Atención Primaria para investigar . . . . . . . .103• Aspectos relevantes antes de iniciar una investigación . . . . .104

a) Autorización del ensayo clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . .104b) Infraestructura de los centros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104c) Cuidar las relaciones personales . . . . . . . . . . . . . . . . . .104d) Cuidar el material . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105e) Dificultad para reclutar pacientes . . . . . . . . . . . . . . . . .105f) Financiación externa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105g) Aspectos éticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105

• Líneas prioritarias para investigar en EPOC . . . . . . . . . . . .106

ANEXO 4. INFORMACIÓN PARA EL PACIENTE Y SU FAMILIA .109

Índice

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1. INTRODUCCIÓN

1. IN

TROD

UCCIÓ

N

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INTRODUCCIÓN

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un procesoinflamatorio lentamente progresivo que afecta principalmente a lasvías aéreas y al parénquima pulmonar.

Es el trastorno respiratorio que presenta mayor prevalencia y mayorimpacto socioeconómico. Actualmente es el problema respiratoriomás frecuente en las consultas de neumología, y se ha convertido enuna de las enfermedades crónicas más atendidas en el ámbito de laAtención Primaria.

La EPOC ocupa la cuarta causa de muerte en España después delas enfermedades cardiovasculares, los tumores malignos y enfer-medades cerebrovasculares. Se prevé que sea la tercera causa pró-ximamente (previsiblemente en el año 2020).

Sin embargo, es una enfermedad infradiagnosticada en el momentoactual (sólo la cuarta parte de los pacientes de EPOC lo están) y enmuchas ocasiones tanto el diagnóstico como el manejo terapéuticono son los más adecuados.

La causa principal de la EPOC es el humo del tabaco, aunque sesabe que los fumadores susceptibles para el desarrollo de la enfer-medad son una quinta parte de los fumadores a partir de los 40-50años.

La espirometría forzada es fundamental e imprescindible en el diag-nóstico y en la valoración de la gravedad del paciente con EPOC.

La EPOC es actualmente una enfermedad que se puede prevenir ycuyo tratamiento farmacológico y no farmacológico, cada vez máseficaz, permite aliviar los síntomas, disminuir el número de agudi-zaciones, mejorar la calidad de vida y probablemente aumentar lasupervivencia.

1. INTRODUCCIÓN Y ASPECTOS GENERALES DE LA EPOC

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DEFINICIÓN

La EPOC es un proceso patológico, prevenible y tratable que se ca-racteriza por la presencia de obstrucción crónica al flujo aéreo, pocoreversible y generalmente progresiva, asociada a una reacción in-flamatoria pulmonar principalmente frente al humo del tabaco.

Aunque afecta sobre todo a las vías aéreas y al parénquima pul-monar, también produce importantes consecuencias sistémicas.

Debe diferenciarse de otras enfermedades que también cursan condisminución crónica del flujo aéreo.

EPIDEMIOLOGÍA

a) PREVALENCIA:Los datos de prevalencia y de morbi-mortalidad de la enfermedadinfravaloran el impacto real de esta patología, porque la EPOC nose suele diagnosticar hasta estadios avanzados.

En España (estudio IBERPOC, 1999) se manejan cifras globales deEPOC del 9,1% de la población entre 40-70 años, reflejando queel 78,2% de los pacientes no estaba diagnosticado. La prevalenciallega al 20% en pacientes mayores de 65 años.

b) MORBI-MORTALIDAD:A pesar de tratarse de una enfermedad evitable, ya que depende engran medida del hábito de fumar, su mortalidad y morbilidad soncada vez mayores, derivando en un enorme gasto sanitario y social.

Es importante tener en cuenta que, en muchas ocasiones, la EPOC nose menciona como causa de mortalidad, o bien se cita sólo como fac-tor contribuyente y no como causa principal de la muerte. El cáncer depulmón y la mortalidad de origen cardiovascular son las principalescausas de fallecimiento de estos pacientes.

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Actualmente representa la cuarta causa de muerte en el mundo oc-cidental, pero se espera una tendencia al alza en los próximos añosdebido a la extensión de los factores de riesgo (tabaquismo), pu-diendo previsiblemente constituir en el año 2020 la tercera causade muerte en nuestro entorno. La mortalidad entre las mujeres se haduplicado en los últimos 20 años.

FACTORES DE RIESGO

La EPOC es una enfermedad de causa multifactorial (tabla 1.1). Elfactor de riesgo más importante para el desarrollo de la EPOC es lainhalación de los componentes del humo del tabaco. Los clásicos es-tudios de Fletcher (1977) demostraron que existe una población sus-ceptible al humo de los cigarrillos (15-20% de los fumadores) queexperimenta un descenso acelerado del volumen espiratorio for-zado en el primer segundo (FEV1) (figura 1.1, pag 6).

Tabla 1.1. Factores de riesgo de la EPOC.

Existe un estado de «susceptibilidad» para el desarrollo de EPOCsegún el cual el tabaquismo es condición necesaria, pero no sufi-ciente, para causar la EPOC. Deben existir otros factores adiciona-les que, combinados con el tabaquismo, expliquen porqué unos fumadores desarrollan la enfermedad y otros no.


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Otros factores:• Déficit hereditario de la enzima α-1antitripsina.• Exposición laboral a polvos y sustancias químicas.• Exposición pasiva al humo del tabaco.• Contaminación ambiental en espacios abiertos y cerrados.• Infecciones respiratorias durante la infancia.• Hiperreactividad bronquial.• Alteraciones del crecimiento del pulmón (perinatal e infancia).• Factores genéticos.

TABAQUISMO ACTIVO


Figura 1.1. Diagrama de Fletcher.

FEV1%: % del valor a la edad de 25 años.

PATOGENIA

En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que afectaa las vías aéreas, a la vasculatura y al parénquima pulmonar.

El infiltrado inflamatorio característico de la EPOC está constituidofundamentalmente por macrófagos, neutrófilos y linfocitos T citotóxi-cos (CD8+). Cuando se activan esas células, liberan distintos media-dores, entre los que se encuentran leucotrienos, citocinas y factor denecrosis tumoral, capaces de lesionar las estructuras pulmonares yocasionar la inflamación que caracteriza a la enfermedad.

El sustrato inflamatorio en la EPOC es muy diferente al del asma,donde las células aumentadas son eosinófilos, mastocitos y linfoci-tos CD4, y las alteraciones afectan sólo a las vías aéreas.

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Además, en la patogenia de la EPOC parece contribuir la existenciade un desequilibrio entre enzimas proteolíticas y antiproteasas y elestrés oxidativo.

Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el abandono del ta-baco, por lo que otros factores, posiblemente de susceptibilidad ge-nética o inmunológica, pueden contribuir a su patogenia.

FISIOPATOLOGÍA

Las principales alteraciones fisiopatológicas de la EPOC son la re-sistencia al flujo aéreo y/o una pérdida del componente elásticopulmonar.

La obstrucción permanente de las vías aéreas, con aumento de lasresistencias, limitará el flujo aéreo y provocará la hiperinsuflaciónque se manifiesta por un aumento del volumen residual y de la capacidad residual funcional. La hiperinsuflación produce aumentodel trabajo respiratorio y un incremento de la disnea de esfuerzo.

La hipersecreción mucosa y la disfunción mucociliar serán las responsables de la tos crónica y del aumento de la producción deesputo.

La obstrucción de las vías aéreas periféricas, la destrucción del pa-rénquima y las alteraciones vasculares pulmonares provocan altera-ciones en el intercambio normal de gases, produciéndose hipo -xemia. En estadios más avanzados provocará hipercapnia. Comoconsecuencia del desarrollo de hipertensión pulmonar puede apare-cer un dato de mal pronóstico, el cor pulmonale.

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

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2. Orozco-Levi M, García-Aymerich J, Villar J, Ramírez-Sarmiento A, Anto JM,Gea J. Wood smoke exposure and risk of chronic obstructive pulmonary dise-ase. Eur Respir J 2006; 27(3):542-546.

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4. Peinado VI, Barberá JA, Abate P, Ramírez J, Roca J, Santos S, et al. Inflam-matory reaction in pulmonary muscular arteries of patients with mild chronicobstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159(5Pt1):1605-1611.

5. Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, Woods R, Elliot WM, Buzatu L, et al. Thenature of small-airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. NEngl J Med 2004; 350(26):2645-2653.

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7. Pena VS, Miravitlles M, Gabriel R, Jiménez-Ruiz CA, Villasante C, Masa FJ,et al. Geographic variations in prevalence and underdiagnosis of COPD: re-sults of the IBERPOC multicentre epidemiological study. Chest 2000;118(4):981-989.

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2. DIAGNÓSTICO

2. D

IAGN

ÓSTIC

O


2.1. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y EXPLORATORIO

La EPOC, en la mayor parte de las ocasiones, se sospecha por los sín-tomas clínicos y exploratorios que presenta el paciente cuando acude aconsulta. Pero esta sospecha diagnóstica debe confirmarse con pruebasde función pulmonar, cuyo resultado permite alcanzar un diagnósticodefinitivo. Un cociente FEV1/FVC (volumen forzado en el 1er segundo/capacidad vital forzada) inferior a 0,7, después de administrar un fár-maco broncodilatador, define la obstrucción al flujo aéreo.

El correcto y temprano diagnóstico de la EPOC es importante en elmanejo de la enfermedad; cuanto antes se realice, antes se podránponer en marcha las adecuadas medidas terapéuticas. El diagnós-tico de sospecha debe extenderse a todos los pacientes que presen-ten disnea, tos crónica y/o aumento de la cantidad de esputo con ex-posición a factores de riesgo, especialmente el tabaquismo. Si bienaún no existen suficientes evidencias, se plantea la necesidad de des-cartar la enfermedad en todos los fumadores de más de 40 años quetodavía no presenten síntomas respiratorios, aunque la situación asis-tencial del momento actual de Atención Primaria quizá no permite suuniversalización. Las manifestaciones clínicas suelen aparecer a par-tir de los 45-50 años en sujetos fumadores. Por todo esto, es básicorealizar una historia clínica y una exploración adecuadas.

Con respecto a la historia clínica, se debe cuantificar la intensidad dela exposición al tabaco, ya que prácticamente todos los pacientes conla enfermedad son o han sido fumadores, siendo útil hacerlo por el ín-dice de paquetes-año, y la posible existencia de inhalación de humosen ambientes cerrados, pues pueden también ser causa de EPOC.

Nº años fumando X Nº cigarrillos al díaÍndice paquetes-año=

20

La anamnesis recogerá también los antecedentes médicos sobre aler-gias, enfermedades respiratorias tanto personales como familiares,la existencia de pólipos nasales, sinusitis, asma y otras enfermeda-

2. DIAGNÓSTICO

13


des respiratorias o de otro tipo, la exposición a factores de riesgo ytambién la existencia de clínica compatible como disnea, tos o ex-pectoración. No debemos olvidar que los pacientes con EPOC levepueden estar asintomáticos o presentar escasa sintomatología.

La disnea es el síntoma principal de la enfermedad. Aparece en fa-ses avanzadas, habitualmente cuando el paciente presenta ya undescenso del FEV1 superior al 50%, desarrollándose de forma pro-gresiva. No es apreciada de forma similar por todos los pacientes,que suelen tratar de adaptar su nivel de actividad física a ella. La dis-nea tiene valor predictivo en la mortalidad. Existen diversos instru-mentos para medirla, pero el más recomendado es la escala del Medical Research Council (MRC) (Tabla 2.1).

Tabla 2.1. Escala de disnea del British Medical Research Council.

Cuando se presenta, la tos suele ser productiva y con predominiomatutino, no teniendo relación con el grado de obstrucción al flujoaéreo ni con la gravedad.

La valoración de la expectoración es útil; un aumento del volumen ola aparición de esputo purulento pueden ser indicativos de agudi-zación. La presencia de hemoptisis debe hacer descartar la existen-cia de un carcinoma broncopulmonar, y la de un volumen expecto-rado aumentado (>30 ml/día) de bronquiectasias.

La exploración física suele ser poco expresiva hasta fases avanza-

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0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.

1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.

2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso.

3 Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano.

4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece cuando se viste o se desviste.

GRADO DIFICULTAD RESPIRATORIA


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das. Pueden encontrarse en la auscultación pulmonar sibilantes, ron-cus en la espiración y disminución del murmullo vesicular; tambiénpueden aparecer alargamiento de la espiración o insuflación del tó-rax. En pacientes graves puede apreciarse pérdida de peso, edemasperiféricos, cianosis central, acropaquias, hepatomegalia o signosde sobrecarga del ventrículo derecho.

Es útil la valoración del estado nutricional con el índice de masa cor-poral (IMC) ya que un valor <21 kg/m2 es indicativo de mal pro-nóstico. También conviene medir la capacidad de ejercicio del pa-ciente, pues una disminución de ésta sugiere progresión de laenfermedad, aunque su correlación con el FEV1 es pobre.

Sería recomendable valorar la calidad de vida relacionada con la sa-lud, que puede realizarse con cuestionarios validados para el espa-ñol como el St. George’s Respiratory Questionnaire (SGRQ). La tabla2.2 recoge el diagnóstico diferencial que se debe realizar en los pa-cientes con sospecha de EPOC.

Tabla 2.2. Diagnóstico diferencial de la EPOC.

2. DIAGNÓSTICO

– Asma bronquial

– Bronquiectasias

– Obstrucción de la vía aérea superior

– Fibrosis quística

– Bronquiolitis obliterante

– Tuberculosis

– Sarcoidosis

– Neoplasia pulmonar

– Insuficiencia cardiaca congestiva

• Sin relación etiológica con el tabaquismo.• Inicio a cualquier edad.• Frecuente asociación con rinitis, conjuntivitis,

dermatitis. Atopía.• Excelente respuesta clínica a corticoides. • Acusada variabilidad de los síntomas.• Reversibilidad del flujo aéreo.

• Aumento del esputo purulento.

• Antecedentes de cuerpos extraños, infecciones oprocesos inflamatorios.

• Inicio joven.

• Inicio juvenil.

• Infiltrado pulmonar en radiografía.• Cultivo microbiológico.

• Clínica poco significativa.

• Cambio de los síntomas habituales o apariciónde nuevos síntomas que lo sugieran.

• Cardiomegalia en radiología.• Edema pulmonar.• Crepitantes finos en bases pulmonares.


2.2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Y ESTADIAJE

En el manejo de la EPOC es imprescindible valorar la función pul-monar mediante una espirometría forzada, pero también son útilesla realización de otras pruebas complementarias (tabla 2.3).(Anexo 1, pag 83).

Tabla 2.3. Resumen de la indicación de las pruebas para valoracióny seguimiento de la EPOC.

Las pruebas de función respiratoria que pueden realizarse para va-lorar la EPOC son la espirometría forzada, la determinación de losvolúmenes pulmonares estáticos y el test de difusión del monóxidode carbono. Sirven para establecer el diagnóstico, la gravedad, elpronóstico, la evolución y la respuesta al tratamiento.

La espirometría forzada es básica para el diagnóstico y para la cla-sificación de la EPOC. Permite detectar la enfermedad, incluso en fase

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PRUEBA

Espirometría y prueba broncodilatadora

Estudio volúmenes pulmonares

Transferencia de monóxido de carbono

Gasometría

Pulsioximetría

Test tolerancia al ejercicio

INDICACIÓN

DiagnósticoDiagnóstico diferencialValoración tratamientoPronósticoSospecha enfisemaDescartar atrapamiento aéreoSospecha enfisemaValoración de la disnea importanteSospecha de fibrosis pulmonarSospecha de insuficiencia respiratoria Control oxigenoterapiaValoración en la agudizaciónPruebas de esfuerzoValoración en la agudizaciónControl oxigenoterapiaValorar la limitación al ejercicio del EPOCEvaluación de la rehabilitación respiratoriaEfectividad del tratamiento farmacológico


inicial, y también valorar la respuesta al tratamiento. Se consideraque existe obstrucción al flujo aéreo cuando la relación FEV1/FVCpostbroncodilatación es inferior a 0,7.

Sería recomendable su realización a todo fumador mayor de 40 añoscon o sin síntomas respiratorios, con las limitaciones actuales de nues-tro sistema sanitario ya comentadas. El FEV1 es buen predictor de laexpectativa de vida, de la tolerancia al ejercicio y del riesgo operato-rio, siendo el parámetro que actualmente mejor se relaciona con lamortalidad, permitiendo ayudar a optimizar los recursos sanitarios;además, es barato y sencillo de obtener. Pero su medida resulta in-completa en la valoración de los pacientes con EPOC. De hecho, pa-cientes con idéntico valor de FEV1 presentan una enfermedad de ca-racterísticas completamente diferentes, por lo que es deseable disponerde algún método objetivo que permita valorar la enfermedad de formamás completa.

Las guías recomiendan realizar una prueba broncodilatadora en el estu-dio inicial del paciente. Se considera positiva cuando se produce un au-mento del FEV1 mayor del 12% y más de 200 ml en valores absolutos.

La gasometría arterial (GA), está indicada en pacientes con EPOCmoderada-grave para valorar la presencia de insuficiencia respirato-ria crónica o para la indicación de la oxigenoterapia domiciliaria; seaconseja su realización si existe un FEV1 menor de 1 litro, disnea mo-derada o intensa, signos de hipertensión pulmonar, hematocrito >55%,insuficiencia cardiaca congestiva, cor pulmonale crónico o cianosis.La insuficiencia respiratoria supone mayor gravedad y tiene valorpronóstico.

La radiografía de tórax (Rx), es útil en el estudio inicial para efectuar undiagnóstico diferencial; sirve para detectar bullas, signos de hiperten-sión arterial pulmonar o datos de enfisema, entre los que se encontra-rían la hiperinsuflación pulmonar, la atenuación vascular o la existen-cia de radiotransparencia; no se debe olvidar que en ocasiones esnormal. No es útil en el seguimiento del paciente con EPOC, pero antela aparición de nuevos síntomas puede aportar datos para descartarcomplicaciones o, también, la existencia de carcinoma pulmonar.

2. DIAGNÓSTICO

17


El test de la marcha de los 6 minutos (distancia recorrida por el pa-ciente a su ritmo, descansando cuando se fatiga) se relaciona conla capacidad física y aporta valor pronóstico a la enfermedad.

La determinación de los volúmenes pulmonares estáticos, en casosmoderados o graves, sirve para valorar el componente restrictivo yel grado de atrapamiento aéreo.

El test de difusión del monóxido de carbono es útil para valorar el posiblepredominio del componente enfisematoso en el paciente con EPOC.

La polisomnografía está indicada en pacientes en los que coexisteun síndrome de apnea del sueño, poliglobulia o signos de insufi-ciencia cardiaca derecha.

La tomografía axial computerizada o TAC puede ser útil para detec-tar enfisema, además de valorar la posible existencia de bullas, bron-quiectasias, tumores, o en la valoración prequirúrgica de la EPOC.

Otras pruebas complementarias que pueden ser necesarias son elelectrocardiograma, el ecocardiograma, el hemograma, la determi-nación de α-1-antitripsina y el cultivo del esputo.

El electrocardiograma (ECG), es útil en el diagnóstico inicial de ladisnea, para valorar la existencia de alteraciones cardiacas comoarritmias o isquemia y, aunque no es muy sensible, para detectar hi-pertensión pulmonar. El ecocardiograma se usa para valorar la hi-pertensión pulmonar cuando se sospecha, o la presencia de altera-ciones cardiacas concomitantes. El hemograma puede detectar lapresencia de anemia o poliglobulia. La determinación de α-1 anti-tripsina es útil en pacientes jóvenes que presenten EPOC y en losque existen antecedentes familiares, valorando la concentraciónplasmática y en caso de encontrar alteración, el fenotipo. Sería re-comendable su determinación al menos una vez en todos los pa-cientes con EPOC, por la posibilidad de tratamiento y de realizarconsejo genético. El cultivo del esputo puede ser útil en sujetos conesputo purulento persistente con el fin de realizar estudio etiológicodel agente causal.

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También es útil medir el estado nutricional mediante el índice demasa corporal (IMC), ya que se relaciona con la supervivencia.

Clasificar la EPOC es importante para determinar el nivel de gravedady establecer una estrategia terapéutica adecuada. El FEV1, expresadoen porcentaje del valor teórico o de referencia, es el indicador más útildel nivel de gravedad y el mejor indicador de la obstrucción al flujo aé-reo. La tabla 2.4 recoge la clasificación según nivel de gravedad deGOLD (2006), SEPAR-ALAT (2007) y ATS/ERS (2005).

Pero, como se ha mencionado, clasificar al paciente con EPOC en fun-ción del FEV1 presenta limitaciones. Por ello, se ha propuesto reciente-mente utilizar el índice BODE. Lo forman cuatro factores: B (índice demasa corporal), O (obstrucción bronquial, FEV1), D (disnea, escalaMRC) y E (distancia caminada en 6 minutos). Se trata de una clasifi-cación multidimensional que integra algunos de los aspectos más rele-vantes de la EPOC (IMC, función pulmonar, disnea y tolerancia al es-fuerzo). Proporciona información integrada sobre el impacto funcionalde la enfermedad, teniendo en cuenta también que un IMC bajo tienevalor pronóstico. La espirometría y la medición de la disnea deben, portanto, ser rutinarias en la valoración del paciente.

Tabla 2.4. Clasificación de la EPOC según nivel de gravedad.

2. DIAGNÓSTICO

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Estadio FEV1 post broncodilatador (%)

Leve FEV1 ≥80% FEV1/FVC ≤0,7Con o sin síntomas

Moderada FEV1 ≥50 y <80% FEV1/FVC ≤0,7Con o sin síntomas

Grave FEV1 ≥30% y <50% FEV1/FVC ≤0,7Con o sin síntomas

Muy grave FEV1<30% o <50% con insuficiencia respiratoria crónica FEV1/FVC ≤0,7

GOLD SEPAR-ALAT ATS/ERS


La agrupación de estas cuatro variables en un índice permite pre-decir el riesgo de muerte por cualquier causa y por causas respira-torias mejor que utilizando sólo el FEV1. Sin embargo, es un índicecon valor poblacional y su utilidad en la práctica clínica en el paciente individual aún no está bien establecida. (Tabla 2.5).

Su interpretación se realiza de la siguiente forma;

• Valores totales entre 0 y 10.• Pacientes con valores entre 7 y 10:

– Mortalidad del 80% a los 52 meses (4,3 años).• Pacientes con valores entre 0 y 2:

– Mortalidad del 20% a los 52 meses.• Por cada punto de aumento del BODE, aumenta la mortalidad

total en 1,34 veces, y la de causa respiratoria en 1,62.

Tabla 2.5. Índice BODE.

Como resumen, para evaluar inicialmente a un paciente con EPOC,las pruebas complementarias más útiles son la espirometría forzada,con prueba broncodilatadora, un hemograma, una radiografía detórax y un electrocardiograma.

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FEV1(%) ≥65 50-64 36-49 ≤35

Distancia andada en 6 minutos ≥350 250-349 150-249 ≤149

Disnea (escala MRC) 0-1 2 3 4

IMC >21 ≤21

Variable Puntos

0 1 2 3

GOLD: Global initiative for chronic Obstructive Lung DiseaseSEPAR: Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica.ALAT: Asociación Latinoamericana del Tórax.ATS: American Thoracic Society.ERS: European Respiratory Society.


2.3. DIAGNÓSTICO DE LA AGUDIZACIÓN DE LA EPOC (AEPOC)

Las agudizaciones de la EPOC constituyen el principal motivo de asis-tencia del paciente con EPOC a las consultas de Atención Primaria yde ingreso hospitalario. Además representa, con frecuencia, el motivode la primera consulta de pacientes no diagnosticado previamente.

DEFINICIÓN DE AGUDIZACIÓN DE LA EPOC (AEPOC)

Se define como un evento en el curso natural de la enfermedad ca-racterizado por un cambio en los síntomas del paciente: aumento dela disnea, de la tos, del volumen y de la coloración del esputo o cual-quier combinación de ellos, fuera de las variaciones diarias de la en-fermedad. Cursa de forma frecuente como un episodio agudo y obligaal paciente que la padece a un cambio en su tratamiento habitual.

CAUSAS

Las más comunes son la infección del árbol traqueobronquial y lapolución aérea, pero existen alrededor de un tercio de agudizacio-nes graves cuya causa no se consigue identificar.Las más habituales son:

a) INFECCIOSAS (50-75%): Según su etiología pueden dividirse en:- Causa bacteriana: 45-50%. Los microorganismos principalmenteimplicados son, por este orden: Haemophilus influenzae; Strepto-cocus pneumoniae y Moraxella catharralis.- Causa vírica: 30-40%.

b) CAUSAS NO INFECCIOSAS (25-50%):- Factores ambientales (irritantes, contaminantes,...).- Insuficiencia cardiaca derecha, cardiopatía isquémica, arritmias.- Tromboembolismo pulmonar (TEP).- Neumotórax, cáncer de pulmón, derrame pleural.- Traumatismos, cirugía.- Fiebre, malnutrición.- Toma de sedantes, tratamiento inadecuado o incumplimiento

del mismo.

2. DIAGNÓSTICO

21


DIAGNÓSTICO

Es fundamentalmente clínico, y la realización de pruebas comple-mentarias en Atención Primaria sólo serán necesarias en determi-nadas circunstancias, dependiendo de la gravedad de la agudiza-ción y para realizar diagnósticos diferenciales de procesos quepueden presentar síntomas parecidos: neumonía, insuficiencia car-diaca congestiva, neumotórax, derrame pleural, TEP, arritmias ycardiopatía isquémica.

a) HISTORIA CLÍNICAEl síntoma principal de la AEPOC, por el que el paciente normal-mente acude a consulta, es el aumento de la disnea, que puedeacompañarse o no de aumento de la tos y de la expectoración, o decambios en la coloración del esputo. En el diagnóstico de la agudi-zación, los criterios que sugieren una causa infecciosa de la mismason los propuestos por Anthonisen (tabla 2.6), siendo la purulenciadel esputo el mejor indicador de la presencia de bacterias.

Tabla 2.6. Clasificación de Anthonisen.

Pueden aparecer fiebre, dolor torácico y otros síntomas y signosinespecíficos, como taquicardia y taquipnea, malestar, insomnio, fa-tiga o cansancio, depresión o confusión.

En ocasiones, cualquier descompensación de otra patología conco-mitante previa o el descenso de la tolerancia al ejercicio habitualpuede ser un signo de aviso de una AEPOC.

Una vez valorada la gravedad de la agudización, es importante larealización de la historia ampliada: la edad, antecedentes de epi-sodios previos, frecuencia y gravedad de los mismos; si han reque-

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Síntomas cardinales

• Aumento de la disnea• Aumento del volumen del esputo• Aumento de la purulencia del esputo

TIPO I: Presencia de los tres síntomas

TIPO II: Presencia de dos de los tressíntomasTIPO III: Presencia de uno de los tressíntomas


rido asistencia en urgencias u hospitalización; qué tratamiento seutilizó cada vez y la respuesta al mismo. Es fundamental también lahistoria de la EPOC de base, si es conocida y qué grado de gra-vedad presenta, o la existencia de otras enfermedades y tratamien-tos realizados de forma habitual por el paciente.

b) EXPLORACIÓN FÍSICAAuscultación cardiopulmonar. La AEPOC se acompaña a menudode sibilancias, aunque también hay que descartar la existencia decrepitantes. Es necesario evaluar el ritmo cardiaco y la presencia desoplos a la hora de hacer el diagnóstico diferencial.

Es importante también la observación del estado de conciencia, laexistencia de cianosis o de trabajo respiratorio (uso de musculaturaaccesoria), y la aparición de edemas.

c) VALORACIÓN DE LA GRAVEDADViene dada por los criterios clínicos de gravedad que puedan pre-sentarse (tabla 2.7); por el grado de gravedad de la EPOC de basey por la comorbilidad asociada del paciente. En pacientes no diag-nosticados, en los que no se conoce el FEV1 de base, se puede sos-pechar EPOC grave cuando la disnea basal habitual es de grado 2o superior (escala MRC).

Tabla 2.7. Criterios clínicos de gravedad en la AEPOC.

Existen algunos factores de riesgo de evolución desfavorable de laAEPOC, que además influyen en la aparición de recaídas (tabla2.8, pag 24).

2. DIAGNÓSTICO

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• Cianosis intensa.• Obnubilación u otros síntomas neurológicos.• Frecuencia respiratoria >25 rpm.• Frecuencia cardiaca >110 lpm.• Respiración paradójica.• Uso de la musculatura accesoria de la respiración.• Fracaso muscular ventilatorio. Agotamiento.


Tabla 2.8. Factores de riesgo de evolución desfavorable de la AEPOC.

• Paciente con EPOC grave o muy grave.• Edad >70 años.• Existencia de comorbilidad cardiovascular

grave asociada.• Disnea importante.• Más de 3 agudizaciones en el último año.• Historia de fracasos terapéuticos anteriores.• Malas condiciones sociales del entorno familiar y domiciliario.• Desnutrición.

El paciente con EPOC leve-moderada que presente una agudizaciónsin criterios de gravedad, deberá ser tratado en Atención Primariacomo primera opción. Se valorarán los factores de riesgo que puedapresentar, según el caso.

Es necesaria una nueva valoración del paciente a las 48-72 horasde haber instaurado el tratamiento para comprobar una adecuadaevolución de los síntomas.

Los criterios de derivación hospitalaria pueden ser los que aparecenen la tabla 2.9.

Tabla 2.9. Criterios de derivación a urgencias.

24

Valoración de un paciente con EPOC grave-muy grave de base.Cualquier paciente con criterios clínicos de agudización grave (tabla 2.7).Fracaso del tratamiento ambulatorio correcto.Aumento importante de la disnea.Existencia de comorbilidad pulmonar (ej: neumonía), o no pulmonar de altoriesgo o que pueda agravar la función respiratoria.Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio.Necesidad de pruebas complementarias para descartar otras enfermedades(neumonía, TEP, neumotórax, etc.).


d) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:Deben evaluarse siempre las constantes vitales: frecuencia cardiacay respiratoria, tensión arterial, temperatura y saturación de oxígeno.Valorar la realización de ECG.

Espirometría: Según la GOLD, no se recomienda su uso rutinario en las agudizacio-nes. No se considera, por tanto, una prueba de urgente realización.Por un lado, los pacientes la realizan con dificultad cuando tienen mássíntomas, y, por otro (y más importante), porque durante la agudiza-ción la función pulmonar se deteriora, más o menos, en todos los ca-sos, volviendo a valores previos lentamente (si no existe una nuevaagudización), y lo que realmente orienta y ayuda a prever la evoluciónde la AEPOC es la gravedad previa al episodio. Además, el FEV1 enla agudización no se relaciona significativamente con la presión arte-rial de oxígeno (PaO2), y sólo débilmente con la presión arterial dedióxido de carbono (PaCO2).

Pulsioximetría y gasometría arterial: No hay evidencia de la utilidad de la pulsioximetría en el diagnóstico,seguimiento y evaluación de la gravedad de la AEPOC. No obstante,en Atención Primaria, la medida de la saturación de oxígeno (SaO2)es muy orientativa y sirve de ayuda en el manejo del paciente conEPOC para realizar un tratamiento ambulatorio o derivar al pacienteal hospital. Una saturación de oxígeno <90% se corresponde con unaPaO2 <60 mmHg, que es indicativo de insuficiencia respiratoria.

En el hospital, se debe realizar gasometría arterial a los pacientescon EPOC grave de base, fallo respiratorio (PaO2 <60 mmHg y/oPaCO2 >45 mmHg respirando aire ambiente) o cor pulmonale.

La pulsioximetría no debe sustituir a la gasometría arterial en lapráctica clínica.

Radiografía de tórax y ECG: No hay evidencia a favor de realizar de forma sistemática una Rxde tórax en Atención Primaria en un paciente EPOC con sospechade agudización. Sí sería útil (además de un ECG), para hacer diag-

2. DIAGNÓSTICO

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nósticos diferenciales y descartar posibles complicaciones: fallo ven-tricular izquierdo, arritmias, neumotórax, neumonía, enfisema, isquemia miocárdica,...

El TEP puede ser muy difícil de distinguir de una agudización, sobretodo en pacientes con EPOC avanzada, y los resultados de Rx y ECGpueden llevar a confusión; una tensión arterial sistólica (TAS) baja yuna saturación de oxígeno <60 mmHg que no mejora con oxigenote-rapia pueden sugerir TEP.

Cultivo de esputo: No se pide de rutina en la AEPOC. La presencia de un esputo pu-rulento durante una agudización de los síntomas podría ser sufi-ciente indicación para comenzar el tratamiento antibiótico empí-rico. La existencia de un volumen excesivo de esputo puede sugerirbronquiectasias; si el esputo es hemoptoico, habrá que descartarcáncer de pulmón.

Otras pruebas complementarias: hemograma, bioquímica. En caso de necesitar realizar diagnóstico diferencial con otras pa-tologías.

Cuando el motivo de la primera consulta es una agudización, trasrealizar un diagnóstico diferencial y resolver el cuadro clínico, se re-mitirá a consulta al paciente para realizar un diagnóstico completoy definitivo de EPOC, para su seguimiento posterior.

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2. DIAGNÓSTICO

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3. TRATAMIENTO

3. TR

ATAM

IENTO


3.1. TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON EPOC ESTABLE

Para el tratamiento del paciente con EPOC estable, según grave-dad, se aconseja seguir la pauta que reproduce el esquema mos-trado en la figura 3.1.

Figura 3.1. Esquema terapéutico de la EPOC.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:MEDIDAS FRENTE A FACTORES DE RIESGO

Tanto en la prevención como en el tratamiento de la EPOC es importante la identificación y control de los factores de riesgo paraconseguir su reducción o eliminación en los casos en los que sea po-sible.

a) INTERVENCIÓN SOBRE TABAQUISMOLa medida más sencilla, eficaz y rentable para reducir el riesgo dela EPOC y detener su progresión, produciendo consecuentementeuna reducción en la mortalidad, es el abandono del tabaquismo.Todo paciente fumador que acude a una consulta debe ser aconse-jado sobre la necesidad de abandonar el consumo de tabaco. Estabreve intervención conductual ha demostrado que puede ser eficazconsiguiendo tasas de abandono del 5 al 10%.

3. TRATAMIENTO

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Broncodilatadores solos o en combinación.

Asociar broncodilatadores y glucocorticoidesinhalados. Rehabilitación.

Teofilina.

Oxígeno domiciliario.

Cirugía.

Abandono del tabaco. Vacunaciones. Ejercicio físico. Educación sanitaria.


Es muy importante la realización de campañas de intervención conmensajes claros, concisos y repetidos a través de todos los mediosde difusión posibles, respetando y apoyando, a su vez, las medidaslegislativas de prohibición de fumar.

Sociedades científicas nacionales e internacionales han elaboradonormativas y guías de práctica clínica con recomendaciones basa-das en la evidencia, para el tratamiento clínico del tabaquismo. LaAgencia Americana para la Política de Cuidado para la Salud y laInvestigación, ha publicado un programa de intervención sencillo,recogido en la GOLD, basado en cinco puntos y que constituye unaherramienta útil para el profesional que ayuda al paciente que de-see dejar de fumar. Se desarrolla con la siguiente estrategia:

– Preguntar: para identificar de manera sistemática a todos losfumadores en cada visita.– Advertir: para que dejen de fumar.– Investigar: para determinar la predisposición ante el aban-dono del tabaquismo.– Ayudar: con un plan para dejar de fumar.– Planificar: seguimiento periódico y control.

Todos los fumadores que decidan dejar de fumar deben recibir unaintervención conductual dirigida a eliminar la dependencia psíquicay otra de tipo farmacológico encaminada a minimizar la depen-dencia física por la nicotina.

La intervención conductual se puede realizar de forma individual ode manera grupal. Tanto una como otra han demostrado ser efecti-vas en el contexto de los programas de actuación, sin encontrar di-ferencias significativas entren ambas. Existe una fuerte relación en-tre la intensidad de la intervención y el éxito en el abandono deltabaquismo. Esta intensidad depende del número de sesiones, du-ración y periodicidad de las mismas, no pudiendo establecer, en elmomento actual, el número óptimo ni la duración más adecuada.

Cuando las medidas de apoyo conductual no son suficientes, los pa-cientes deben recibir tratamiento farmacológico con los numerosos

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medicamentos que han demostrado su eficacia. La terapia sustitutivade la nicotina en cualquiera de sus formas (chicle, parche, tableta,inhalador, aerosol nasal) aumenta a largo plazo la tasa de absti-nencia. También antidepresivos como el bupropión y nortriptilina sehan mostrado eficaces a largo plazo, cuando se utilizan como partede un programa integral de intervención. Así mismo, la vareniclina,agonista parcial del receptor nicotínico para la acetilcolina, ha de-mostrado su eficacia para reducir los síntomas de abstinencia. Esaconsejable evitar los espacios no libres de humo para evitar elefecto nocivo sobradamente conocido como ‘fumador pasivo’.

b) EXPOSICIÓN LABORALLas enfermedades respiratorias ocupacionales pueden reducirse consi-guiendo eliminar o reducir la exposición a dichas sustancias en los luga-res de trabajo. Asímismo, la vigilancia epidemiológica y la detección pre-coz de nuevos casos tiene gran importancia en el control de estos procesos.

c) CONTAMINACIÓN AMBIENTALPara reducir el riesgo de la exposición medioambiental es necesarioaunar esfuerzos tanto de tipo individual como colectivo. Estos esfuer-zos están encaminados a un cambio en las costumbres adaptado aldesarrollo industrial, así como políticas generales a nivel mundial decontrol de contaminantes para poder conseguir niveles estándares decalidad de aire, reduciendo la exposición al humo de combustibles.Para reducir los riesgos de contaminación es más aconsejable dismi-nuir la emisión de contaminantes y mejorar la ventilación que el usode protección respiratoria. Los depuradores de aire que controlancontaminantes exteriores o interiores no han demostrado ser eficaces.

MEDIDAS PREVENTIVAS

VACUNACIONESLa administración de vacunación antigripal puede reducir hasta enun 50% las formas graves de agudización, la mortalidad y el nú-mero de hospitalizaciones durante las epidemias de gripe. Debenutilizarse vacunas con virus inactivados, realizarse cada año y conlas cepas ajustadas al mismo.

3. TRATAMIENTO

33


El uso de la vacuna antineumocócica debe recomendarse en indivi-duos con EPOC y una edad igual o mayor de 65 años ya que re-duce la posibilidad de bacteriemia, así como a pacientes con estaenfermedad menores de 65 años y con valores de FEV1 <40% delvalor de referencia, ya que ha demostrado ser eficaz para disminuirla neumonía adquirida en la comunidad. En la actualidad no exis-ten pautas de intervalos de revacunación unánimemente aceptadas.

Con respecto al uso de otro tipo de vacunas como son las micro-bianas polivalentes o la vacuna frente al Haemophilus influenzae,no existe suficiente evidencia en los estudios realizados para reco-mendar su utilización en la EPOC.

REHABILITACIÓN RESPIRATORIA

La disnea disminuye la movilidad y actividad física de los sujetoscon EPOC, les hace más sedentarios, y les conduce con ello a lapérdida de masa muscular, al aislamiento social, al desánimo y acierta tendencia a la depresión; aspectos extrapulmonares que noson cubiertos en su totalidad por un tratamiento medicamentoso.Aunque esta situación afecta en especial a pacientes en estadio mo-derado, grave y muy grave de la enfermedad, la actividad física co-tidiana para evitar el sedentarismo es beneficiosa y se debe reco-mendar de forma generalizada y desde los primeros momentos dela enfermedad.

Los pacientes con EPOC, en cualquiera de los estadios de la enferme-dad, se benefician de los programas de rehabilitación respiratoria, aldisminuir de forma significativa la sintomatología y aumentar la toleran-cia al ejercicio. Además, se ha evidenciado una disminución en el nú-mero de consultas no programadas y una mejora en los índices de pro-nóstico como el BODE.

Los datos existentes sugieren que los beneficios pueden mantenerse in-cluso tras un único programa de rehabilitación pulmonar y, aunque losresultados pueden disminuir una vez finalizado el programa, una acti-vidad física óptima o un programa domiciliario adecuado pueden ser

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una alternativa válida para mantener niveles de calidad de vida enpuntuaciones superiores a las previas al inicio de la rehabilitación.

Un programa de rehabilitación debe incluir ejercicios de entrena-miento, consejos nutricionales y aspectos educativos. Para poder va-lorar sus efectos deben medirse: la intensidad de la disnea, la capa-cidad de ejercicio y la calidad de vida. No se ha demostrado ningúnbeneficio adicional con la administración de oxígeno en la realiza-ción de los programas de rehabilitación en pacientes hipoxémicos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

La mayoría de los pacientes diagnosticados de EPOC precisan de lautilización de fármacos para el tratamiento de su enfermedad. La elec-ción de la medicación adecuada es fundamental en la atención del pa-ciente con EPOC, pues debe conseguir compatibilizar la eficacia deltratamiento con la posible aparición de efectos secundarios.

Los objetivos propios del tratamiento farmacológico son la preven-ción y control de los síntomas de la enfermedad, una mejor res-puesta al ejercicio, la disminución de la frecuencia de aparición ygravedad de los procesos de agudización y la mejoría del estadogeneral de salud. Otros objetivos más ambiciosos, como la signifi-cativa disminución de la mortalidad o la modificación de la historianatural progresiva de la enfermedad, requieren más estudios.

a) BRONCODILATADORESSon los fármacos más importantes en el tratamiento de la EPOC,siendo de gran utilidad en la mayoría de los casos. Actúan sobre lafunción pulmonar, mejorando variables espirométricas. Presentanuna mayor expresión sobre el FEV1, gracias a la acción desarro-llada sobre el tono de la fibra lisa que rodea la vía aérea y sobre elcalibre de la misma, la recuperación elástica del tejido pulmonar yla disminución de la hiperinsuflación dinámica durante el ejercicio.Ahora bien, es necesario recordar la mala correlación existente en-tre los cambios espirométricos producidos por el uso de los bronco-

3. TRATAMIENTO

35


dilatadores y la sensación de disnea percibida por los pacientes, asícomo con la tolerancia desarrollada frente al ejercicio; sin embargo,variaciones en estas últimas características citadas mantienen unabuena correlación con la disminución del atrapamiento aéreo e hi-perinsuflación pulmonar propia de la enfermedad.

Por todo ello, es conveniente recordar que las posibles gananciasobtenidas en parámetros espirométricos como FEV1, no sirven comofactor de predicción del tratamiento y no logran alterar de modo sig-nificativo la progresiva disminución de la función pulmonar que ca-racteriza la EPOC. Esto sucede así, sobre todo, en los estadios másavanzados de la enfermedad.

Los broncodilatadores son la pieza fundamental del tratamiento far-macológico, utilizados tanto a demanda como en pauta fija con elobjetivo de disminuir y controlar los síntomas. Presentan pocos efec-tos secundarios, éstos son dependientes de la dosis y por ello far-macológicamente predecibles.

Los broncodilatadores utilizados corresponden a los grupos de beta-2agonistas, anticolinérgicos y metilxantinas.

• BETA-2 AGONISTASEl estímulo de los receptores beta-2 agonistas produce un aumentode la síntesis de adenosín monofosfato (AMP) cíclico, lo cual relajala musculatura lisa bronquial y, consecuentemente, conlleva un au-mento del calibre de la vía aérea.

La vía de administración elegida es la inhalada, si bien hay que ga-rantizar una buena técnica inhalatoria para asegurar un alcance efi-caz del medicamento a la vía aérea. Supera ampliamente en rapi-dez de acción a la vía oral, y los efectos secundarios se solventande un modo más rápido una vez suspendida la medicación.

El estímulo de los receptores beta-2 agonistas puede producir comoefectos adversos más frecuentes alteraciones del ritmo cardiaco ytemblor fino de las extremidades.

36


No se ha encontrado ninguna relación entre su uso y descensos mayo-res o más rápidos de la función pulmonar o aumentos de la mortalidad.

Según las distintas características de su molécula, podemos diferen-ciar dos grupos de beta-2 agonistas:

• Los beta-2 agonistas de corta duración de acción(salbutamol, terbutalina)

Son moléculas hidrofílicas con capacidad para interaccionar direc-tamente con los receptores; por ello son capaces de alcanzar con ra-pidez altas cotas de difusión tisular y ejercen su acción de manerainmediata. Por esa misma condición, la disminución de su concen-tración tisular se produce con cierta rapidez y su efecto broncodila-tador es corto en el tiempo.

Producen una rápida y efectiva disminución de síntomas con una me-jora de la tolerancia al esfuerzo, por lo que su uso se recomienda enaquellos casos de EPOC que presentan clínica con sintomatologíaocasional.

• Los beta-2 agonistas de larga duración de acción(salmeterol, formoterol)

Son moléculas capaces de unirse a la región hidrofóbica de la mem-brana celular, donde quedan fijadas estimulando de manera máspersistente al receptor. Por ello, la broncodilatación se prolonga másallá de las 12 horas. Formoterol presenta también características hi-drofílicas, lo que explica su rapidez de acción asociada.

Salmeterol consigue mejorías importantes en el control de la sintoma-tología. Su uso a dosis de 50 ó 100 μgr tiene una eficacia similarpero con un aumento de secundarismos cuando se usaba la dosis másalta. Produce una mejoría significativa de la sintomatología diurna ynocturna y una ganancia media del 7% en los valores de función pul-monar medidos por el FEV1, todo ello con una frecuencia de apari-ción muy baja de efectos secundarios.

3. TRATAMIENTO

37


El uso de formoterol se asocia a una mejoría clínica evidente conuna ganancia apreciable de valores de FEV1 pero con limitada me-joría de la respuesta frente al ejercicio.

• ANTICOLINÉRGICOSLos anticolinérgicos bloquean los receptores muscarínicos de las cé-lulas musculares lisas bronquiales y posiblemente de las glándulassubmucosas. Se conocen 3 tipos distintos de receptores muscaríni-cos: los receptores M1, M2 y M3.

Dependiendo de la inhibición de los receptores, podemos considerardos grupos de anticolinérgicos muscarínicos: los de acción rápida (bro-muro de ipratropio) y los de acción prolongada (bromuro de tiotropio).

El tiotropio presenta mayor selectividad por los receptores muscaríni-cos tipo M1 y M3 y por ello presenta una alta selectividad y prolon-gada duración de acción.

Los efectos secundarios son poco importantes, lo que les hace fár-macos seguros. La sequedad de boca y la posible aparición de mo-lestias urinarias son los más frecuentes. Su uso nebulizado con mas-carilla se ha asociado en algunos casos a la presencia de cataratas.En el pasado se comunicaron un pequeño número de eventos car-diovasculares relacionados con su uso, que no han podido ser com-probados y que requeriría nuevos estudios.

Tiotropio mejora la hiperreactividad en reposo y ejercicio, disminuyeel volumen residual y la capacidad funcional residual, y permite unamejor adaptación del volumen corriente. Todo ello se traduce en unalivio de los síntomas con mejor control de la disnea al ejercicio y unaumento del rendimiento.

Tiotropio frente a placebo demostró un descenso significativo en re-lación a la frecuencia y gravedad de las agudizaciones, disminuciónen la utilización de recursos sanitarios, descenso en la prescripciónde antibióticos, e incrementos en el flujo espiratorio máximo o pico(PEF); en la capacidad vital simple (CV), y en la capacidad vital for-zada (FVC).

38


• COMBINACIONES DE BETA-2 AGONISTAS Y ANTICOLINÉRGICOSLa combinación de broncodilatadores de distinta duración y meca-nismo de acción produce un aumento de la eficacia de la acciónbroncodilatadora con una disminución de efectos secundarios.

La adición de beta-2 agonistas de corta duración de acción con an-ticolinérgicos produce mejoras en el FEV1 y aumenta la función pul-monar.

La asociación de bromuro de ipratropio y salbutamol frente a lasdos sustancias de manera independiente ocasionó un enlenteci-miento del deterioro de la función pulmonar, sobre todo en situa-ciones de componente de hiperreactividad bronquial, junto con unamejora y control de síntomas, y mantenimiento del mismo porcentajede aparición de efectos secundarios, junto con una mejora signifi-cativa de la calidad de vida de los pacientes con EPOC. Ahorabien, es necesario establecer comparaciones frente al incremento enlas dosis de fármacos monocomponente contando con el posible au-mento de costes de las combinaciones.

Así pues, si el paciente con EPOC presenta síntomas de tipo ocasio-nal, se indica el uso de broncodilatadores de acción corta (salbuta-mol, terbutalina, bromuro de ipratropio). Éstas permiten un inicio pre-coz de la acción broncodilatadora con posibilidad de uso a demanda,proporcionando un control adecuado de síntomas y mejora de la res-puesta al ejercicio, con una mejor efectividad, sin aumento de efectossecundarios en el caso de su uso combinado (salbutamol y bromurode ipratropio).

En el caso de pacientes con síntomas permanentes, la indicación secentra en el uso de broncodilatadores de acción prolongada (sal-meterol, formoterol, bromuro de tiotropio), que consiguen mejorar elcontrol de los síntomas y de la calidad de vida, aumentar la tole-rancia al ejercicio y disminuir el número de agudizaciones. El usoasociado de beta-2 agonistas de acción prolongada y bromuro detiotropio consigue mejorar los resultados.

3. TRATAMIENTO

39


No existen datos para recomendar que el tratamiento de pacientescon síntomas permanentes comience con uno u otro grupo de fár-macos broncodilatadores de entre los anteriormente citados.

• METILXANTINASSu mecanismo de acción todavía no es bien conocido. Actúa comoinhibidor no selectivo de la fosfodiesterasa, antagonista de recepto-res de adenosina, inhibe las prostaglandinas y la movilización intra-celular del calcio. Su poder broncodilatador en la clínica comparadocon beta-2 agonistas es moderado o bajo, pero tiene otras accionessuplementarias que pueden mejorar el impulso inspiratorio y la ac-ción de los músculos respiratorios que provoca cambios en los volú-menes pulmonares dinámicos. En la actualidad existe un cierto inte-rés por el posible efecto antiinflamatorio de las teofilinas.

Faltan datos sobre la duración de la acción de estos medicamentos en laEPOC. El tratamiento con metilxantinas produce una mejoría clínica yfuncional leve en el paciente EPOC, por lo que debe incorporarse en eltratamiento como fármaco de segunda línea teniendo en cuenta los po-sibles efectos adversos (arritmias ventriculares, náuseas, vómitos, dolorde cabeza), el estrecho margen terapéutico y las interacciones con otrosfármacos (eritromicina, quinolonas, anticonvulsivantes, rifampicina).

La dosis debe ajustarse en función de la respuesta para obtener unaconcentración pico en sangre entre 5 y 15 μg/ml.

b) GLUCOCORTICOIDESSu acción se basa en el efecto antiinflamatorio obtenido tras suunión reversible al receptor, que produce una inhibición selectiva dela fosfolipasa A2 y por ello una reducción de la producción de losmediadores de la inflamación, tales como prostaglandinas, leuco-trienos y el factor activador plaquetario.

• CORTICOIDES ORALESSu uso en el tratamiento de la EPOC en fase estable no está justifi-cado. Ciclos cortos de glucocorticoides orales no han podido demos-trar ningún carácter predictor de la futura respuesta al tratamiento con

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esteroides inhalados y no han evidenciado cambios en la función pul-monar medida por el FEV1. En el caso de pautas largas para pa-cientes con EPOC grave, su uso se ha asociado a la frecuente apari-ción de miopatía esteroidea con debilidad muscular, disminuciónimportante de la funcionalidad respiratoria, e incluso producción deinsuficiencia respiratoria.

• CORTICOIDES INHALADOSLos corticoides por vía inhalatoria tienen un papel de gran interés enel tratamiento de la EPOC estable, sobre todo en algunos subgruposde pacientes. Los esteroides inhalados han demostrado en pacientescon EPOC de intensidad moderada-grave una disminución de lasagudizaciones con un aumento significativo de la calidad de vida,mejorando discretamente la caí da porcentual de la función pulmonar(FEV1). Además, presentan un debatido impacto sobre la mortalidad.

Su uso también se ha vinculado a la mejora de la hiperreactividadbronquial, con disminución de los síntomas y el consiguiente efectosobre la utilización de los servicios sanitarios, con el inconvenienteúnico de la posible aparición de efectos sobre la masa ósea.

Los corticoides inhalados adquieren su papel principal en los pa-cientes con EPOC moderada-grave que presentan cuadros de agu-dizaciones periódicas (2 o más al año, 3 o más en tres años), puesconsiguen disminuir el número de agudizaciones futuras. En algunoscasos, la retirada del tratamiento con corticoides inhalados puedeproducir cuadros de agudización no justificados por otras causas.

c) ASOCIACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES Y BRONCODILATADORESEn los casos en los que está indicado el uso de corticoides inhala-dos debe hacerse complementario al de los broncodilatadores. Enesos casos la utilización terapéutica de la combinación corticoideinhalado y beta-2 agonista de larga duración de acción, se ha re-velado como fundamental. Con su uso combinado y asociado en lamisma presentación inhalada, se consigue un efecto sobre el espe-rado descenso de pérdida de la función pulmonar, disminución de

3. TRATAMIENTO

41


síntomas y agudizaciones y un discreto efecto sobre la superviven-cia de los pacientes. Esta acción global viene mediada por elefecto sinérgico que ambas moléculas (corticoide y broncodilata-dor) tienen. En el caso de la asociación salmeterol/fluticasona, esteúltimo produce un aumento de la activación de los receptores a glu-cocorticoides, mejorando por ello su acción y aumentando el efectoinhibidor de la fluticasona sobre la interleucina-8 inducido por elfactor de necrosis tumoral α (TNFα); mientras que la fluticasona au-menta la transcripción y síntesis de receptores para los beta-2 ago-nistas en la mucosa bronquial. Por todo ello, el efecto combinadosupera el esperado por ambas moléculas de manera individual yadicionada.

La asociación de tiotropio con salmeterol y fluticasona, comparadacon cada fármaco de manera aislada, no pudo demostrar un des-censo significativo de las agudizaciones, pero sí una mejora en laspruebas de función pulmonar, de la calidad de vida y una disminu-ción de los ingresos hospitalarios por todas las causas.

Otras combinaciones, como bromuro de ipratropio con salbutamolo dipropionato de fluticasona con teofilina, han proporcionado re-sultados significativamente menos eficaces.

El recurso terapéutico de combinaciones de corticoides inhalados ybeta-2 agonistas de larga duración de acción en pacientes con EPOCmoderada-grave con agudizaciones frecuentes, ha evidenciado demanera significativa la presencia de mejoras en la función pulmonar(FEV1), disminución de los síntomas respiratorios, disminución del nú-mero de agudizaciones, aumento de la calidad de vida y mayor efi-cacia clínica con un efecto sinérgico y una mejor cumplimentación.

Los estudios sobre la repercusión en la mortalidad y supervivenciade los pacientes en tratamiento con corticoides inhalados no hansido concluyentes. Varios estudios retrospectivos alertaron sobreuna posible acción de reducción de la mortalidad.

Un exigente y amplio estudio recientemente realizado con un nú-mero alto de pacientes, utilizando la combinación salmeterol y pro-

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pionato de fluticasona, ha demostrado un significativo efecto posi-tivo sobre el estado de salud y una disminución también significativade las agudizaciones. De igual modo ha puesto de manifiesto unareducción de la mortalidad (17,5%) que, a pesar de no ser significa-tiva, debe ser considerada desde el punto de vista del médico clí-nico.

De igual manera, otro estudio ha puesto de manifiesto una reduc-ción significativa de la mortalidad del grupo de pacientes con EPOCmoderada-grave, en tratamiento con la combinación salmeterol-pro-pionato de fluticasona, frente al grupo tratado con bromuro de tio-tropio.

Es conveniente recordar que la posibilidad de mejora vinculada ala acción obtenida por el uso de la medicación administrada porvía inhalatoria depende en gran manera de las circunstancias deadiestramiento en el manejo de dispositivos inhaladores. Además,los pacientes con EPOC, en comparación con los asmáticos, suelenser de mayor edad y con una alta probabilidad de presentar co-morbilidad añadida, que hace más frecuente la aparición de efec-tos secundarios y una cierta dificultad en el aprendizaje de las téc-nicas inhalatorias. Por ello se debe prestar especial atención a laincorporación por parte del paciente de una adecuada instrucción,frecuentemente tutelada, en el manejo de dispositivos inhaladores,para adecuar el tipo elegido (dispositivos activados por inhalación,espaciadores, polvo seco, presurizados, etc.) a las característicasfuncionales del paciente.

d) OTROS TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOSα-1antitripsina sólo se recomienda en pacientes jóvenes, con déficithereditario grave de esta enzima y que hayan desarrollado enfi-sema. Es una terapia de prescripción hospitalaria.

Las evidencias que disponemos en la actualidad sobre los benefi-cios del uso de mucolíticos en el tratamiento de la EPOC no esta-blecen su prescripción como aconsejable.

3. TRATAMIENTO

43


Los antioxidantes, en particular la N-acetilcisteína, han demostradouna reducción de las agudizaciones en aquellos pacientes que noestaban en tratamiento con corticoides inhalados.

El uso profiláctico de antibióticos no ha demostrado su efectividadpara disminuir las agudizaciones en la EPOC, por lo que no es re-comendable.

También es necesario resaltar que aunque la tos es un síntoma mo-lesto y frecuente en este tipo de procesos, puede tener un papel po-sitivo, por lo que no se recomienda el uso de antitusivos en el tra-tamiento del paciente con EPOC estable.

En la tabla 3.1 pueden consultarse los fármacos recomendados, suspresentaciones y dosis adecuadas, así como sus propiedades yefectos secundarios más frecuentes.

44


Tabla 3.1.

45

3. TRATAMIENTO

GRUPO SUBGRUPO FÁRMACO DOSIS PROPIEDADES EFECTOS SECUNDARIOS

BRO

NC

OD

ILATA

DO

RES

BETA-2 ACCIÓNCORTA

Salbutamol 100 µg 2 inh/4-6 h

Disminución de síntomas.

Mejor tolerancia alesfuerzo.

Mejoría de la función pulmonar.

Alteración delritmo cardiaco. Temblor de lasextremidades.

Terbutalina 500 µg 1-2 inh/12 h

BETA-2 ACCIÓNLARGA

Salmeterol

25 µg2 inh/12 h

50 µg 1 inh/12 h

Formoterol 9-12 µg1 inh/12 h

ANTICOLI-NÉRGICOS

Ipratropio

20 µg 2 inh/6 h

42 µg 1 inh/6 h

Mejoría de laresistencia al

ejercicio. Mejoría de la

función pulmonar. Mejoría de síntomas.

Disminución de lafrecuencia de

agudizaciones. Disminución de

intensidad de agudizaciones. Disminución del uso

de recursossanitarios.

Sequedad oral.Alteraciones urinarias.

Tiotropio 18 µg1 inh/24 h

METILXANTI-NAS Teofilina 100-300 mg

/12 h

Mejoría clínica leve. Mejoría funcional

leve.

Arritmias. Náuseas y vómitos. Cefaleas.


OXIGENOTERAPIA

La oxigenoterapia es un tratamiento antiguo, pero continúa siendouna medida importante en el manejo del paciente con EPOC, prin-cipalmente muy evolucionada. Su fin es corregir la hipoxemia, ymantener la PaO2 al menos en un nivel igual o superior a 60 mmHg,y/o producir una SaO2 igual o superior al 90% en reposo, para enúltimo término mejorar la oxigenación tisular. Su prescripción puededirigirse a diferentes aspectos: la oxigenoterapia continua o crónica,la oxigenoterapia durante la realización de ejercicio, la oxigenote-rapia para alivio de la disnea aguda, y la oxigenoterapia durante elsueño.

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GRUPO SUBGRUPO FÁRMACO DOSIS PROPIEDADES EFECTOS SECUNDARIOS

GLU

CO

CO

RTIC

OID

ES

CORTICOIDESINHALADOS

Fluticasona 500 µg/12 h Disminución

de las agudizaciones.

Aumento de calidad de

vida. Disminución

de los síntomas. Menor

utilización de recursossanitarios.

Afectación sobredensidad ósea.Budesonida 400 µg,

200 µg/12 h

Beclometasona 250 µg2 inh/12 h

CO

MBI

NA

CIO

NES

Salmeterol +

Fluticasona

25 µg+250 µg 2 inh/12h

50 µg+500 µg1 inh/12h

Mejoría de lafunción

pulmonar. Disminución delos síntomas.

Disminución dela frecuencia deagudizaciones. Mejoría de lacalidad de

vida. Discreto efecto

sobre la supervivencia.

Los propios de las sustancias

utilizadas.Formoterol

+Budesonida

4,5 µg+

160 µg 2 inh/12 h

9 µg+

320 µg 1 inh/12 h


a) OXIGENOTERAPIA CONTINUA La administración crónica domiciliaria de oxígeno (OCD) tiene susindicaciones evidenciadas en dos trabajos clásicos, llevados a tér-mino en la década de los ochenta por el Medical Research Councilen el Reino Unido y por el National Institute of Health en los Esta-dos Unidos:

• PaO2 <55 mmHg o SO2 <88 mmHg con o sin hipercapnia.• PaO2 entre 55 y 60 mmHg, o una SaO2 del 88%, si existe evi-dencia de hipertensión pulmonar, edemas periféricos que sugie-ran insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), o poliglobulia con hematocrito (Hto) >55%.

La prescripción de la OCD debería realizarse en base a los valoresde la PaO2 en estado de vigilia, y en ella debe quedar reflejado lafuente de administración (cilindro de oxígeno, oxígeno líquido, con-centrador de oxígeno), el sistema de liberación (mascarillas facialestipo Venturi, clips nasales, catéter transtraqueal), el tiempo de uso,y el flujo en reposo, durante el ejercicio y durante el sueño. Ademásse debería proporcionar al paciente información sobre las ventajase inconvenientes de cada uno de los sistemas.

Las mascarillas faciales permiten asegurar una concentración fija deoxígeno, y son el sistema de elección para la liberación del mismoen sujetos propensos a la hipoventilación, precisan de un menorcontrol oximétrico que los otros sistemas (clips nasales y catétertranstraqueal), si bien tienen el inconveniente de tener que retirarsedurante la ingesta o la conversación.

El efecto de la oxigenoterapia está en relación con la duración de laadministración. Un tiempo igual a 15 horas/día ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con insuficiencia respiratoriacrónica, y producir un franco beneficio hematológico, en la hemodi-námica, en la tolerancia al ejercicio, en el estado mental y, posible-mente, en el estado psicológico del paciente, no recomendándoseperiodos de tiempo inferiores a 12 horas.

La OCD indicada con cifras de PaO2 >60 mmHg no ha producidoningún efecto sobre la mortalidad. Tampoco existen datos relevan-

3. TRATAMIENTO

47


tes sobre el pronóstico en la prescripción de OCD en la poblaciónque reside en grandes altitudes.

b) OXIGENOTERAPIA DURANTE EL EJERCICIOLa administración de oxígeno durante el ejercicio puede aumentarla tolerancia al mismo y disminuir la sensación de disnea. Los pa-cientes con indicación de OCD y limitaciones para el esfuerzo pordisnea pueden beneficiarse de este argumento, además de conse-guir mejoras en su autonomía y reducir su hiperinsuflación diná-mica, al disminuir la demanda ventilatoria y la estimulación de losquimiorreceptores durante el esfuerzo, con la administración de oxí-geno a través de sistemas portátiles.

Si no existen criterios de OCD, la oxigenoterapia durante la reali-zación de ejercicio puede plantearse en pacientes con limitacionesal mismo por disnea, si se objetivan unos beneficios claros sobre lasintomatología y la tolerancia al esfuerzo.

c) OXIGENOTERAPIA DURANTE EL SUEÑOEn pacientes sin criterios para OCD se puede prescribir oxigenote-rapia nocturna, si se evidencian desaturaciones prolongadas con sig-nos de insuficiencia cardiaca derecha, poliglobulia, o cifras de SO2inferiores al 90% durante un tiempo superior al 30% del sueño.

Los pacientes con indicación de OCD pueden aumentar de un mododiscreto el flujo durante las horas de sueño y prevenir con ello po-sibles desaturaciones.

d) UTILIZACIÓN DE OXÍGENO DURANTE VIAJES EN AVIÓNLos pacientes con OCD que realizan viajes en este tipo de transportedeberían subir el flujo en uno o dos litros durante el vuelo, con el finde mantener una PaO2 de al menos 50 mmHg. La mayoría de los es-tudios indican que esto es factible en enfermos con hipoxemia a niveldel mar (moderada o grave), con flujos de tres litros por minuto me-diante clips nasales o con una mascarilla tipo Venturi al 31%. Los en-fermos con cifras de PaO2 de 70 mmHg pueden realizar con ciertaseguridad viajes en avión sin suplemento de oxígeno. Sin embargo,

48


49

no se puede excluir el desarrollo de hipoxemias graves durante elvuelo, si existe comorbilidad que pueda influir sobre la liberación deoxígeno a los tejidos (anemia grave, insuficiencia cardiaca).

SOPORTE VENTILATORIO

En la actualidad no existen evidencias para recomendar de formarutinaria un soporte ventilatorio con presión positiva de forma no in-vasiva (VMNI) en pacientes con insuficiencia respiratoria crónicapor EPOC estable. Sin embargo, un subgrupo de pacientes selec-cionados en situación de OCD puede beneficiarse de la combina-ción terapéutica con VMNI domiciliaria, especialmente, aquelloscon hipoventilación matutina.

TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS

Cualquiera de los aspectos quirúrgicos que se pueden contemplar ensujetos con EPOC precisan de una selección adecuada y evaluaciónsistematizada en atención especializada, si bien para obtener losmejores resultados se precisa de una adecuada coordinación.

a) BULLECTOMÍAEn pacientes cuidadosamente seleccionados, la bullectomía puedereducir el grado de disnea y mejorar significativamente la funciónpulmonar.

b) CIRUGÍA DE REDUCCIÓN DE VOLUMENLa experiencia de un ensayo multicéntrico, sobre un estudio de1200 pacientes, avalan que los sujetos con EPOC tipo enfisema,con una selección adecuada y con una predominancia de localiza-ción de las zonas de enfisema en lóbulos superiores, se beneficiande un tratamiento quirúrgico, en términos de calidad de vida y su-pervivencia.

3. TRATAMIENTO


c) TRASPLANTE PULMONAR En pacientes con EPOC muy avanzada, y que cumplen los criteriosde referencia de selección (FEV1 <35% del teórico; PaO2 entre 55-60 mmHg; PaCO2 50 mmHg, e hipertensión pulmonar secundaria),el trasplante pulmonar puede ser una alternativa válida que puedemejorar su función pulmonar y la calidad de vida.

3.2. TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON EPOC AGUDIZADO

LUGAR DE TRATAMIENTO

Las agudizaciones de la EPOC leve y moderada se tratarán gene-ralmente de forma ambulatoria. Ante una agudización de la EPOCgrave se recomienda una valoración hospitalaria, no obstante sepuede iniciar un tratamiento ambulatorio si no existen los criteriosde gravedad o de riesgo antes indicados (tabla 2.7, pag. 23 y ta-bla 2.8, pag. 24) y se dispone de unos recursos asistenciales míni-mos. Ante la falta de estos recursos o la duda en la valoración, in-dependientemente del estadio de la EPOC, es aconsejable en estospacientes la derivación a urgencias hospitalarias (tabla 2.9, pag.24) una vez evaluado el paciente y prescrito el tratamiento. Si nohay mejoría en 12 horas, se procederá al ingreso hospitalario. Hayestudios que demuestran la hospitalización domiciliaria como alter-nativa en pacientes con EPOC grave.

En la figura 3.2 se refleja el algoritmo de actuación ante una agudi-zación de EPOC.

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Figura 3.2. Algoritmo de manejo de la agudización de EPOC (AEPOC).

* Tablas 2.7, pag. 23 y 2.8, pag. 24. Con SaO2 < 90% se recomienda de-

rivación a hospital.

** Aumentar broncodilatadores o asociar otro de un grupo terapéutico

diferente.

*** Considerar antibióticos si se cumplen dos o mas criterios de Anthonisen.

3. TRATAMIENTO

51

*

**

***


TRATAMIENTO

El tratamiento de la agudización de EPOC se basa en la optimizaciónde la terapia broncodilatadora y en el empleo de glucocorticoides, deantibióticos y de oxígeno cuando estén indicados, además de unas me-didas generales (tablas 3.2, 3.3, 3.4).

Tabla 3.2. Medidas generales en la AEPOC.

Intervención en tabaquismo.Reposo.Hidratación.Analgésicos o antipiréticos.Anticoagulación (valorar en pacientes con factores de riesgo).Educación sobre la enfermedad.Enseñanza de la técnica inhalatoria.Reconocimiento de las agudizaciones.Siempre reevaluar a las 48-72 horas.

Tabla 3.3. Tratamiento ambulatorio de la agudización leve-moderada.

Mantener el tratamiento de base habitual para la enfermedad.Broncodilatadores de acción corta a altas dosis a demanda.– Beta-2 agonistas: aumentar hasta 0,6 mg de salbutamol o 1mg de terbuta-

lina, cada 4-6 horas. Precaución en cardiópatas.

– Anticolinérgicos: Ipratropio hasta 80μg /4-6 h (si no hay prescrito tiotropio).

– Preferible en aerosol presurizado mas cámara.

Teofilinas: mantener si se tienen prescritas. No usar la vía parenteral.

Glucocorticoides inhalados: mantenerlos si se tienen prescritos.

Glucocorticoides orales: si hay broncoespasmo o si no mejoría en 48 h.Pauta: 0,5 mg/kg/día metilprednisolona o equivalente. 10-15 días.

Antibióticos: si se cumplen 2 ó 3 de los criterios de Anthonisen, y en pacientes con EPOC grave.

No hay evidencia: mucolíticos, antioxidantes, antitusígenos.

No están indicados: antitusígenos, antileucotrienos.

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Tabla 3.4. Tratamiento ambulatorio de la AEPOC grave o de la EPOCleve-moderada que no mejora en 48 h.

Igual al tratamiento de la agudización leve-moderada.Además:

Glucocorticoides orales.Antibióticos.

Diuréticos si hay clínica de insuficiencia cardiaca.

Pulsioximetría: Si SaO2 >92%, esperar evolución. Si SaO2 <90%, realizar GSA o derivar al paciente al hospital para valoración.

Oxigenoterapia: continuar con ella a la misma dosis, si la tiene prescrita.

No prescribir oxigenoterapia de inicio sin control gasométrico.Sólo como tratamiento de urgencia, si SaO2 <90%.Dosis habitual: concentración inspiratoria de O2 de 24 (gafas nasales a 2- l/min).

Prohibidos los sedantes y antitusígenos.

Derivación a hospital si hay empeoramiento de la disnea, criteriosde insuficiencia respiratoria o no hay mejoría en 48 horas.

Siempre que en el medio ambulatorio se trate una agudización deEPOC se debe valorar de nuevo al paciente a las 48-72 horas, seacual sea su gravedad. En este momento se decidirá continuar con eltratamiento, modificarlo o enviar al hospital en caso de agrava-miento para evaluación y tratamiento.

a) BRONCODILATADORESLos beta-2 agonistas inhalados de acción corta son los broncodila-tadores de elección en la agudización; se deben emplear a altasdosis, cada 4 ó 6 horas, solos o asociados a bromuro de ipratropiopor su efecto aditivo (tabla 3.3). En el medio extrahospitalario sedeben emplear en forma de inhalador más cámara, pudiéndose uti-lizar la nebulización en los puntos de urgencias de Atención Prima-ria o del hospital. Las teofilinas por vía parenteral pueden ser de uti-lidad si no hay mejoría, pero debe reservarse su uso y control parael medio hospitalario por sus efectos secundarios.

3. TRATAMIENTO

53


b) GLUCOCORTICOIDESLa mayoría de las agudizaciones se acompañan de un incrementode la respuesta inflamatoria en la vía aérea. Estudios relativamenterecientes aconsejan la administración de glucocorticoides orales enlas agudizaciones de la EPOC grave y en la EPOC leve o moderadacon mala evolución inicial, ya que mejoran la función pulmonar yreducen la duración de la estancia hospitalaria. La dosis de corti-coides aconsejada es entre 0,5-1 mg/kg/día de prednisona du-rante un máximo de 10-15 días.

c) ANTIBIÓTICOSAnte una agudización de EPOC el médico debe discernir si procedeo no prescribir antibióticos. No en todas las agudizaciones están in-dicados.

Hay evidencia de la utilidad de los antibióticos en las agudizacio-nes de EPOC. En el estudio de Anthonisen se observa beneficio desu empleo cuando hay dos o tres síntomas cardinales (tipo I y II) (ta-bla 3.5). En otros estudios más recientes la presencia de purulen-cia en el esputo (verde o amarillo) es el mejor indicador de la pre-sencia de bacterias y por tanto de la utilización de antibióticos.

Tabla 3.5. Clasificación de Anthonisen.

Se recomienda el empleo de antibióticos ante agudización tipo I deAnthonisen y ante el tipo II cuando hay clara purulencia del esputo. En pacientes con bronquitis crónica simple no se demuestran losefectos beneficiosos de los antibióticos.

Si se decide prescribir antibióticos se debe elegir aquellos con un es-pectro de acción que cubra a los microorganismos más frecuentes.

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TIPO I: Presencia de los tres síntomas

TIPO II: Presencia de dos de los tres síntomas

TIPO III: Presencia de uno de los tres síntomas

Síntomas cardinales• Aumento de la disnea• Aumento del volumen del esputo• Aumento de la purulencia del esputo


El tratamiento antibiótico de la AEPOC es generalmente empírico ydebe basarse en tres factores (tablas 3.6, 3.7).

Tabla 3.6. Factores que determinan los microorganismos y sus resis-tencias antibióticas en la AEPOC.

Tabla 3.7. Factores de riesgo de infección por P. aeruginosa.

Los pacientes con una mejor función pulmonar suelen tener agudi-zaciones debidas M. catarrhalis, S. pneumoniae, H. influenzae y vi-rus. Al empeorar la obstrucción, cuando el volumen espiratorio for-zado en el primer segundo (FEV1) es menor del 50% existe mayorprevalencia de infección por H. influenzae, gérmenes gram negati-vos y Pseudomonas aeruginosa.

Los antibióticos a utilizar frente a los patógenos más frecuentementeimplicados S. pneumoniae y H. influenzae son los que correspondena los siguientes grupos: las penicilinas, las cefalosporinas, las fluoro-quinolonas y los macrólidos/cetólidos.

En España, hasta el 40% de las cepas de H. influenzae y más del90% de M. catarrhalis son productores de betalactamasas; en cuantoa S. pneumoniae, el 40% de cepas son resistentes a la penicilina y alos macrólidos.

Hay una serie de factores que implican una posible disminución dela sensibilidad de los neumococos frente a betalactámicos: pacien-

3. TRATAMIENTO

55

1. Gravedad de la EPOC (en función del FEV1).

2. Existencia o no de comorbilidad significativa (diabetes mellitus, cirrosis he-pática, insuficiencia renal crónica o cardiopatía).

3. Riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa.

1. Hospitalización reciente.

2. Alteración funcional grave (FEV1 <30%).

3. Más de cuatro ciclos de antibióticos en el año previo. – toma en los últimos tres meses.

4. Colonización o aislamiento previo de P. aeruginosa.


tes mayores de 65 años, alcohólicos, inmunodeprimidos, comorbili-dad, contacto con niños que asisten a guarderías, tratamiento conbetalactámicos o ingreso en el hospital.

En el grupo de las penicilinas, la asociación amoxicilina-ácidoclavulánico, administrada por vía oral en dosis altas de875/125mg/8 h, y su formulación de liberación retardada de2000/125 mg/12 h, generan una concentración en sangre y enlas secreciones bronquiales suficientemente eficaces. Entre las ce-falosporinas orales, cefditoren ha demostrado ser microbiológica-mente mas activo que cefuroxima y cefpodoxima frente a S. pneu-moniae a H. influenzae.

En el grupo de los macrólidos se incluyen eritromicina, azitromicina yclaritromicina. En España, alrededor del 40% de las cepas de neu-mococo y de H. influenzae son resistentes a macrólidos. La mayoríade las cepas de H. influenzae son resistentes a la eritromicina y la cla-ritromicina. El beneficio observado en los estudios in vivo con los ma-crólidos puede estar en relación con su potencial efecto antiinflama-torio y la elevada concentración del antibiótico en los fluidos y tejidosrespiratorios.

Las nuevas fluoroquinolonas (moxifloxacino y levofloxacino) son acti-vas frente a cerca del 100% de las cepas de H. influenzae y S. pneu-moniae. Con el uso de fluoroquinolonas se incrementa la erradica-ción bacteriana, lo que conllevaría a una más temprana reducciónde síntomas y a un aumento de los intervalos libres de síntomas entreagudizaciones, en comparación con las cefalosporinas y los macróli-dos. Hasta el 30% de los aislamientos de P. aeruginosa son resisten-tes a las fluoroquinolonas, por lo que en casos graves el tratamientoes hospitalario.

Los macrólidos deben considerarse como una terapia alternativa alos betalactámicos y fluoroquinolonas.

La telitromicina, perteneciente al grupo de los ketólidos, es muy ac-tiva frente a los microorganismos atípicos, H. influenzae, M. catarrhalis y S. pneumoniae, incluso a las cepas resistentes a beta-

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lactámicos y a macrólidos. Sin embargo, la aparición de casos dehepatotoxicidad grave no aconseja su uso inicialmente.

d) CLASIFICACIÓN TERAPÉUTICA DE LA AEPOCLa ultima clasificación recomendada atendiendo a los microorga-nismos responsables y el tratamiento antibiótico a seguir, es la re-cogida en el último documento de consenso sobre uso de antimi-crobianos en la EPOC donde se distinguen dos grupos (tabla 3.8).

Tabla 3.8. Clasificación y pauta empírica de antibióticos en la AEPOC

Modificado del III Documento de Consenso sobre el uso de antimicrobianos en la agudiza-

ción de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Esp Quimioterap, Marzo 2007

e) DURACIÓN Y DOSIS DE LOS ANTIBIÓTICOSLa duración del tratamiento dependerá del antibiótico utilizado. Ladosis eficaz más elevada, administrada una vez al día y en pautacorta es la directriz a seguir. Atendiendo a la ficha técnica, la dura-ción oscila entre 3 y 10 días. Según los estudios, el empleo de fluo-roquinolonas (moxifloxacino, levofloxacino) durante 5 días tiene unresultado similar a 7-10 días con betalactámicos o macrólidos.

3. TRATAMIENTO

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Grupo Definición Factores deriesgo

Microorganismosmás probables

Antibiótico deelección

Alternativa Tratamiento

IFEV1

>50%(leve omoderada)

Sincomorbilidad

Concomorbilidad

H. influenzaeS. pneumoniaeM. catarhalis

H. influenzaeS. pneumoniaeEnterobacterias

Las mismas másP. aeruginosa

Amoxicilina-ácidoclavulánico

MoxifloxacinoLevofloxacino

LevofloxacinoCiprofloxacino

Cefditoreno1

Amoxicilina-ácidoclavulánico

Betalactámicoactivo frente aP. aeruginosa2

5-7 días

5-7 días

10 días

IIFEV1 ≤50%(grave omuy grave)

Sin riesgode infecciónporP. aeruginosa

Con riesgode infecciónporP. aeruginosa

(1) Otros alternativas son las fluoroquinolonas y los macrólidos (azitromicina o claritromicina)(2) Cefepima, ceftazidima, piperacilína-tazobactam, imipenem o meropenem.

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Las dosis a emplear de los de diferentes antimicrobianos se recogenen la tabla 3.9.

Tabla 3.9. Dosis de los antimicrobianos recomendados en el trata-miento de la AEPOC.

Generalmente, los antibióticos más utilizados en el tratamiento de laagudización de EPOC son bien tolerados, los efectos secundarios sonde grado leve o moderado, de tipo dispéptico o alteraciones del hábitointestinal, que generalmente se controlan con el cambio de antibióticoy dieta. Son más frecuentes en los pacientes hospitalizados. Aunque nohay una relación significativa entre el efecto adverso y la edad de los pacientes, en los ancianos hay que tener una actitud precavida va-lorando la comorbilidad, la polimedicación y sus interacciones.

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PREVENCIÓN DE LAS AGUDIZACIONES

La prevención de las agudizaciones es uno de los principales obje-tivos terapéuticos recogido en la guía GOLD.

Una forma de prevenir las agudizaciones es la utilización correctay mantenida de fármacos (generalmente de forma inhalada) en lafase estable de la enfermedad.

Con los broncodilatadores de acción prolongada se ha demostradoun descenso en el número de agudizaciones.

Existe evidencia de que el tratamiento con glucocorticoides inhala-dos en la EPOC moderada y grave reduce el número de agudiza-ciones. La combinación de glucocorticoides y beta-2 agonistas deacción prolongada en pacientes con EPOC moderada y grave, con-sigue una reducción mayor de las agudizaciones.

La vacuna antigripal en la población con EPOC reduce un 50% losingresos hospitalarios por infección respiratoria aguda y la mortali-dad relacionada con la gripe. La vacuna neumocócica puede influiren el descenso de las agudizaciones en los pacientes con EPOC.No hay evidencia de que la rehabilitación respiratoria disminuya lafrecuencia de reagudizaciones.

Es incuestionable que el abandono del tabaquismo mejora la fun-ción pulmonar y las variables clínicas de los pacientes con EPOC.

Las pautas cíclicas de antibióticos en el paciente con EPOC no reducenel número de agudizaciones; al contrario, puede ser motivo de au-mento de resistencias bacterianas, efectos adversos y no resulta costeeconómico.

No hay evidencia suficiente sobre programas de educación en pa-cientes con EPOC y disminución del número de agudizaciones; sinembargo, algunos estudios demuestran en pacientes seleccionadoscon frecuentes agudizaciones que la aplicación de programas queincluyen visitas periódicas y educación, disminuye el número de hpi-

3. TRATAMIENTO

59


talizaciones y obtienen una mayor calida de vida relacionada conla salud.

FRACASO TERAPÉUTICO

Entre un 10 y un 25% de las agudizaciones de EPOC presentan una faltade respuesta o fracaso ante el tratamiento antibiótico empírico inicial. Esto tiene una gran repercusión en la morbilidad, calidad de vida ycostes sociosanitarios. Los factores de riesgo de mala respuesta altratamiento se recogen en la tabla 2.8, pag 24.

Ante un fracaso terapéutico de un paciente con agudización deEPOC hay que hacer una nueva evaluación clínica, que empiezaplanteándose causas no infecciosas de la agudización, la ade-cuada terapia broncodilatadora o el uso de corticoides. En estoscasos, la radiografía de tórax es obligada, y puede estar indi-cado el análisis de muestra de esputo si la causa es infecciosa,o pruebas más específicas en el medio hospitalario. Si se sospe-cha una etiología bacteriana, hay que hacer el cambio a un an-tibiótico que cubra los patógenos más frecuentes y P. aerugi-nosa. La capacidad de erradicación de un antibiótico influye enel tiempo transcurrido entre dos agudizaciones. Se obtienen al-tas tasas de erradicación bacteriológica frente a neumocococuando se administran antibióticos como amoxicilina/clavulá-nico y fluoroquinolonas.

OXIGENOTERAPIA EN LA AGUDIZACIÓN DE LA EPOC

Cuando una agudización de EPOC cursa con hipoxemia, su co-rrección con el aporte de oxígeno es prioritaria para el tratamiento.La concentración de oxígeno a administrar suele ser baja, entre el24-28%, para conseguir mejorar la insuficiencia respiratoria (PaO2>60 mmHg o SaO2 >90%). Concentraciones superiores puedenocasionar retención de CO2 y acidosis respiratoria por hipoventila-ción central y por empeoramiento de las relaciones de ventila-ción/perfusión.

60


La respuesta individual debe ser valorada mediante controles gaso-métricos. La pulsioximetría sólo es orientativa, nos informa de la sa-turación de oxígeno pero no de los valores del CO2.

Por ello, en el medio ambulatorio ante una agudización grave deEPOC se puede usar el oxígeno a las concentraciones mencionadascon la información obtenida de la pulsioximetría en una primera va-loración del paciente y mientras se le traslada al hospital.

VENTILACIÓN MECÁNICA EN LA AEPOC

La ventilación mecánica es una forma de tratamiento hospitalario del pa-ciente con agudización que se aplica cuando con el tratamiento farmaco-lógico y la oxigenoterapia el paciente sigue presentando un pH <7,35.

Hay dos modalidades: la no invasiva (VMNI) o la invasiva (VMI) porvía endotraqueal.

La VMNI disminuye la mortalidad y reduce la estancia hospitalaria.Se realiza en las unidades de cuidados intermedios o intensivos,por personal entrenado.

En ocasiones determinadas se utiliza la VMI.

ALTA HOSPITALARIA Y SEGUIMIENTO DE LA AEPOC

Los criterios recomendados para que un paciente con agudizaciónde EPOC ingresado en el hospital pueda ser dado de alta son: eva-luación clínica, medida de la función pulmonar, valorar la indica-ción de oxigenoterapia domiciliaria, conocimiento y comprensióndel tratamiento, dominar la técnica inhalatoria y tener capacidadpara desenvolverse en su medio.

Tras el alta el paciente debe ser evaluado a las 4-6 semanas y pos-teriormente el seguimiento se hará con arreglo a lo establecido parala EPOC en fase estable.

3. TRATAMIENTO

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3. TRATAMIENTO

63


4. SEGUIMIENTO YCONTROL EVOLUTIVO

4. SE

GUIM

IENTO

YCO

NTRO

L EVO

LUTIV

O


Las lesiones de la vía aérea y el deterioro funcional producidospor el tabaco, son proporcionales a los años de evolución de laenfermedad y a la cantidad de paquetes/año que ha fumado el

paciente. El abandono del tabaco detiene el declive acelerado de lafunción pulmonar, pero lo que se ha perdido no se recupera.

Inicialmente el fumador susceptible de tener EPOC no presenta sin-tomatología importante, como mucho una tos matutina. Pero a me-dida que la inflamación bronquial y alveolar progresa, los síntomascomienzan a hacerse diarios y se presentan las primeras agudiza-ciones que requieren tratamiento antibiótico e incluso corticoides ora-les. Cuando acontece el primer ingreso hospitalario, los síntomas in-terfieren notablemente la calidad de vida del paciente.

El pronóstico de estos pacientes, en este momento, se ve agravadopor la presencia de comorbilidad, tan frecuente en esta etapa de lavida. Incluso la propia EPOC es un factor de riesgo para las enfer-medades cardiacas, sobre todo insuficiencia, coronariopatía y tras-tornos del ritmo cardiaco.

En este contexto, el paciente precisa cada vez más recursos sanitarios(visitas, hospitalizaciones, pruebas complementarias, polifarmacia…) y cada vez es más dependiente, por lo que se requiere un adecuadosoporte familiar. Además, en los estadios finales, suele aparecer insu-ficiencia respiratoria crónica y cor pulmonale, de modo que la minus -valía y dependencia son absolutas.

En toda esta historia natural de la EPOC observamos diferentes fases, y en cada una de ellas nuestra actitud ha de ser diferente, yasea en solicitud de pruebas funcionales respiratorias y no respirato-rias, de imagen, analíticas, nivel de educación y de prevención sanitaria, tratamiento farmacológico y no farmacológico, implicaciónde otros profesionales (rehabilitadores, asistentes sociales, etc) y ges-tión de nuestro tiempo de visita.

La protocolización o gestión del seguimiento de la enfermedad es tanimportante como el diagnóstico precoz de la enfermedad, ya que

4. SEGUIMIENTO Y CONTROL EVOLUTIVO

67


engloba todos los procesos preventivos, la educación sanitaria y laoptimización de los recursos sanitarios.

La Atención Primaria es un nivel asistencial ideal y necesario por suscaracterísticas de: accesibilidad, atención longitudinal, atención inte-gral y eje central de la coordinación asistencial, para la gestión del se-guimiento del paciente crónico. Nuestra responsabilidad (médico yenfermera) sobre la EPOC no debe limitarse únicamente al diagnós-tico y tratamiento inicial, sino que deberemos tener capacidad parahacer una valoración continua de la evolución de la EPOC.

ACTIVIDADES QUE DEBEN REALIZARSE

Al igual que en la valoración inicial de la EPOC, deberemos haceruna serie de intervenciones diagnósticas en las revisiones sucesivasdel paciente. Destacamos las más importantes:

– Intervención para dejar el consumo de tabaco.– Valoración clínica: síntomas (sobre todo el grado de disnea) y

sintomatología asociada.– Educación sanitaria:

- Información sobre la enfermedad y desencadenantes. Evitarlos contaminantes ambientales.

- Consejo antitabaco y alcohol.- Técnica de inhalación.- Adherencia al tratamiento.- Nivel de ejercicio.- Información de los síntomas precoces de agudización.- Estado nutricional y la realización de una dieta adecuada.

– Valoración periódica de la función pulmonar. Sobre todo a tra-vés de la espirometría forzada.

– Control y valoración del número y gravedad de las agudizaciones.– Valorar signos y síntomas de posibles complicaciones (detección

de complicaciones).– Valorar el nivel de vigilia/sueño.

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– Necesidad de oxigenoterapia.– Presencia de depresión o cuadro ansioso asociado.– Detectar posibles interacciones farmacológicas y efectos inde -

seables de los mismos.– Aplicación anual de la vacuna antigripal.

PRUEBAS PARA LA VALORACIÓN Y EL SEGUIMIENTO

a) ESPIROMETRÍAEs la mejor prueba para objetivar la evolución de la EPOC. Se debeobservar el nivel de la caída del FEV1 anual o bienal. Así pues, indica-remos una espirometría forzada a todos los enfermos de EPOC comomínimo cada dos años y en pacientes graves y muy graves anualmente.

Si el descenso del FEV1 es importante puede que sea debido a la faltade respuesta terapéutica o por patología asociada que empeora supronóstico, como las bronquiectasias, síndrome de apneas hipoap-neas durante el sueño (SAHS), déficit de α-1 antitripsina, etc; o poruna EPOC de evolución rápida. Por lo contrario, puede que la caídadel FEV1 sea mucho menor de lo habitual por mejoría de la EPOC,como en el caso de los pacientes que dejan de fumar o por una buenarespuesta al tratamiento o control de las complicaciones, etc.

b) ANALÍTICAEl hemograma sirve para objetivar principalmente una poliglobuliasecundaria a la hipoxia crónica. La bioquímica nos puede ayudar enla valoración del estado nutricional (determinaciones de transferrina,albúmina y proteínas totales).

También es útil solicitar un proteinograma en el estudio inicial de un paciente con enfisema para descartar el déficit de α-1 antitripsina y lomejor sería realizarlo a todos los pacientes diagnosticados de EPOC.

c) RADIOLOGÍA DEL TÓRAX Y TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTERIZADA (TAC)Ante cambios en la auscultación o la clínica (hemoptisis, dolor torá-cico, fiebre, etc.) la Rx sirve para ver la existencia de alguna compli-


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cación o patología pulmonar asociada (dentro de las posibilidadesde esta técnica) como: las bronquiectasias, cáncer, neumonía, neu-motórax, presencia de bullas, etc. También la Rx es útil para ver lapresencia de signos de hipertensión pulmonar, cor pulmonale, hipe-rinsuflación pulmonar, cardiopatía. Aunque estas alteraciones radio-gráficas en los pacientes con EPOC aparecen tardíamente, y la co-rrelación entre signos radiológicos y funcionales no es muy buena.

El TAC es muy útil para descartar bronquiectasias y para valorar elenfisema, sobre todo con el TAC de alta resolución (TACAR). Es muyútil para la observación precisa del cáncer broncopulmonar u otraspatologías tumorales, infecciosas, complicaciones como el trombo-embolismo pulmonar, detección de lesiones precoces en pacientescon déficit α-1antitripsina y para estudio prequirúrgico, entre otras.

d) ELECTROCARDIOGRAMA Y ECOCARDIOGRAMAEl ECG es de ayuda en el paciente con EPOC para detectar cor pul-monale y sobre todo para detectar la presencia de arritmias cardia-cas. Éstas son frecuentes en estos pacientes sobre todo con la pre-sencia de cor pulmonale, cardiopatía y fallo respiratorio agudo.

En los casos dudosos de cor pulmonale se debe solicitar un ecocar-diograma que nos dará una información estructural y funcional delcorazón.

e) PLETISMOGRAFÍA: CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT) Y VOLUMEN RESIDUALNo es una exploración de rutina en los pacientes con EPOC, pero enaquellos con obstrucción grave, la capacidad vital puede estar dis-minuida por aumento del atrapamiento aéreo sin que haya cambiosimportantes en la CPT. Habrá que determinar si ésto obedece a la hi-perinsuflación (obstrucción pura) o a una pérdida real de volumenpulmonar (restricción) sobreañadida.

f) TEST DE DIFUSIÓN O TEST DE TRANSFERENCIA DE MONÓXIDO DE CARBONO No se considera una prueba de rutina y se reserva para estudio dedisnea o limitación del ejercicio desproporcionado al grado de gra-

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vedad de la EPOC, estudio del enfisema y para completar el estudiode EPOC grave, además de valorar si hay un componente restrictivoy ensayos clínicos.

g) PULSIOXIMETRÍAAdemás de valorar la saturación de oxígeno en los pacientes con in-suficiencia respiratoria crónica, la pulsioximetría puede ser útil en laspruebas de esfuerzo, para detectar la presencia de hipoxemia du-rante el ejercicio y en las agudizaciones. La pulsioximetría nunca sus-tituye a la gasometría ya que miden parámetros diferentes.

h) GASOMETRÍALa gasometría arterial (GA) es imprescindible para el diagnóstico ymanejo de la insuficiencia respiratoria aguda y crónica. En la insufi-ciencia respiratoria crónica la GA es necesaria para su diagnósticoy para establecer la necesidad y el control de la oxigenoterapia do-miciliaria. En la tabla 4.1 se describen las circunstancias en las quese aconseja realizar la gasometría arterial.

Tabla 4.1. Circunstancias en las que se aconseja realizar la gasome-tría arterial en el paciente con EPOC.

i) VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD AL EJERCICIOSe utiliza para la valoración de la limitación al ejercicio del pa-ciente, la evaluación de la rehabilitación respiratoria, la efectividadde un tratamiento farmacológico y en los ensayos clínicos.

La más utilizada por su sencillez es el test de la marcha de 6 minutos.Esta prueba se utiliza en raras ocasiones en Atención Primaria por varios factores: falta de formación, estructura del centro, desconoci-


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• FEV1 menor a 1 litro.• Disnea moderada-grave.• Hematocrito superior a 55%.• Insuficiencia cardiaca congestiva.• Insuficiencia respiratoria aguda y crónica.• Signos de hipertensión pulmonar.• Evidencia de cor pulmonale.


miento de su utilidad, falta de personal y de tiempo, pero por su senci-llez y bajo coste debería incorporarse en el seguimiento del procesoEPOC.

Es muy difícil protocolizar o establecer un criterio común a todos losenfermos de EPOC de cuándo solicitar una de las pruebas anterio-res. El clínico debe valorar a su paciente e individualizar la secuen-cia de solicitud de dichas determinaciones. Es posible que una EPOCleve-moderada (según la gravedad por su FEV1) presente una disneadesproporcionada y debamos practicar una GA, un TAC torácico ouna determinación del α-1antitripsina, aunque no estén indicados entodos los casos de EPOC leve-moderada. Por lo tanto, no se puedeestablecer un orden cronológico de pruebas según la gravedad dela enfermedad, excepto la espirometría forzada que deben tener re-alizada todos los pacientes con EPOC, junto con una radiografía detórax y una analítica básica. En la tabla 2.3, pag. 16, se muestra unresumen de la indicación de las pruebas para la valoración y segui-miento de la EPOC independientemente de su gravedad.

j) PERIODICIDAD DE LOS CONTROLES EN EL PACIENTE CON EPOCTodos los enfermos con EPOC deben citarse para un control anual(ver tabla 4.2). Los controles del EPOC grave y muy grave serán másfrecuentes, sobre todo aquellos que presenten más de 3 agudizacio-nes al año, estén con oxigenoterapia domiciliaria o con un nivel avan-zado de invalidez.

72


Tabla 4.2. Actividades anuales en el seguimiento de la EPOC

No existen evidencias sobre la cronología más adecuada de los con-troles a realizar. Van der Bemt revisa 18 guías clínicas hasta el año2007, señalando que la espirometría era la variable más rutinaria-mente establecida, aunque sin existir alta evidencia para ninguna delas intervenciones (sólo eran opiniones de expertos). Este consensoaconseja realizar espirometría anualmente en EPOC leve, anual o se-mestralmente en EPOC moderada y cada 6 a 3 meses en EPOC gravea muy grave según las circunstancias clínicas del paciente (aunqueen la práctica este último grupo de pacientes suele ser controladoconjuntamente y más estrechamente por neumología).

CRITERIOS DE INTERCONSULTA Y COORDINACIÓN CON NEUMO LOGÍA

Es importante una buena coordinación con los neumólogos de zonao del hospital de referencia. La información tiene que ser bidirec-cional. La derivación al neumólogo dependerá de la experienciadel equipo de Atención Primaria en el manejo de la EPOC. Los cri-terios de derivación deben de estar consensuados. Una propuestade derivación se recoge en la tabla 4.3.


73

• Consejo antitabaco.• Valoración clínica (incluir IMC y clínica de depresión y ansiedad).• Detectar complicaciones y comorbilidad.• Espirometría forzada.• Valorar exploraciones complementarias.• Valoración del tratamiento, su adherencia, efectos adversos

e interacciones.• Educación sanitaria.• Calidad de vida y actividad social.• Vacunación antigripal.


Tabla 4.3. Criterios de derivación a neumología.

TRABAJO EN EQUIPO (MÉDICO-PERSONAL DE ENFERMERÍA)

El seguimiento, control y tratamiento de los pacientes con EPOC nodebe ser únicamente del médico, neumólogo o rehabilitador. El per-sonal de enfermería tiene la obligación profesional de implicarse enel diagnóstico, seguimiento y tratamiento del paciente con EPOC.Existen actividades propias de cada profesional y es su responsabili-dad el que se lleven a cabo, aunque la mayoría son compartidas en-tre el médico y el personal de enfermería, como queda reflejado enla tabla 4.4.

74

• Tratamiento del tabaquismo en pacientes con intentos previos infructuosos.

• Descenso acelerado del FEV1.• Presencia de hemoptisis o infecciones respiratorias frecuentes.• Indicación de oxigenoterapia domiciliaria.• Síntomas desproporcionados para la alteración funcional respiratoria.• Necesidad de rehabilitación pulmonar.• Sospecha de déficit de α-1antitripsina.• Presencia de cor pulmonale.• Predominio de bullas o enfisema.• Valoración quirúrgica.• Valoración de la incapacidad laboral y riesgo preoperatorio.• Realización de pruebas no accesibles en Atención Primaria.• Dudas diagnósticas o terapéuticas.• Para mantener la relación médico-paciente, a pesar de no estar

objetivamente justificada la derivación.


Tabla 4.4. Actividades y grado de responsabilidad del equipo deAtención Primaria.

(†) La educación sanitaria comprende: información sobre la enfermedad y desen-cadenantes o contaminantes ambientales, consejo antitabaco y alcohol, técnicade inhalación, adherencia al tratamiento, nivel de ejercicio, información de los sín-tomas precoces de agudización, estado nutricional y la realización de una dietaadecuada.(††) Espirometría, pulsioximetría, test carrera libre y ECG.

La implicación de la enfermería en la realización de la espirometría yla inclusión en sus agendas de citación a pacientes respiratorios parala educación sanitaria; y por otro lado, la implicación de los médicosde familia en el diagnóstico precoz y el seguimiento de estos pacien-tes son esenciales y de aplicación urgente en España, ya que existeun infradiagnóstico de EPOC y una deficiente educación sanitaria.

La formación de los médicos y enfermeras y la organización de lasconsultas, junto con la concienciación por parte de los sanitarios y

Actividades Médico Enfermería

Necesidad de oxigenoterapia. *** *

Valoración clínica: síntomas y clínica asociada. *** *

Detección de complicaciones. *** *

Valoración periódica de la función pulmonar. *** *

Valoración del número y gravedad de las agudizaciones. *** *

Detectar posibles interacciones y efectos indeseables de los fármacos. *** **

Intervención para dejar el consumo de tabaco. *** ***

Educación sanitaria.† ** ***

Presencia de depresión o cuadro ansioso asociado. ** ***

Valorar el nivel de vigilia/sueño. ** ***

Aplicación anual de la vacuna antigripal. * ***

Realización de pruebas funcionales.†† * ***

75


de los gestores, son las piezas clave para el diagnóstico y correctoseguimiento de los pacientes con EPOC.

Dotación de material en el centro de Atención Primariapara el estudio y seguimiento de la EPOC

• Sistemas de inhalación e inhaladores sin principio activo parael adiestramiento.

• Material educativo: folletos, vídeos, etc.• Espirómetro.• Pulsioxímetro.• Material de urgencias: fármacos, cámaras de inhalación o ne-

bulizadores, equipo de reanimación, oxígeno.

Criterios de control

No existe ninguna guía internacional que haya publicado criteriosde control de la EPOC consensuados. Es difícil decir cuándo un pa-ciente EPOC está controlado por la idiosincrasia de la enfermedad.Se puede afirmar que un paciente con EPOC nunca estará contro-lado si no abandona el tabaquismo. Como criterios de buen controlpodemos establecer:

• Abandono del tabaquismo o de los factores de riesgo.• Si el paciente cumple con el apartado anterior:

- Verificar que la caída del FEV1 anual sea significativamentemenor que antes del abandono del factor de riesgo.

- Disminución de la gravedad y del número de agudizaciones res-pecto a los años anteriores al abandono del factor de riesgo.

En la tabla 4.5 se enumeran variables de resultado incluidas habitual-mente en los ensayos clínicos de pacientes con EPOC.

76


Tabla 4.5. Variables de resultados en estudios de pacientes con EPOC.

SGRQ= cuestionario respiratorio de St George CER= Cuestionario de la Enfermedad Respiratoria crónicaDCO= Diagrama de Coste-OxígenoIBED= Índice Basal de Evolución de la DisneaMRC= escala de disnea del Medical Research Council

Se define calidad de vida relacionada con la salud a la capacidadde actuación, al funcionalismo y la sensación de bienestar de lospacientes afectados de enfermedades crónicas. Actualmente no seutilizan los test de calidad de vida en la práctica clínica, pero sí eninvestigación. Los test utilizados para su medida valoran aspectos fi-siopatológicos (tolerancia al esfuerzo, FVC, FEV1, grado de hipo-xemia y disnea) o psicoemocionales (ansiedad, depresión, educa-ción). Por ello conviene familiarizarse con su uso, aunque no seanutilizados en la práctica habitual. Hay cuestionarios como el CCQ,ya validados en castellano, con pocos items, que permitiría su usoen consultas de Atención Primaria.

En la tabla 4.6, se enumeran los principales cuestionarios para va-lorar la calidad de vida del paciente con EPOC.


77


Tabla 4.6. Cuestionarios específicos de calidad de vida para el paciente con EPOC.


1. Calvo E, Cimas E, Hernández E, Llauguer MA, Molina J, Naberán K y grupode Respiratorio de semFYC. EPOC. En: Programas Básicos de Salud. Programadel Adulto. Madrid. Ed. Doyma. 1999.

2. Naberán K, Lambán MT, Molina J. Problemas respiratorios. En V. Casado Vicente.Tratado de Medicina Familiar y Comunitaria. Volumen I. semFYC Ediciones. Barce-lona 2007. ISBN: 978-84-96761-06-3.

3. Pauwels R. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Acollaborative project of the National Health, Lung, and Blood Institute, NIH andthe World Health Organisation 2006. www.goldcopd.com.

4. Van der Bemt L, Schermer T, Smeele I, Bisschoff E, Jacobs A, Grol R et al. Mo-nitoring of COPD. A review of current guidelines recommendations. XVII Euro-pean Respiratory Congress. Estocolmo, 14-19 september 2007.

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Nº de ítems Tiempo de administración

Forma de administración

Cuestionario de la Enfermedad Repiratoria

crónica (CER)20 20-30 minutos Entrevista

Cuestionario respiratoriode St George (SGRQ) 76 15 minutos Autoadministrado

EntrevistaDiagrama de

Coste-Oxígeno (DCO) 1 < 5 minutos Autoadministrado

Índice Basal de Evoluciónde la Disnea (IBED) 4 5 minutos Entrevista

Clinical COPD Questionnarie 10 2 minutos Autoadministrado


5. Marín Trigo JM, Carrizo Sierra S. Evaluación integral del paciente con enfer-medad pulmonar obstructiva crónica. En: Guell Rous R y Lucas ramos P eds: Tra-tado de rehabilitación respiratoria.Barcelona: ArsXXI, 117-126.

6. Simonet Aneto S. Calidad de vida en asma y EPOC. En: Calvo Corbella E ed:Atención al paciente con asma y EPOC en la consulta del médico de familia. Bar-celona: Masson 2002, 117-141.

7. Ferrer Flores M, Alonso Caballero J. Calidad de vida relacionada con la sa-lud. En: Guell Rous R y Lucas Ramos P eds: Tratado de Rehabilitación Respirato-ria. Barcelona: ArsXXI, 105-116.

8. Van Der Molen T, Willemse BW, Schokker S, Ten Hacken NH, Postma DS, Ju-niper EF. Development, validity and responsiveness of the Clinical COPD Ques-tionnaire. Health Qual Life Outcomes. 2003 Apr 28; 1(1):13.

4. SEGUIMIENTO Y CONTROL EVALUATIVO

79


5. ANEXOS

5. AN

EXOS


ANEXO 1. ESPIROMETRÍA

La espirometría es un medio diagnóstico de gran valor en AtenciónPrimaria, por lo que debe poder realizarse en este nivel de atención.

Es una de las pruebas funcionales respiratorias más empleadas. A ello contribuye el hecho de ser una técnica no invasiva, accesible,relativamente sencilla de realizar e interpretar, con gran capacidadpara el diagnóstico de los procesos pulmonares más prevalentes(EPOC y asma, fundamentalmente) y de bajo coste. Su resultadosiempre debe correlacionarse con la clínica del paciente.

Se basa en el análisis de la magnitud de los volúmenes pulmonaresy la velocidad con que son movilizados (flujos). Existen dos tipos,espirometría simple y espirometría forzada. Este último es el que serealizará habitualmente en Atención Primaria.

ASPECTOS FUNDAMENTALES PARA SU REALIZACIÓN

a) ESPACIO FÍSICOEl espacio necesario para realizar las maniobras de la espirometríaes relativamente pequeño; con 6 m2 puede ser suficiente. Sí es ne-cesario disponer de un lugar tranquilo para que el técnico y el pa-ciente se puedan concentrar en la realización de la prueba. Es con-veniente disponer de todos los elementos necesarios para la misma:

– Espirómetro, con los accesorios relacionados: boquillas dese-chables, pinzas nasales.

– Cámara espaciadora y cartucho de inhalación con beta-2 deacción rápida.

– Jeringa de calibración.– Miniestación meteorológica (termómetro, barómetro e higrómetro).– Tallímetro y báscula.– Una silla cómoda, alta y con reposabrazos.

5. ANEXOS

83


b) INSTRUCCIONES PREVIASEn primer lugar es necesario explicar al paciente en qué consiste latécnica, subrayando que es una exploración incruenta, pero en laque su colaboración resulta imprescindible.

Debe advertirse al paciente que venga con una ropa cómoda y siningerir comidas abundantes en las horas previas a la cita.

Se le pedirá que llegue con tiempo suficiente, que no fume y que enlas 3 ó 4 horas anteriores no tome productos que contengan xanti-nas, como té o café.

En cuanto al uso previo de fármacos con posible efecto broncodila-tador, se evitarán o no, dependiendo del objetivo pretendido:

• Si se trata de un paciente que no tiene diagnóstico de enferme-dad respiratoria (aunque es raro que en este caso esté reci-biendo fármacos broncodilatadores puede ser que, por un pro-ceso agudo, los utilice recientemente): En ese caso, dichosfármacos interferirán con el resultado de la espirometría for-zada, especialmente si, como suele ser recomendable en espi-rometrías con ánimo diagnóstico, se realiza también pruebabroncodilatadora.

• En otros casos muy frecuentes en las consultas de Atención Pri-maria, como es el seguimiento de los pacientes con EPOC,puede interesar especialmente conocer la situación funcional dedichos pacientes en las condiciones habituales para ellos, es de-cir, con su tratamiento a pleno rendimiento.

Cuando se quiere descartar la interferencia de fármacos con posi-ble efecto broncodilatador, los tiempos de supresión del tratamientopreviamente a la realización de la espirometría serán aproximada-mente los que aparecen en la tabla 5.1.1.

84


Tabla 5.1.1. Tiempo de supresión del tratamiento antes de hacer unaespiro metría.

c) TÉCNICATras una inspiración máxima, el paciente debe realizar una espira-ción lo más potente, brusca y prolongada que pueda (“forzada”). Seobtienen así dos tipos fundamentales de gráficas: devolumen/tiempo (V/T) (figura 5.1.1), que muestra el aumento del vo-lumen espirado a lo largo del tiempo; y de flujo/volumen (F/V) (fi-gura 5.1.2), que indica el cambio en el flujo a medida que va au-mentando ese mismo volumen. La primera es útil para establecer eltiempo de espiración correcto (al menos 6 segundos); la segundaayuda a determinar posibles errores durante la realización de la ma-niobra que podrían haber pasado inadvertidos con la de V/T.

Figura 5.1.1. Curva de volumen/tiempo.

5. ANEXOS

85

• Broncodilatadores inhalados de corta acción (betabloqueantes y anticolinérgicos): suspender 6-8 horas antes.

• Beta-2 agonistas inhalados de larga duración: suspender las 12 horas previas.

• Anticolinérgico de larga acción (tiotropio): suspender 24 h antes.

• Corticoides inhalados: suspender 12-24 h antes.

• Teofilinas de acción retardada: suspender 12-24 h antes.

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VOLUMEN/TIEMPO

Tiempo


Figura 5.1.2. Curva de flujo/volumen.

d) MANIOBRAAntes de comenzar la maniobra, se debe explicar claramente al pa-ciente qué es lo que deberá hacer. Para ello se le indicará cómodebe coger todo el aire que pueda y expulsarlo luego lo más fuertey rápido que le sea posible, y seguir soplando hasta que no puedamás o se le indique que pare.

Se pueden distinguir las siguientes fases consecutivas:1. El paciente realizará una inspiración máxima.2. Se colocará la boquilla entre los labios, cerrándolos perfecta-

mente sobre la misma. Se puede ayudar a sujetar la boquillamanteniéndola entre los dientes, suavemente, sin deformarla. Se

86

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7


debe evitar que existan cuerpos extraños o la propia lengua in-terrumpiendo el flujo de aire.

3. El técnico dará una orden enérgica y tajante para que el pa-ciente comience con la espiración forzada.

4. Durante la espiración, el técnico animará con insistencia yenergía al paciente para que siga soplando todo lo que pueda,con el objeto de conseguir el máximo esfuerzo posible y evitaruna interrupción temprana de la maniobra. Mientras anima, eltécnico debe mirar a la pantalla del espirómetro para valorar lacurva (fundamentalmente la de flujo/volumen) que se está tra-zando y comprobar que la maniobra es correcta.

5. El tiempo de espiración forzada debe prolongarse tanto comosea posible (al menos 6 segundos).

Siempre se harán, como mínimo, tres maniobras satisfactorias. Encaso de no conseguirse, se pueden repetir hasta un máximo de ocho.

e) CRITERIOS DE CALIDADPara que la prueba sea valorable, es totalmente imprescindible queposea los siguientes criterios de calidad:

a. Curva aceptable:Una correcta maniobra se juzgará tanto por la forma de su inicio(deflexión brusca), como por la de su curso (sin rectificaciones) yfinalización (asintótica y no perpendicular ni brusca). Para lo-grarlo, el técnico vigilará que el esfuerzo del paciente haya sidomáximo, con comienzo rápido, y sin tos ni maniobra de Valsalva(cierre de glotis). Si la finalización fue excesivamente temprana,los volúmenes detectados pueden estar disminuidos (falsa restric-ción). En ocasiones puede deberse a la obstrucción parcial de laboquilla con la lengua, o al desplazamiento de dentaduras posti-zas. Pero el error más habitual es un escaso tiempo espiratorio,menor de 6 segundos.

b. Curva reproducible:Las diferencias entre las sucesivas espirometrías (un mínimo de 3 aceptables, hasta un total de 8 intentos como máximo) seránpequeñas, menores del 5% y de 100 ml en la FVC de las 2 me-jores.

5. ANEXOS

87


f) INTERPRETACIÓNLa interpretación de la espirometría es el siguiente paso, siempreque la curva sea aceptable y reproducible. Si no se cumplen pre-viamente estos dos criterios, no se debe interpretar la curva paraevitar posibles errores diagnósticos.

Los parámetros que aportan la información esencial para el uso clí-nico de la espirometría forzada son los siguientes (figura 5.1.3):

– FEV1/FVC%.– FVC%.– FEV1%.

88


Figura 5.1.3. Determinación de los parámetros espirométricos.

5. ANEXOS

89

FVC%:

FEV1/FVC%:

FEV1%:


En todos los casos, el orden de lectura de la espirometría forzada,para su correcta interpretación, debe ser el que se recomienda enla figura 5.1.4.

Figura 5.1.4. Orden de lectura de la espirometría.

Se considera que una espirometría es normal cuando:• FEV1/FVC, o FEV1%, es mayor del 70%. • FVC y FEV1 se encuentran por encima del 80% de sus valores

de referencia.

De la misma forma, con el resultado obtenido de estos tres pará-metros, se podrá interpretar la espirometría forzada como patoló-gica, objetivando tres tipos de patrones clásicos de alteración (tabla5.1.2): el patrón obstructivo (figura 5.1.5, pag. 91 y 92), el res-trictivo (figura 5.1.6, pag 92 y 93) o el patrón mixto (figura 5.1.7,pag 93).

90

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Tabla 5.1.2. Características de los patrones obstructivo, restrictivo y mixto.

(*) Los valores normales deben ser superiores al 80% sobre el valor es-perado de referencia para FEV1 y FVC, y del 70% para el caso del co-ciente.

Figura 5.1.5a. Patrón obstructivo. Curva de V/T.

5. ANEXOS

91

FEV1 / FVC * FVC * FEV1 *

Obstrucción Disminuido Normal Disminuido

Restricción Normal Disminuido Normal o disminuido

Mixto Disminuido Disminuido Disminuido

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Tiempo


Figura 5.1.5b. Patrón obstructivo. Curva de F/V.

Figura 5.1.6a. Patrón restrictivo. Curva de V/T.

92

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F (l/s)

V (l)

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Figura 5.1.6b. Patrón restrictivo. Curva de F/V.

Figura 5.1.7. Patrón mixto. Curvas F/V y V/T.

5. ANEXOS

93

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F (l/s)

F (l/s) V (l)

T (s)


g) PRUEBA BRONCODILATADORA (PBD)En las espirometrías, especialmente cuando se solicita por primeravez a un paciente, es recomendable realizar una prueba con bron-codilatadores. Esto permite determinar la existencia de reversibili-dad, es decir, el aumento (mejoría) de los parámetros respiratorios,fundamentalmente obstructivos, tras la administración de un fár-maco broncodilatador (figuras 5.1.8 y 5.1.9 y tabla 5.1.2).

Consiste en repetir la espirometría entre 20 y 30 minutos despuésde haber realizado 3-4 inhalaciones de un beta-2agonista de ac-ción rápida a través de una cámara espaciadora. Para calcular elvalor de la PBD se utiliza habitualmente la siguiente fórmula:

FEV1 post- FEV1 prePBD = ————————————— x 100

FEV1 pre

La PBD es positiva cuando el resultado del FEV1 en la espirometríapost broncodilatación, es igual o superior al 12% y el incrementode volumen es de al menos 200 ml en valor absoluto respecto a losvalores de la espirometría basal.

Figura 5.1.8. Prueba broncodilatadora. Curvas.

94

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A la izquierda, curva de F/V; a la derecha, de V/T. En este caso,la curva de V/T aparece “invertida”, es decir, a medida que se pro-duce la maniobra, la línea desciende hacia el valor final de FVC.Línea azul, espirometría de control; en rojo, maniobra post bronco-dilatador. Se aprecia mejoría en FEV1 y FVC, que podemos obser-var también seguidamente en los datos numéricos.

Figura 5.1.9. Prueba broncodilatadora. Parámetros espirométricos.

Parámetros de la espirometría anterior.FEV1 previo: 1,80 litros (en gris); FEV1 post., 2,15 litros (en naranja).Mejoría, 19% y 350 ml: Prueba broncodilatadora positiva.

5. ANEXOS

95

Teor Med %Med/T Post %Med/T D%2/1FVC (1) 4,53 4,09 90,4 4,52 99,9 10,5FEV1 (1) 3,75 1,80 48,2 2,15 57,3 19,0FEV1 / VC IN (%) 80,0 42,0 52,4 40,7 50,9 -2,9FEV1 / FVC (%) 44,1 47,5 7,61MMEF 75/25 (l/s) 4,32 ,672 15,6 ,830 19,2 23,5PEF (l/s) 8,9 4,98 55,3 5,66 63,0 13,8FIF 50 (l/s) 6,87 6,33 -7,8FEF50 % FIF50 (%) 11,4 14,2 24,8Mean transit time (s) 0,695 1,29 185 1,19 172 -7,3



1. Sanchís J, Casan P, Castillo J, González N, Palenciano L, Roca J. Recomenda-ciones SEPAR. Espirometría forzada. En: http://www.separ.es. Normativas yprocedimientos.

2. A.T.S. Statement. Snowbird Workshop on standardization of spirometry. R.M.Gardner et al. Am Rev Respir Dis 1979, 119: 831-838. Standardized lung fuctiontesting. Report Working Party “Standardization of lung function tests”. Ph.H.Quanjer, (Ed.) Eur. Com. Coal and Steel, Luxembourg, July 1983. Bull Eur Physio-path Resp 1983, 19 (Suppl 5): 22-27.

3. Cimas JE, Pérez J. Espirometría. Técnica e interpretación de espirometrías enAtención Primaria. Madrid. Luzán 5, 2003.

4. Olmo L, Molina J. Estudio de las pruebas funcionales respiratorias. En: Guíade Actuación en Atención Primaria, Tercera Edición. SemFYC ediciones. 2006.pp. 2124-2130.

5. American Thoracic Society. Standardization of spirometry. 1994-Update. Am JRespir Crit Care Med 1995; 152:1107-1136.

6. Quanjer PhH. Standardized lung function testing. Eur Respir J 1993; 6(16):3S-102S.

7. Rodríguez-Roisin R, Barberá JA, Sánchez-Agudo L, Molina París J, Sunyer J,Macías V, et al. -Jurado de Consenso-, por el Grupo de Trabajo-Conferencia deConsenso para el diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstruc-tiva Crónica. Arch Bronconeumol 2003; 39(Supl 3):5-47.

96


ANEXO 2. EPOC EN SITUACIONES ESPECIALES

VIAJES EN AVIÓN

Los pacientes con EPOC moderada-grave suelen tener limitacionesimportantes en su calidad de vida, determinadas por la disnea ylas frecuentes reagudizaciones que padecen. Si además utilizanaparatos en casa para administrar oxígeno con o sin sistemas deVMNI, es fácil pensar que las limitaciones para viajar son impor-tantes.

El oxígeno se puede utilizar con fuente fija (bombonas o concentra-dores), o portátil (mochilas de oxígeno líquido). Las mochilas preci-san una fuente fija o “nodriza” para recargarse, dando una auto-nomía de 6 a 8 horas a flujos de 1-2 litros por minuto. Así, paraviajar es preciso contactar con las casas suministradoras de estosaparatos y asegurarse de la cercanía de una fuente eléctrica en elcaso del concentrador y los aparatos de VMNI.

Los viajes en avión requieren precauciones especiales. Aunque nohay suficientes estudios epidemiológicos, se ha demostrado que via-jar en avión es causa frecuente de descompensación respiratoria in-cluso en EPOC no grave. Ésta se puede manifestar en forma de aumento de la disnea, cianosis, pitos y tos. La situación empeora sihay insuficiencia respiratoria previa.

La presión mínima existente en cabina, aceptada por normas interna-cionales, equivale a estar a 2348 m sobre el nivel del mar, lo que supone una PaO2 de 70 mmHg (igual a respirar con FiO2 del 15%).Se acepta que un paciente con EPOC pueda experimentar una disminución de alrededor de 25 mmHg de PaO2. Los helicópteros yavionetas no están presurizados, lo cual aumenta el riesgo durante elvuelo.

La prueba de inhalación con hipoxia simulada puede reproducir lascondiciones del vuelo, aunque no se suele realizar rutinariamente.Más práctico es aumentar 1,5 a 2 veces el flujo habitual de oxígenoque use habitualmente el paciente en su domicilio. Un paciente con

5. ANEXOS

97


EPOC no hipoxémico puede desaturar durante el vuelo. Una satu-ración inferior al 92% aconseja aporte de oxígeno. En la práctica,un paciente con EPOC moderada a grave sin hipoxemia previa po-dría necesitar un aporte extra de oxígeno de 1 a 2 lpm.

Todos los aviones llevan 4 equipos portátiles de oxígeno con capaci-dad para 11 pies cúbicos a una presión de 1800 psi. Si se prevé trans-portar a un paciente con oxígeno, la aerolínea deberá incorporar otrosistema extra con capacidad para 22 pies cúbicos (lo cual, a presionesde 4 l/min suministrará oxígeno durante 4 h). El paciente correrá con elgasto de material utilizado abonándolo a la compañía aérea.

Una contraindicación absoluta para viajar en avión es padecer bu-llas neumotórax, embolia reciente, o estar en situación inestable clí-nicamente.

De lo antedicho se deduce que viajar en avión, sobre todo en via-jes largos o con escalas, no está muy recomendado en EPOC grave.Recomendamos evaluación por un neumólogo a todo paciente conFEV1 inferior a 50% que desee viajar en avión.

SUBMARINISMO

Está desaconsejado en la EPOC.

INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS

En la EPOC aumenta el riesgo de complicaciones pulmonares entre2,7 y 4,7 veces. El abandono del tabaquismo 4 a 8 semanas an-tes, una correcta evaluación preoperatoria y la movilización precozjunto con presión positiva intermitente y rehabilitación respiratoriadisminuyen el riesgo. La analgesia sin sedación favorece la tos y laeliminación de secreciones en el postoperatorio.

Se considera que FEV1 superior a 50% no ofrece más riesgo que elde la población general. Éste aumenta para FEV1 inferiores.

98


La distancia de la zona operada con el diafragma predice las com-plicaciones (menor movilidad diafragmática equivale a menor ven-tilación y más hipoxemia y aparición de atelectasias).

La cirugía torácica se puede realizar si el FEV1 es superior al 60%del valor teórico o la capacidad de difusión es superior al 60%. Encaso contrario, puede hacerse una gammagrafía/TAC para estimarel FEV1 postoperatorio. Si éste es inferior al 40% suele desestimarsela operación, salvo en un pequeño grupo de pacientes con consumomáximo de oxígeno superior a 15 ml/kg/min.

ÉTICA Y CUIDADOS PALIATIVOS

Los aspectos éticos se plantean en la EPOC como en cualquier en-fermedad crónica. Los problemas éticos se producen cuando se en-frentan al menos dos principios éticos. Estos son: 1) Autonomía paratomar decisiones, 2) No maleficencia (no hacer daño al paciente),3) Beneficencia (producirle un bien), 4) Justicia (dar a cada uno loque le corresponde o pertenece, según el derecho o la razón).

Los médicos estamos habituados a manejar situaciones en la consultatales como que nuestros pacientes no cumplan el tratamiento o no si-gan nuestros consejos educativos (p.ej., dejar el tabaco). En estas si-tuaciones se pone en entredicho la autonomía del paciente, que debe-mos respetar, aunque por su beneficio pensemos que deberíamosmodificar su voluntad. Otras veces se verán afectados el principio debeneficencia frente al de no maleficencia (¿debe este paciente mayorde 80 años ingresar en la UCI con FEV1 menor de 25%, acidemia e hi-percapnia? ¿desconectamos el respirador de presión positiva a un pa-ciente con EPOC terminal ingresado en la UCI en situación de muertecerebral?). En ocasiones será el principio de justicia y el de beneficen-cia quienes entren en conflicto en el caso de un fumador que pueda ono someterse a un trasplante de pulmón antes que un no fumador.

Estas preguntas hoy han sido sometidas a debate bajo los principiosde la bioética antedichos y están ligadas a los conceptos de euta-nasia (producir activamente la muerte por el bien del que muere),

5. ANEXOS

99


distanasia (retrasar la llegada de la muerte con todos los medios tec-nológicos: “encarnizamiento tecnológico”), y ortotanasia (dejar quela naturaleza siga su curso: cuidados paliativos).

En las consultas de Atención Primaria es habitual tratar pacientescon EPOC que tienen frecuentes reingresos y están en situación ter-minal (hoy se usa mejor el término de “enfermedad en fase avan-zada”). Muchos morirán en un hospital de agudos, pero una políticacoordinada de cuidados paliativos podría favorecer la asistencia enel domicilio, colaborando Atención Primaria y el Hospital. Tambiénes valorable la opción de ingresar al paciente en un hospital de cui-dados crónicos. Los profesionales sanitarios deberemos realizar ac-tividades de formación continuada en bioética y cuidados paliativospara ofrecer la mejor asistencia a nuestros pacientes. La morfinaestá indicada en la disnea de fase terminal y puede facilitar los últi-mos momentos de la vida del paciente.

A veces los médicos tenemos dificultades para reconocer cuándo unenfermo con EPOC entra en su última fase. Hay criterios como losdel Intermediary Hospice Medical Policy Manual para reconoceresta situación en pacientes respiratorios (Tabla 5.2.1).

Cook utiliza criterios similares, como FEV1 menor del 25% o PaO2inferior a 42 mmHg, con evidencia de deterioro en los 6 meses pre-vios (disnea progresiva y caquexia) y más de 2 ingresos en los últi-mos 3 meses.

Los pacientes suelen carecer de suficiente información para tomardecisiones libremente en lo que se refiere a los últimos momentos desu enfermedad. En una encuesta realizada a 78 pacientes conEPOC, el 92% sabía que padecía una enfermedad crónica y el 50%conocía que podría ingresar en una UCI, pero sólo el 6% conocíaque su proceso evolucionaría y empeoraría a lo largo del tiempo.El poco conocimiento sobre el pronóstico puede afectar a la auto-nomía del paciente y la toma de decisiones en momentos críticos.En este caso hasta un 91% aceptaba que un familiar se involucraraen la toma de decisiones al final de su vida.

100


Los médicos podemos anticipadamente -con cuidado y tacto- hablarde estos temas o esperar a la llegada de la fase avanzada de la en-fermedad. El documento de voluntades anticipadas es la vía pararegistrar los deseos del paciente, facilitando que la familia cumplala voluntad final sobre cómo serán los últimos momentos de la vidadel paciente. Estos podrán oscilar entre los polos de la ortotanasiay la distanasia.

Tabla 5.2.1. Criterios de enfermedad terminal respiratoria del Inter-mediary Hospice Medical Policy Manual. Se considera estado terminal(expectativa de vida inferior a 6 meses si presenta los criterios del 1º a3º; el 4º y 5º apoyan el diagnóstico).

5. ANEXOS

101

1.- Enfermedad pulmonar crónica grave documentada por:a) Disnea de reposo incapacitante sin respuesta a broncodilatadores.b) Progresión de enfermedad terminal con hospitalización o incremento

de visitas a servicios de emergencia o visitas médicas domiciliarias. (demostrable, pero no imprescindible, con caída de FEV1 >40 ml/año).

2.- Hipoxemia en reposo con aire ambiente (PaO2 <55 mmHg o SaO2<88% con oxígeno o hipercapnia con PaCO2 >50 mmHg).

3.- Insuficiencia cardiaca derecha o cor pulmonale.

4.- Pérdida progresiva de peso de >10% del peso corporal en últimos 6 meses.

5.- Taquicardia en reposo >100 rpm.



1. Díaz S, Mayoralas S, Gómez MA, Sanz S, Martín R y Díaz-Aguero P. Análi-sis de los aspectos logísticos y organizativos de un crucero para pacientes coninsuficiencia respiratoria crónica. La Expedición RESPIRA y el Crucero de laEPOC. Arch Bronconeumol 2003;39(6):266-73.

2. Celli BR, MacNeeb E y Miembros del Comité. Estándares para el diagnósticoy tratamiento de paciente con EPOC: resumen del position paper elaborado porel grupo de trabajo ATS/ERS. Eur Respir J (edición española) 2004; 5(4):260-278. Documento descargado de http://www.separ.es/ el 28/06/2007.

3. Tripodoro V. Cuidados paliativos. El final de la vida en pacientes respirato-rios crónicos. Revista Argentina de Medicina Respiratoria 2004; 1:48-53.

4. Solsona JF, Miró G, Ferrer M, Cabré L, Torres A. Los criterios de ingreso enla UCI del paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Documentode consenso SEMICYUC-SEPAR.

5. Cook J, Elliot MW, Nava S. Preliminary study of an end life care pathways inexpected deaths due to lung cancer, COPD and the end stage diagnosis. XVII Eu-ropean Respiratory Congress. Estocolmo, 14-19 September 2007 (electronic pos-ter).

102


ANEXO 3. INVESTIGACIÓN EN EPOC EN ATENCIÓN PRIMARIA

VENTAJAS DE LA ATENCIÓN PRIMARIA PARA INVESTIGAR.CAMBIOS ORGANIZATIVOS NECESARIOS

La Atención Primaria es un ámbito con ventajas para la investigación(Tabla 5.3.1). Desgraciadamente, existen obstáculos estructurales quelo impiden, lo que obliga a cambios organizativos (tabla 5.3.2).

Tabla 5.3.1. Ventajas de la Atención Primaria para investigar.

Modificada de Vinyoles E, Moralla C, 2005.

Tabla 5.3.2. Cambios organizativos recomendables para el desarrollode investigación en Atención Primaria.

FIS= Fondo de Investigaciones SanitariasModificada de Vinyoles E, Moralla C, 2005

5. ANEXOS

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• Continuidad asistencial.• Accesibilidad al paciente considerado integralmente.• Elevado volumen de pacientes.• Posibilidad de intervención comunitaria.• Variedad de patologías.• Multidisciplinariedad (médicos de familia, pediatras, enfermeras,asistentes sociales,...).• Posibilidad de colaborar con otros centros de Atención Primaria.• Organización jerárquica horizontal.

• Presión asistencial no excesiva.• Apoyo de la dirección del centro y las gerencias (incluirlo en

cartera de servicios).• Organizar una secretaría de investigación en cada centro.• Tiempo no asistencial suficiente.• Registros clínicos informatizados adecuados.• Apoyo estadístico ágil y accesible.• Espacio adecuado para reuniones y visitas.• Acceso telefónico/internet adecuado.• Líneas de investigación regulares, continuadas y adecuadamente

priorizadas.• Recursos originados en Universidad, Empresa, Industria, FIS,

Comunidades,...• Formación de investigadores en metodología de investigación.


ALGUNOS ASPECTOS RELEVANTES A CONSIDERAR ANTESDE INICIAR UNA NUEVA INVESTIGACIÓN

a) AUTORIZACIÓN DEL ENSAYO CLÍNICO La normativa referida a ensayos clínicos se recoge en el RD223/2004 sobre regulación de ensayos clínicos con medicamen-tos. El estudio, si es un ensayo clínico, debe pasar por un CentroCoordinador de ensayos clínicos que puede estar centralizado en elárea de salud, hospital o Comunidad Autónoma. Existirá, además,un Comité Ético de Investigación Clínica, compuesto por sanitariosy no sanitarios.

En el resto de estudios la autorización debe darla el coordinador/director del centro de salud, que valorará si la utilización de recur-sos (tiempo, infraestructura,...) es adecuada.

b) INFRAESTRUCTURA DE LOS CENTROSToda investigación exige una mínima organización del trabajo deacuerdo con criterios de calidad. Muchas veces la industria favorecela dotación de material (p.ej. espirómetros), pero en otras ocasiones laparticipación en una investigación supone un reto para el médico defamilia… y todo el equipo del centro. A veces el estudio nos familia-riza por vez primera con un test de calidad de vida o nos enfrenta conun protocolo que exige 10 minutos para su correcta cumplimentación.Otras veces nos obliga a tener un registro actualizado de pacientes:esto es fundamental cuando participamos en estudios poblacionales ynecesitamos un denominador de pacientes ‘diagnosticados’ de un pro-ceso. Cuanto más depurado esté el listado (al principio se mezclan,p.ej., pacientes con EPOC y asma, e incluso otras patologías) más pre-cisa será la población de pacientes que estará bajo nuestro control.

c) CUIDAR LAS RELACIONES PERSONALESEl centro de nuestro interés no está sólo en el paciente que participaen el estudio, sino también en aquéllos que seguimos atendiendo enla consulta diaria. Tampoco debemos olvidar a nuestros colegas, mé-dicos de familia y de hospital, que pueden atender al paciente en si-tuaciones diversas cuando no estamos en el centro de trabajo. Un es-tudio donde estas partes son valoradas evita fricciones. Finalmente,

104


recordemos que un estudio puede aumentar la sobrecarga de trabajodel personal administrativo y auxiliar del centro, lo que deberemosevitar.

d) CUIDAR EL MATERIALEl espirómetro (calibración y limpieza), los sistemas de inhalación,las boquillas, las cámaras de expansión, el material educativo… to-dos son necesarios para poder llevar adelante el día a día en todainvestigación en patología respiratoria.

e) DIFICULTAD PARA RECLUTAR PACIENTES Participar en un ensayo clínico supone un esfuerzo considerablepara un paciente obligado bien a registrar diariamente sus síntomaso ser sometido a espirometrías. Involucrar a este paciente en el estu-dio exige tacto y capacidad de persuasión, informando claramentede todos los aspectos necesarios, y facilitando el consentimiento in-formado para entrar en el estudio cuando sea necesario.

f) FINANCIACIÓN EXTERNAGran parte de las barreras descritas desaparecerán cuando final-mente se profesionalice la investigación pasando de investigacionesesporádicas, a expensas de voluntarismos personales sin proyec-ción de futuro –y motivadas en ocasiones por la necesidad de ha-cer un currículo–, hacia una investigación sistemática con líneas deinvestigación consistentes en el tiempo, realizadas por grupos de in-vestigadores formados en metodología de investigación, y donde lainfraestructura necesaria está presente, sin depender del volunta-rismo de los participantes. Esto conlleva financiación de fuentes ex-ternas (universidades, industria) al Sistema de Salud, al igual que yarealizan de manera habitual muchos colegas médicos de familia eu-ropeos o americanos.

g) ASPECTOS ÉTICOSLa finalidad de la investigación médica es promover el avance delconocimiento médico. Es nuestro deber proteger la salud, la confi-dencialidad y la dignidad del paciente.

5. ANEXOS

105


LÍNEAS PRIORITARIAS PARA INVESTIGAR EN EPOC

El Consenso GOLD del año 2001 proponía unas líneas de investi-gación que por su interés recogemos resumidamente. Este apartadoya no viene en la revisión del año 2006:

1. Conocer mejor los mecanismos causales de la EPOC y sus ca-racterísticas definitorias.

2. Valorar la clasificación de gravedad (4 estadios) que proponeesta guía.

3. Marcadores de inflamación.

4. Mecanismos celulares y moleculares involucrados en la inflama-ción en las agudizaciones de la EPOC y en el paciente estable.

5. Estudios epidemiológicos sobre prevalencia, morbilidad ymortalidad.

6. Estudios longitudinales que analicen factores de riesgo y des-criban el curso natural de la EPOC.

7. Uso, coste y recursos sanitarios y no sanitarios para el abor-daje de la EPOC.

8. Métodos diagnósticos. Facilitar el uso de espirómetros.

9. Identificar casos de EPOC en fases precoces.

10. Terapias coste-efectivas para tratar el tabaquismo.

11. Determinar contenidos de actividades educativas en EPOC.

12. Estudios de coste-efectividad en rehabilitación pulmonar.

13. Estandarizar datos referidos a las agudizaciones de la EPOC.

14. Desarrollo de fármacos:• Broncodilatadores: antagonistas selectivos de receptores

muscarínicos. Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo IV (com-binan broncodilatación y poder antiinflamatorio).

• Mediadores antagonistas: involucrados en reclutamiento y ac-tivación de neutrófilos (antagonistas LTB4, inhibidores de la li-pooxigenasa, inhibidores de citocinas, inhibidores TNF-α).

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• Antioxidantes.• Antiinflamatorios: inhibidores de la fosfodiesterasa, blo quean-

tes de moléculas de adhesión, inhibidores de factor de trans-cripción NF-kB …

• Inhibidores de proteinasas que digieren elastina y otras pro-teínas estructurales: inhibidores de la elastasa de los neutró-filos, catepsina G, inhibidores de proteinasa y de la matrizde metaloproteinasa.

• Mucorreguladores: inhiben la hipersecreción de moco sin su-primirla ni afectar al aclaramiento mucociliar. Son: antago-nistas de la taquinina, inhibidores de neuropéptidos senso-riales, inhibidores de enzimas y mediadores, supresoresgenéticos de mucina, mucolíticos, macrólidos y bloqueantespurinoreceptores.

• Reparación alveolar: agonistas de receptores de ácido reti-noico (factor de crecimiento del hepatocito).

• Vía de administración: estudiar sistemas seguros y rápidospara depositar fármacos en zonas diana donde exista la inflamación y destrucción tisular propia de la EPOC.

5. ANEXOS

107



1. Vinyoles i Bargalló E, Morralla Puértolas C. Gestión de la investigación. En:Diogéne E ed: Guía de investigación clínica para Atención Primaria. Barcelona:Mayo eds 2005;115-126.

2. Barceló Colomer E, Teribas i Sala, Jiménez Villa J. El marco legal y ético. En:Diogéne E ed: Guía de investigación clínica para Atención Primaria. Barcelona:Mayo ed. 2005; 41-56.

3. Real Decreto 2237/2004 de 6 de Febrero, sobre regulación de ensayos clí-nicos con medicamentos. BOE núm. 33 de 7 de Febrero de 2004; 5:429-5.443.

4. The Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2006. Accesibleen: http://www.goldcopd.org.

5. National Heart, Lung, and Blood Institute. Global Initiative for Chronic Obs-tructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management,and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO works-hop report. Bethesda, MD:US Department of Health and Human Services, PublicHealth Service, National Institutes of Health; 2001.

6. Calvo Corbella E. Investigación en asma y EPOC en Atención Primaria. En:Calvo Corbella E ed: Atención al paciente con asma y EPOC en la consulta delmédico de familia. Barcelona: Masson 2002, 167-192.

108


ANEXO 4. INFORMACIÓN PARA EL PACIENTE Y SU FAMILIA

1.- ¿Qué es la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cró-nica (EPOC)?

• Pulmonar significa que afecta a los pulmones.• Obstructiva significa que los bronquios están parcialmente es-

trechados e inflamados.• Crónica significa que no se cura (pero se puede controlar y me-

jorar).

2.- ¿ Es lo mismo EPOC que bronquitis crónica y enfisema?

Bronquitis significa bronquio inflamado; enfisema significa que laparte distal al bronquio está dañada. Cuando hay afectación pul-monar, ambas pueden ser manifestaciones de la EPOC.

3.- ¿Es lo mismo asma que EPOC?

No. En el asma el bronquio se obstruye de una manera variable alo largo del día y puede ser reversible completamente. En la EPOCla obstrucción es muy poco modificable. Además, el tipo de infla-mación bronquial es diferente en las dos enfermedades.

4.- ¿ Es muy frecuente la EPOC?

En España afecta a 1 de cada 9 personas mayores de 40 años. Enmayores de 70 años aumenta su frecuencia.

5.- ¿Por qué se produce la EPOC?

La causa más frecuente es el tabaco. Algunos casos se deben a laexposición a contaminantes ambientales (industriales o domésticos).Unos pocos casos se deben a causas hereditarias.

5. ANEXOS

109


6.- ¿Todos los fumadores desarrollan EPOC?

No, sólo entre el 20% y 30% tendrán síntomas debidos a EPOC,aunque muchos más tendrán cambios en las pruebas respiratoriasque les hagamos. La aparición de EPOC parece relacionarse con elnúmero total de cigarrillos diarios, con empezar precozmente a fu-mar y con la herencia. Las mujeres que fuman están más predis-puestas a desarrollar la enfermedad.

7.- ¿Todos los tipos de tabaco producen EPOC?

Fumar es siempre malo. Fumar en pipa es menos agresivo que fu-mar cigarrillos para desarrollar EPOC, pero también produce igual-mente aumento de riesgo de cáncer de pulmón. Siempre será mejorno fumar.

8.- ¿Qué síntomas produce la EPOC?

• Sensación de que te cuesta respirar cuando subes escaleras ocaminas por una cuesta (disnea).

• Tos con moco (color blanco o verde cuando se infecta).• Otros: “pitos” en el pecho, dolor torácico, hinchazón de pier-

nas, pérdida de peso...

9.- ¿Cómo se diagnostica la EPOC?

Primero hay que sospecharla, sobre todo en fumadores de más de40 años con disnea, tos y expectoración. El diagnóstico se confirmaestudiando la función del pulmón con una prueba llamada espiro-metría.

110


10.- ¿ Qué es la espirometría?

Es una prueba para medir la cantidad de aire máximo que se exhala de los pulmones realizada con el máximo esfuerzo posible.Cuando hay obstrucción de los bronquios, la prueba está alterada.Consiste en soplar con gran energía por un tubo que va conectadoa una máquina de medición.

Si tu médico te la indica, no presenta ningún riesgo especial paratu salud.

Cuando además de la obstrucción se sospecha que hay menos ca-pacidad para acumular aire en los pulmones, tu médico te pediráotras pruebas complementarias.

11.- ¿ Cómo debo prepararme para hacer la espirometría?

• Procura llegar con tiempo suficiente.• Tu médico o enfermera te dirán qué medicamentos debes reti-

rar antes de realizar la prueba.• No es necesario acudir en ayunas, pero debes evitar comer mu-

cho antes de la prueba.• No debes hacer ejercicio vigoroso 1 hora antes.• No debes fumar 3-4 h antes de la prueba, ni tomar café 1 h antes.

12.- ¿Tiene curación la EPOC?

La EPOC no se cura, pero se pueden controlar y mejorar los sínto-mas que produce. El abandono definitivo del tabaco, y el oxígeno,en los que lo precisan, son la única medida que ha demostrado re-trasar el empeoramiento de la función pulmonar en la EPOC.

Los fármacos usados en la EPOC mejoran los síntomas y disminuyenel número de agudizaciones en algunos casos.

5. ANEXOS

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13.- ¿Se contagia la EPOC?

No.

14.- ¿Mis hijos pueden heredar esta enfermedad?

No, excepto cuando se tiene carencia de una enzima que protegeel pulmón. Si además fumas, tus pulmones empeorarán más fácil-mente.

15.- ¿Cómo se puede prevenir la EPOC?

Es muy sencillo: no fumar. Además, debes evitar la exposición a con-taminantes ambientales, industriales o domésticos (humos, polvos,contaminación...).

16.- ¿Todos los pacientes con EPOC son iguales?

La EPOC se divide en grados de gravedad dependiendo de cómosea la función pulmonar medida en la espirometría: leve, moderaday grave. Los síntomas y el pronóstico de la enfermedad empeoran amedida que aumenta la afectación de la función pulmonar.

17.- ¿Cómo se trata la EPOC?

Depende de los síntomas que tengas y de lo avanzada que esté tuenfermedad. La tos, los ‘pitos’ y la expectoración mejoran con me-dicamentos que dilatan los bronquios. En las agudizaciones tu mé-dico te puede recetar antibióticos e incluso corticoides. En casosavanzados puedes necesitar oxígeno administrado regularmente entu casa.

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18.- ¿Cuándo debo acudir a mi médico de familia?

• Tu médico te citará regularmente para conocer la evolución detu estado de salud. Si tu caso no es muy grave te citará cada 6a 12 meses para explorarte y conocer cómo evoluciona tu es-tado general y la función pulmonar.

• Tu enfermera/o te aconsejará sobre la dieta y el ejercicio quedebes realizar y te enseñará a utilizar los inhaladores.

• Debes reconocer cuándo hay una agudización: empeora la“disnea” y la tos, aumenta la expectoración y el moco se hacemás espeso y oscuro. Ocurre frecuentemente en invierno, lopueden producir infecciones virales o bacterianas o la exposi-ción a contaminantes y cambios atmosféricos. Utiliza tus inha-ladores y acude a urgencias del centro de salud o del hospitalsi notas que los síntomas progresan rápidamente. El tratamientoprecoz facilita que se resuelva antes.

• La fiebre, el dolor en un costado, los edemas, el dolor de ca-beza o la somnolencia no habitual son criterios para pedirayuda urgente.

19.- ¿Cuándo debo ir al hospital?

• Tu médico de familia puede consultar con un neumólogo para realizar pruebas complementarias o para pedir su opinión sobre tutratamiento, especialmente si tu caso es grave y necesitas oxígeno.

• En algunas agudizaciones que no mejoren en el centro de sa-lud tu médico puede enviarte al hospital para tratamiento en urgencias o para hospitalización.

20.- ¿Debo guardar reposo?

El ejercicio físico es recomendable siempre que se adapte a tus po-sibilidades. Es bueno fortalecer los brazos y las piernas para en-contrarse mejor.

5. ANEXOS

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Tu médico te indicará qué ejercicio realizar. Empieza caminandoregularmente durante 20 minutos. Si notas dificultad al respirar,para y descansa un poco hasta que estés bien. Así descubrirás quéejercicios suaves puedes realizar.

En algunos casos tu médico pedirá la colaboración de un médicorehabilitador y un fisioterapeuta para diseñar un programa de acti-vidad física.

21.- ¿Debo seguir alguna dieta especial?

• No. La única precaución es evitar el sobrepeso, aunque debesseguir una alimentación equilibrada, rica y variada.

• En fases avanzadas de la enfermedad puedes perder peso y ha-brá que procurar ingerir suficientes calorías para no estar des-nutrido. Consulta a tu médico si tienes alguna duda.

• Procura beber al menos 1,5 l de agua al día.

22.- ¿Debo tener alguna precaución especial en casa?

• Procura que haya un ambiente libre de tabaco, polvos o humos.• Utiliza extractores de humo y sal de la habitación cuando la es-

tén limpiando.

23.- ¿Debo vacunarme?

Sí. Tu médico y enfermera te aconsejarán ponerte –si no tienes con-traindicaciones– la vacuna de la gripe (una vez al año) y del neu-mococo.

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24.- ¿Cuándo debo utilizar oxígeno?

• En fases avanzadas, cuando el nivel de oxígeno en sangre des-ciende, el corazón se sobrecarga y mejora utilizando oxígenoal menos 16 horas al día. Hay que utilizarlo durante el sueño ydespués de las comidas, al realizar esfuerzos o en situacionesde ansiedad con disnea intensa.

• Recuerda que hay sistemas de oxígeno líquido de fácil transportepara llevar fuera de casa, con una autonomía de 4 a 6 horas. Porla noche suele descender el nivel de oxígeno en la sangre, por loque es recomendable utilizar el oxígeno durante estas horas.

25.- ¿Es peligroso el oxígeno?

No. No es un gas inflamable, aunque ayuda a la combustión deotras sustancias. Por eso no debes fumar cerca y debes mantenerloalejado de cualquier fuente de calor (cocina, horno, radiadores,aparatos eléctricos...).

En caso de incendio, cierra la llave de la fuente de oxígeno y de-senchufa o apaga el aparato si está conectado a la red (si tienes unconcentrador de oxígeno).

26.- ¿Puedo salir de casa o hacer viajes?

• Sí, aunque –salvo urgencia médica–- debes quedarte en casa sihan empeorado recientemente tus síntomas.

• Conviene descansar después de las comidas y aprovechar lashoras siguientes al uso de los inhaladores para realizar las ac-tividades habituales.

• Procura evitar lugares con aglomeraciones o contaminados conhumos, insecticidas, pinturas,...

• Evita viajar a lugares con alturas superiores a 1500 metros.• Lleva el número de teléfono de tu médico y de urgencias (112).

5. ANEXOS

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• Si vas de viaje, llévate tu tarjeta de seguro médico y no olvidestus medicinas para el tiempo que dure el viaje. Acuérdate de lle-var un informe médico reciente.

• En ocasiones es conveniente avisar con antelación para que ten-gan preparada una silla de ruedas al llegar al sitio de destino(estación de tren, aeropuerto...).

• Si usas oxígeno debes avisar a la casa suministradora para ase-gurarte el servicio dónde vayas a ir. Consulta a tu médico o en-fermera si tienes algún problema.

• Pregúntale a tu médico si puedes coger el avión para viajar. Enel avión aumentan las necesidades de oxígeno. Las compañíasaéreas tienen oxígeno para ayudarte durante el vuelo en casode necesidad.


1. Halpin D, MG. COPD. London: Mosby 2001.

2. What you can do about a lung disease called COPD. An information bookletfor patients and their families. National, Heart, Lung and Blood Institute. GlobalInitiative for Obstructive lung disease (GOLD). Accesible en http://www.gold-copd.com.

3. Cimas Hernando JE, Pérez Fernández J. Guía educativa en EPOC. Madrid: Lu-zán 5, 2005.

4. Giner J, Cabarcos R, Burgos F, et al. Área de Enfermería y Fisioterapia de laSEPAR. Controlando la EPOC. Editor: C. Hernández. Preimpresión Directa S.L.Barcelona 2001.

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epocguia 12-12-7.pdf

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