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Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la Información y la Comunicación

BUAP

PRIMAVERA 2012NSN

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Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la Información y la Comunicación

BENEMÉRITA UNIVERSIDAD

AUTÓNOMA DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA

D. H. T. I. C

“ENSAYANDO/DOS CABEZAS

PIENSAN MEJOR QUE UNA”

DOCENTE:

BERTHA ELOÍNA CASTILLO GONZALES

EQUIPO:

SALAZAR NAVA NANCY

VAZQUEZ SANCHEZ ADRIANA

BENET IGLESIAS DANIEL

PRIMAVERA 2012

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Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la Información y la Comunicación

ÍNDICEpág.

Introducción 3Desarrollo o cuerpo 4

Síndrome metabólico 4Definición 4Sinónimos 4

Signos clínicos 4Parámetro principal 4Otros parámetros 4

Fisiopatología 4Hiperinsulinemia/ DM2/ intolerancia a la glucosa 4Hipertensión arterial 5Obesidad 5Dislipidemia 5

Otras causas de la fisiopatología 6Síndrome de ovarios poliquísticos 6Hígado graso no alcohólico 6Cáncer 6Riesgo cardiovascular 6

Diagnostico 7Epidemiológico 7Clínico y laboratorio 7

Tratamiento 8Tratamiento especifico para principales factores de riesgo

8

Hipertensión arterial 8Dislipidemia 8Obesidad 8

Enfoque en Salud Pública 9Conclusión 10Bibliografía 11Citas textuales 11

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Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la Información y la Comunicación

“SÍNDROME METABÓLICO”

INTRODUCCIÓN:

Actualmente sabemos que México ocupa uno de los principales lugares en

sobrepeso y obesidad, lo cual aunado a otros factores riesgo hace posible que se

desarrollen tales patologías, y a consecuencia de esto se desarrolla una patología

que en forma global se denomina Síndrome metabólico.

Postura del tema, esta se basa principalmente en la descripción del conjunto de

patologías que engloba este síndrome, como se manifiesta desde el aspecto

clínico y que es lo que en este mismo aspecto se puede hacer, es decir el

tratamiento o soluciones al problema, desde el punto de vista médico.

El público al cual va dirigido, es a los estudiantes de la FACMED_BUAP, y este

trabajo es simplemente una herramienta para que los demás compañeros tengan

información sobre temas de gran importancia para su desempeño como

estudiantes y futuros médicos. Por tal motivo optaremos por emplear una

terminología médica, aunque o muy complicada. (A)

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Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la Información y la Comunicación

DESARROLLO O CUERPO:

1. Síndrome metabólico

a. Definición: El síndrome metabólico está conformado por una serie

de factores de riesgo, como la hipertensión arterial, la dislipidemia, la

intolerancia a la glucosa por la resistencia a la insulina y la obesidad

visceral, elevando la probabilidad de padecer enfermedad

cardiovascular.

b. Sinónimos: Síndrome Plurimetabólico, Síndrome de resistencia a la

insulina o Síndrome X.(1)

2. Signos clínicos

Parámetro principal: Intolerancia a la glucosa o Diabetes Mellitus tipo

2 (Glucemia de ayuno >110 mg/dl y/o 2hr post-carga ≥140 mg/dl.)

Otros parámetros:

Hipertensión arterial: ≥140/90 mm Hg

Triglicéridos: ≥150 mg/dl

Colesterol de HDL (C-HDL): Hombres<35 mg/dl, Mujeres < 39 mg/dl

Obesidad abdominal: Circunferencia abdominal(cresta ilíaca): Hombres

> 102 cm, Mujeres > 88 cm

Índice de Masa Corporal (IMC): 30 kg/m2

Micro albuminuria: Excreción urinaria de albúmina ≥ 20 µg/min.

3. Fisiopatología

a. Hiperinsulinemia/ DM2/ intolerancia a la glucosa: Depende de

tres factores: 1) de la capacidad de secretar insulina tanto en forma

aguda como de manera sostenida; 2) de la capacidad de la insulina

para inhibir la producción de glucosa hepática y mejorar el

aprovechamiento periférico de la glucosa y 3) de la capacidad de la

glucosa para entrar en las células aún en ausencia de insulina.

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Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la Información y la Comunicación

Aunque la mayoría de los pacientes con resistencia a la insulina/

Hiperinsulinemia no tienen franca hiperglucemia, tienen un riesgo

elevado de desarrollar diabetes mellitus en un futuro. Al principio los

pacientes con resistencia a la insulina mantienen su homeostasis a

través de la Hiperinsulinemia, sin embargo, la diabetes se presenta

cuando ya no son capaces de mantener esta compensación. (2)

b. Hipertensión arterial: La Hiperinsulinemia activa varios

mecanismos: 1) aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos

contorneado proximal y distal (efecto natriurético), con el incremento

secundario de volumen; 2) se estimula la bomba Na-H que ocasiona

alcalosis intracelular con lo que se activa el factor de crecimiento,

síntesis de colágeno y acumulo de LDL con la consecuente

alteración del la función endotelial; 3) la insulina tiene efectos

vasculotóxicos a nivel endotelial ya que favorece la producción de

endotelina-1, bloqueando la producción de óxido nítrico y favorece

las respuestas vasoconstrictoras y mitogénicas sobre el endotelio.

c. Obesidad: El tejido adiposo es el principal sitio de depósito de

ácidos grasos en forma de triglicéridos; después de ser liberados por

los adipocitos, los ácidos grasos son transportados con la albúmina y

removidos rápidamente de la circulación. La lipólisis es inhibida por

la insulina y estimulada por las catecolaminas, el cortisol y la

hormona del crecimiento.

d. Dislipidemia: La dislipidemia consiste en hipertrigliceridemia,

disminución de lipoproteínas de alta densidad, y una alta proporción

de baja densidad. La Hiperinsulinemia disminuye la producción de

VLDL-triglicéridos en cerca de 67% y aumenta LDL pequeñas y

densas (LDL clase B) que son más susceptibles a ser oxidadas y por

lo tanto más iatrogénicas.

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Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la Información y la Comunicación

e. Otras causas de la fisiopatología

i. Síndrome de ovarios poliquísticos: Es una de las

anormalidades endocrinas más comunes en mujeres pre

menopáusicas; en ellas la prevalencia de resistencia a la

insulina/Hiperinsulinemia es muy alta, y parece ser resultado

de la secreción incrementada de testosterona.

ii. Hígado graso no alcohólico: Los ácidos grasos libres

circulantes, los cuales son secretados como VLDL-c, pero al

rebasar la capacidad hepática para dicha unión, son

almacenados a nivel hepático. Seppala-Lindros, demostró que

el contenido hepático de grasa, es independiente del índice de

masa corporal y la grasa subcutánea visceral, no así de la

insulina de ayuno y las concentraciones de triglicéridos;

concluyó que la obesidad es factor de riesgo para la

resistencia a la insulina, pero la Hiperinsulinemia es

responsable del contenido graso hepático.

iii. Cáncer: Diversos estudios sobre cáncer mamario han

demostrado la asociación que existe entre esta entidad y la

presencia de resistencia a la insulina/Hiperinsulinemia, así

como cierta relación con cáncer colorrectal y de próstata.

iv. Riesgo cardiovascular: La Hiperinsulinemia tanto en ayuno

como postprandial, predice el desarrollo de enfermedad

cardiovascular en individuos tanto diabéticos como no

diabéticos. La medición de los niveles de resistencia a la

insulina predice el incremento en el riesgo de enfermedad

cardiovascular y que este riesgo está presente en una tercera

parte de la población aparentemente sana que tiene defectos

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Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la Información y la Comunicación

en el metabolismo y disposición de la glucosa. Los factores de

riesgo cardiovascular en pacientes con resistencia a la

insulina, no sólo se relacionan con la presencia de las

alteraciones en el perfil lipídico, también se relaciona con

procesos inflamatorios, oxidativos y de hipercoagulabilidad

que producen disfunción endotelial y contribuyen al desarrollo

de placas con alto riesgo de ruptura. (3)

4. Diagnostico

Epidemiológico: puede ser en Los pacientes con SM e hipertensión

arterial, dislipemia y/o diabetes, sedentarismo es decir los factores

de riesgo ya antes mencionados. La mayor importancia clínica del

síndrome es que identifica a un grupo de individuos con un alto

riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares y de

convertirse en diabéticos.

Clínico y laboratorio: Las recientes guías de la ESH-ESC han

puesto énfasis en la detección temprana del daño en los órganos

blanco, entendiendo que estos representan eslabones entre los

factores de riesgo y la enfermedad cardiovascular o renal

establecidas. Mencionan como lesión succínica de órganos blanco a

las siguientes:

Hipertrofia ventricular izquierda (masa > 125 g/m) en los varones

y > 110 g/m en las mujeres)

Engrosamiento de la pared carotidea (espesor media-intima > 0,9

mm) o placa carotidea

Velocidad de la onda del pulso carotideo-femoral > 12 m/seg

Relación de PA tobillo/brazo < 0,9

Leve incremento de la creatinina sérica (1,3-1,5 mg/dl en varones

y 1,2-1,4 mg/dl en mujeres)

Bajo filtrado glomerular estimado (< 60 ml/min/1,73m2)

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Desarrollo de Habilidades en el uso de la Tecnología, la Información y la Comunicación

Microalbuminuria (30-300 mg/24 hs)

Como mencionamos los pacientes con SM tienen alta prevalencia

de lesiones subclínicas en los órganos blanco.

5. Tratamiento

a. Tratamiento especifico para principales factores de riesgo: Los

pacientes con SM e hipertensión arterial, dislipemia y/o diabetes

deben ser tratados de acuerdo con lo que corresponda a cada una

de estas condiciones

i. Hipertensión arterial: La meta del tratamiento para la

mayoría de los hipertensos es mantener una PA < 140/90 mm

Hg pero, para los sujetos con riesgo cardiovascular más alto,

se han propuesto metas más exigentes en especial si son

diabéticos.

ii. Dislipidemia: Las metas a lograr con el tratamiento

hipolipemiante se corresponden con las de los pacientes en

esta categoría de riesgo.

iii. Obesidad: Cambios en estilo de vida: El tratamiento de la

obesidad debe basarse en un programa con la utilización de

métodos multidisciplinarios con dieta hipocalórica, cambios de

conducta en la alimentación, incremento de la actividad física,

apoyo social y tratamiento farmacológico. Una dieta adecuada

es la que busca el equilibrio en el aporte de nutrientes y el

consumo de energía, no siendo útiles las dietas cetogénicas.

El reto es desarrollar programas de control de peso que se

puedan seguir a largo plazo, lo que implica una adecuada

relación médico-paciente y que éste acepte la naturaleza

crónica de la obesidad. El ejercicio planeado y practicado de

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manera constante es un elemento importante, el de tipo

aeróbico es el más recomendable, realizándolo por lo menos

tres veces por semana, durante 30 minutos por sesión ya que

mejora la sensibilidad a la insulina, disminuye el colesterol

total, aumenta las HDL y favorece la osteogénesis entre otros

efectos.

Tratamiento farmacológico: Se considera que el tratamiento a

largo plazo está indicado en individuos con IMC superior a 30

kg/m2 o cuando se asocian a enfermedades como

hipertensión arterial sistémica o diabetes mellitus tipo 2. (4)

6. Enfoque en Salud Pública: Dada su magnitud y trascendencia es

considerada en México como un problema de salud pública, el

establecimiento de lineamientos para su atención integral, podrá incidir de

manera positiva en un adecuado manejo del importante número de

pacientes que cursan con esta enfermedad.(3)

CONCLUSIÓN:

Decidimos realizar nuestra investigación sobre este tema, ya que en la actualidad,

es una de las principales causas de consulta, en nuestro país, esto debido no

precisamente a los factores de riesgo que la desarrolla, es decir, no todas las

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personas van al médico por el sobrepeso u obesidad, puesto que no duele tenerlo,

si no que la asistencia es precisamente por las consecuencias que este genera. (B)

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BIBLIOGRAFÍA

1. Fauci, Y. (2009). Harrison Principios de Medicina Interna, México: McGraw-

Hill.

2. Arce, Y. (2006). Endocrinología, Universidad de Vigo: Imprenta

universitaria.

3. http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no49-3/RFM49305.pdf

Raúl Carrillo Esper y et al. Síndrome metabólico. Artículo original.2006

4. Norma oficial mexicana NOM-174-SSA1-1998.Para el manejo integral de la

obesidad.

CITAS TEXTUALES

A. Anthony S. Fauci, Y. Harrison Principios de Medicina Interna. Edición 17°,

México, McGraw-Hill. 2009, p. 1666

B. Víctor M., Arce, Y. Endocrinología. Edición IV°, Universidad de Vigo:

Imprenta universitaria. 2006, p. 266.

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