enfermedades micÓticas eliseo
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ENFERMEDADES MICÓTICAS
DERMATOFITOSIS FELINA
Etiología. Hongos Alternaria, Aspergillus, Cladosporium, penicillium, Rhizopus,
Trichoderma. Huéspedes: Perros y gatos. El gato se considera el principal
reservorio de M. canis.
Epidemiologia
Prevalencia. La prevalencia de las infecciones por dermatofitos es cerca 2% de
todos los casos dermatológicos.
Transmisión: los dermatofitos se diseminan entre los animales o de éstos a las
personas por medio de contacto directo o con pelo y caspa infectados en el
ambiente o en fómites.
Periodo de incubación es de tres semanas, como fuente de M. canis suelen ser
gatos contaminados o fómites contaminados por gatos mayor parte de las
infecciones por Trichophyton, se sospecha que los perros y gatos se exponen
por contacto con roedores o sus nidos. M. gypseum es un microorganismo
geofílico que habita suelos abonados; los perros y gatos se exponen al cavar y
hozar en las áreas contaminadas.
Signos clínicos
Alopecia diseminada irregular, placas de escamas con alopecia menor o pelo
quebrado (gatos de pelo largo). Otros síndromes comprenden placas circulares
clásicas de alopecia con descamación, dermatitis miliar, dermatitis pruriginosa
focal o multifocal, onicomicosis y dermatitis granulomatosa.
Diagnóstico
Examen microscópico directo. Pueden montarse pelo y escamas en hidróxido
de potasio del 10 al 20 % durante toda la noche o calentarse suavemente
durante 10 minutos para eliminar la queratina y observar así elementos
micóticos.
Examen con luz de Wood. Las infecciones por M. canis pueden mostrar
fluorescencia al examen con la luz de Wood. El uso de un examen de selección
con lámpara de Wood puede resultar muy valioso para un clínico.
Cultivo micótico. El diagnóstico definitivo de dermatofitosis se establece
mediante cultivo, aunque no es perfectamente sensible ni siempre resulta
específico para el diagnóstico.
Tratamiento
Los gatos deben tratarse por vía sistémica hasta que no se aíslen hongos en
tres cultivos semanales secuenciales. La vigilancia debe iniciarse a las tres
semanas de instituir el tratamiento. Los gatos pueden parecer clínicamente
normales antes que se hayan eliminado los microorganismos micóticos de su
piel y pelo. Administrar ketoconazol 10 mg/kg/PO/24 horas durante 3-4 semanas,
Itraconazol 5-10 mg/kg/PO/24 horas durante 3-4 semanas.
Pronóstico. Reservado.
BLASTOMICOSIS FELINO
Es una infección micótico sistemática, ya que puede involucrar a uno o todos los
sistemas del cuerpo.
Gatos, caballos, leones marinos, lobos, hurones y osos polares desarrollan
Blastomicosis sistémica. Perros y personas se infecta por Blastomyces.
Etiología
Blastomyces dermatitidis, crece como micelial saprofítica que producen esporas
infectantes en temperaturas corporales, el microorganismo se transforma en la
forma de levadura en tejidos. Un gen, bys-1, controla el cambio del hongo de la
fase micelial a la de levadura.
Epidemiologia
El reservorio de Blastomyces dermatitidis es el suelo el crecimiento del
microorganismo en el ambiente requiere suelo arenoso, acido y de la proximidad
al agua. La infección es causada por la inhalación de esporas de hongos.
Distribución geográfica. Principal enfermedad de EUA, pero también se puede
encontrar en África y Centroamérica. La blastomicosis sudamericana en personas
es causada por un microorganismo diferente, Paracoccidioides brasiliensis, en la
cual nunca se ha aislado de perros y gatos. La blastomicosis tiene una
distribución endémica bien definida que incluye Mississippi, Missouri, valles del río
Ohio, estados del Atlántico medio y las provincias canadienses de Quebec,
Manitoba y Ontorio, pero es posible que la distribución aumente. También se
desarrolla de manera esporádica en Nueva York.
Forma de infección Por medio de inhalación de las esporas de crecimientos
micelial en el ambiente, las esporas penetran en las vías respiratorias terminales
y establecen una infección primaria en los pulmones. El tamaño de la levadura,
cuando crece a la temperatura del cuerpo, impide que penetre en aerosol hacías
las vías aéreas terminales.
Patogenia
Identificación del huésped. En gatos no existe alguna predisposición por raza,
edad o sexo.
Diseminación de los microorganismos. Una vez que se establece Blastomyces
en los pulmones, se disemina hacia la totalidad del cuerpo. Se piensa que la
diseminación se desarrolla a través de las vías sanguíneas y linfáticas. Aunque en
casi todos los casos penetra en el pulmón, es probable que para la época en
que son aparentes los sitios de infección diseminada se hayan resuelto las
lesiones en estos órganos.
Respuesta del huésped. Existen diferencias de especie precisas en la
susceptibilidad a Blastomyces. El perro resulta la especie más susceptible. Los
gatos rara vez se infectan con Blastomyces. Aún no se aclaran muchos factores
en la resistencia innata de los huéspedes a la blastomicosis.
Signos clínicos
Disnea, deterioro visual, lesiones de la piel con drenaje y pérdida de peso.
También se ha informado de afección intracraneal de SNC y parálisis posterior.
Los signos clínicos reflejan los tejidos afectados: pulmones, ganglios linfáticos,
riñones, ojos, SNC, piel, tubo GI, pleura y peritoneo.
Lesiones
Las blastomicosis originan lesiones purulentas a piogranulomatosas en los tejidos
infectados de perros y gatos. Las levaduras se encuentran mezcladas con
neutrófilos, macrófagos y células gigantes multinucleadas. Los ganglios linfáticos
se encuentran hiperplásicos con aumento del número de células plasmáticas y
macrófagos.
Diagnostico
Pruebas de laboratorio clínico. La valoración preliminar de laboratorio muestra
anemia normocítica, normocrómica leve atribuible a la inflamación crónica. Los
perfiles bioquímicos séricos muestran hiperglobulinemia e hipoalbuminemia.
Identificación del microorganismo. Citológica o histológica
Pruebas serológicas (prueba de inmunodifusión en gel de agar (IDGA), ELISA).
Tratamiento
Itraconazol 5 mg/kg/PO/12 h, Anfotericina B (ANB) 0.25 mg/kg/PO/tres veces a la
semana, suspender cuando hay hiperazoemia o la dosis acumulativa llega a 4
mg/kg.
Pronóstico. Reservado.
HISTOPLASMOSIS
Etiología
El agente etiológico de la histoplasmosis americana es el hongo diformo
proveniente del suelo Histoplasma capsulatum. Puede sobrevivir a variaciones
amplias de la temperatura ambiental y prefiera áreas con ambientes húmedos
lluviosos. Crecen mejor en suelos que contengan materia orgánica rica en
nitrógeno, como el excremento de aves y murciélagos.
Epidemiologia
Histoplasma capsulatum es endémico en grandes zonas de las regiones
templadas y subtropicales del mundo. La distribución EUA, en la región de los ríos
Ohio, Misouri y Misisipií. La histoplasmosis puede desarrollarse en regiones no
endémicas si se alteran las condiciones ambientales locales que favorecen el
crecimiento del hongo.
Patogenia
La etapa micelial que vive libremente en el suelo produce macroconidios (5 – 18
µm) y microconidios (2 – 5 µm), que originan la infección en mamíferos. Es
posible que se adquiera histoplasmosis por medio de inhalación de
midroconidios que son bastante pequeños para llegar hasta las vías respiratorias
inferiores.
Periodo de incubación es de 12 – 16 días. Los microconidios se convierten a la
fase de levadura en el pulmón y se reproducen mediante gemación. Los
microorganismos en levadura son fagocitados por las células del sistema
fagocítico mononuclear del huésped y sufre una replicación intracelular
adicional. La infección puede limitarse en el árbol pulmonar; sin embargo, es
probable que poco después del inicio del curso de la enfermedad haya
diseminación intracelular del hongo.
Signos clínicos
El gato resulta muy susceptible al igual que el perro, afecta a gatos 4 a 14 meses.
Manifiestan una enfermedad diseminada y muestran una gama amplia de signos
clínicos inespecíficos, que incluyen depresión, pérdida de peso, fiebre, anorexia,
y palidez de la mucosa. Es poco común que haya tos, pero en más de la mitad
de los gatos afectados se encuentra disnea, taquipnea y ruidos pulmonares
anormales. Suele presentarse linfadenomegalia periférica o visceral,
esplenomegalia y hepatomegalia.
Lesiones
Llega infectar el ojo y provoca conjuntivitis, blefaritis y coriorretinitis
granulomatosas, desprendimiento de la retina y neuritis óptica. Algunos gatos
sufren lesiones óseas que ocasionan tumefacción de tejido blando y cojera.
Rara vez afecta la piel con lesiones nodulares o ulcerosas. Los datos pocos
frecuentes incluyen úlceras orales, pólipos nasales, vómitos y diarrea.
Diagnostico
Pruebas de laboratorio clínico. La anormalidad hematológica no es tan común
en gato. Las cuentas de leucocitos resultan variables en donde se encuentra
leucocitosis neutrofílica con monocitosis y eosinopenia, leucopenia,
trombocitopenia. En algunos gatos se nota pancitopenia grave.
Frotis sanguíneos puede encontrarse microorganismo Histoplasma en monocitos,
neutrófilos y, rara vez, en eosinófilos circulantes. Los perfiles bioquímicos muestra
un histoplasmosis diseminada es la hipoalbuminemia. Algunos felinos tienen
hiperproteinemia e hipoalbuminemia grave como resultado de hemorragia
intestinal o enteropatía con pérdidas de proteínas.
Análisis de orina suelen mostrar histoplasmosis. Las radiografías de tórax de
perros y gatos con histoplasmosis pulmonar activa suele mostrar un patrón
intersticial pulmonar lineal o difuso acompañado de neumonía micótica
granulomatosa.
Lavado transtraqueal-lavado broncoalveolar. Métodos por los cuales pueden
valorarse aquellos pacientes con sospecha de infecciones micóticas
pulmonares en quienes no se recuperaron los microorganismos por otros
métodos no invasores.
Liquido cefalorraquídeo. Es poco frecuente que se afecte el SNC en perros o
gatos con histoplasmosis.
Examen citológico e histológico
Aspiración por aguja fina y citología exfoliativa. Tinciones hematológicas de
Wright o de Giemsa de rutina de muestra microorganismo como un pequeño
cuerpo redondo con un basófilo y un halo más claro. Raspados rectales, los
especímenes de biopsia de colon por impresión y los aspirados de hígado,
pulmón, bazo y medula ósea.
Aislamiento del hongo. No se recomienda intentar cultivar H. capsulatum en el
ambiente de la práctica rutinaria debido al potencial patógeno de este
microorganismo.
Tratamiento
Puede curarse de manera espontanea y resolverse sin algún tratamiento. Sin
embargo, se recomienda quimioterapia antimicótica porque es posible que se
disemine temprano en el curso de infección.
Itraconazol 10 mg/kg/PO/12-24 horas
Fluconazol 2.5-5/PO/14-24 horas
Pronóstico. Favorable.
COCCIDIOIDOMICOSIS
Etiología
Coccdioides immitis es un hongo dimórfo hallado en la profundidad de suelos
alcalinos arenosos en regiones de escasa elevación, mínima lluvias y altas
temperaturas ambientales.
Epidemiologia
La fase micelial ambiental produce artrosporas que ingresa al hospedero
vertebrado mediante inhalación o contaminación de heridas. La fase micelial de
C. immitis sólo se encuentra en la naturaleza en una región ecológica
específica, la zona Baja Sonora, que geográficamente se encuentra dentro del
sudoeste de EUA, México y Centroamérica y Sudamérica. Esta zona se
caracteriza por suelos arenosos alcalinos, temperatura ambiental alta,
precipitación pluvial anual baja y altitud baja ideales para la producción de este
hongo. La coccidioidomicosis felina se diagnostica entre diciembre y mayo.
Patogénesis
Las artrosporas inhaladas inducen inflamación neutrfílica se guida por la
infiltración de monocitos, linfocitos y células plasmáticas.
Infección clínica. El microorganismo se disemina hacia los ganglios linfáticos
mediastínicos y traqueobronquiales, huesos y articulaciones, órganos viscerales
(hígado, bazo, riñones), corazón y pericardio, testículos, ojos, encéfalo y medula
espinal. En los tejidos se forman la esférulas que contienen endosporas, son
liberados mediante descomposición y producción de nuevas esférulas.
Signos clínicos
La edad mediana de los gatos con coccidioidomicosis es de 5 años. No existe
predilección sexual o racial evidente. Las manifestaciones clínicas más comunes
incluyen enfermedades tegumentarias, respiratorias, musculo esquelética y
oftámica o neurológica.
Diagnóstico
Los patrones pulmonares intersticiales difusos son más comunes que los signos
bronquiales, intersticiales o alveolares en las radiografías de los perros y gatos
con coccidioimicosis respiratoria.
Los anticuerpos séricos se detectan mediante fijación del complemento,
inmunodifusión en gel de agar (estos dos detectan antecuerpos IgG) y precipita en
tubo (detecta anticuerpos IgM). La combinación de estudios serológicos
positivos y signos radiográficos de la enfermedad pulmonar intersticial, n
enfermedad dermatológica u osteomielitis en los animales de las regiones
endémicas puede aprovecharse para hacer un diagnostico presuntivo si no logra
identificarse el organismo.
El diagnóstico definitivo requiere la demostración del organismo mediante
citología, biopsia o cultivo.
Tratamiento
Itraconazol 5mg/kg/PO/12 horas. En los pacientes con meningoencefalitis debe
utilizarse fluconazol 1.25 – 2.5 mg/kg/EV 3 veces por semana.
La anfotericina B (0.25 mg/kg/EV/ 3 veces por semana) debe emplearse si la
enfermedad es riesgosa para la vida o si hay respuesta ketoconazol. Los gatos y
perros deben ser tratados durante 60-90 días o hasta que la enfermedad clínica
haya resuelto durante al menos 1 mes.
Pronóstico. Puede ser favorable si la infección es leve en este caso no requiere
de tratamiento, pero puede ser reservado si tiene infección más avanzada que
implica administra medicamentos.
CRIPTOCOCOSIS
Etiología. Hongo Crytococcus neoformans. Posee una cápsula espesa de
polisacáridos y se produce mediante gemación de base estrecha.
Epidemiologia
Distribución mundial afectando al hombre, infecta a varios mamíferos domésticos y
silvestres, incluyendo perro y gato. Se ha identificado dos variantes (var
neoformans y gatii) y cinco serotipos (A, B, C, AD) de C. neoformans con base en
las diferencias antigénicas del glucuronoxiloman, el principal componente del
polisacárido capsular de C. neoformans.
Patogénesis
La ruta de transmisión para el C. neoformans es la inhalación; las
manifestaciones de enfermedad nasal y pulmonar, son habituales. Es probable
que el organismo se disemine hacia los sitios extrapulmonares por ruta
hematógena; el SNC también puede infectarse mediante extensión directa a
través de la lámina cribiforme desde la cavidad nasal. La inmunidad es mediada
por células; los pacientes con respuestas incompletas no logran erradicar por
completo al microorganismo, produciéndose lesiones granumalotosas. La
cápsula de polisacáridos inhibe la función de las células plasmáticas,
fagocitosis, migración leucocitaria y opsonización, potenciando la infección.
Signos clínicos
Los gatos infectados varían de 6 meses a 16 años y los machos están
sobrerrepresentados en la mayoría de estudios. La infección de la cavidad nasal
se comunica con mayor frecuencia y suele cursar con estornudos y secreción
nasal. La secreción nasal puede ser unilateral o bilateral, varia de serosa a
mucopurulenta y a menudo contiene sangre. Linfadenopatía submandibular se
detecta en muchos gatos con rinitis.
Diagnóstico
Examen citológico. Es el método de diagnóstico más rápido que consiste en
valorar citológica de exudados nasales y de piel, LCR, aspirados de tejido y
muestras obtenidas mediante paracentesis de las cámaras acuosa o vítrea del
ojo.
Pruebas serológicas. La detención de antígeno capsular criptocócico mediante
el procedimiento de aglutinación de látex es la prueba serológica que más se
utiliza y es útil clínicamente. En los métodos que más se utiliza aglutinación con
cuentas o partículas de látex sensibilizadas con globulina anticriptocócica o
ELISA con captura de anticuerpo policlonal y detención monoclonal.
Biopsia de tejido. Tomando en cuenta la rapidez de la valoración citológica,
siempre deben hacerse frotis de impresión o preparaciones con KOH a partir
de muestras de biopsia. Si no se observan microorganismos, pueden utilizarse
parte de la muestra para cultivo y el resto procesarse para examen histológico
de rutina.
Lesiones
En gatos que mueren o se eutanizan suele encontrarse afectando el aparato
respiratorio. De esta manera característica, la cavidad nasal tiene una lesión
granulomatosa y en algunos casos están afectando los pulmones. Las lesiones
del SNC suelen comprender meningitis, neuritis periférica, que incluye con
frecuencia al nervio óptico, y coriorretinitis granulomatosa.
Tratamiento
Cuando potruyen masas grandes de las narinas hacia la nasofaringe o la
superficie de la piel, está indicada su extirpación o citorreducción quirúrgica.
Ello suele proporcionar alivio inmediato de la obstrucción o lesión física y reducir
la cantidad de tejido granulomatoso y de microorganismos y facilitar así la
quimioterapia antimicótica sistémica. Los fármacos que se utilizan para el
tratamiento de la criptococosis son los polienos, los azoles y la flucitosina.
Pronóstico. Favorable, porque un tratamiento adecuado si ay recuperación.
ESPOROTRICOSIS
Enfermedad micótica causada por el hongo dimorfo Sporothrix schenckii, que
existe en forma micelial a temperaturas ambientales (25 a 30°C) y de levadura
a la temperatura del tejido corporal (37°C).
Epidemiologia
Distribución mundial. Puede encontrarse de preferencia en suelos que son
abundantes en materia orgánica en descomposición. Se ha aislado a partir de
espinas de espinas de bérberos y rosales, musgo esfagnáceo, corteza de
arboles y maderos de minas.
Patogénesis
Los medios usuales de adquisición de la esporotricosis son mediante inoculación
del microorganismo infectante hacia los tejidos. En gatos, la esporotricosis se
identifica con mayor frecuencia en machos intactos a los que se les permite
salir al exterior. Posiblemente, la infección se origina a través de la inoculación
del microorganismo en una herida debida a punción causada por la garra
contaminada de otro gato. Es zoonótica.
Signos clínicos
Formas de infección: cutánea, cutaneolinfática y diseminada. Además de las
manifestaciones cutáneas, los perros y gatos pueden tener un antecedente de
letargo y anorexia, y al examen físico encontrase deprimidos y febriles, lo cual
sugiere la posibilidad de enfermedad diseminada.
Lesiones
Las lesiones suelen desarrollarse en las partes distales de los miembros, la
cabeza o la región de la base de la cola. Las heridas con drenaje por punción
que aparecen primero resultan similares a los abscesos o la celulitis de heridas
por peleas.
A continuación se ulceran las áreas afectadas, drena un exudado purulento y se
forman grandes lesiones costrosas. Es posible que haya extensas áreas de
necrosis, que expone musculo y hueso. El proceso patológico puede complicarse
adicionalmente por autoinoculación, lo cual sucede cuando el gato lame y rasca
las lesiones, y enseguida continúa con su conducta normal de acicalamiento, lo
que resulta en múltiples lesiones en extremidades, cara y orejas. Durante el
examen físico de felinos afectados pueden resultar aparentemente o no la
invasión del sistema linfático. Sin embargo, en la necropsia o la biopsia de
órganos internos, casi todos ellos tienen pruebas de enfermedad diseminada con
invasión de ganglios y vasos linfáticos.
Diagnóstico
El cuadro clínico inicial de los perros y gatos con esporotricosis es similar al de un
paciente con una infección bacteriana cutánea profunda.
Citología. Exudados de las lesiones con drenaje. Teñirlas con el método de
ácido periódico de Schiff (PAS) o de metenamina argénica de Gomori (GMS).
Aislamiento del hongo. Las pruebas histológicas. Muestras de biopsia de
nódulos intactos, de formación temprana. El patrón histológico que se observa
en la esporotricosis en perros y gatos conste en una reacción piogranulomatosa
inflamatoria nodular a difusa. Se localiza principalmente en los tejidos dérmicos y
subcutáneos, y puede extenderse hasta incluir al musculo esquelético
subyacente.
Pruebas de inmunofluorescencia
Tratamiento
Está contraindicado utilizar utilizar glucocorticoides o cualquier medicamento
inmunosupresor durante y después de la terapéutica de la enfermedad. Es más
difícil el tratamiento de la espotricosis en los felinos que en los caninos, ya que
los primeros tienen mayor sensibilidad al desarrollo de efectos secundarios
tóxicos por yoduros (vómitos, anorexia, depresión, sacudidas, hipotermia e
insuficiencia cardiovascular) y KTZ (anorexia, depresión, vómitos, diarrea, fiebre,
signos neurológicos e ictericia).
SSYP 20 mg/kg/PO/8 horas
Keteconazol 5 -10 mg/kg/PO/12 horas
Itraconazol 5 -10 mg/kg/PO/12 - 24 horas
Pronóstico. Reservado, esto va a depender de cómo responda el tratamiento el
animal.
ENFERMEDADES RICKETTSIAS
HEMORBARTONELOSIS FELINA (ANEMIA INFECCIOSA FELINA)
Enfermedad aguda o crónica, causada por un agente rickettsial que se multiplica
dentro del sistema vascular.
Etiología
Haemobartonella felis, microorganismos pequeño pleomórfico que aparece en
forma de cocoides basófilos, de bastones o de círculos (en forma de anillos). Son
parásitos epicelulares rickttsiales que suele encontrase en número variable en la
superficie de los eritrocitos, pero que ocasionalmente se ven libres en el plasma.
Estos microorganismos contienen ARN y ADN.
Epizootiología
Puede transmitirse experimentalmente por intravenosa, intraperitoneal u oral de
pequeñas cantidades de sangre infectada.
Periodo de incubación de 1 – 5 semanas. La recuperación no induce inmunidad
ante la reinfección. No se ha establecido métodos de transmisión natural, no
obstantes, parece haber una mayor incidencia entre los gatos de 1 a 3 años de
edad (machos), y más comunes en los meses de primavera y verano.
Los gatos infectados pueden formar anticuerpos contra sus propios hematíes,
teniendo por secuencia una anemia hemolítica autoinmune.
Se estima que la diseminación de la infección por ectoparásitos chupadores de
sangre, como las moscas, pulgas, garrapatas, es la forma de transmisión natural
más frecuente. Es posible que exista una transmisión congénita o iatrogénica, la
cual puede ocurrir por transfusiones sanguíneas de gatos portadores.
Patogenia
El curso de la enfermedad se ha dividido en 4 fases: De preparasitemia o
prepatente, aguda, de recuperación y de portador.
Fase de preparasitemia o prepatente. Periodo que transcurre cuando el
agente entra al organismo hasta que se observa en los eritrocitos y varía de 2-34
días, o hasta 51 días esplenectomizados.
Fase aguda. Periodo de parasitemia (2 meses o más), pero algunas veces los
gatos mueren rápidamente después de una parasitemia masiva al inicio de la
enfermedad. Los parásitos generalmente aparecen en la sangre de una manera
cíclica y su número por común se incrementa hasta un máximo en 1ª 5 días,
seguido de un rápido descenso. La desaparición sincronizada de los
microorganismos de la sangre puede ocurrir en una o dos horas o en menos
tiempo.
El bazo juega un papel importante en la respuesta inmune específica. Los
eritrocitos parasitados son secuestrados por el bazo, teniendo como resultado un
descenso en conteo globular.
La anemia ocurre en forma primaria como resultado de la eritrofagocitosis por las
células del sistema reticuloendotelial del bazo, pulmones, hígado y medula ósea.
Fase de recuperación. Se presenta después de un mes o más, desde el último
periodo de parasitemia hasta que el conteo globular vuelve a los rangos
normales.
Fase de portador. Se presenta en los gatos que se recuperan de un estado
agudo de la infección, los cuales permanecen crónicamente infectantes durante
meses o años, si no es que durante tosa su vida. Se puede suponer que el
hospedero eliminará a los parásitos extracelulares, sin embargo se han
identificado organismos intactos dentro de vacuolas fagocíticas del bazo y en los
macrófagos pulmonares.
Signos clínicos
Depresión, anorexia, debilidad, pérdida de peso, palidez de las membranas
mucosas, esplenomegalia y ocasionalmente ictericia.
Los signos clínicos dependen del estado de enfermedad y de la rapidez con la
que se desarrolle la anemia. La temperatura rectal generalmente es normal,
excepto en la fase aguda de la enfermedad, en la que se incrementa
aproximadamente en un 50% de los casos.
Lesiones
Los hallazgos a la necropsia incluyen una apariencia pálida de los tejidos en
todos los casos, emaciación en aproximadamente el 75% de los casos,
esplenomegalia de ligera a marcada en aproximadamente el 50% de los animales
e ictericia de severa moderada en algunos casos.
Hallazgos histológicos
Son variables e incluyen una hiperplasia eritroide y en ocasiones mieloide y
congestión pasiva, hematopoyesis extramedular, hiperplasia folicular,
eritrofagocitosis y un incremento de la hemosiderina en el bazo. En algunos se
puede observar degeneración grasa, necrosis centrolobular en el hígado o ambas
lesiones.
Diagnostico
Los recuentos totales y deferenciales de leucocitos varían mucho y representan
una ayuda limitada para realizar el diagnóstico.
Los valores del hematocrito están por debajo de un 20% y, con frecuencia,
debajo de un 10% antes de que el cliente pueda darse cuenta de los signos
clínicos de la enfermedad; aunque el hematocrito no siempre es un indicador de
la masa total de eritrocitos en un gato con hemobartonelosis.
Cuando los signos clínicos son aparentes, en la mayoría de los casos detecta una
policromasia, anisocitosis y reticulocitosis como respuesta a la anemia.
Las concentraciones de proteínas plasmáticas generalmente se encuentran
dentro del rango norma, pero pueden estar aumentadas.
Para el diagnostico definitivo se necesitan Frotis delgados de sangre teñida sin
secar, sin fijar y sin reactivos que precipiten la coloración para lograr la
identificación del parasito.
Tratamiento
Transfusión sanguínea (hematocrito del 15% o mayor)
Glucosa parenteral (si el gato está en coma)
Oxitetracilina 20 mg/kg/PO/3 vez al día.
Corticoides (prednisolona) 1 – 2 mg/kg/PO/ 2 veces al día (si presenta anemia
severa). Disminuirlo gradualmente a mediad que aumente el hematocrito.
Pronóstico. Puede ser reservado cuando se encuentra fase aguda y también
puede ser un pronóstico malo cuando el animal se encuentre en fase de
preparasitemia o prepatente.
Programa de vacunación
Los antígenos opcionales que se sugieren se encuentran entre paréntesis. Se
asume inmunidad por calostro; Para esta circunstancia véase la nota del pie de
página recién nacidos que no recibieron calostro. Se recomientdas una prueba
previa de FeLV antes de considerar la vacunación. Para el texto anexo, véanse
recomendaciones de vacunación para enfermedades específicas, en el capítulo
100, y la sección sobre prevención en los capítulos de las enfermedades
respectivas. P= panleucopenia; Rh= rinotraqueitis; C= calicivirus; FeLV= virus de
leucemia felina N= neumonitis ( Chlamydia); PIF= Peritonitis infecciosa felina; Ra
= rabia; VVM= virus vivo modificado; IN= intranasal; I= inactivado; SC=
subcutáneo; IM= intramuscular.
Si se utiliza producto I, asegurarse de repetir este antígeno P a las 12 semanas
de edad o después.
En gatitos que se presentan para su primera vacunación a las 12 semanas de
edad o después, administrar una segunda vacunación dos o tres semanas más
tarde con los mismos antígenos y, asimismo, dar antígeno Ra. Sólo es esencial
una P si se utilizó VVM; una Rh y C si se aplicó IN a esta edad.
La etiqueta de la vacuna IN para PIF indica que su uso debe iniciarse a las 16
semanas de edad como mínimo, con dos inoculaciones a un intervalo de dos a
tres semanas de edad. En estas circunstancias, el uso no indicado en la etiqueta
sugiere comenzar la vacunación antes (seis a nueve semanas de edad). Véase
vacunación para PIF en los capítulos 11 y 100.
Refuerzos
Se recomiendan anualmente P, Rh y C sin embargo, los estudios de duración de
la inmunidad sugieren que son suficientes intervalos de tres años como mínimo,
Ra se administra cada uno o tres años según las leyes de salud pública locales
(véase asimismo, Compendio de control de la rabia animal, N FeLV Y PIF son
opcionales, según la incidencia de la enfermedad en el área. Para establecer el
perfil del estilo de vida de un gato y las modificaciones del refuerzo.
Hembras preñadas
Es necesario administrar dos P-I, Rh y C con tres semanas de diferencia con Ra-
I en la última visita. No se recomiendan vacunas con VVM. Se ha demostrado que
el uso de vacunas respiratorias en gatas preñadas reduce la prevalencia de
infección de vías respiratorias superiores en gatitos.
Recién nacidos que no recibieron calostro
Presentados < 4 semanas de edad: dos P-I, Rh, C a intervalos de tres semanas; a
continuación completar la serie como se indicó.
Presentados de 4 a 6 semanas de edad: P-VVM, C de inmediato y tres semanas
después; a continuación terminar la serie como se indicó.
Presentados > 6 semanas de edad: Seguir la serie como se indicó.
Brote
Panleucopenia
Sin inmunidad por calostro ni vacunación previa:
< 6 semanas de edad: 2 – 4ml/kg de suero felino SC o IM, a continuación
completar la serie como se indicó.
>6 semanas de edad: P- VVM de inmediato
Se han observado brotes en gateras a pesar de haber aplicado series de
vacunación completas.
Enfermedad respiratoria
Rh de VVM, IN, C; Pn - VVM (opcional). Utilizar a una edad más temprana de la
ocurrencia de la enfermedad.
Juan A. Montaño, Jesús Marín et al, 1998,Diplomado a Distancia en Medicina,
Cirugía y Zootecnia en Perros y Gatos ,Enfermedades infecciosas Módulo2, 2Ed.
Ed. Héctor Castillo Ortiz, México Df., 357pp.