enfermedades de los tejidos periapicales

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CAPITULO 8 Enfermedades de la pulpa y de los tejidos periapicales ENFERMEDADES DE LA PULPA DENTAL La pulpa dental es un tejido conectivo delica- do que se encuentra entremezclado en forma abundante con vasos sanguíneos muy pe- queños, vasos linfáticos, nervios mielinizados y no mielinizados, y células no diferenciadas de tejido conectivo. Igual que otros tejidos conec- tivos que se encuentran en el cuerpo, reacciona a la infección bacteriana u otros estímulos me- diante una respuesta inflamatoria. Sin embargo ciertos aspectos anatómicos de este tejido co- nectivo especializado, tienden a alterar la natu- ralezay el curso de esta respuesta. El que se en- cuentre encerrado el tejido pulpar dentro de las paredes calcificadas de la dentina impide la. hinchazón excesiva del tejido que ocurre en las fases hiperémica y edematosa de la inflamación en otros tejidos. El hecho de que los vasos san- guíneos que alimentan al tejido pulpar deban entrar al diente a través de un foramen apical muy pequeño impide el desarrollo de un exten- so abastecimiento sanguíneo colateral a la parte inflamada-j.lrs actas de una4onferencia sobre la biología de-liFülFa dlntal humana y de los muchos aspecto$ de su patología fueron edita- das por Siskin y publicados en"t973. El lector interesado se puede dirigir a esta publicación para uqa revisión detallada. Las enfermedades de la pulpa dental que se van a considerar en esta sección son las que principalmente se presentan como secuelas de la caries dental. Las reacciones que son seguidas por diversas lesiones mecánicas,térmicas y quí- micas son examinadas en el capítulo 10. Los trastornos secuenciales casi siempre son de tipo inflamatorio y no difieren básicamente de la inflamación que se presenta en cualquier parte del cuerpo. Factores etiológicos en la enfermedad pul- par. La mayor parte de los casos de pulpitis son, principalmente, resultado de la caries den- tal en la cual ha habido invasión bactériana de la dentina y del tejido pulpar. Sin embargo, Bránnstróm y Lind, entre otros, informaron, que los cambios en lapulpa se pueden presentar incluso con muy poca caries dental repres€nta- da por la desmineralizaciínlimitada al esmalte, que aparece como manchas blancas sin que ha- ya una cavidad real. En ocasiones, existe inva- sión bacteriana en ausencia de caries, como en el caso de la fractura del diente que expone a la pulpa a los líquidos bucales y a los microorga- nismos, o como resultado de una bacteriemia. Robinson y Boling informaron que las bacte- rias que circulan en el torrente sanguíneo tien- den a colonizar o acumularse en sitios de infla- mación pulpar, como la que puede seguir a una lesión química o mecánica de la pulpa. Estos autores denominaron a este fenómeno particu- lar como "pulpitis anacorética". Auñque la anacoresis representa un mecanismo distinto de la infección bacteriana de una pulpa intacta, tal vez se presenta en un número clínicamente in_ significante de casos de pulpitis, si se los com- para con el de casos que son resultado de la ca- ries dental. La importancia de los microorganismos en la etiología de la pulpitis ha sido confirmada por Kakehashi y colaboradores, quienes produje- ron exposiciones pulpares quirúrgicas en ratas libres de gérmenes. Se encontró que no se de- sarrollan pulpas desvitalizadas o infecciones pe- riapicales incluso cuando existe gran impacta- ción de comida. En contraste, los animales con-

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Page 1: Enfermedades de los tejidos periapicales

CAPITULO 8

Enfermedades de la pulpa yde los tejidos periapicales

ENFERMEDADES DE LA PULPADENTAL

La pulpa dental es un tejido conectivo delica-do que se encuentra entremezclado en formaabundante con vasos sanguíneos muy pe-queños, vasos linfáticos, nervios mielinizados yno mielinizados, y células no diferenciadas detejido conectivo. Igual que otros tejidos conec-tivos que se encuentran en el cuerpo, reaccionaa la infección bacteriana u otros estímulos me-diante una respuesta inflamatoria. Sin embargociertos aspectos anatómicos de este tejido co-nectivo especializado, tienden a alterar la natu-ralezay el curso de esta respuesta. El que se en-cuentre encerrado el tejido pulpar dentro de lasparedes calcificadas de la dentina impide la.hinchazón excesiva del tejido que ocurre en lasfases hiperémica y edematosa de la inflamaciónen otros tejidos. El hecho de que los vasos san-guíneos que alimentan al tejido pulpar debanentrar al diente a través de un foramen apicalmuy pequeño impide el desarrollo de un exten-so abastecimiento sanguíneo colateral a la parteinflamada-j.lrs actas de una4onferencia sobrela biología de-liFülFa dlntal humana y de losmuchos aspecto$ de su patología fueron edita-das por Siskin y publicados en"t973. El lectorinteresado se puede dirigir a esta publicaciónpara uqa revisión detallada.

Las enfermedades de la pulpa dental que sevan a considerar en esta sección son las queprincipalmente se presentan como secuelas de lacaries dental. Las reacciones que son seguidaspor diversas lesiones mecánicas,térmicas y quí-micas son examinadas en el capítulo 10. Lostrastornos secuenciales casi siempre son de tipoinflamatorio y no difieren básicamente de la

inflamación que se presenta en cualquier partedel cuerpo.

Factores etiológicos en la enfermedad pul-par. La mayor parte de los casos de pulpitisson, principalmente, resultado de la caries den-tal en la cual ha habido invasión bactériana dela dentina y del tejido pulpar. Sin embargo,Bránnstróm y Lind, entre otros, informaron,que los cambios en lapulpa se pueden presentarincluso con muy poca caries dental repres€nta-da por la desmineralizaciínlimitada al esmalte,que aparece como manchas blancas sin que ha-ya una cavidad real. En ocasiones, existe inva-sión bacteriana en ausencia de caries, como enel caso de la fractura del diente que expone a lapulpa a los líquidos bucales y a los microorga-nismos, o como resultado de una bacteriemia.

Robinson y Boling informaron que las bacte-rias que circulan en el torrente sanguíneo tien-den a colonizar o acumularse en sitios de infla-mación pulpar, como la que puede seguir a unalesión química o mecánica de la pulpa. Estosautores denominaron a este fenómeno particu-lar como "pulpitis anacorética". Auñque laanacoresis representa un mecanismo distinto dela infección bacteriana de una pulpa intacta, talvez se presenta en un número clínicamente in_significante de casos de pulpitis, si se los com-para con el de casos que son resultado de la ca-ries dental.

La importancia de los microorganismos en laetiología de la pulpitis ha sido confirmada porKakehashi y colaboradores, quienes produje-ron exposiciones pulpares quirúrgicas en rataslibres de gérmenes. Se encontró que no se de-sarrollan pulpas desvitalizadas o infecciones pe-riapicales incluso cuando existe gran impacta-ción de comida. En contraste, los animales con-

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¡194 ENFERMEDADES DE oRtGEN MtcRoBtANo

vencionales rápidamente desarrollaron necrosispulpares completas.

La pulpitis también puede surgir como resul-tado de la irritación química de la pulpa. Estose presenta no sólo en una pulpa expuesta a lacual se le aplicó algún medicamento irritante,sino también en las pulpas intactas que se en-cuentran debajo de las cavidades profundas omoderadamente prqfundas dentro de las cualesse inserta algún maferial irritante de obtura-ción. Sin duda alguna esto es resultado de la pe-netración de las sustancias irritantes dentro deltejido pulpar por vía de los túbulos dentinales.Sin embargo, en muchas ocasiones la pulpapuede responder a la irritación formando denti-na de reparación.

Los cambios térmicos graves en un dientetambién pueden producir pulpitis. Esto es máscomún en los dientes que presentan grandes res-tauraciones metálicas, en particular, cuandoexiste un aislamiento inadecuado entre el mate-rial de obturación y la pulpa. El calor y sobretodo el frío se transmiten a la pulpa, producendolor,'y si el estímulo es prolongado e intenso,provoca una pulpitis real. Los cambios térmi-cos moderados pueden estimular la formaciónde dentina de reparación, y esto es un fenóme-no relativamente común.

Robertson y colaboradores informaron de unestudio histológico de los efectos sobre la pulpade una corriente electroquirúrgica aplicada auna restauración metálica en los dientes en unmono rhesus. Los dientes sujetos a una aplica-ción breve de la corriente electroquirúrgicasobre restauraciones cervicales mostraronpruebas histológicas de un daño mayor tanto ala pulpa como a los tejidos periodontales. Vein-ticuatro horas después de la aplicación de lacorriente, se observó necrosis de coagulacióndel tejido pulpar adyacente 4-la-+€stauación.Al final de una semana, Fporción coronal-delapulpa estaba necrosada. Una línea bien defini-da de demarcación separaba al tejido pulparnecrosado del vital. También se vieron áreas fo-cales de necrosis con resorción de tejido mine-ralizado en las bifurcaciones de los dientes mul-¡irradiculares. A las ocho semanas, la necrosisafectaba toda la pulpa. La pérdida del ligamen-to periodontal y la resorción osteoclástica delhueso.interradicular fue un hallazgo común enlos dientes multirradiculares, y se señaló quevarios estaban afectados con una inflamacióngranulomatosa periapical. El efecto sobre lapulpa aparentemente fue el resultado no de unatemperatura alta sino más bien de la transmi-

sión de la corriente electroquirúrgica a través dela dentina interpuesta entre la. amalgama y lapulpa.

Durante la Segunda Guerra Mundial se infor-mó de un trastorno que clínicamente simulabapulpitis por la presencia de odcintalgia o dolordental en el personal que volaba a grandes alti-tudes y que ha sido llamado aeroodontalgia. Esrelativamente poco común y se asocia en parti-cular con los dientes que se acaban de obturar.El trabajo de Orban y Ritchey sugiere que el do-lor en la descompresión por lo regular no sepresenta en las pulpas normales. Es interesante,que la aeroodontalgia puede demorarse por ho-ras o incluso días después de la descompresióno el ascenso a grandes altitudes. Aparentementeocurre el mismo problema en las tripulacionessubmarinas y en los astronautas. Se ha infor-mado de algunos casos de dolor localizado enlos dientes, que semejan la aeroodontalgia yque representan aerosinusitis y no están rela-cionadas con los dientes.

Al parecer la pulpitis puede ser causada pordiversas circunstancias, y cada una produce unefecto dañino sobre la pulpa dental. Este efectono es específico, pero por lo regular se puedeencontrar la naturaleza del agente o agentesetiológicos por el estudio de los aspectos clíni-cos o microscópicos del trastorno o por ambos.

Clasificación de la enfermedád pulpar. Laenfermedad pulpar de naturaleza inflamatoriaha sido clasificada en diversas formas; la mássimple es la división en pulpitis oguda y crónico.Además, algunos investigadores clasifican am-bas pulpitis en distintas formas. Puede existirpulpitis parcial o pulpitis subtotal, dependiendode la extensión en que esté afectada la pulpa. Siel proceso inflamatorio se limita a una porciónde la pulpa, por lo regular coronal, como lo es

el cuerno pulpar, el trastorno ha sido llamadopulpitis parcial o focal. Si la mayor parte de lapulpa está enferma, se usa el término pulpitisgeneralizada o total.

Otra clasificación de pulpitis tanto aguda co-motrónica se basa en la presencia o ausencia decomunicación directa entre la pulpa dental y elmedio bucal, por lo regular a través de una le-sión cariosa grande. Se ha usado eltérmino pul-pitis abierta (pulpitis aperta) para describir loscasos de pulpitis en los que la pulpa obviamentese comunica con la cavidad bucal, mientras quelos casos en los que no existe tal comunicaciónse describen como pulpitis cerrads (pulpitisclausa). En ambas, los aspectos clínicos e histo-lógicos de la pulpitis abierta y cerrada tienen di-

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ferencias que se refieren a la presencia o a laausencia del drenaje. El proceso básico es elmismo en cada caso, pero se ha usado la clasifi-cación como una ayuda para entender las va-riaciones én los aspectos clínicos que se presen-tan en dichos casos.

PULPITIS

En esta sección, la pulpitis se estudiará bajodos tipos principales de enfermedad: la aguda ycrónico. Además, se llamará la atención a lasdiferencias en los aspectos clínicos e histológicos que dependen de la extensión de la inflama-ción y de si se presenta drenaje. No se hará unaclasificación de pulpitis más allá de la que de-penda de la duración del proceso.

Pulpitis focal reversiblq

Una de las primeras formas de pulpitis es laconocida como pulpitis focal reversible. En untiempo se le denominí hiperemia putpar. Stnembargo, se sabe que la dilatación vascular sepuede presentar como artefacto a partir de laacción de "bombeo" que se hace durante laextracción dental y en forma patológica comoresultado de la irritación dentinal y pulpar. Espor eso, que esta pulpitis leve, pasajera,temprana, localizada principalmente en losextremos pulpares de los túbulos dentinales irri-tados, en la actualidad se conoce como pulpitisfocal reversible.

Aspectos clínicos. Un diente que presentepulpitis focal es sensible a los c¿mbios térmicos,

ENFERMEDADES DE LA puLpA y DE Los rEJtDos pEnAptcALES 4gE

en particular al frío. La aplicación de hielo o delíquidos fríos al diente provoca dolor, pero éstedesaparece al eliminar el irritante térmico con larestauración de la temperatura normal. Tam-bién se encontró que dicho diente responde a laestimulación con el vitalómetro pulpar eléctricoal nivel más bajo de corriente, lo que indiea unumbral de dolor bajo (o una mayor sensibili-dad) que en los dientes normales vecinos.

Los dientes en los que aparece este trastornopor lo regular muestran lesiones cariosas pro-fundas, grandes restauraciones metálicas (enparticular sin un aislamiento adecuado), o res-tauraciones con márgenes defectuosos.

Aspectos histológicos. La pulpitis focal secar actenzz microscópicamente por la dilataciónde los vasos pulpares (fig. 8-1). Se puede reunirlíquido de edema debido al daño a las paredescapilares, que permite la extravasación de losglóbulos rojos o la diapédesis de los leucocitos.Es posible que pueda haber trombosis por elflujo lento de la sangre y la hemoconcentraciónque se debe a la trasudación del líquido a partirde los vasos. También se ha pensado que puedehaber autoestrangulación de la pulpa como re-sultado del aumento de la presión arterial queocluye las venas en el foramen apical. Boling yRobinson creen que esto es incorrecto porque lapulpa puede tener varios vasos aferentes y efe-rentes y diversos forámenes, lo que hace pocoprobable que exista autoestrangulación.

Tratamiento y pronóstico. La pulpitis focalpor lo general se considera como un trastorno

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496 ENFERMEDADES DE oRtcEN MtcRoBtANo

reversible, si se'elimina el irritante antes de quedañe gravemente la pulpa. Por tanto se debe eli-minar y restaurar una lesión cariosa o sustituiruna obturación defectuosa tan pronto como se

descubra. Si la causa primaria no es corregida, ala postre se presenta una pulpitis extensa, con lasubsecuente "muerte" de la pulpa.

Pulpitis aguda

La inflamación aguda extensa de la pulpadental'es una secuelá inmediata y frecuente dela pulpitis focal reversible, aunque tambiénpuede ocurrir como una exacerbación aguda deun proceso inflamatorio crónico. Existen dife-rencias importantes en los aspectos clínico ymicrqscópico entre la pulpitis aguda y la crónica.

{spectos clínicos. La pulpitis aguda se pre-senta en un diente con una lesión cariosa ampllao una restauración, por lo común un defecio acuyo alrededor existe "calies recurrente".Incluso en sus primeras etapas cuando la reac-

-ción inflamatoria afecta sólo una porción de la- pulpa, por lo regular el área se encuentra justobajs.la les_ión cariosa, hay dolor relativamente_intenso provocado por cambios térmicos, enparticular los causados por hielo o por bebidasfrías, Fn forma característica, este dolor persis-te incluso después de que ha desaparecidb o seha eliminado el estímulo térmico. Sin embargo,en un estudio clinicopatológico realizado porMitchell y Tarplee se encontraron pruebas deque la evaluación del tipo o grado de pulpitispresente por la sensibilidad ya sea al calor o alfrío es una falacia, puesto que en su io, lamayoria de los pacientes que presentó dlgún ti-po de pulpitis, mostró un aumentoen la/sensibi-lidad tanto al calor como al frío. ha sidoconfirmado por Seltzer y co ulenestambién afirman que la intensidad del so-lo está relacionada parcialmente con ladad de la respuesta inflamatoria. Otrosson: el establecimiento de drenaje, las experien-cias previas del paciente, las emociones, etc.

Cuando una mayor proporción de la pulpa seencuentra afectada, con formación de abscesosintrapulpares, el dolor se puede volver más in-tenso y con frecuencia se describe como de tipolancinante. A veces-es continuo, y su intensidadaumenta cuando el paciente descansa en formahorizontal. La aplicación de calor puede causaruna exacerbación aguda del dolor. El diente re-acciona al vitalómetro eléctrico pulpar a un ni-vel más bajo de corriente que los dientes nor-males vecinos lo que indica un aumento de sen-

sibilidad de la pulpa. Cuando ocurre necrosisdel tejido pulpar, esta sensibilidad se pierde.

Es más probable que existá dolor intensocuando la entrada a la pulpa enferma no es muyamplia. La presión aumenta por la falta de es-cape del exudado inflamatorio, y existe una rá-pida diseminación de la inflamación a través dela pulpa, con dolor y necrosis. Hasta que esainflamación o necrosis se extienda por debajodel tejido pulpar dentro del ápex radicular, eldiente no esta particularmente sensible a la per-cusión. Cuando existe uña gran eavidad abier-ta, no hay oportunidad para que exista presión.De esa manera, el proceso inflamatorio no tien-de a diseminarse rápidamente a través de la pul-pa. En este caso el dolor que experimenta el pa-ciente es un dolor sordo, pulsátil, pero el dienteaún es sensible a los cambios térmicos.

La persona que presenta una pulpitis agudagrave está muy molesta y moderadamente en-ferma. Por lo regular está aprehensiva y deseo-sa de una atención inmediata.

Aspectos histológicos. La pulpitis agudatemprana se caracteriza por la continua dilata-ción vascular que se ve en la pulpitis focal rever-sible, acompañada de la acumulación de líqui-do de edema en el tejido conectivo que rodea alos vasos sanguíneos muy pequeños. Se apreciarevestimiento de leucocitos polimorfonuclearesa lo largo de las paredes de estos canales vascu-lares, y estos leucocitos emigran con rapidez através de las estructuras revestidas de endotelioen número cada vez mayor. Pronto se puedenencontrar grandes cúmulos de leucocitos, en es-pecial bajo una área de penetración cariosa. Enesta etapa, por lo regular se han destruido losodontoblastos de esta región.

Al principio del curso de la enfermedad, losleucocitos polimorfonucleares se encuentranconfinados a una zóna localizada, y el resto deltejido pulpar aparece relativamente normal.Incluso en este periodo puede e_xistir unadestrucción localizada de tejido pulpar y la for-mación de un pequeño absceso conocido comoabs(uso pulpar, que contiene pus y que pro-viene de la rotura de los leucocitos y de las bac-terias, así como de la digestión del tejido (fig.8-2). En la sección tisular, debido a la pérdidadel pus líquido, a menudo este absceso aparececomo un pequeño espacio vacío rodeado poruna banda densa de leucocitos (fig. 8-3). Es másprobable que se fcrrme absceso cuando la entra-da a la pulpa es muy pequeña y no hay drenaje.

Finalmente, en algunos cases y en unos pocosdías, el proceso inflamatorio agudo se extiende

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ENFERMEDADES DE LA PULPA Y DE LOS TEJIDOS PERIAPICALES gT

Fig' E 2' htlpltls agudo aa lorngctón dc absccso pulpar. Existe una inflamación difusa de la cámara pulpar en á pordebajo de la lesión cariosa (1) con formación ¿e un rocó circunscrito di ü;il¿;, un absceso pulpar (2). En B, la lesióncariosa (1) ha favorecido sólo una inflamación focal de la pulpa .o" ¡oá".ion dá ausceso (.2).

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I

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fig, &-3. Absceso putpat. La microfotografia de attopoder.de la figura 8-2, l, muestra et vacío áusado por lapérdida del_contenido supurativo del absceso V lu UunAu fi_mitante de leucocitos.

hasta afectar la mayor parte de la pulpa de talmanera que los leucocitos neutrófilos la llenan.To9a la capa odontoblástica degenera. Si lapulpa se cierra al exterior, hay preiión conside_rable, y todo el tejido pulpar sufre de desin_tegración rápida. Se pueden formar numerososabscesos pequeños, y al final, toda la pulpasufre licuefacción y necrosis. Esto algunas veceses. conocido como pulpitis supurativa aguda(fig. 8-4).

. Lu.pl1pa, en especial en las últimas etapas dela pLrlpitis posterior a la invasión cariosa, con_tiene grandes cantidades de bacterias.

'Estos

microorganismos por lo regular son una pobla_ción mixta y consisten de los que nor-uün"nt.se encuentran dentro de la cavidad bucal.

Tratamiento y pronóstico. No existe un tra_tamienro eficaz de Ia pulpitis aguda que afecta ala may_o-r parte de la pulpa, que pueda preser_varla..Una vez que se presenta éste grádo depulpitis, el daño es irreparable. En ocaIiones, lapulpitis aguda -en especial con una cavidadabierta- puede quedarse latente y entrar enuna etapa crónica. Sin embargo esto es raro yparece que se presenta con mayor frecuencia enlas personas que tienen una alta resistencia tisu_lar o en casos de infección con microorganis-mos de baja virulencia.

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498 ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO

co0lom

no

Fig. E-4. Pulpitis aguda. Toda la pulpa se cncuentraafectada (pulpitis total), y se ptesenta una zona focal de su-puración.

Fig. ü5. Cfcttrlzretón dc ua crpoúclútt ptlW tnfu.uo pumt" de dstüna. El hidróxido de calcio que se colocósobre la pulpa mecánicamente expuesta estimuló la produc-

ción de un puente dentinal sobre la pulpa. El espacio circuns-

crito en la pulpa es un artefacto y no un absceso pulpar.

En las etapas muy tempranas de la pulpitis frecuencia ocurre como enfermedad crónica

aguda que afécta sólo una zona limitada de teji- desde su inicio. Como en la mayor parte de los

dó, existen datos que indican que la pulpotomía trastornos inflamatorios crónicos, los signos y(la remoción de ú pulpa coronal) y la coloca- los síntomas son mucho más leves que los de laiiOn ¿" un material ¡tan¿o que favorezca la cal- forma aguda de Ia enfermedad.cificación, como el hidróxido de calcio, en la Esta forma de pulpitis también se ha clasifi-entrada de los canales radiculares, puede dar cadoenabiertaycerrada, pero, comoenlapul-como resultado la sobrevivencia del diente. Es- pitis aguda, la clasificación es artificial. Existenta técnica también se usa en casos de exposi- diferenciaE menores en los aspectos clínicos e

ciones pulpares mecánicas sin infección obvia histológi96s, pero se han explicado sobre una(fig. 8-5). base pqy'amente fisica. Se conoce una forma es-

Los dientes que se encuentran afectados con pecia)/de pulpitis crónica que presenta tales as-

pulpitis aguda pueden ser traados mediante la pelos característicos que vale la pena sepa--obiuración de l-os conductos radiculares con un--4árla. Se le conoce con el nombre de pulpitis hi-

material inerte, teniendo cuidado que la cámfra perpldstica crónica y será descrita por separa-pulpar y los conductos radiculares se puedan es- do.terilizar. Cuando la pulpa se abre al principio Aspéctos clínicos. El dolor no es un hechopara evacuar cualquier pus, con frecuencia se predominante de la pulpitis crónica, aunque al-escapa una gota de líquido de color amarillen- gunas veces el paciente se queja de dolor sordo,to, y si la operación se realiza sin anestesia, el moderado, que con frecuencia es más intermi-pacíente de inmediato siente alivio al dolor. tente que continuo. La reacción al cambio tér-Existen numerosas técnicas para el tratamiento mico se reduce en forma dramática en compa-eficaz del conducto radicular. ración con la de la pulpitis aguda. Debido a la

Pulpitiscrénicadegeneracióndeltejidonerviosoenlapulpaafectada, con frecuencia aumenta el umbral pa-

La pulpitis crónica puede surgir en el caso de ra la estimulación que se realiza con el proba-

una pülpitis aguda previa latente pero con más dor eléctrico de vitalidad pulpar, en contrastet1 ilil

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ENFERMEDADES DE LA PULPA Y DE LOS TEJIDOS PERIAPICALES 49S

con los- casos de pulpitis aguda, en los que porlo regular el umbral está disminuido.

Los aspectos generales de la pulpitis crónican9 s9n distintivos, y puede haber una participa_ción intensa de la pulpa en ausencia de síntomasimportantes. Aun en los casos de pulpitis cróni_ca con lesiones cariosas abiertas ampliarnente ycon exposición de la pulpa al medio bucal, exis_te poco dolor. El tejido pulpar expuesto puedeser manipulado mediante un instrumenio pe_queño, pero aunque haya sangrado, a menudono hay dolor. Como Seltzer y colaborac.lores hi_cieron notar, las pulpas se pueden volver total-mente necrosadas sin que exista dolor.

Aspectos histológicos. La pulpitis crónicase caracteriza por la infiltración del tejido pul_par por cantidades variables de células mono_nucleares, principalmente linfocitos y célulasplasmáticas (fig. 8-6). Por lo regular los capila-res son prominentes; es evidente la actividadfibroblástica, y se ven fibras colágenas, a menu-do unidas en haces.

Algunas veces existe un intento por parte dela pulpa de limitar la infección meáiante el de-pósito de colágeno alrededor de la zona infla_mada. La reacción tisular puede semejar la for_mación de tejido de granulación. Cuando estoocurre sobre la superficie del tejido pulpar enuna exposición amplia, se ha aplicado el térmi_

no de pulpitis ulcerosa. Con la ayuda de tin_ciones bacterianas se pueden

"nao.rt.a. micro_

organismos en el tejido pulpar, en especial en lazona de una exposición cariosa. En álgunos ca_sos la reacción pulpar vacila entre unu-fare ugrr-da y una crónica. Esto es cierto no sólo para lainflamación difusa sino también para la formade enfermedad pulpar caracterizida por la for_mación de abscesos pulpares. De estaiorma, unabsceso pulpar puede ser latente y estar rocleaclopor una pared de tejido conectivo fibroso.

En casi todos los casos al final la pulpa estáafectada en su totalidad por el procesó inflama_torio crónico, aunque esto puede tomar muchotiempo y presentar pocos sintomas clínicos.

Tratamiento y pronóstico. El tratamientode la pulpitis crónica no difiere gran cosa del dela pulpitis aguda. Tarde o temprano se pierde laintegridad del tejido pulpar y se necesiia ya seadel tratamiento de los conductos radiculáres ode la extracción del diente.

Pulpitis hiperplástica crónica

(Pólipo putpar)

Esta enfermedad pulpar crónica es poco fre_cuente y se presenta ya sea como una lesión cró_nica desde el principio o como una etapa cróni-ca de una pulpitis aguda previa.

**,H; ,*t{::"':!#:'-. j:l1,tylo..l_9^.,.:1..di.'11. muestra afección difusa por tas cétutas inftamatorias crónicas. Lail,J3|::f ;:T::",:$il:i::1tl::,1y1¡..x11.*;t;iil¡:;,;;ffi;#:,ffü:f:#if#,X.?Í31'J."#lT;iito poder se ve una infiltración difusa de iinfocitos y.eiutas plasmáticas.r, t-,b.;;;; o'¿1;t;;"¿'í"':;;;';j:ii:il4$#.

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500 ENFERMEDADES DE oRtGEN MtcRoBIANo

Asoectosclínicos.Lapulpitishingrn||'licahiperplástica.Entalescasossepuedehacerlacróni'ca es una protiteracioh "iub"rurrt.,

.*."ii áiiincion m"aiunit-tl ou*ttt cuidadoso de la

i'"1'ü!-,"iü.ñnXTS j'"Xtff il:ll:i*'fi ffi liil[::3"fi "'ilT*q,::::":'"*-mado. Se Presenta ca

niños y en adultos ¡u"t"i' ;;i;A u to"-ait"i] -"Á$"'gi"-t hiJol¿ñ;;'- El tejido'hiperplás-

con grandes lesiones "#&r;i;*1. y*.nti- tico üásicamentJ Á-tt¡i¿ó de granulación for'

pa así afectadu un*"si'oirJ;iir"u"i" ¿Jii- ;;; d' ¿errcááas iiüiá' a" ieji$g 'conectivo

jido de co,or rolo-r";i;ñ. h";. r::*i.ilil ;T;;*115ff5¡ffi"'üTrQ.:iü1',1t":!ii;ü, ia.a."ta pulparv qu1tgT'frtt::1:1u.:iido infiltración ¿e ceit'tás inflamatorias' principal-

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plasmáticas, alsunas

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Los dientes 0"" ;i;;;F¡*.t i; *- iiJuuaur-rru"iuiur"p"tri.iecrerapulpaporlasa-

cuentran afectados;;; .,, fenómeno ,;;i;' ii;+:t Ae"tit""i"tiontt l1 m199sa bucal se

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Page 9: Enfermedades de los tejidos periapicales

gue de la que se presenta en cualquier lugar dela cavidad bucal y en otras partes del cuerpo.

Tratamiento y pronóstíco La pulpitis hi-perplástica crónica puede persistir como tal pormuchos meses o por varios días. El trastornono es reversible y se trata mediante la extraccióndel diente o la extirpación de la pulpa.

Necrosis gangrenosa de ta pulpa

La pulpitis no tratada, ya sea aguda o cróni-ca, finalmente producirá necrosis completa deltejido pulpar. Como éste por lo general se aso-cia con infección bacteriana, algunas veces seha aplicado a este trastorno el término degsngrena pulpar; la gangrena se define como lanecrosis del tejido debida a la isquemia, conuna infección bacteriana superimpuesta. Aun-que se han hecho muchos intentos para asociarla gangrena pulpar con un microorganismo es-pecífico, puede ser causada por cualquier ger-men saprófito que invada al tejido.

La gangrena pulpar no se debe considerar co-mo una forma específica de enfermedad pulparsino simplemente el resultado final más compte-to de la pulpitis en la que existe una necrosis to-tal del tejido.

Algunas veces se presenta un tipo de gangre-na conocida como gongrena seca cuando la pul-pa muere por alguna razón no explicada. Lapulpa no vital mantiene sus características his-tológicas generales, siendo no purulenta. Estetrastorno se puede deber a alguna lesióntraumática o a un infarto.

ENFERMEDADES DE LOS TEJIDOSPERTAPTCALES /

Una vez que se ha establecido la infecq¿n enla pulpa dental, la diseminación deftrocesopuede seguir una sola dirección, allávés de losconductos radiculares y dentro !lla región pe_riapical. Aquí se pueden preselbr varias reac-ciones tisulares diferentes, dependiendo de di-versas circunstancias.

Es importante mencionar que estas lesionesperiapicales no representan entidades indiv!duales y distintas, sino que en la mayor parte delos casos más bien existe una transfoimaciónsutil de un tipo de lesión a otra. Además, se de-be apreciar que en algunas lesiones es posiblecierto grado de reversibilidad y entendir conclaridad las interrelaciones entre los tipos de in-fecciones periapicales, y el diagrama eiquemáti-co que se muestr¿r en la figura 8-8 ayuda a acla_rar este punto.

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ENFERMEDADES DE LA PULPA Y DE LOS TEIIDOS PERIAPICALES

PULPITIS

Agudo+ Crónico

II+

PfR.IODONTITIS APICAT

lgrdo.---- CrOnico

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GRANULOMA PERIAPICAL

(Perio dontitís apical)

El granuloma periapical es una de las más co-munes secuelas de la pulpitis. Esencialmente esuna masa localizada de tejido de granulacióncrónico que se forma en respuesta a la infección(fie. 8-9).

Se debe señalar aquí que la diseminación dela infección pulpar por lo regular se hace en di-rección periapical. La presencia de conductosradiculares laterales o accesorios que se abrenen la superficie lateral dela raíz a cualquier ni-vel, es una desviación anatómica bien reconoci-da por donde se puede diseminar la infección.Esto daria lugar al surgimiento de un granulo-ma "lateral" o a una lesión inflamatoria rela-ciona,<l-a. Nicholls estudió la importancia de estesuceso, en particular en el tratamiento endo_dóntico.

Aspectos clínicos. La primera prueba deque la infección se ha diseminado más allá delos límites de la pulpa dental puede ser una sen-sibilidad notable del diente afectado a la percu-sión, o dolor leve que aparece cuando se muer-clen o se mastican alimentos sóliclos. En algunoscasos el diente se siente ligeramente agrandadoen su alvéolo y de hecho puede estarlo. La sen-sibilidad se debe a la hiperemia, el edema y lainflamación del ligamento periodontal apical.

El granuloma periapical crónico iernDrano oincluso totalmente desarrollacio rara vez pre-senta algún aspecto clínico más grave que lo

5{t1

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il2 ENFERMEDADES DE ORIGEN MICROBIANO

Fig. E-9. Granuloma periapical. El granuloma con fre-

cuencia permanece unido a la ralz cuando se extrae el diente.

que se acaba de describir. En realidad muchoscasos son por completo asintomáticos. Po( loregular no existe perforación del hueso supra-yacente y de la mucosa bucal con formación de

un trayecto fistuloso -a menos que la lesión

sufra una exacerbación aguda.Aspectos radiográficos. Los primeros cam-

bios periapicales en el ligamento periodontalaparecen como un engrosamiento del ligamentoen el ápex radicular (fig. 8-10). Como existeproliferación de tejido de granulación y conti-núa la resorción concomitante de hueso, el gra-

nuloma periapical aparece como una zona ra-diolúcida de tamaño variable que al parecer se

encuentra unida a la punta delaraiz (fig. 8-l l).En algunos casos esta radiolucidez es una lesión

bien circunscrita, demarcada en forma definiti-va del hueso que lo rodea. En estas ocasionesalgunas veces se ve una linea radioopaca delga-

da o zona de hueso esclerótico que está delinean-do la lesión. Esto indica que la lesión periapicales progresiva, lenta, de larga duración, y que

probablemente no ha sufrido una exacerbaciónaguda.

En otras ocasiones la periferia de los granulo-

mas aparece en la radiografía como una mezcla

difusa de lazonaradiolúcida con el hueso que larodea. Esta diferencia en el aspecto radiográfi-co no se puede usar para distinguir entre las di-ferentes formas de enfermedad periapical.Aunque la radiolucidez difusa puede sugeriruna fase más aguda de la enfermedad o una le-

sión que se expande con mayor tapidez, este noes necesariamente el caso. Además, en oca-

Fig. 8-10. Periodontitis apicaltemptana. Existen datos radio-gráficos del engrosamiento de lamembrana periodontal apical co-mo resultado de la lesión cariosaamplia que afecta a la pulpa dental.