enfermedad vascular cerebral hemorrágica
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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICALi Holguín, Wuinny Aylent
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICA• En la etiología de ictus son mucho menos frecuentes que
los isquémicos: 10%• Presenta una letalidad de 50%.• Factor predisponente importante: Edad, su incidencia se
duplica por décadas hasta los 80 años.
Ruptura de un vaso intraparenquimatoso: Hematoma en el espesor del tejido cerebral
Ruptura de un vaso directamente en el espacio subaracnoideo
HTAAneurismas
del Polígono de
Willis
HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS
ETIOLOGÍAHT
A60% casosLesión vasos perforantes
H. lo
bare
sAngiopatía mieloideMalformacionesCoagulopatíasVasculitisAneurismas micóticos
NM
Tumores malignos muy vascularizados
Anatomía patológica
Tamaño y localización: 60% en G.B: 40% putamen y 20% en tálamo. 20% sustancia
blanca. 20% tronco cerebral y cerebelo
Hemorragia hipertensiva: Aneurismas de Charcot y Bouchard. Por la necrosis fibrinoide mas no por el aneurisma en sí.
Hemorragias múltiples: Pacientes con enfermedades hematológicas, aneurismas micóticos y angiopatía amiloidea
FISIOPATOLOGÍA
HTE
Hematoma
Edema
Isquemia
Hidrocefalia
CUADRO CLÍNICO• Inicio: en plena actividad, durante un esfuerzo, con una gran cefalea, vómitos
inmediatos, disminución consciencia y crisis convulsivas. Antecedente de HTA, retinopatía hipertensiva, hemorragias en fondo de ojo y rigidez nuca.
Hemisféricas grandes.- CC similar (lenticular, capsulotalámica, lobar)- Hemiplejía flácida- Hemianestesia- Afasia- Trastornos de consciencia- Vómitos- Respiratorio
Hemisféricas pequeñas.- - Capsular o lenticular:
Hemiplejía- Tálamo: Sensitivo- H. de encrucijada
parietoccipital izq: Sd. afásico – apráxico. Derecho: Trastorno en orientación espacial y negligencia visual
CUADRO CLÍNICO• Inicio: en plena actividad, durante un esfuerzo, con una gran cefalea, vómitos
inmediatos, disminución consciencia y crisis convulsivas. Antecedente de HTA, retinopatía hipertensiva, hemorragias en fondo de ojo y rigidez nuca.
Del tronco cerebral.- - Pequeños: CC similar al de
isquemia de las A. Perforantes
- Grandes (protuberancia)- Cuadriplejia- Estupor- Coma- Descerebración- Alt. Respiratorias y
vegetativas- Pupilas puntiformes
Del cerebelo.- Muy inespecífico- Cefalea- Vómitos- Rigidez de nuca- Estupor
DIAGNÓSTICO
1. TAC inicial.AGUDO: Imagen hiperdensa en TAC que se va atenuando por su evolución, por el Fe.SUBAGUDO: salida de desoxihemoglobina al espacio extracelular y su transformación a metahemoglobina.CRÓNICA: Anillo hipodenso.2. Angio-TC: d/ aneurisma
PRONÓSTICO DE FASE AGUDA
Mortalidad global en la presentación del cuadro: 50%
Correlación
• Tamaño grande del Hematoma
• Inundación ventricular
• ECG: <8
DEPENDE del: Crecimiento y tamaño absoluto. Nivel de metaloproteasas. Localización y grado de atrofia cerebral.
NIVELES DE GRAVEDADH. hemisféricos: 50 mlH. talámicos: 15 mlH. cerebelosos: 40 ml
TRATAMIENTO
• General y sintomático:1. Reposo absoluto y en 30°2. Buena ventilación y oxigenación3. Sedación suave, analgésicos (cefalea), antipiréticos y
anticonvulsivantes.4. Control de hiperglucemia5. Control de HTA: 140 mmHg labetalol
CASO ESPECIAL: Paciente con tratamiento fibrinolítico.- Interrumpir rt-PA, TAC urgente y 6 – 8 unidades de crioprecipitado y plaquetario.
TRATAMIENTO
• Quirúrgico:1. Colocación de monitor PIC2. Derivación ventricular3. Evacuación de hematoma
H. Cerebelo 2-3 cm + desplazamiento IV ventrículo, hidrocefalia, compresión troncocerebral o diminución de consciencia.H. supratentorial: Lobares o lenticulares (30-60 ml) que ingresan con buen estado neurológico y se deterioran rápidamente.H. Caudado y tálamo: Inundación ventricular.
HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS
EPIDEMIOLOGÍA
• Es relativamente rara en relación con las otras causas de ictus:
1-2% del total.• 2-6 casos por 100 000 habitantes al año.• Personas de edad avanzada, más frecuente en mujeres.• Gran morbimortalidad.• HTA, tabaquismo y alcohol.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• La mayoría se produce por ruptura de un aneurisma de Arteria base de cráneo.
• Factores de riesgo.- Displasia fibromuscular, coartación de la aorta y riñón poliquístico.
Localización aproximada de los aneurismas cerebralesCirculación anterior Carótida interna Comunicante anterior-cerebral anterior Cerebral media
Circulación posterior
90-95%40%30%20%
5-10%
Herencia
Defectos congénitos de la pared
Anomalías de MEC
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Tamaño:• Pequeños.- 10 mm• Medianos.- 10-25 mm• Grandes.- 25 mm
• Dolico-mega arterias: Por ateroesclerosis.
• Riñón poliquístico y coartación de aorta.
Aneurismas micóticos.- Múltiples, en las ramas distales de la A.c.m por endocarditis.Aspergillus fumigatusMixoma
Aneurisma sacular
• Pared arterial adelgazada
• Tejido fibroso
• Sólo íntima y adventicia
• Sin componente muscular
• Disgregación y ruptura de capas elásticas
CUADRO CLÍNICO
• Saculares: Sintomático sólo si comprime un P.C.• Gigantes: Comprimen cerebro, PC, quiasma óptico o cisternas. PC
más afectado: III – Parálisis de pupila• Aneurisma en A. carótida interna: ceguera monocular brusca.• “Cefalea centinela” thunderclap
Sintomatología propia del aneurisma y de alarma
• TRÍADA: Cefalea brusca, vómitos y rigidez de nuca
Ruptura – HSA
CUADRO CLÍNICO
• Sintomatología menos intensa: Cefalea, Sd. meníngeo, HIC, vasoespasmo.
• Otro:• Parálisis del III P.C• Parálisis del VI P.C• Obnubilación y confusión• Hemiparesia en A. c. media• Disfasia• Hemorragia vítrea: paciente ciego, no se ve el fondo de ojo,
midriasis.
Ruptura – HSA
DIAGNÓSTICO
TAC cerebral en las primeras 24h y Angiografía por cateterismo intrarterial
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO PRECOZ
10%40%15%35%
Muertos, moribundos o mueren por hemorragia inicial en primeras 24hMortalidad por nueva hemorragia o vasoespasmo
Con secuelasSe recupera completamente
Factores predictivos de mal pronóstico: (1)Estado neurológico
de ingreso(2)Resangrado(3)Sangre en TAC(4)Aneurisma en A.c.m(5)Edad avanzada,
hematoma o inundación ventricular en TAC y aneursima en A.c.a
DETERIORO ISQUÉMICO Y VASOESPASMO• Contracción musculatura lisa arterial +
verdadera arteritis inflamatoria toxicoquímica.
• Días después de la HSA• Empeoramiento del cuadro clínico
• Pre: confusión y letargo• Signos focales neurológicos y Nivel de consciencia• SPECT o PET, Doppler transcraneal, angiografía.
• Cambios patogénicos por productos de degradación de la sangre. 4%
20%30%50%
4h10 – 14 días1° mes1° año en no tratados
TRATAMIENTO
• Médico:• EstabilizaciónHant y Hens: I-II Sedación ligeraIII-IV Intubación y ventilación mecánicaLa mayoría ingresan con HTA – labetalol: PA 100-140 mmHg• Decisión de tratamiento quirúrgico o endovascular en las primeras 24h
OBJETIVOSDisminuir riesgo nueva hemorragiaAbordar el tratamiento del vasoespasmo y complicacionesTener el aneurisma ocluido
TRATAMIENTO
• Médico:• Vasoespasmo
HemodiluciónHipervolemiaLigera hipertensión
TRATAMIENTO
• Quirúrgico o endovascular
• En todos los pacientes con dilatación ventricular por Tac y disminución del nivel de consciencia
• PIC 20 mmHg• Falla? Derivación ventricular o ventriculostomía
HSA
• Coils• Clip
Aneurisma
TRATAMIENTO
• Aneurismas sin romper• Menor 5 mm .- Vigilancia• Mayor 5 mm en pcte menor 60 años.- Tratamiento• Mayor de 10 mm en pcte menor 70 años.- Tratamiento• Aneurisma gigante.- Individualizar
• Aneurismas micóticos.- Sospechar en todo paciente con endocarditis – TAC y PL• Único aneurisma.- Resección o embolizar antes de su ruptura• Múltiples.- Esperar resolución con ATB
MALFORMACIONES VASCULARES NO
ANEURISMÁTICAS
MALFORMACIONES VASCULARES NO ANEURISMÁTICAS• De baja incidencia.• Esporádicas.• Forman parte de Sd. determinados
genéticamente.• Tipos: MAV y Malformaciones venosas.
• Angioma corticomeníngeo parietoccipital capilar
Sd. Sturge Weber
• Telangiectasias cerebrales
• Fístulas a-v pulmonares
Sd. Rendu Osler
• Malformaciones fosa posterior
Dandy Walker
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
1. Tipos: Fístulas directas Nido de vasos normales: pequeño y
compacto o grande y difuso.
2. Cuadro clínico: Epilepsia focal Hemorragia Soplo en hemisferio cerebral
(“Gigantes”) Signos de deterioro focal por robo de
sangre parenquimal
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
3. Tratamiento.- Siempre que haya sangrado y la epilepsia sea refractaria al tratamiento.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
3. Tratamiento.- Siempre que haya sangrado y la epilepsia sea refractaria al tratamiento.
Embolización
4 cm, sangrado, con aneurismas, 1
sola vena de drenaje o nido
difuso
Radiación estereotáxicaPequeño tamaño y sin drenaje profuso
No accesibles por cirugía
Escisión quirúrgica
Cura radical
Técnica cruenta
Riesgos intraoperatorios
MALFORMACIONES VENOSAS
• En la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, hemisferios cerebelosos y tronco cerebral.
• Cuadro clínico: Asintomáticos. Epilepsia (resistente a fármacos) y hemorragia.• Cavernomas del tronco encefálico: Focales motores, sensitivos, cerebelosos y PC.• Cavernomas de la médula espinal: Sintomática cuando sangran.
• Tratamiento: No pueden embolizarse ni irradiarse. Escisión del foco epiléptico.
• Venas mayor calibre que convergen en una vena gruesa de drenaje.
• Asintomáticos• Se inyectan bien en la angio.
Angiomas venosos
• En forma de mora.• Frecuentes• No se inyectan bien en la angio.Cavernomas
MALFORMACIONES VENOSAS
• En la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, hemisferios cerebelosos y tronco cerebral.
• Cuadro clínico: Asintomáticos. Epilepsia (resistente a fármacos) y hemorragia.• Cavernomas del tronco encefálico: Focales motores, sensitivos, cerebelosos y PC.• Cavernomas de la médula espinal: Sintomática cuando sangran.
• Tratamiento: No pueden embolizarse ni irradiarse. Escisión del foco epiléptico.
MALFORMACIONES VASCULARES
a. Telangiectasia capilarb. Angioma venosoc. Angioma cavernosod. Malformaciones
arteriovenosas