Enfermedad vascular cerebral: tienen cara teristicas especificas: tienen brote de síntomas y de poco en poco va aumentando. Es una enfermedad que va en progreso

EVC es súbito de los síntomas neurológicos si esta apático o emiplejico (stroke / ictus o algo súbito)el paciente esta en periodo postictal o post crisis ( por mucho tiempo se le conocio como un accidente vascular cerebral)

Se dicvide en :

Isquemico que contiene un 80% de los casos

Hemorragias que son los que contiene un 20% en los occidentales es mas frecuente Hemorragias parenquimatosa HIC Del espacio subaracnoideo HSA su pronostico síntoma son muy diferentes

TVC 3%

Los factorewsss de riesgo : factores de riesgo vascularModificantes HTAS hipertensión, DMNo modificantes genero es mas frecuente en hombres, raza, edad después de los 60 años y cada 5 años va aumentando el riesgo

Isquémica:

Anatómica: circulación anterior es la mas extensa que irriga la parte anterior cerebralY la posteriorLa primera rama de la carótida interna es la oftalmicapuede haber un infarto retiniano que daría una cegera transitoria y daría una amaurosis monoclonal ceguera monoclonal transitoriaCarótida externa ramas tiroidea lingual facial

Arteria cerebral media es la principal arteria del cerebro por que irriga una gran cantidad de encéfalo

Pacientes con alteración en las arterias perforante que afectaría el nucleo ventricular y afectaría la capsula interna y afecta la via piramidal y daría un síndrome piramidal y daría una hemiparecia contralateral

Todas las vías de la piramidal via siempre tiene una ubicación somatotopica y tendrá una hemiparecia densa y proporcionada

Inter hemiferica hemi parecía no proporcional no densal y genera una para parecía????

La arteria basilar que serian parte del lóbulo occipital y estas arterias las ramas perforantes y esta arteria irriga al talamo

Pica la arteria cerebolas posterior y que viene directamente de la postrior y tiene a la arteria cerebelosa posterior y da multiples ramas la pica lo que irriga parte del cerebelo y da un síndrome especifio. En el bulbo es la arteria del síndrome wallemberg

Arteria cerebeloso superior

Cuando se altera la arteria perforante y todo estos síndrome se afecta por arterias isquémica que síndrome pontino podría prensentar????? Sx de webe

Tiempo: AIT (TIA) en una hora de recuperación completa y evoluciona a un infarto cerebral y nc que tiene que ver pero te puede crear una amaurosis fugaz Edad se da en menos de 45 años de edad

Clasificación TOAST que se divide en arteroesclerosis de grandes vasos que es el mecanismo mas frecuentey se da a a los segmentro intra craneales???? Y da a las principales arterias . la placa de ateroma tiene que tener un 50 % de estenosis

Mecanismo de embolismo arteria arteria y la característica que tienen estos pacientesPresenta síntomas cuando se despierta 70-99%sintomatico

mecanoisnmo cardioembolicoeste cuagulo de los mas común seria la FAdeficit maxico al principio y son pacientes que inician súbitamente quien sabe que madre y puede tener una mejoría expontanea, transformación hemorrágica del infarto

síndrome del tope de la basilar es un coagulo que choca y se fragmenta y se van ahacia ambos lados y da un infarto bilateraly tiene una ceguera corticalafasia sin hemiparesia

el alma lo veo como en enteafasia transcortical tiene una conservada no fluido

enfermedad de pequeños vasosson infartos pequeños que genean cavitacionesHTAS dm síndrome motor puro o vacunares

Disartria y manos torpeHemiparecia artralgica

Los otros mecanismo de producion vasculopatías no aterosclerosasde causas diferentes a la tercera la nefermedad de taxayasus afeccion de las carótidas y de diseccion se crea una capa de la arteria y se forma un coagulo este mecanismo es frecunte en jvenes trauma

Estados hipercoagulables antifosfolipidos

No determinadano idiopático es 20%

Dx: se tiene que pensar en infarto cerebral y se le tiene que hacer TAC y IRM

Hiperaguda menor de 45 signos de TAC: TAmplanos, hiperdensidadessub edema Y en la fase crónica se ve una parte hipodensa

IRM tienes ventajas sobre la tomografía se le puede hacer una secuencia de difucion y se le da zonas hipodensas

CerebeloArquicerebelo 5%nervios cestibulares VIII NC floulo nodulo funciones reflejos oculares, nistagmus oculocefalicosPaleocerebelo espinal via espina cerebelos propioceptivos lóbulo anterior medio equili

Circulación arterial venoso LCR

1 eje arterial anterio carotidio 1.- oftálmica 2.- art co carotideo post 3.- art cerebral media 4.- arte cerebral ant

2 eje arterial posteril ventricular posterior 1.- cerebral posterior 2.- art cerebelosa superior SUCA 3.- Art cerebelosa anterior inf AICA 4.- Art cerebelosa postero inferior pica 5.- circunfleja

cerebral mediaa) cortical o puperior ¾ externa HsCs punto del lob temporalb) b)profunda o basal brazo post capsula interna, lentiforme

Arteria cerebral anteriora) cortical o superior ¾ interna HSCs borde hemistriab) profunda o basal: brazo anterior capsula interna, cabeza caudado

arteria cerebral posta cortical o puperior lob occipital lóbulo tempooccipital (internab Profunda o basal Talamo

venas 1.- senos venosos durales seno sagital sup, seno sagital inferior, seno reto torula seno lateral sigmoidevena yugularseno careinoso seno oftalmocoseno petroseno lateral

2.- venas cerebral cortical profundovena talamo estriado, vena de galeno golfo galeno seno recto

LCRArterias coroidea---Plexos coroideo (plexos coroideo)= ventricularesvelocidad de pformacion de liquido cefaloraquideo es de .5 a .7 ml/min

Plexos coroideo---- LCR---- esp subaracnoideo------ granulación aracnoidea-------seno sagital superior (venosa)

Total de liquido es de 150 mly están en 50 ventriculares y 100 espacio subaracnoideo este liquido lo medimos a presión lumbar 50 -180 mm de presión de h2O

Citoquimico LCR: glucosa ½ glucocemia, Proteinas 15 – 45 mg celulares 0-9 lq

Neuroinfecciones meningitis: cefalea vomito fiebre sd meníngeoEncefalitis sd confusión mental o delirium crisis convulsivas sd focalMeningoencefalitis todo lo anterior

Neuroinfecciones se dividen en dos grupos agudas y crónicas

CliniccaAguda (horas y 7 dias mx 2 semanas) viral bacterianasCrónicas mas de dos semanas tuberculosos toxoplasmosis

Brusinky esporádico kernig

Abordaje integral de neuroinfecciones1.- cuadro clínico 2 imagen 3 LCR 3 esteroides 4 tratamiento especifico

forma de infección bacteriana: meningitis o meningoencefalitis, abscesos cerebrales y empiema subdural

antecedentes importante ;sinusitis cardiopatía: valvulopatia, valvula infectada, ; neuroquirurgico : TCE, fractura craneal, neurocirugía, fistula LCR odontopatia grave, bronquiectasia;inmunosupresión:

bacterianas: evolución aguda horas días, rápidamente prrogresivo y deterioro, clínica cefaea vomito, fiebre, crisis convulsivas, sd focal, deterioro de la vigilia

imagen tomografía /RM normal edema difuso aumento en captación medio de contraste , colecciones como absceso y empiema

absceso bacteriano

Pecfil de LCR presión: Nl o aumentada aspecto: turbio , purulento células 100-1000 pmn, proteínas 100-200, hipoglucorraquia 30 mg, tinción gram a)-diplococus: neiseria meningitidis.+diplicocus =streptococusCultivos:

Reglas generales de tratamiento: esteroide antes de antibióticos dexametasona 0.15 mg /kg/ dosis

Reconsiderar esquema antibiotico1.- con resultado Gram2.- con evolución y respuesta, 3 nueva PL a las 48 horas

Meningitis mayor a un mes y hasta los 50 años, agente causal s pneumoniar, meningococo, h influenzae1.- cefalosporina + vancomicina: cefotaxima ceftriaxona

Meningitis mayor a 50 años y o alcoholismo otra enfermedad debilitante agente etiológicos neumoniae listeria b gram – no meningococo ampicilina + cetriaxona y vancomicina

Meningitis menor de un mes agentes etiológicos estreptococos b, e colo listeria gram positico y negativo

Neuroinfeccion viral agudo cuantas horas a 7 dias cefalea fiebre delirium crisis convulsivas deterioro neurológico

Virus esporádicos entero virus echo y cosacke, Epstein barr, parotiditis 80 % virus héroes 1 y 2 20%Epidémicos encefalitis, sn luis Venezuela japonesa letárgica arbovirus 20,000 casos por año

Mortalidad 5 20 % secuelas severas 5 – 15 % 5 – 85% secuelas minima pacientes funcionales normales

Imagen TC/RMnormal edema cerebral difuso

Viral estudio de LCP presión normal o aumentada aspecto agua de toca o turbio Pr= 50-100 mg cel men 100 /mm cl- normal o baja

Leucopatia

EEC frecuentemente es anormal onespecifico, actividad de ondas lentas difusa sensibilidad 84 % tratamiento herpes simple arbovirus varicela zoster, esteroide dexametazona 8 mg iv cada 8 hrs y descenso Aciclovir 10 mg kg iv cada 8 horas por 14 horas nefrotoxico

Tratamiento herpes virus arbovirus varicela zoster esteroide dexametasona acoclivir

Neuroinfeccion crónica tuberculosis criptoy toxo

Tuberculosis mas frecuente de las crónicas 9.9 /100000 mex entre 25 y 65 años evolución 6-18 semanas, cefalea 94 % fiebre 77%; alteración mental 60 alteracion de vigilia 68.5, crisis convulsivas 8.5 imagen aracnoiditis, tuberculomas, hidrocefalia, infartos basales

Tb paquimeningitis

LCR TB

Tratamiento fase intensiva 2 meses fase de sostén 6 – 8 meses

Toxoplasmosis gindi coccideo intracelular comopolita phylum apicoplexa infecta 20 50 % de población de forma crónica

Toxoplasmosis clínica 2 semanas de evolución fiebre febrícula crisis convulsiva alteración focal (afasia hemi paresia)

Pirimetamina y clindamicina

Criptococo: micosis sitemica mas frecuente 3:1 H:M cryptococus neoformans inmunocomprometidos, criptococus gatii inmunocoompetentes, invacion pumonar , extracelular buen medida en meninges crece como material mucoide, apariencia de burbujas de jabonSubagudo 3 semanas hipertensión endocraneal 80 porciento cefalea persistente nausea vomito

TC/RM datos indirectos de HIC edema cerebral difuso desapacen fisiopatolgia penetra espacios de Virchow, presión muy elevaca LCR mayor 500 mm H2O células 24.5 lf proteínas 117 mg glucosa 32 mg tinta china positico cultivo agar sabauraud

Criptococosis diagnostico antígeno para criptococo en lcr y tratamientoanfotericina B fluconazol 400 si tiene sida sin sida 200 mg dia 6 12 meses acetazolamida 250 mg a 750 mg dia alternatico anfotericina

Manifestaciones tempranas infecciones primarias o de sero conversión VIH 6 -8 semanas meningoencefalitis aguda viral, encefalopatía focal o difusa ataxia mielopatia

Manifestaciones de latencia clínica antes de sida :polineuropatia guillen barre plaxopatia esclerosis multple

Diagnostico y tratamiento de hemorragia subaracnoideaEs una emergencia neurológica caracterizada por la extravasion de sangre en los espacion que cubren el sistema nervioso central que están llenos de espacio subaracnoideomujeres se afectan con mayor frecuencia representa el 5 % de ictus

Factores de riesgo tabaquismo hipertencion arterial sistémica alcohol riesgo genético 4 x enfermedad del tejido conjuntivoCausa hemorragia subaracnoidea traumatica

Manifestaciones clínica cefalea de 74 -80 noche de 30 % puede presentar lateralización hacia el lado del aneurisma 30%, nauseas y vomito 70 -80, alteración del nivel

Escala de hunt y hess

Escala de hunt y hess grado1 ausencia de síntomas cefalea leve o rigidez de nuca leve grado II cefalea moderada a severa rigidez de nuca oarecua …….

Escala de graduación clínica

Diagnostico se hace clínico TC 100 a las 12 horas 93% a las 24 horas sensibilidad a los 7 dias 50%

La escala de Fisher clasifica la aparición

Se hace una tac y si no funciona haces una biopsia y se tiene que recolectar 4 tubos es agua de sandia siempre

Gold estándar es la tomografiact angiografía o angiografía cerebral

Resonancia magnética lo que hace es ver el tamaño del aneurisma

Tratamiento

Factores de resangrado edad avanzada mayor a 70 dias 0-1 de la HAS, estado neurológico hipertensión sistólica moderada o severa puncion lumbar

VasoespasmoFactores que predisponen la aparición de vasoespasmo después de la HSA, grandes hemorragias

Factores de riesgo espesor del coagulo subaracnoideo sangre en los ventrículos laterales celocidades mayor a 110 Diagnositico clínico doopler transcraneano estudios de FSC

Casoespasmo cerebral triple H en un estudio el tratamiento de hemodiluion hipervolemica hipertensiva se acompaño de 80 % de buen pronostico las metas terapéuticas fueron TAS, PVC PCP Hto

Esclerosis multiplE

Es una enfermedad desmielinizante que son enfermedades que SCHANG OLIGODENDROCITOS

Neuritis óptica síndrome

Tratamiento se unicio en el siglo 19 por augustus d ESTE Esteroides y ACTH y plasmaferesis

1.-interferones y acetato de glatiramero

es una enfermedad crónica caracterizada por inflamación que da lugar a lesiones degeneración crónica ejemplificada por la destruciion axonal convirtiendolla en la enfermedad con mayor riesgo de secuelas en sujetos jóvenes después del TCE, el cuadro clínico varia

importancia enfermedad neurrologica que con mayor frecuencia producediscapacidad en jóvenes . origen en procesis inmunes que participan en la destrucción de la mielina, comportamiento elusivo

dos fases la inflamatoria y la degenerativa

en la fase degenerativa atrofia corticosupracortical o algo asi jajajajaj

mecanismo la lesión tisular que origina la formación de placas desmielinizantes en la EM resulta de una respuesta inmune anormal a uno a mas antígenos de la mielina

incremento en la frecuencia en mexico mayor sobrevida cambios en la edad poblacional migración mejores técnicas de diagnostico

anatomopatologica acumulos perivasculares de linfociots células plasmáticas y macrófagos ruptura de la barrera

hipótesis etiológicas autoinmunidad desmielinizacion inconciente y destruccióninmune de oligodendrocitos persistente infectados

mimetismo molecular mecanismo para dispara la respues inmune aberratne

infección y EM

herpes virus tipo 6 y la homología estructural con PBM

genética HLADR2 susceptibilidad y expresión de la enfermedad genes de regiones HLA y no HLA

riego genético

new studies question vascular multiple sclerosis hypothesis and treatment

fisiopatología virus disparador de autoinmunidad sin persistir en el SNC

manifestaciones clínica parestesia marcha babinski disdiadoco hipopalestesia (vibración)incordinacion neuritisnistagmo REM abdominocut pperdida visual

reflejo abdomino cuataneo es de gran utilidad para el diagnostico de EM por que el ombligo se va a donde se vael estimulo

mas comunes debilidad 50parestesias 45neuritis ópticamarcha15dipoplia vertitgo

menos comunes perdida de la conciencia demencia atrofia muscular fasciculaciones distonia deterioro de alerta afacia

cuadro clínico se puede dar de minutos a horas

evolucon brote remisión; ronico progresiva crónica progresiva en forma secundaria , crónica progresiva con excacerbaciones y remisiones estable o benigna

pacientes que tiene brote remisión cambia el 70 porciento a…….

PredictoresRecuperación de la primer recaida y tiempo para una segunda recaida

Numero de recaidas primeros 5 añosÍndice de progresión ajustado a la edad

Diagnostivo diferencial causas vasculares otras leucoencefalopatias

Encefalomielitis diseminada aguda leucoencefalopatia multifocal progresiva efecto de radioterapia linfoma primario de SNC

Checa los criterios de mcdonal

Paraclínicos laboratorio LCR inmunoglobulinas BOC en LCR pero no en suero neurofisiología PEMM

Naurimagen resonancia magnética es el mejor para imagen En uso de TAC se tiene que usa doble administración de contraste

IRM T! Y T2 se usa gadolinio

Escalas de progresión Escala expandida del estado de incapacidad Reproducido de KurtzkeFunciones de tallo cerebral funciones piramidales función sensorial funciones de vegija e intestino funciones cerebelosa funciones visuales cerebrales otras funciones

Composite es una escala checala

Tratamiento brote meti prednisolona inmunosupresores

Remisión TME interferón beta, copolimero I inmunosupresores

Dr Arauz es una TAC simple los surcos se ven simétrico

Hemorragia hipertensova, liquidroma. Infarto cerebral agudo y crónico aneurisma

Manejo agudo del infarto cerebral en las primera hora penumbra isquémica

Estrategias de tratamiento en el infarto cerebral agudo Tratamiento en fase aguda1.- medidas generales 2.- modeificar las alteraciones bioquímicas que de la casacada isquémica neuroproteccion 3.- restaurar el flujo sanguíneo cerebral (trombolisis) Prevención secundaria y reabilitacion

Estudios a indicae en el paciente con infarto cerebral agudo Pruebas iniciales EKG, BH plaquetas tiempos de coagulación electrolitos séricos glucosaTAC de cráneo simple Adicionales estudios toxicológicos EEG doopler de vasos de cuello DT, IRM, angiogradia

Medidas generales uso de soluciones al medio, hiperglucemia e hipertermia son factores de riego probado de mal pronostico, no descenso brusco de la presión arteria, rehabilitación temprana, prevención secundaria

Prueba de perfucion cerebral

Manejo del paciente con EVC isquémico fármaco no recomedado

Factores sistemcos que incremental la PIC

Manejo de la hipertensión intracraneal posición a 15-30 intubacion si la escala de cómo de Glasgow menor 8 hiperventilacion a PaCo2, 30 mm HG, terapia hiperosmolar con manitol 1 gr/kg 30 cada 4 a 6 horas, restricción de liquidos , usar soluciones salinas normales, mantener euvolemia

Manejo de la presión arteial iniciar tratamiento cuando la PAS mayor a 220 o PAD 120-140 mmHg en dos lecturas separadas con 5-10 min de diferencia, labetalol 10 mgs IV por minuto , hasta 150 mgs no respuesta a……

Para PAD mayor a 140: nitropusiato de sodio …..Edema cerebral corticoesteroides: actúan en edema cerebral vasogenico, su uso se asocia a mayor frecuencia de infecciones

Cascada isquémicaTromboolisis : restraflecer el flujosanguineo cerbral rt-PA

Infarto agudo cerebral principales estudios de trombolisis IV

Dosis rt-PA dosis .9 mg checar las complicaciones hemorrágicas

Características del paiente que debe ser tratado con rt-PA intravenoso diagnostico clínico de EVC isuqemico agudo no debe de tener antecedentes de…..

Hipo e hiperglucemia son un simulador de EVC

Cirugía descomprensiva

EVC isquémico reoresenta una urgencia media, el único tratamiento de eficacio probada puede administrarse con ventana terapeudica

Epilepsia

Dos o mas crisis no facilitadaCrisis convulsiva: es una alteracuon breve y temporal en la actividad cerebral, fenómeno paroxístico producido por descargas anormales excesivas e hipersincronicas de un grupo neuronal

Epilepsia al menos dos crisis convulsivas no provocadas, crisis convulsivas con un riesfo de recurrencia suficientemente elevado

El 50 % con epilepsia la desarolla a los 25 70 son idiopáticos60 pacientes se encuentra médicos generales

causas desequilibro entre la excitación e inhibición en el SNC

el cerebro normal bajo determinadas circunstancias es capaz de sufrir una convulsion y existen diferenias entre las personas respecto a la susceptibilidad o el umbral para las convulsiones

convulsiones son episódicas

checa la relación con el glutamato y el gabba receptores MDA

dar medicamentos que favoresca el gabba benzodiacepinas y barbitúricos profopol

transformación de una red neuronal normal en una hiper exitable de forma crónica

NOXA lleva a cambios en las características del umbral convulsivos en un área determinada

Reorganización de mecanismos de estimulación e inhibixion neuronal

Propagación de la actividad eléctrica…..

Inicio----) propagación

Descargas de potencial de acción ------

Elemetros de epileptogenesisZona epileptogenicas: zona irritatica descarga paroxística interictales, zonas de inicio ictal corteza activada, zona sintomatogenica sxs en 10 primeros seg ……..

Clasificación de convulsiones: convulsiones parciales: convlsiones parciales simples con signos motores sentitivos autokmos o psíquicos, convulsiones parciales complejas, convulsiones parciales con generalización secundaria

Convulsiones primariamente generalizada de ausencia tónico clónicas tónica atonica mioclonicas

Convulsiones sin clasificas convulsiones neonatales, espasmo infantiles

International league against epilepsy

Convulsiones parciales se originana en reagiones concretas del cerebro: Síntomas motores , sensitivos autónomos o psíquicos de acuerdi a la región activada

Puede tener marcha jacksoniana

Puede tener paralisis de toddAlgunas pueden ser parciales continias

Simples= sin alteraciones de la conciencia

Convulsiones generalizadas : orígenes en ambos hemisferios cerebrales , crisis de ausencia (petit mal) : breves y repentinos lapsos de perdida de la conciencia sin perdida del control postural dura segundos con recuperación tan rápida como sucedió , no

Tónico clónicos (Grand mal) mas común en trastornos metabólicos e infecciosos inicio brusco contracción………..

Semiología de las crisis focales las primeras manifestaciones de lclinicas y EEG indican activación inicial de un sistema neuronal limitado a una parte del hemisferio cerebral

Aura sensaciones referidas por el px (act regional ictal)Somatosentitica…………………………….

Epilepsia del lóbulo frontalLateral frontal

Epilepsia lob temporal mas común de las CC parciales, auras comunes, crisis perdida del contacto con el ambiente automatismo vocales u oroalimentarios, automatismo de la mano, posturas distonicas o tónicas de MS, disfasia mesial temporal (límbica, lateral temporal común alucionacion auditica, mesial lateral neocorticales perdida de conciencia mas temprana y automatismo mas tempranos

Epilepia de lóbulo atemporal mesia mas frecuente de las convulsiones parciales complejas rmn esclerosis de hipocampo que se corrobora con SPECT y PET mala respuesta a fármacos pero buena a cirugía, buena correlacion con EEG (puntas uni o bilaterales)

Síndromes epilépticos lennox gastaut inicio en niños triada: multiples convulsiones TC atónicas ausencia atípicas descargas de punta onda lenta, alteración de la función cognitica suele asociarse con diversas caisas del SNC multifactorial, mal pronostico

Epilepsia del lóbulo parietal menos del 10 % usualmente regiones silentes síntomas somattosensitivos en cara y mano foco no dominante (negligencia espacial)

Epilepcia del lóbulo ociipital menos del 10 % alucinaciones visuales (movimientos o imágenes fijas de lices coloridas que inicias en cmapo visual contralateral y puede extenderse a todo el campo), oscurecimiento del campo desviación versica contralateral progresión o diseminación

Estudios de diagnosticos, electroencefalogradia historia clínica completa esudios de laboratorio (electrolitos hormonales, PFH , PFR)

Estudios por iamgenes TAC RMNEstudios funcionales SPECT PET

Anexos de acuerdo a la edad

Antiepilépticos

Síndrome de Steve jones

Que es la cisticersosis es una enfermedad frecuente en un medio muy amplio hay mucha prevalencia de la enfermedad

Tenia solium

Proglotido maduro

Activa cuando hay proceso inflamatorio activo Quistes subaracnoideo o ventricularesAracnoiditisHidrocefalia

Cefalea organica epilepsia hidrocefalia déficit focal

Neoplasias del sistema nervioso

Tumores cerebrales

Neoplasias intrcraneales

ACS 16800 casos año

Hay tumores neuro epiteliales , hipófisis meninges y tejidos afines

Edad 25-64 años

La ubicación de las neoplasias hombres piel, próstata, estomago, vejiga, bronquio pulmón encéfalo nervios p SN

Los primarios neuro epiteliales linfomas meningesregion silla

Tumores cerebrales astrocitomasNingún elementos evidenciable, pleotropismo nuclear, mitosis frecuente y proliferación celularNecrosis

Grados de malignidad deol 1 al 4

Gliobastoma multiforme: astrocitomas IV astrocitoma maligno 15-20 todo tumor SNC y 55 de astrocitomas

40-60 años lóbulo frontal temporal comisuras

5% de localización multiple sobrevida 1/5 pacientes 12 y 14

hemorragias por tumor

astrocitomas son el 50 porciento de los tumoreshay de larga evoluciocerebro cerebelo hipotálamo nervio óptico quiasma y protuberanciaalteraciones mentales SD focalizante HICMal pronosticoCaidad de vida meses o años67 meses en HS CS y 89 en cerebelo5-7 años

astrocitoma especialmente esta en los hemisferios cerebrales adult jóvenes

papiloma de plexos coroideo clínicamente cefalea sd hidrocefalico sd HIC

neurinomas o schwannomastumones únicos o solitarios de VIII nervio solidos bien circuncritos

neurofibormas: neurofibromatosis VON REckinghausen

Multiples en cualquier nervio periféricos

Manchas piel café con leche

meningiomas

Oligodrndrogliomoas

Linfoma

Adenoma de hipófisisClínica mente 2 comportamientos tumoral sd quiasmaticoEndocrino tumor secretos

Sd amenorrea galactorrea prolactinomaSd acromegalicoSd Cushing

Craneofaringeoma

Epitelial de bolsa de rathke calori

Metástasis

Los tumores que sangran pulmn melanoma coricocarcinoma